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Cardiología!

Resumen

BRADIARRITMIAS Y

ENARM
ALTERACIONES DE LA
CONDUCCIÓN
AURICULOVENTRICULAR

México
DEFINICION

Normalmente, el nódulo SA es el marcapasos cardíaco dominante debido a que su descarga intrínseca es la mayor de
todos los posibles marcapasos del corazón. Su capacidad de respuesta a las alteraciones del tono del sistema nervioso
autónomo es causa de la aceleración normal de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio y de la disminución durante el
reposo y el sueño. Los incrementos de la frecuencia del nódulo sinusal suelen obedecer al aumento del tono simpáEco,
a través de los receptores adrenérgicos beta, o a la disminución del tono parasimpáEco a través de los receptores
muscarínicos. La disminución de la frecuencia cardíaca normalmente se debe a alteraciones opuestas. En los adultos, la
frecuencia sinusal normal, en condiciones basales, es de 60 a 100 laEdos por minuto (lpm). Se dice que
existe bradicardia sinusal cuando la frecuencia sinusal es inferior a 60 lpm y taquicardia sinusal cuando supera los 100
lpm. Sin embargo, existen enormes variaciones de una persona a otra, y las frecuencias inferiores a 60 lpm no indican
necesariamente una situación patológica. Por ejemplo, los deporEstas Eenen frecuencias de menos de 50 lpm, debido a
un aumento del tono vagal. Los ancianos normales también pueden mostrar, en reposo, una bradicardia sinusal
notable.

SALUD PÚBLICA

Frecuente en pacientes mayores de 65 años. La prevalencia se incrementa con la edad en relación con la enfermedad
degeneraEva del sistema de conducción cardíaco.

PATOGENIA

La disfunción del nódulo SA como fenómeno aislado es frecuente en los ancianos. Aunque la interrupción del aporte
sanguíneo al nódulo puede alterar su funcionamiento, existe poca correlación entre la obstrucción de la arteria nodular
y los signos clínicos de disfunción. La amiloidosis senil y otros procesos que infiltran el miocardio auricular afectan al
nódulo SA. La bradicardia sinusal es una caracterísEca del hipoEroidismo, las enfermedades hepáEcas avanzadas, la
hipotermia, la fiebre Efoidea y la brucelosis; los episodios de hipervagotonía (síncope vasovagal), la hipoxia grave, la
hipercapnia, la acidosis y la hipertensión aguda también cursan con bradicardia. Sin embargo, la mayor parte de los
casos de disfunción del nódulo SA obedecen a degeneración idiopáEca o son efectos secundarios de algunos fármacos.

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DIAGNOSTICO

La bradicardia sinusal intensa o inapropiada (50 lpm) puede causar faEga y otros síntomas debido a un gasto cardíaco
inadecuado. Sin embargo, la disfunción sinusal se manifiesta con más frecuencia por mareos paroxísEcos, presíncope o
síncope. Estos síntomas suelen ser consecuencia de pausas sinusales bruscas y prolongadas, producidas por un fallo en
la génesis del impulso (paro sinusal) o por un bloqueo de la conducción del impulso sinusal al tejido auricular
circundante (bloqueo en la salida del nódulo sinusal). En ambos casos, la manifestación electrocardiográfica consiste
en un período prolongado (3 segundos) de asistolia auricular. En algunos pacientes, la disfunción del nódulo SA se
acompaña de alteraciones de la conducción AV. Además de la ausencia de acEvidad auricular, los marcapasos
inferiores no entran en acEvidad durante las pausas sinusales, lo cual produce períodos de asistolia ventricular y
síncope. En ocasiones, la disfunción del nódulo SA se manifiesta inicialmente por una aceleración inadecuada de la
frecuencia sinusal en respuesta a una situación de estrés, como el ejercicio o la fiebre. En algunos pacientes, la
disfunción del nódulo SA sólo se hace patente en presencia de ciertos fármacos cardioacEvos: glucósidos cardíacos,
bloqueadores beta-adrenérgicos, antagonistas del calcio, amiodarona y otros anEarrítmicos. Estos fármacos, que no
provocan disfunción nodular en las personas normales, pueden desenmascarar una disfunción del nódulo sinusal en
las personas predispuestas.

