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Fisiologia aplicada

Actividad física: Se considera actividad física cualquier movimiento corporal producido

por los músculos esqueléticos que exija gasto de energía, por encima de los valores de la

tasa metabólica basal. Así actividad física puede ser caminar, barrer la casa, etc.

Ejercicio: es una variedad de actividad física planificada, estructurada, repetitiva y

realizada con un objetivo (intención) relacionado con la mejora o el mantenimiento de uno

o más componentes de la aptitud física.

Aptitud física: la capacidad que tiene el organismo humano de efectuar diferentes

actividades físicas en forma eficiente, retardando la aparición de la fatiga y disminuyendo

el tiempo necesario para recuperarse. Sus componentes principales son

 Resistencia cardiorrespiratoria (CR): la eficiencia con la que el organismo

proporciona oxígeno y nutrientes necesarios para la actividad muscular y transporta

productos residuales de las células.

 Fuerza muscular: la mayor cantidad de fuerza de que un músculo o grupo

muscular puede ejercer en un solo esfuerzo.

 Resistencia muscular: la capacidad de un músculo o grupo muscular para realizar

movimientos repetidos con una fuerza sub-máxima durante largos períodos de

tiempo.
 Flexibilidad: la capacidad para mover las articulaciones o cualquier grupo de

articulaciones a través de un rango de movimiento normal.

 Composición corporal: es la cantidad de masa grasa en comparación con masa

muscular magra, huesos y órganos.

Salud: La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente

la ausencia de afecciones o enfermedades.

Educación física y salud: Uno de los principales propósitos generales de la educación

física es lograr en aquellos que la practican el hábito, la adquisición de un estilo de vida

activo y saludable. La Organización Mundial de la Salud (OMS), en la Carta de Ottawa

(1986), considera los estilos de vida saludables como componentes importantes de

intervención para promover la salud en el marco de la vida cotidiana, en los centros de

enseñanza, de trabajo y de recreo. Para impulsar la salud, la educación física tiene como

propósitos fundamentales: ofrecer una base sólida para la práctica de la actividad física

durante toda la vida, desarrollar y fomentar la salud y bienestar de los estudiantes, para

ofrecer un espacio para el ocio y la convivencia social y ayudar a prevenir y reducir los

problemas de salud que puedan producirse en el futuro.

Sedentarismo: El sedentarismo físico es la carencia de ejercicio físico en la vida cotidiana

de una persona, lo que por lo general pone al organismo humano en una situación

vulnerable ante enfermedades, especialmente cardíacas. El sedentarismo físico se presenta

con mayor frecuencia en la vida moderna urbana.

Vida sedentaria
Al menos un 60% de la población mundial no realiza la actividad física necesaria para

obtener beneficios para la salud. Esto se debe en parte a la insuficiente participación en la

actividad física durante el tiempo de ocio y a un aumento de los comportamientos

sedentarios durante las actividades laborales y domésticas. El aumento del uso de los

medios de transporte "pasivos" también ha reducido la actividad física. Por consiguiente,

las enfermedades no transmisibles asociadas a la inactividad física son el mayor problema

de salud pública en la mayoría de los países del mundo.

Estas son:

 Diabetes tipo 2.

 Hipertensión arterial.

 Problemas cardiovasculares.

 Sarcopenia y dinapenia.

Unidad 2

Sistemas energéticos

Son las vías metabólicas por las cuales vamos a obtener la energía en forma de

ATP para realizar trabajo.

Nuestra principal fuente de energía es el ATP (adenosin trifosfato) es

principalmente utilizado por la celula muscular (miosito), los sustratos de los

cuales se obtiene la energía son principalmente, grasas, hidratos de carbono y en

casos excepcionales proteínas.


La célula muscular tiene tres mecanismos para resisntetizar el ATP.

 Resintesis por medio de la fosfocreatina (PCr) (anaeróbico, en el citosol de

la celula).

 Por medio de la glucolisis anaeróbica con transformación de glucógeno

muscular en lactato. (anaeróbico, se da en el citosol de la celula).

 A partir de la fosforilacion oxidativa. (Aeróbico, con presencia de oxígeno,

en la mitocondria).

ATP: la célula obtiene energía a partir del oxígeno y de alimentos como CHO,
Lípidos y Proteínas. Ambos reaccionan químicamente por medio de diversas
enzimas. Estas reacciones liberan energía que es utilizada para formar Adenosin
Tri Fosfato (ATP). Este estimula principalmente 3 categorías:

-Transporte de membrana.
-Síntesis de compuestos químicos.
-Trabajo mecánico.

Composición: Es un nucleótido formado por:


-1 Base Nitrogenada (Adenina).
-1 Ribosa (Azúcar).
-3 grupos fosfatos.

Síntesis del ATP: el ATP se forma a partir de la oxidación de los alimentos que se
produce en la célula, cuya reacción libera energía.
El proceso de almacenamiento de energía formando ATP a partir de otras
fuentes químicas, recibe el nombre de Fosforilación. Cuando las reacciones que
forman ATP se producen sin oxígeno, el proceso recibe el nombre de
Metabolismo Anaeróbico. En cambio, cuando estas reacciones tienen lugar con
la ayuda de oxígeno, llevándose a cabo en las mitocondrias, el proceso se
denomina Metabolismo Aeróbico.

Las células generan ATP por medio de 3 mecanismos:


1) ATP – PC: Anaeróbico Aláctico
2) Glucolítico: Anaeróbico Láctico
3) Oxidativo: Aeróbico

1) Sistema ATP – PC (Anaeróbico Aláctico): nuestras células poseen


además de ATP otras moléculas de fosfato que almacenan energía. Es la
PC (fosfocreatina). La energía liberada por la descomposición de PC no se
usa directamente sino que se usa para reconstruir el ATP. La enzima
Creatincinasa (CK) actúa sobre la PC para separar el Pi de la creatina. La
energía que se libera de ello es utilizada para unir ese Pi con el ADP y
formar ATP. Este proceso es la forma más rápida de reponer el ATP
perdido y no requiere de presencia de O2.
Cada sistema a utilizar va a depender de un factor que es la intensidad del
ejercicio.
. El desprendimiento por hidrolisis de un fosfato da como resultado ADP,
por medio de una enzima llamada ATPasa. Las ATPasa son el subconjunto
de enzimas que son capaces de producir la hidrólisis del adenosín trifosfato
(ATP) en adenosín difosfato (ADP) y un fosfato inorgánico (Pi). Esta
reacción es exergónica ya que libera energía.
Este sistema energético prevalece hasta los 3-4’’, y su fuente energética
principal son los fosfágenos. Se caracteriza por desarrollarse a altas
intensidades y por tener pocas reservas. Necesita un tiempo determinado
para resintetizarse que es aproximadamente de 3’. Se lo utiliza en trabajos
cortos con altos niveles de energía y su factor limitante son los pequeños
depósitos.

2) Sistema Glucolítico (Anaeróbico Láctico): implica la liberación de


energía a partir de la descomposición de CHO, este proceso se lo
denomina Glucólisis. Este sistema prevalece en los trabajos que duran
alrededor de 45-90’’, su fuente energética son los glúcidos y tienen una
potencia y capacidad intermedia en relación a los otros dos sistemas
(uno es muy potente y poco capaz y el otro a la inversa). La enzima clave
que acelera este proceso es la Fosfofructokinasa (PFK). En este sistema
el factor limitante es el tiempo y se lo denomina Anaeróbico Láctico
(este se forma por una alta velocidad de ruptura de los glúcidos).

3) Sistema Oxidativo (Aeróbico): es el proceso por medio del cual se


produce ATP con la utilización de O2. Esto abarca 3 procesos: Glucólisis,
Ciclo de Krebs y Sistema de Transporte de Electrones. Este sistema
prevalece en trabajos que duran más allá de los 3’-5’. Su fuente
energética son los glúcidos, lípidos y proteínas. Tienen poca potencia y
mucha capacidad. La enzima clave de este proceso es la Citratosintetasa
(CS) que a su vez genera el Ciclo de Krebs. En este sistema el factor
limitante es la fatiga y se lo denomina Aeróbico.
Fosfocreatina: en las células musculares el ATP se resintetiza a través de la

fosfocreatina (PCr), esta actúa por medio de La creatincinasa (CK) es una

enzima citoplasmática, que vuelve a unir el grupo fosfato al ADP para formar de

nuevo ATP. Es decir su función es la de resintetizar ADP+PI en ATP nuevamente.


METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO:

1) Catabolismo: la degradación de los CHO consta de 4 pasos:

A) Glucogenólisis: refiere a la desintegración de glucógeno para formar


nuevamente glucosa. Para volver a obtener glucosa del glucógeno es necesario
activar la enzima fosforilasa mediante 2 mecanismos: la adrenalina y el
glucagón.

B) Glucólisis: consta de 10 reacciones químicas que desintegran una molécula


de glucosa en 2 moléculas de ácido pirúvico. Una enzima específica cataliza cada
una de las reacciones y la clave del proceso es la Fosfofructokinasa (PFK). En
resumen, la glucólisis produce 4 moléculas de ATP pero gasta 2 durante el
proceso por lo que la ganancia neta es de 2 moléculas de ATP.
Destino del ácido pirúvico: depende de la disponibilidad de O2. Si el O2 es
escaso (anaeróbico), el ácido pirúvico se reduce para formar ácido láctico. Cuando
el O2 es abundante (aeróbico) la mayor parte de las células convierten ácido
pirúvico en Acetil Coenzima A. Esta molécula vincula la glucólisis con el Ciclo de
Krebs que se lleva a cabo en la mitocondria.

C) Ciclo de Krebs: es también conocido como ciclo del ácido cítrico. En su mayor
parte el ciclo es una serie de reacciones de oxidación – reducción, cada una
catalizada por una enzima específica en la matriz de la mitocondria. Las
coenzimas reducidas (NADH y FADH2) conforman el producto más importante del
Ciclo de Krebs puesto que contienen la energía almacenada originariamente en la
glucosa. Al final de este ciclo se formaron 2 ATP y el sustrato se descompone en
carbono e hidrógeno.

D) Sistema de Transporte de Electrones (STE): el hidrógeno liberado durante la


glucólisis y durante el ciclo de krebs se combina con 2 coenzimas: NAD y FAD.
Estas llevan los H a la cadena de transporte de electrones donde se dividen en
protones y electrones. Al final el H se combina con O2 para formar H2O e impedir
así la acidificación. Los electrones separados del H pasan por una serie de
reacciones y finalmente dan energía para formar 36 moléculas de ATP.

2) Anabolismo: la síntesis de los CHO puede darse de las siguientes formas:

A) Glucogénesis: en este proceso la glucosa que entra en el organismo es


sintetizada en glucógeno. Esto sucede cuando no se necesita de inmediato la
glucosa para producir ATP y es la insulina quien estimula este proceso.

B) Gluconeogénesis: es el proceso mediante el cual se forma glucosa nueva a


partir de fuentes que no son CHO. Es posible usa ácido láctico, ciertos
aminoácidos y la porción glicerol de las moléculas de triglicéridos para formar
nuevas moléculas de glucosa a través de este proceso. Esto sucede cuando el
suministro de glucógeno hepático es bajo y las células del cuerpo comienzan a
catabolizar más triglicéridos y proteínas. El cortisol y el glucagón estimulan este
proceso.

Transportadores de glucosa GLUT-4

Se encuentran en las células musculares, estos se activan de dos formas.

 En presencia de insulina.

 Cuando hay concentraciones de calcio, esto explica por qué la célula

muscular cuando está en actividad contráctil no precisa de insulina para

captar la glucosa, ya que las contracciones musculares elevan las

concentraciones de calcio, que por sí misma activa a los GLUT-4.

También mencionar que los entrenamientos de fuerza aumentan la concentración

de los GLUT-4.

El paso de glucosa al interior celular muscular se realiza por transporte facilitado

gracias a estos transportadores.

Los depósitos de glucógeno intracelular son más grandes y dependen de la masa

muscular de cada sujeto, se estima que un sujeto promedio puede tener entre

350-400g en total.

 Cuando hay ejercicio intenso, el ácido láctico se disocia totalmente al pH

normal de la célula muscular dando lugar a lactato e iones hidrógenos. Los

hidrogeniones deben ser tamponados en la célula para mantener el estado

ácidobase. El bicarbonato (HCO3) es el sistema más utilizado por lo que al


unirse con un ion hidrógeno aumenta la producción de dióxido de carbono

(CO2) durante el ejercicio intenso.

 La función del glucógeno hepático es mantener los niveles de glucemia

normales, los depósitos de glucógeno hepático son aproximadamente de

100g en un sujeto de peso y talla medio. En un caso que la glucosa

absorbida por el hígado sobrepase la capacidad de los depósitos de

glucógeno, el hígado la metaboliza y la transforma en triglicéridos y son

almacenados en el tejido adiposo.

DINÁMICA METABÓLICA DE LOS CARBOHIDRATOS MUSCULARES Y


HEPÁTICOS EN EL EJERCICIO: después de que penetró en las células, la
glucosa puede utilizarse de inmediato para proporcionar energía en las células, o
puede almacenarse en forma de glucógeno. Todas las células del cuerpo pueden
almacenar algo de glucógeno, pero algunas contienen grandes cantidades:
-Células hepáticas: hasta 5 y 8% del peso corporal.
-Células musculares: hasta 1% del peso corporal.
Cuando los depósitos de glucógeno alcanzan la capacidad de almacenamiento
disponible, se lleva a cabo el proceso de Lipogénesis: formación de grasas a
partir de glucosa o aminoácidos, las cuales se almacenan en los adipocitos.
Durante el ejercicio la principal fuente energética de glucosa proviene del
glucógeno muscular y de la glucosa circulante en la sangre. Cuando estos
depósitos se agotan, procesos enzimáticos activan la liberación del glucógeno
hepático (Glucogenólisis, para así liberar glucosa a la sangre y que esta llegue
al músculo).
En un ejercicio de moderada intensidad, que supera los 3 a 5’ comienza a
prevalecer el sistema oxidativo. Superando los 20 min, prevalece la utilización de
lípidos por sobre los CHO. Puede darse también que haya formación de CHO a
partir de lípidos y aminoácidos, en el proceso de Gluconeogénesis.
Estos procesos de formación de CHO se dan cuando el ejercicio tiene como
fuente energética principal a los mismos (debido a la intensidad y duración).
2) SISTEMA AEROBICO

Los hidratos de carbono, las grasas y en menor grado las proteínas pueden ser

utilizados para la obtención de energía a través del ciclo de Krebs; dicha energía

es mucho mayor que la que se obtiene por la vía de la glucólisis. En el ciclo de

Krebs se obtiene ATP y se forma CO2 e hidrogeniones, cuyos electrones son

transferidos a la cadena respiratoria mitocondrial, donde reaccionan con O2

formando H2O y generando mayor cantidad de energía por el acoplamiento entre

los fenómenos de oxidación y reducción.

Hidratos de carbono (oxidación del piruvato)

El piruvato formado en la glucólisis al ingresar en la mitocondria es transformado

en acetil Co-A por la enzima piruvato deshidrogenasa, y así ingresa al ciclo de

Krebs. La función más importante de éste ciclo es la de generar electrones para su

paso por la cadena respiratoria en donde a través de la fosforilación oxidativa se

resintetiza gran cantidad de ATP.

Como resultado de un entrenamiento físico de resistencia varias enzimas del ciclo

y de la cadena respiratoria duplican su actividad, además de aumentar el número

y tamaño de las mitocondrias. El rendimiento energético neto de este metabolismo

aeróbico es de 36 ATP por moléculas de glucosa frente a los 2 ATP que se

obtienen en la glucólisis anaerobia.(Figura 4).