El síndrome del nódulo sinusal enfermo alude a una combinación de síntomas (mareos, confusión, faEga, síncope e
insuficiencia cardíaca congesEva) causada por una disfunción del nódulo SA que se manifiesta por bradicardia sinusal
intensa, bloqueo sinoauricular o paro sinusal. Como estos síntomas son inespecíficos y no es raro que los signos ECG
de disfunción del nódulo sinusal sean intermitentes, a veces resulta diXcil demostrar que dichos síntomas se deben
realmente a la disfunción del nódulo sinoauricular.

Las taquiarritmias auriculares, como la fibrilación, el aleteo o la taquicardia, pueden acompañarse de disfunción
sinusal. El síndrome de bradicardia-taquicardia alude a la taquiarritmia paroxísEca auricular que, al concluir, conEnúa
con prolongadas pausas sinusales, o aquella en la que alternan períodos de taquiarritmia y bradiarritmia. El síncope o
presíncope pueden ser consecuencia del fracaso del nódulo en la recuperación de su función, después de la supresión
del automaEsmo por taquiarritmia auricular.

El bloqueo de salida sinoauricular de primer grado denota un Eempo de conducción prolongado desde el nódulo SA al
tejido auricular circundante. Esto no se idenEfica en el ECG habitual (superficial), sino que requiere el registro invasor
intracardíaco, que detecta esa enfermedad de forma indirecta (midiendo la respuesta sinusal a los laEdos auriculares
prematuros) o directa (registrando electrogramas del nódulo SA). El bloqueo de salida sinoauricular de segundo
grado denota el fallo intermitente de la conducción de los impulsos sinusales al tejido auricular circundante; se
manifiesta por ausencia intermitente de ondas P. El bloqueo sinoauricular de tercer grado o completo se caracteriza
por la ausencia de acEvidad auricular o por la presencia de un marcapasos auricular ectópico subsidiario. En el ECG
convencional no puede disEnguirse del paro sinusal, mientras que el registro intracardíaco directo de la acEvidad del
nódulo SA sí permite la disEnción. El síndrome de bradicardia-taquicardia se manifiesta en el ECG convencional por
taquiarritmias. Con mayor frecuencia se trata de aleteo o fibrilación auriculares, si bien cualquier taquicardia durante
la acEvación auricular puede producir la supresión por faEga del nódulo sinusal, lo que causa las manifestaciones
clínicas de este síndrome.

El paso más importante para el diagnósEco del síndrome de seno enfermo es la correlación entre los síntomas y los
datos electrocardiográficos de disfunción del nódulo SA. Aunque el registro ambulatorio del ECG (Holter) es la manera
idónea para valorar la función del nódulo sinusal, la mayor parte de los episodios de síncope son paroxísEcos e
impredecibles. El registro Holter, único o incluso múlEple, durante 24 h no siempre detecta los episodios sintomáEcos.

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Cuando se interpreten los resultados de un estudio Holter es preciso extremar la precaución, por ejemplo, una pausa
durante el sueño suele consEtuir un rasgo normal asociado a un incremento del tono vagal y no debe interpretarse
como una disfunción del nódulo sinusal que precise la implantación de un marcapasos. Los registros de
acontecimientos mediante un bucle conEnuo representan un instrumento diagnósEco más específico. Los pacientes
pueden llevar estos disposiEvos durante períodos prolongados para establecer la correlación entre los resultados
electrocardiográficos y los síntomas. Es indispensable que el enfermo acEve el monitor cada vez que aparezcan los
síntomas. Más recientemente se ha desarrollado un disposiEvo de registro implantable del cual puede obtenerse
información como de un marcapasos. Este aparato se reserva para pacientes con acontecimientos infrecuentes.