LÍPIDOS

Son una fuente inagotable de energía durante el ejercicio y aumenta su utilización

a medida que aumenta la duración del mismo. Los acidos grasos que utiliza la

célula muscular se obtienen de los triglicéridos almacenados en el tejido celular


subcutáneo, también los triglicéridos intramiocelulares y de las lipoproteínas

circulantes en sangre.los acidos grasos son absorbidos en el intestino delgado y

se almacenan en el musculo y tejido adiposo. Su metabolismo es puramente

aeróbico y al utilizarse como sustrato energético produce un ahorro de h. de

carbono cuyo agotamiento se relaciona con la “fatiga muscular” en los ejercicios

de larga duración.

Los triglicéridos de los adipocitos se rompen por la acción de la lipasa hormono

sensible (lipólisis) en glicerol y ácidos grasos (AG), el primero actúa como

precursor gluconeogénico mientras que los AG son transportados hasta la célula

muscular en donde tras sufrir una serie de cambios en el citoplasma ingresan a la

mitocondria gracias a un transportador, la carnitina, y allí se produce la beta-

oxidación que da como resultado la formación de moléculas de acetil Co-A que

ingresan al ciclo de Krebs. (con un rendimiento de 12 ATP cada una).

Movilización y utilización de los depósitos de grasa. En el ejercicio hay un aumento

de la actividad simpática adrenal y una disminución de insulina que estimulan los

procesos de lipólisis.

En ejercicios de moderada intensidad aumenta la movilización y utilización de

acidos grasos hasta intensidades que corresponden al 65% del VO2max. En

intensidades mas elevadas se obeserbva que predomina la utilización de

glucógeno muscular y hepático.

El consumo de los AG depende de varios factores:

1) Flujo sanguíneo muscular es decir de la capacidad de la sangre para

transportar AG o lo que es lo mismo de la concentración de albumina (proteína

plasmática).
2) Intensidad y duración del ejercicio.

3)Grado de entrenamiento.

4) bajas concentraciones de insulina.

5) bajas concentraciones de glucosa.

El entrenamiento de resistencia provoca:

 Aumento de la masa mitocondrial.

 Aumento de la actividad de la carnitina.

 Una mejora global de la entrada de los ácidos grasos a la matriz

mitocondrial.

 Al agotarse los depósitos de glucógeno, se forman a partir de los AG los

cuerpos cetónicos que pueden ser utilizados como fuente de energía y se

demostró que en los sujetos entrenados están aumentadas las enzimas

implicadas en la utilización de las cetonas.

Metabolismo del lactato.


La producción de lactato por si mismo, no es culpable de la fatiga muscular ya

que este este es uno de los principales precursores neoglucogenicos. Este

lactato se produce por la degradación incompleta de la glucosa en trabajos

anaeróbicos. Este no es un metabolito de desecho sino que el organismo lo va

a provechar, para producir energía o bien como precursor neoglucogenico, el

destino del lactato pueden ser 3:

 Actuar como factor neoglucogenico en la célula muscular.

 Ser oxidado en los tejidos principalmente en la célula muscular y en la

célula cardiaca (captan el lactato, lo transforman en acido pirúvico y lo

introducen en la mitocondria para su oxidación).

 Ser captado por el hígado y/o riñones para una posterior síntesis de

glucógeno hepático en el ciclo de cori. El lactato sale al torrente

sanguíneo y es captado por el hígado para tranformarlo en glucosa en el

hepatocito.

Aproximadamente 80% al 90% del lactato producido será oxidado por las

células para la resintesis de glucógeno para su oxidación mitocondrial,

quedando del 10 y 20% hacia el ciclo de cori.


Destinos del lactato.

Ciclo de cori.

PROTEÍNAS Aportan de un 4-10% de la energía total en los ejercicios de larga

duración (mayores de 60 minutos). En éstos se ha demostrado un aumento en

las concentraciones sanguíneas de los aminoácidos leucina y alanina que

reflejan un aumento de los procesos proteolíticos a nivel hepático y muscular.


En el artículo anterior se mencionó que las proteínas son compuestos

formados unidades de aminoácidos (AA). El 80% de los AA libres en el

organismo se encuentra en el músculo. El músculo puede utilizar estos

aminoácidos como combustible energético mediante su oxidación o bien

liberarlos a la sangre desde donde se pueden dirigir al hígado para constituir

precursores de glucosa. El aporte energético procedente de los AA producen

una contribución muy pequeña que varía entre el 3-10% de la energía total

generada.

Se han encontrado al menos 6 AA que pueden utilizarse como

combustibles: ALANINA,ASPARTATO, GLUTAMATO, y 3 AA de cadena

ramificada (VALINA, LEUCINA, ISOLEUCINA). Es importante destacar que la

aportación de las proteínas como combustible energético varía en función de

las reservas de los HC y grasas. La oxidación de los AA produce ácido

pirúvico, al igual que los hidratos de carbono, con la consecuente producción

de ATP.
Síntesis de proteínas

Los músculos como adaptación al ejercicio aumentan su sección transversal

sin que haya mayor número de fibras, ( esto quiere decir que la fibras se

hipertrofian, el musculo con más volumen). Es importante entender que la

síntesis de proteínas se da después de los entrenamientos e incluso varias

horas después post ejercicio y aumneta en el musculo y en el organismo. Así

como la ingesta de glucosa con aminoácidos esenciales también aumenta la

síntesis proteica.

Dinámica de los sistemas durante el ejercicio.

Los sistemas energéticos siempre están funcionando en simultáneo, solo que

dependiendo de la intensidad y la duración del ejercicio, va a predominar uno

sobre otro.
ejercicios intensos

el ejercicio intenso desencadena una serie de respuestas neurohormonales, como

el aumento de liberación de adrenalina, noradrenalina y glucagón, al mismo

tiempo se da un descenso de la insulina. Este estado hormonal activa a la

glucógeno fosforilasa, de manera que el glucógeno muscular es el principal

sustrato energético durante ejercicios intensos.

Ejercicio moderado y prolongado

Al comienzo de ejercicios más moderados la glucosa también realiza aportes

importantes. Todo va a depender de la intensidad del ejercicio, mientras más baja

sea la intensidad mayor va a ser el aporte de las grasas. El glucógeno hepático y

el muscular se ven muy limitadas a las dos horas de ejercicio.

Sustratos predominantes dependiendo del VO2max

 50% a 65% VO2max= lípidos.

 80% y 95%= hidratos de carbono.

Continum energético.

Continuum energético

El concepto de continuum energético es un concepto que vincula la forma en que

se suministra el ATP, es decir, la forma de participación de los distintos sistemas

energéticos y el tipo de actividad física que se realiza.


De esta forma existe una relación entre la distancia recorrida, la velocidad del

recorrido, y el sistema energético participante. A medida que aumenta la distancia

de la prueba disminuye la velocidad de la misma y el sistema energético utilizado

se desplaza del sistema de fosfágeno al de ácido láctico y al aeróbico.

Existe por lo tanto un continuum energético que tiene en un extremo actividades

físicas breves pero de gran intensidad, en las cuales el sistema de fosfágeno

aporta la mayor parte del ATP; en el otro extremo se encuentran las actividades de

larga duración e intensidades bajas suplidas casi exclusivamente por el sistema

aeróbico. En el centro de este continuum se encuentran las actividades físicas que

dependen en gran medida del sistema de ácido láctico para la obtención de

energía; aquí se encuentran ubicadas las actividades físicas que requieren una

combinación del metabolismo aeróbico y anaeróbico.

CROSS OVER: este proceso hace referencia a la interacción de CHO y lípidos en


el ejercicio y es también llamado Cruce de Nutrientes. Los cambios en el uso de
nutrientes en ejercicios de baja intensidad pueden ser explicados en parte por los
cambios en las concentraciones hormonales. Esta variación en la secreción
hormonal determinan cuan preponderante es el uso de 1 nutriente sobre otro.
Al comienzo del ejercicio los CHO constituyen el nutriente que cubre las
mayores demandas energéticas. Esto ocurre ya que las primeras hormonas que
aumentan en el plasma son las Catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina y
Glucagón).
Luego de 15’ a 20’ los niveles de hormona de crecimiento (STH) comienzan a
elevarse en el plasma. Esta hormona disminuye la utilización de CHO y un
aumento en la utilización de lípidos. Esto ocurre alrededor de los 30’ de ejercicio,
produciéndose el CROSS OVER.
Este no es un punto inflexible, sino que puede modificarse en el tiempo según
el entrenamiento. El sedentarismo produce un retardo temporal en el cambio del
uso de nutrientes, más allá de los 30’.
Finalmente se incrementan los niveles de Cortisol plasmático potenciando
aún más los efectos lipolíticos de las Catecolaminas, Glucagón y STH.
De este modo, si la actividad física continúa a igual intensidad y si las reservas
de CHO son suficientes, las grasas seguirán siendo el nutriente oxidado predilecto
para llevar a cabo el ejercicio.
Concepto umbral láctico.

1 Se la denomina también como máximo estado estable de lactato (en inglés maximal

lactate steady state-MLSS). Esta intensidad de esfuerzo corresponde, de forma

generalizada, con una concentración de lactato de 4 mmoles (esta es la base que

puede mantenerse antes de que el lactato aumente en gran cantidad). Al mismo

tiempo que la ventilación se incrementa de una manera desproporcionada con

respecto al consumo de oxígeno”

La concentración de lactato de 4mmol/l, determinado en sangre capilar, se considere el

límite entre lo aeróbico y lo anaeróbico.

La cantidad de lactato producido en un determinado porcentaje de la capacidad máxima de

trabajo, es una medida indirecta para el rendimiento máximo del metabolismo aeróbico

(cuanto menor la cantidad de lactato producido y mayor el nivel de intensidad alcanzado,

mayor la capacidad aeróbica).


En el ámbito no invasivo tiene gran interés las propuestas de Orr et al. (7) para establecer

dos niveles de ejecución basados en parámetros derivados del intercambio respiratorio, a

los que denominaron umbral ventilatorio 1 (VT1), que correspondería a la intensidad de

ejercicio en la que el lactato comienza a elevarse por encima de los niveles de reposo, pero

que no rebasa los 2 mmol/l, y un segundo nivel que denominan umbral ventilatorio 2

(VT2), (figuras 5 y 6), que corresponde a la máxima intensidad en la que la concentración

de lactato, puede permanecer estable alrededor de 4mmol/l, mientras se mantenga constante

la intensidad.

Adaptaciones metabólicas del ejercicio.

 El HIIT para aumentar la capacidad mitocondrial, por estimulación y activación del

factor (PGC-1α) que es considerado “el regulador principal” de la biogénesis de las

mitocondrias en el músculo. Estos cambios probablemente estén relacionadas a los

cambios significativos en la proporción intramuscular de ATP:ADP/AMP luego del

ejercicio y a la activación concomitante de la proteína quinasa activada por 5´-AMP

(AMPK). Seis semanas de HIT basado en el test de Wingate aumentaron el

contenido de proteína PGC-1 aprox. 100% en individuos jóvenes.


 2 semanas de HIT aumentan la capacidad cardiorrespiratoria tal como se observa

por los cambios en el consumo de oxígeno máximo (VO2max).

 El protocolo también aumentó la función endotelial en las piernas entrenadas en un

nivel comparable a los cambios observados después de un entrenamiento continuo

de intensidad moderada con un volumen mucho mayor.

 HIIT durante 2 semanas mejoran la sensibilidad a la insulina estimada en individuos

previamente sedentarios con sobrepeso.

 La sensibilidad a la insulina luego de entrenamiento físico puede mejorar por una

mayor capacidad de transporte de glucosa al músculo esquelético, mediada en parte

por la proteína GLUT4.

Unidad 3

 Unión neuromuscular o placa motora: es la sinapsis entre axones de motoneuronas y

fibras musculares esqueléticas.

 El cuerpo celular de la motoneurona está en el hasta ventral de la medula espinal y en

el tronco del encéfalo.

 Los nervios que transmiten la señal desde el SNC son los nervios motores.

 El axón de una motoneurona inerva a muchas fibras musculares: unidad motora.

 Los músculos se contraen en por medio de la transmisión de un impulso desde el

nervio motor hasta el musculo esquelético.


Cerca de la unión neuromuscular el nervio termina unas ramas que se llaman botones

terminales que están en las fosas terminales donde tienen comunicación con el musculo, a

través de un neurotransmisor que es la acetil-colina.

Una neurona motora emite el impulso que hace que la fibra muscular se contraiga, es decir

que estos impulsos vienen del cerebro hacia la medula espinal y de esta hacia los músculos

efectores. Una neurona y todas las fibras a las que estimula forman lo que se llama unidad

motora.

Las fibras musculares (miocitos)

Desde el punto de vista cuantitativo es un tejido de gran proporción hay mas de 600 músculos en el
cuerpo, entre 40 45% masa corporal total es músculo esquelético.es un sistema endocrino,donde se
produce la energía a través del metabolismo y es utilizada para generar movimiento. El musculo
esquelético en los últimos años a sido declarado como GLANDULA ENDOCRINA, ya se sabe que
tiene acción ENDOCRINA, AUTOCRINA Y PARACRINA, que establece comunicación con otros
órganos a través de sus MIOKINAS.
Estructura de los muculos
Cada musculo está recubierto por un vaina de tejido conjuntivo llamada EPIMISIO que envuelve el
paquete fibras, en extremos forma el tejido de los tendones. Se encuentran agrupadas en paquetes de
tejido conjuntivo llamado PERIMISIO y cada fibra muscular está envuelta por un tejido de redes
reticulares llamadas ENDOMISIO.
A la membrana celular se le llama Sarcolema y al citoplasma se le llama Sarcoplasma, su gran mayoría
está cubierto por Miofibrillas, que son haces de proteínas elásticas y contráctiles que llevan a cabo la
función de contracción. Las fibras musculares tienen un gran retículo sarcoplasmatico, su función
seria la concentración de Iones de Calcio para la contracción muscular, las terminales de los retículos
sarcoplamaticos se denominan Tubulos T y permiten que los potenciales de acción que vienen desde
las superficie de la placa motora se propague hasta alcanzar interior de la célula.

Dentro de estas fibras musculares hay Mitocondrias, estas tienen todo el material enzimático para
oxidar los NADH, brindando energía y agua.
Las MIOFIBRILLAS son las estructuras contráctiles de la fibra muscular. Cada fibra muscular tiene
más de 1.000 miofibrillas.

Estructura de la miofibrilla
Cada miofibrilla tiene proteínas contráctiles ACTINA y MIOSINA de filamentos gruesos, proteínas
moduladoras TROPONINA Y TROPOMIOSINA y proteínas accesorias que dan elasticidad al
musculo TININA Y NEBULINA
Proteínas contráctiles
Miosina son de filamentos gruesos y está formada por dos cadenas de proteínas de cadenas pesadas
que están entrelazadas (como un collar de perlas) y que terminan en unas estructuras globulares
denominadas cabezas. Las cabezas de miosina funcionan como ATPasa, esto le permite hidrolizar el
ATP y utilizarlo para la contracción muscular.
Actina es una proteína de filamentos finos de la miofibrilla, formando puntos de actina G que son
donde se unen las cabezas de miosina.
Puentes de unión
Cuando la miosina se une a la actina se produce la hidrolisis del ATP dando como resultado ADP+PI
produciéndose “el golpe de movimiento”.
Proteínas moduladoras
Estas regulan el proceso de contracción muscular
Troponina y tropomiosina regulan la contracción muscular, para que en la presencia de ATP el
musculo no permanezca contraído.
Troponina y tropomisoina se encuentran en los filamentos finos asociadas a la actina. Estas regulas
la actividad entre actina y miosina, impidiendo que la contracción del musculo permanezca por mucho
tiempo contraído. La tropomiosina es una proteína que cubre los puntos de unión de la actina con la
miosina. La troponina es una proteína que un su parte troponina C tiene mucha afinidad al calcio.
En el proceso para que se la contracción muscular la troponina se une al calcio que viene del retículo
sarcoplasmatico, cuando pasa esto la troponina desplaza a la tropomiosina dejando libre los puntos
de unión entre actina y miosina.
La tinina tiene una gran capacidad elástica y hace posible recuperar la longitud del músculo
durante la relajación o reposo y la nebulina contribuye a la alineación delos sarcómeros. Para que se
lleve a cabo la contracción muscular se precisa de la presencia de calcio que permite dejar libres los
puntos de unión de actina-miosina, permitiendo que actue la APTasa de la miosina y es esta energía
que provoca el golpe de movimiento. Cuando hay una contracción muscular podemos observar que
los discos z se acercan como consecuencia de que se acorta el sarcómero. Al final de cada “golpe de
movimiento” la miosina suelta a la actina, retrocede y se une a otra proteína de actina lista para la
siguiente contracción esto se repite muchas veces cuando la fibra se contrae.
Secuencia de la contracción muscular:
1. Se genera un potencial de acción y llega a través del axón de las motoneuronas de la medula espinal
hasta la terminal de la placa motora.
2. Al llegar a la placa motora se libera del axón el neurotransmisor de acetilcolina.
3. Desde el sarcolema se produce apertura de canales ionicos, permitiendo que grandes cantidades de
Na(sodio).
4. Se inicia el potencial e acción que se propaga hasta los túbulos T.
5. La llegada del potencial de acción al retículo sarcoplasmatico, provoca la liberación ´de grandes
cantidades de Ca++ (calcio).
6. Los iones de calcio se unen a la troponina C, permitiendo que los puntos de unión entre actina y
miosina queden libres.
7. La actina y miosina, en presencia de ATP, provocan la contracción muscular.
8. Al pasar un segundo los iones de calcio son bombeados nuevamente al retículo por la bomba de calcio,
que también consume ATP.