La respuesta a la compresión del seno caro]deo y a la "desnervación" farmacológica autónoma del corazón resulta de
uElidad. La presión del seno caro]deo es especialmente úEl en los pacientes en los que el mareo o el síncope
paroxísEco es compaEble con el síndrome de hipersensibilidad del seno caro]deo. En algunos de estos casos, la
respuesta es espectacular, y aparecen pausas sinusales de más de 5 segundos. Aunque las pausas de más de 3
segundos se consideran anormales, son frecuentes entre los ancianos asintomáEcos y no requieren tratamiento. Ésta
es una de las principales limitaciones del uso de la compresión del seno caro]deo como prueba diagnósEca para las
personas de edad avanzada. Las demás pruebas no invasoras de disfunción del nódulo SA implican el empleo de
fármacos para manipular el sistema nervioso autónomo y valorar el equilibrio de la acEvidad simpáEca y parasimpáEca
en el nódulo sinusal. Se pueden emplear, de forma aislada o combinada, las maniobras fisiológicas o farmacológicas
vagomiméEcas (maniobra de Valsalva o hipertensión inducida por fenilefrina), vagolíEcas (atropina),
simpaEcomiméEcas (isoprenalina o hipotensión inducida por nitroprusiato) o simpaEcolíEcas (bloqueadores beta-
adrenérgicos). Estos estudios están diseñados para analizar la respuesta del nódulo sinusal a la esEmulación e
inhibición autónomas y caracterizar así el estado de su regulación autónoma. Las alteraciones del control autónomo
del nódulo sinusal son parEcularmente frecuentes en los pacientes en los que se documenta bradicardia sinusal
asintomáEca.

MANEJO TERAPEUTICO

Los marcapasos permanentes consEtuyen el pilar del tratamiento de los pacientes con disfunción sintomáEca del
nódulo SA. Las personas con paroxismos intermitentes de bradicardia o paro sinusal y con la forma cardioinhibitoria de
hipersensibilidad del seno caro]deo suelen tratarse adecuadamente mediante marcapasos ventricular de demanda.
Estos disposiEvos son seguros, relaEvamente económicos y úEles para prevenir los síntomas episódicos debidos a
bradicardia brusca. El uso de un marcapasos auricular sobre demanda en sujetos con disfunción del nódulo SA podría
ser adecuado, pero la coexistencia frecuente de disfunción en otras zonas del sistema de conducción del corazón
obliga a colocar un marcapasos que también esEmule los ventrículos. En estos casos no se sabe si la esEmulación
bicameral conlleva alguna ventaja sobre la esEmulación ventricular sola. Los sujetos con bradicardia sinusal crónica y
sintomáEca o con episodios duraderos y frecuentes de disfunción del nódulo sinusal evolucionan mejor con los
marcapasos bicamerales que conservan la secuencia de acEvación AV normal. Estudios recientes sugieren que la
conservación de la secuencia AV también es úEl para evitar la fibrilación auricular (componente importante del
síndrome de bradicardia-taquicardia) y el accidente cerebrovascular, que es una de sus complicaciones.

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico suele reservarse para las situaciones agudas. La atropina y el isoproterenol son úEles
para aumentar la frecuencia cardíaca y mejorar los síntomas de los pacientes con bradicardia sinusal o bloqueo AV
localizado en el nódulo AV. Estos fármacos Eenen un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores.

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Estos fármacos Eenen un efecto insignificante sobre los marcapasos inferiores. En pacientes con síncope neurovascular
se han uElizado betabloqueadores y disopiramida para deprimir la función del ventrículo izquierdo y reducir los
reflejos dependientes de los mecanorreceptores. Los mineralocorEcoides, la efedrina y la teofilina también han dado
resultado en algunos enfermos. Por desgracia, no se conoce ningún estudio controlado que demuestre el
comportamiento uniforme de estas modalidades terapéuEcas. Los inhibidores de la recaptación de serotonina han
beneficiado recientemente a algunos pacientes. Nuevas invesEgaciones para idenEficar mecanismos disEntos en
grupos diversos de enfermos quizá permitan a los médicos la aplicación más apropiada de agentes farmacológicos. El
tratamiento a largo plazo de las bradiarritmias se logra mejor con el uso de marcapasos.

PRONOSTICO

El pronósEco en estos pacientes es reservado para la vida y la función sobre todo en pacientes mayores de 65 años y
con problemas crónicos del sistema de conducción.

BIBLIOGRAFIA

1. Guía de Referencia Rápida. Bloqueo auriculoventricular indicaciones para implante de marcapaso permanente.
MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/
352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_rr_cenetec.pdf

PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA: Guía de PrácEca Clínica. Bloqueo auriculoventricular indicaciones para implante de
marcapaso permanente. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD.2009. hkp://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/
CatalogoMaestro/352_GPC_BLOQUEO_AV/Bav_evr_cenetec.pdf

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