Clasificación de las células musculares


Las células musculares se clasifican por el tipo de miosina que tiene y por la velocidad de
acortamiento. Asi tenemos fibras de contracción lenta y fibras de contracción rápida.
Fibras tipo I (st, oxidativas, lentas)
 Hidrolizan el ATP más lento para contraerse.
 Su velocidad de acortamiento es menor.
 Poseen un bajo contenido de glucógeno.
 La actividad ATPasa es baja.
 Motoneuronas pequeñas.
 Capacidad oxidativa mitocondrial alta.
 Predominan en el sistema aeróbico.
 Poseen mitocondrias grandes.

Fibras tipo II
Las fibras tipo II presentan subgrupos que se diferencian en especial en el tipo de miosina y en su
velocidad de contracción.

Fibras IIB:
 velocidad de ATPasa mayor.
 Velocidad de contracción muy rápidas.
 Sistemas de acoplamiento más desarrollado, mayor tamaños de túbulos T.
 Mayor capacidad de excitación y contenido de calcio.
 Menor capacidad oxidativa.
Fibras IIX:
 velocidad de ATPasa intermedia.
 velocidad de contracción intermedia.
 Capacidad oxidativa intermedia
Fibras IIA:
 velocidad de ATPasa menor.
 Velocidad de contracción menor.
 Mayor capacidad oxidativa.

Los factores que inciden en el tipo de fibras son:
 el envejecimiento que reduce el número de fibras y su tamaño lo que lleva a una atrofia
muscular.
 Otro factor que influye es el entrenamiento.
Los cambios que se han demostrado en el tipo de fibra son en los subgrupos de las fibras tipo II,
cuando se producen disminuciones de las fibras tipo IIB (las mas rápidas) hay aumentos de las
fibras IIA (más lentas).
Otro fenómeno de adaptación de las fibras TIPO I es que aumentan su capitalización y hay una
hipertrofia en las mitocondrias aumentando su capacidad oxidativa en un 40 a un 50%.
Los entrenamientos de fuerza también aumentan la capacidad glucolítica (anaeróbica) de las fibras
musculares.

Adaptaciones del entrenamiento de la fuerza


Los incrementos de la fuerza se asocian durante las primeras semanas principalmente a la adaptación
del sistema nervioso.
Por otro lado la hipertrofia muscular es el resultado de una mayor actividad en la síntesis de
proteínas producidas por el entrenamiento, cambios en las proteínas contráctiles de actina y miosina
ocurren durante las primeras semanas de entrenamiento
El entrenamiento aeróbico aumenta la cantidad de fibras tipo I y así también puede disminuir la
cantidad de fibras tipo II. Además el entrenamiento de la fuerza puede ir acompañado de una
hiperplasia.
Mioplasticidad: alto potencial plástico o adaptativo del tejido muscular, está directamente relacionado
con la capacidad que tienen sus núcleos celulares para sintetizar proteínas. Una persona de cualquier
edad puede responder positivamente al ejercicio. Para personas mayores, obesas, diabéticas. Que
tienen alteración por desentrenamiento y sedentarismo.
Células satélites: pertenecen al sistema muscular, se las conoce como dormidas, porque son
precursoras, ubicadas entre sarcolema y membrana base. Actúan bajo estrés mecánico, cuando se
trabaja con volumen elevado de entrenamiento, mucho trabajo excéntrico, lesión muscular.
Compensan ese cuadro de estrés mecánico elevado, o si es lesión regeneran el tejido. Están en
todas las fibras lentas y rápidas, y todas edades aunque cuando crecemos vamos perdiendo células
satélites.
Tienen propiedades quimiotaxicas, para atravesar membrana e ir a donde está el desgarro, hay
sustancias químicas que las atraen.
Cuando hacemos ejercicio a alta intensidad se liberas HISTAMINAS, son neurotransmisores que están
en botones sinápticos. Cuando estas engripado que duele todo cuerpo, toman anti histaminicos. Así
como en el entrenamiento de fuerza, son sustancias que producen dolor. Si permanecen elevadas por
varias horas producen regeneración por células satélites cuando hay desgarro. La funcionalidad de
célula no es la misma después de un desgarro, porque cuesta volver a entrenarlos.
Hormona de crecimiento estimula la cicatrización.
El entrenamiento de fuerza también produce un aumento del tamaño del musculo hipertrofia (en el
área de sección transversal).

Mecanismos de adaptación neural


Observando la señal de EMG podemos saber la actividad eléctrica muscular,
esta será mayor cuanto mayor sea el número de unidades motoras activadas y/o
mayor sea la frecuencia de estimulación de cada unidad motora.
Se sabe que las ganancias de fuerza durante las primeras semanas de
entrenamiento en sujetos principiantes están relacionadas con adaptaciones
del sistema nervioso, influidas por una mejora en el aprendizaje motor y la
coordinación (Rutherford, 1986). En diversos estudios, en las primeras semanas
se observan incrementos en la magnitud de la EMG (iEMG) de los músculos
entrenados, esto podría ser debido a un incremento en el número de UM activas y
a un aumento en su frecuencia de estimulación. Esto resulta difícil de concretar ya
que se producen cambios tanto en los estímulos de tipo facilitador como inhibidor.
Por lo tanto, podemos decir que los posibles mecanismos de adaptación
neural al entrenamiento de fuerza podrían ser (Griffin, 2005):
1) Aumento de la activación de los músculos agonistas

2) Mejora de la coordinación intramuscular

1) Activación de los músculos agonistas


En relación con la utilización de la EMG, existen multitud de investigaciones que
muestran los efectos de contracciones voluntarias máximas de distintos grupos
musculares tras varias semanas de entrenamiento de fuerza. Muchos de ellos
muestran en sus resultados incrementos de la fuerza isométrica máxima y de un
aumento de la IEMG máxima (Häkkinen, 1983c) (Häkkinen, 1986a) (Moritani,
1979) (Häkkinen, 1985c). Este incremento de la IEMG se puede asociar a un
aumento en el número de unidades motoras activadas y/o a un incremento
en la frecuencia de estimulación. Este aumento del número de UM activadas
(especialmente las que inervan a las fibras rápidas) se suele dar en sujetos
sedentarios o con poca experiencia en el entrenamiento de fuerza.
Otros estudios (Deschenes, 1993) (Green, 1999), nos hacen ver que las
adaptaciones no sólo se producen en el interior de las fibras musculares, sino
que también ocurren importantes modificaciones a nivel del nervio motor y
en la sinapsis neuromuscular.

2) La coordinación intramuscular: sincronización de las unidades motoras.


Desde los años 60 y 70, a partir de diversos autores (Milner-Brown, 1973), se
maneja la hipótesis de que tras el entrenamiento de fuerza, una de las
principales adaptaciones neurales que se producían era que las UM de un
músculo se reclutaban de modo más coordinado y eficaz, requiriendo una
menor frecuencia de estimulación para alcanzar la misma fuerza. A partir de
los estudios de determinados investigadores (Häkkinen, 1985a)(Moritani, 1979), se
puede pensar en esta idea ya que tras varias semanas de entrenamiento de
fuerza concluyeron que se necesitaba una menor actividad eléctrica (IEMG) para
producir una determinada fuerza submáxima.

3) La coordinación intermuscular
Esto está relacionado con el aprendizaje motor que supone la propia experiencia
del entrenamiento de fuerza. A medida que acumulamos tiempo de trabajo y
aprendizaje, somos capaces de ejecutar un determinado movimiento de
forma más eficiente y sincronizada. Esto es debido a una reducción en la
coactivación de los músculos antagonistas, que junto a una óptima
activación de los músculos sinergistas, van a suponer un incremento en la
producción de fuerza en las primeras semanas de entrenamiento.

Adaptaciones hormonales hormonales

Las adaptaciones hormonales son importantes porque:


1. Las hormonas anabolizantes (testosterona u hormona de crecimiento)
tienen un efecto modelador sobre las fibras musculares a nivel metabólico y
celular.
2. Durante entrenamientos de fuerza hay aumento de las hormonas
anabólicas como: testosterona, GH, IGF-1(factor de crecimiento
insulinico-1), como consecuencia de las contracciones musculares.
3. Hay un descenso de la tasa de hormonas catabólicas como el cortisol.

Concentraciones de testosterona, GH y IFG-1 juegan un papel fundamental en


la actividad anabólica del cuerpo, estimulan el crecimiento de los tejidos y están
involucradas en la síntesis proteica. Las respuestas hormonales como
consecuencia de un entrenamiento actúan sobre el ADN y el ARN celular
modificando el rendimiento neuromuscular.

Hormona GH: aparece inmediatamente después del entrenamiento de fuerza, es


una de las principales funciones es estimular la síntesis de proteínas. La
estimulación de la GH se ha identificado en trabajos anaeróbicos ejemplo al 80%
del RM. La GH también colabora en la adaptación del cuerpo a los entrenamientos
de fuerza que posteriormente conducen a la hipertrofia, especialmente en
personas de edad avanzada y mujeres. En algunos estudios se ha demostrado
que la GH tiene importantes picos de secreción nocturnos.

IGF-1: el factor similinsulinico de tipo 1, tiene participación en el crecimiento en


casi todas las células del cuerpo, especialmente el músculo esquelético, cartílago,
hueso, hígado, nervios, piel, células hematopoyéticas y pulmones.

Testosterona: implicada directamente en la síntesis de proteínas al interactuar


en con el ADN y el ARN especifico que lleva a esta síntesis.

Cortisol: los glucocorticoides, producidos en la corteza suprarrenal a partir de la


señal del hipotálamo, se producen esta hormona catabólica que favorece a la
degradación de las proteínas en el musculo. El cortisol ayuda a la degradación
de proteínas musculares, a una atrofia muscular y por ende disminución de la
fuerza.

Efectos y adaptaciones del entrenamiento de fuerza sobre la resistencia


Se ha podido observar que en los entrenamientos a un 50% del RM, con muchas
repeticiones entre 15-20, produjo un aumento del VO2max, esto puede
deberse a al aumento de masa muscular, capacidad oxidativa del metabolismo
aeróbico del musculo y densidad capilar.

El entrenamiento combinado de fuerza con trabajo aeróbico: estudios demuestran


que en personas sedentarias y personas de tercera edad, este tipo de trabajo da
resultados positivos en la fuerza y en el VO2max.

Entrenamiento de la fuerza y beneficios en la salud

El aumento de la tensión arterial, de la precarga y postcarga, de la resistencia del


sistema cardiovascular y de la frecuencia cardiaca producen a su vez un aumento
del estrés en el miocardio, que está asociado a adaptaciones cardiovasculares
que aumentan el volumen sistólico en reposo.

El mecanismo exacto asociado con esa supuesta reducción en los niveles de


tensión arterial de la que hablaban es desconocido, pero al parecer está
relacionado con una reducción simultánea en la resistencia a vencer por el
corazón en la sístole y/o en la periférica total (Seals, Hagberg, 1984).

Partiendo de la base de que una reducción en los niveles de tensión arterial está
considerada como un paso positivo tanto en la disminución del riesgo de
enfermedad coronaria como en el caso de padecer ya hipertensión, parece
interesante analizar los efectos del entrenamiento de fuerza sobre los sujetos
hipertensos y/o sobre aquellos que se encuentran en el límite de padecer esta
enfermedad.

DIABETES MELLITUS, TOLERANCIA A LA GLUCOSA Y RESPUESTA DE LA


INSULINA

 Estudios han demostrado que el entrenamiento de fuerza puede ayudar a


los sujetos con diabetes tipo 2, en entrenamientos de 2 a 6 semanas han
mejorado los niveles de glucosa y una mejora de la
insulinosensibilidad, estas mejoras se han observado en sujetos
diabéticos y no diabéticos.

Estudios a corto plazo indican que se pueden alcanzar importantes mejoras en el


consumo de glucosa por medio de entrenamientos de fuerza de larga duración.

Se han demostraron mejoras significativas en los consumos de glucosa en


reposo en diabéticos tipo 1 y tipo 2 después de 4 a 6 semanas de
entrenamiento de fuerza. Esto sugiere que las mejoras en los niveles de glucosa
en reposo están relacionadas a su vez con una mejora en la respuesta de la
insulina.

Al parecer, y estrechamente relacionado con todo lo señalado anteriormente, el


entrenamiento de fuerza a largo plazo podría influir positivamente en la
tolerancia a la glucosa, y en la respuesta y sensibilidad de la insulina, al
alterar el porcentaje de masa muscular y la calidad de la musculatura.

Adaptación del metabolismo basal

El trabajo de fuerza en sujetos sedentarios y con sobrepeso tiene que poder


activar en el musculo principalmente a la ampk que activa a los glut-4 haciendo
que estos se acerquen a la membrana plasmática pudiendo captar la glucosa
postprandial y poder almacenarla en los depósitos de glucógeno, reduciendo así
una posible hiperinsulenmia y mejorando la insulinosensibilidad del musculo
esquelético.

El ejercicio en sujetos con sobrepeso tiene que ser de tipo anaeróbico para
no provocarle un estrés cardiovascular, por otro lado encontramos que cuando el
musculo está activo (en contracción muscular) gatilla una serie de respuestas que
como podemos ver aumenta la relación ATP/AMP, este proceso estimula a la
AMPK que es la principal estimuladora del factor PGC1-a, siendo este muy
importante en la biogénesis mitocondrial.
Todo este proceso hace disminuir los diacilgliceroles y ceramídas a nivel
intramiocelular, porque la AMPK va a disminuir a la ACC (acetil CoA carboxilasa)
enzima que se encarga de la biosíntesis de ácidos grasos, cuando su
concentración cae, también lo hacen los niveles de malonil CoA, una molécula que
cumple la función de “cerrar” las puertas de la mitocondria y evitar que los ácidos
grasos almacenados en el musculo puedan ser oxidados, entonces lo que
haríamos seria provocar una limpieza en la intimidad del del musculo para que la
cadena de señalización de la insulina quede liberada.
Por otro lado tenemos un alza en la insulinosensibilidad, estimulando a los GLUT-
4 para que se acerquen a la membrana celular, y como consecuencia podemos
decir que hay una baja en la insulinoresistencia y una mejora del fenotipo del
sujeto, disminuyendo el riesgo de contraer obesidad y diabetes tipo 2.

Miokinas
El musculo como endocrino ejerce un gran control metabólico:
 Es el principal receptor de insulina.
 Posee gran capacidad de oxidar ácidos grasos.
 Produce mioquinas con funciones endocrinas, paracrina y autocrinas.

Interleucina 6: tiene una respuesta antiinflamatoria, inhibe a los FNT-a, aumenta


la lipolisis, aumenta la sensibilidad de la insulina, aumenta la glucogenolisis
hepática y muscular.
Interleucina 8: aumenta la angiogénesis muscular
Interleucina 15: inhibe la proteólisis muscular, aumenta la captación de glucosa,
aumenta la oxidación de grasas.
Factor neotropico del cerebro: ayuda al desarrollo y crecimiento neuronal,
disminuye el tejido adiposo, aumenta la oxidación de AG
Factor de crecimiento de fibrolastos 21: Un factor de crecimiento de
fibroblastos) es un factor de crecimiento que aumenta el índice de actividad de
síntesis de ADN. Proliferación y la apoptosis, necesario para el desarrollo normal
del esqueleto.
Regulación tanto de la osteogénesis y la mineralización ósea posnatal por los
osteoblastos.

También se ha hipotetizado que el gen PGC-1 α en el músculo induce la liberación


a la circulación de una hormona recientemente identificada Irisina, que exhibe
efectos reguladores sobre el tejido adiposo. La Irisina, guía la transformación
del tejido adiposo blanco (altamente inflamatorio) a un fenotipo similar al
tejido adiposo marrón (Termogénico). Este proceso aumenta el gasto de
energía, la termogénesis y conduce a mejoras en la obesidad y la diabetes
mellitus.
A modo de cierre:
– El hallazgo de que los músculos producen y liberan miokinas proporciona una
base conceptual para comprender los mecanismos por los que el ejercicio influye
en el metabolismo y ejerce efectos anti-inflamatorios.

– Las Miokinas pueden estar implicadas en la mediación de los efectos


beneficiosos del ejercicio sobre la salud y juegan un papel importante en la
protección contra enfermedades asociadas con inflamación de bajo grado, la
resistencia a la insulina, las hiperlipidemias, las enfermedades cardiovasculares, la
diabetes tipo 2, la demencia, osteoporosis y el cáncer. Contrariamente la
inactividad física y el desuso muscular podrían conducir a un deterioro metabólico.

Unidad 4

Respuesta cardiaca al ejercicio:

Cuando se realiza ejercicio podemos observar una serie de respuestas vamos a


describir las principales:
 Un aumento del gasto cardiaco, es la cantidad de sangre oxigenada
que se reparte desde el ventrículo izquierdo por todo el organismo en
un minuto. En ejercicio el gasto cardiaco aumenta considerablemente
respecto a los valores de reposo. Porque se involucra más masa muscular,
la intensidad de los ejercicios, el aumento del volumen sistólico. Los
componentes funcionales del gasto cardiaco son la frecuencia cardiaca y el
volumen sistólico.
 Cuando hay ejercicio, el cuerpo se adapta a través de mecanismos
nervioso, hormonales humorales e hidrodinámicos.
 Los mecanismo nerviosos son de respuesta anticipada al ejercicio, ya
que se observan manifestación es cardiovasculares antes del ejercicio,
también aumentos de la actividad simpática y un descenso de la
actividad parasimpática. Además de estos mecanismo centrales del
sistema nervioso también tenemos mecanismos de tipo periféricos, que
son: mecanorreceptores que están en las capsulas articulares estos
envían señales al SNC cuando hay movimiento. Metaboloreceptores: son
quimiorreceptores que están en los músculos y que envían señales al bulbo
de cambios metabólicos. Barorreceptores: permiten la regulación del flujo
sanguíneo y de la tensión arterial. Están en el arco aórtico y en el seno
carotideo. Regula la función cardiaca y vascular ante el aumento de
grandes presiones arteriales.
 Mecanismos humorales: son localizados a nivel del musculo en ejercicio
como mecanismos tisulares ejemplo la disminución del PH, por otro lado
tenemos los cambios Hormonales que como consecuencia de la actividad
simpática, se liberan catecolaminas de la medula suprarrenal.
 La actividad simpática actúa sobre el nódulo sinusal aumentando la
frecuencia cardiaca.
 Sobre las células cardiacas la noradrenalina provoca que aumente la
fuerza de contracción, aumentando el volumen sistólico y la fracción de
eyección y por tanto del gasto cardiaco (recordemos que del gasto
cardiaco tambien depende la presión arterial).
En la imaagen volumenes sistolicos de sujetos entrenado y
desentrados.

 El ejercicio aeróbico produce una vasodilatación que tiende a disminuir


las resistencias vasculares periféricas y en consecuencia disminuir la
tensión arterial diastólica durante el ejercicio.
 Otras adaptaciones dela tensión arterial seria que el ejercicio facilitaría la
eliminación renal de sodio, lo que haría bajar la tensión-arterial.

 También disminuye la actividad parasimpática sobre el corazón a través del


nervio vago, esto aumenta la frecuencia cardiaca.
 Los factores que influyen sobre la frecuencia cardiaca son: edad con el
paso de la edad va disminuyendo la frecuencia cardiaca máxima. El grado
de entrenamiento este modifica la respuesta de la FC al ejercicio físico. La
temperatura, en este caso en temperaturas elevadas en humedad y en
calor la respuesta del organismo es aumentar la FC.
 Los factores que aumentan el volumen sistólico tienen que ver con las
adaptaciones al entrenamiento y el llenado diastólico, por medio del
mecanismo de Frank starling. Otro factor que influye es de tipo periférico
ya que los músculos en actividad contráctil sufren de una gran
vasodilatación.
Entre las adaptaciones cardiacas encontramos:

1. Disminución de la frecuencia cardiaca


2. Aumento de tamaño de las paredes de las cavidades cardiacas y grosor
de los espesores parietales. Ejemplo un corazón entrenado puede tener
un volumen latido de 120 a 130 ml contra 70ml de un corazón
desentrenado.
3. También podemos encontrar que el entrenamiento aeróbico produce
angiogénesis que es la formación de nuevos vasos vasculares
(capilares), a partir de uno ya existente. Esto puede ocurrir en RHCV a
través de estímulos fisiológicos que produce el ejercicio físico
aumentando la liberación de factores de crecimiento vascular endotelial
(VEGF).
4. Por ultimo como adaptación también encontramos que un corazón de
mayor tamaño presenta menor fatiga cuando se somete a esfuerzo,
esto es muy importante teniendo en cuenta que con la edad va
disminuyendo el VO2max de los individuos.

Otras adaptaciones:

 angiogénesis: formación de nuevos capilares en el tejido muscular.


 Aumento de la densidad capilar y diámetro de las arterias.
 Aumento del calibre de las arterias coronarias.
La ventilación pulmonar

La respuesta ventilatoria al ejercicio se divide ene tres fases:

Fase I: las primeras respuestas al ejercicio las produce el SNC, es una adaptación
rápida.

Fase II: es una fase más lenta, en esta fase siguen actuando los estímulos
centrales y también los músculos activos, por ejemplo potenciando la acción del
calcio arterial. Parece que quimiorreceptores centrales y periféricos también están
involucrados en el control de la ventilación pulmonar.

Fase III: también es regulada por los quimiorreceptores y también influye la


temperatura. Sabemos que durante ejercicios intensos la fase no es estable de la
ventilación pulmonar, sino que la ventilación aumenta linealmente con el VO2
hasta niveles de un 60% del VO2max, después si la intensidad del ejercicio sigue
se pierde la linealidad de su aumento con la del VO2. Esto se sitúa en el concepto
de umbral ventilatorio.

Equlibrio acido-base.

Ácidos y bases.

Un ácido es un compuesto químico en una solución se disocia y libera iones de


hidrogeno (H+).

Sistemas de taponamiento o buffer.

Un sistema buffer contiene dos partes: un ácido débil, una sal de ese acido débil
su función es mantener la concentración determinada de H+. Ejemplo el ácido
láctico en sangre, reacciona con el bicarbonato y forma lactato.

También hay sistemas buffer extracelulares:

1. Las proteínas.
2. La hemoglobina.
3. Bicarbonato.

Las funciones más importantes de la ventilación pulmonar son: el intercambio de


O2 y de CO2 con el entorno y la regulación del PH.

Los seres humano son capaces de soportar temporalmente un esta de acido-base


hasta de 6,8. Con un alto grado de entrenamiento puede soportar mayores
concentraciones de ácido láctico y menores PH sanguíneos.
Ventilación minuto: en reposo el número de respiraciones es de 12 respiraciones
por minuto, mientras que el VC volumen corriente es de 0,5 litros de aire por
respiración, pero en ejercicio estos valores aumentan hasta 45 respiraciones por
minuto.

La ventilación pulmonar primero aumenta por la actividad neural, se puede


observar que en los primeros minutos la ventilación aumenta linealmente con el
VO2 hasta un 70% del VO2max.

Consumo de oxigeno

El VO2 consumo de oxígeno para expresar un parámetro que indica la cantidad


de oxígeno que se transporta y utiliza por unidad de tiempo.

El oxígeno que consume un sujeto en estado basal es de 3,5ml oxigeno por kilo
de peso esto equivale a un MET o unidad metabólica, el VO2max va a depender
de del oxígeno que se pueda tomar del aire atmosférico y que llegue hasta la
mitocondria, donde se unen a átomos de hidrógeno para formar agua y energía.

De los factores que condicionan el VO2 tenemos:

El gasto cardiaco: Se denomina gasto cardíaco o débito cardíaco al volumen


de sangre bombeado por el corazón en un minuto y va a depender de la función
cardiaca de cada individuo. Este parámetro esta relacionado con la masa
mitocondrial y la vascularización tisular. El gasto cardiaco puede aumentar a 6
veces más de sus valores normales dependiendo del grado de entrenamiento del
sujeto.

Diferencia arterio-venosa de O2: aquí participan varias funciones, como el


contenido de oxígeno en sangre arterial y concentración de hemoglobina en
sangre y número de hematíes 8 glóbulos rojos).la diferencia arterio - venosa
puede ser es de 5ml por cada 100 ml de sangre y puede llegar hasta 17ml en
ejercicio dependiendo del capacidad del organismo de extraer el oxígeno. La
sangre arterial es de unos 20ml de oxigeno por 100 ml de sangre.
Por otro lado también otro factor es el estado del musculo esquelético y su
capacidad oxidativa de extraer la sangre arterial y consumir el oxigeno. La
capilarizacion, tambien es importante , la masa mitocondrial, y la activiadda
enzimática ( ciclo de Krebs, beta-oxidacion, cadena respiratoria), son facores a a
considerar por que de esto depende la utilización oxigeno por el musculo y por
tanto la diferencia arterio- venosa.

Respuesta del VO2 al ejercicicio en ejercicio incremenetal

En este caso ele ejercicio tienen una relación lineal con el consumo de oxigeno
VO2, a mayor intensidad mayor VO2,esto se mantiene en trabajos de carga
submaxima, pero se pierde esta relación si el sujeto aumenta aún más la
intensidad, es decir la intensidad sigue aumentado pero con el mismo consumo de
oxígeno, se hace una meseta del VO2max mientras la intensidad sigue
aumentando. Esto refleja una perdida perdida de la eficiencia mecánica
muscularen los cuales se consideran los siguientes factores, aumento de la
ventilación pulmonar, acumulación de lactato sanguíneo e hidrógeno, aumento de
la temperatura corporal, reclutamiento de fibras tipoII.

Respuesta del VO2 en ejercicio de carga constante.

En cada trabajo constante hay una activación rápida cardiodinamica (corresponde


a la fase I), seguida de un aumento del VO2 hasta alcanzar un estado estable. En
estos ejercicios de carga constante que implican una intensidad por debajo del
umbral láctico, el VO2 responde con un aumento hasta alcanzar un estado estable
sin aumentar el ácido láctico en sangre.

Concepto de VO2max.

Se describe como la máxima cantidad de oxigeno que se puede absorber,


transportar y consumir por unidad de tiempo, la verdadera limitante es la
capacidad de consumir el oxígeno transportado. El VO2 max se expresa en
cantidades absolutas (ml*min) o en cantidades relativas al peso del sujeto (ml*
kg*1). El VO2 es un indicador de la capacidad funcional y de la potencia aeróbica
del sujeto.
 Dotación genética. La herencia puede condicionar un 70% del VO2max.
 Edad. El VO2 max aumenta desde el nacimiento hasta los 25 años,
después va disminuyendo gradualmente, estudios afirman que se pierde un
10% el V2Omax por cada década independiente del nivel de actividad
física, aunque también afectan factores como pérdida de masa muscular,
disminución del volumen sanguíneo y una baja de la frecuencia cardiaca
máxima. La sarcopenia contribuye a una pérdida del VO2max, por un
menor volumen sanguíneo y menos volumen sistólico.
 Composición corporal. Depende del peso libre de grasa , a mayor masa
muscular mayor VO2max.
 Grado de entrenamiento. Con entrenamiento se pueden conseguir
ganancias de hasta un 20% de VO2 max.
 Mecanismos limitantes del VO2max siempre va a depender de la máxima
capacidad del corazón de bombear sangre ( gasto cardiaco) y de la máxima
diferencia arteriovenosa de oxigeno relacionado con una máxima
ventilación e intercambio gaseoso a nivel membrana capilar. También un
máximo contenido de hemoglobina va a proporcionar mayor VO2max.
 En fin la causa de no poder más el VO2max es una meseta del aporte de
oxígeno al miocardio, lo que provocaría una isquemia miocárdica
(disminución de la circulación de sangre a través de las arterias a nivel del
miocardio impidiendo que le llegue un aporte de oxigeno).

Efectos que disminuyen Afectación funcional

Sistema cardiovascular Disminución del flujo sanguíneo.


Relación capilar/fibra muscular.
Musculo cardiaco y volumen del Disminución del volumen sistolico.
corazón. Disminución de contractibilidad del
Elasticidad de los vasos sanguíneos. miocardio de frecuencia cardiaca
Miosina-ATPasa miocárdica.
máxima.
Estimulación simpática al nódulo
sinusal.
Aumento de trabajo respiratorio.
Sistema respiratorio
Elasticidad de los pulmones. Disminución de relacion
Numero de capilares pulmonares ventilación/perfusion

Musculos y articulaciones Disminución de fuerza y potencia


Masa muscular.
N° de fibras tipo II. muscular.
Tamaño de unidades motoras. Dismunicion de capacidad respiratoria
Umbral de potencial de acción muscular.
Tamaño de mitocondrias.
Enlentecimiento de la glucolisis.
Hidratación de cartílagos
intervertebrales. Perdida de flexibilidad.
Aumento de riesgo de fracturas.

Aumento riesgo de fractura,


Sitema oseo
Contenido mineral oseo. osteoporosis.

Muchos coinciden en que hay un deterioro de la capacidad funcional a partir desde


los 60 años y esto tiene mucho que ver con los estilos de vida y hábitos
alimenticios y enfermedades.
Fuerza muscular
El deterioro de la fuerza es una de las principales causas de generar dependencia
de los adultos mayores. Se cree que con la edad la capacidad de generar fuerza
desde el sistema neuromuscular se ve disminuida y esto favorece el riesgo de
caídas y posteriores fracturas. Este deterioro de la fuerza está asociado a la
sarcopenia que es la pérdida del tejido muscular y a la dinapenia que es la perdida
de la función del tejido muscular los índices de masa magra por kg deben
expresarse inferiores a 7.26 kg*m2 para determinar un estado de sarcolema en
un sujeto.
Con el envejecimiento también se observa una disminución de la capacidad de la
fibras tipo II de contraerse. También hay un mayor número de fibras tipo I (lentas)
y un menor número de fibras tipo II (rápidas), esto a causa de una perdida de
neuronas motoras tipo II de la medula, la cual eliminaría su inervación (es decir se
da una denervación de fibras tipo II e inervación de fibras tipo I).
Se ha demostrado que sujetos activos físicamente la pérdida de masa muscular
no afecta a su calidad, pudiendo conservar la capilaridad de las fibras y no
disminuyendo las encima oxidativas. También en la perdida de la fuerza se
manifiesta el no poder reclutar las fibras del musculo en el área de sección
transversal.

En resumen a partir de los 50 años se puede ver una disminución de la


fuerza, en serumen sus causas serian.
 Perdida de fibras musculares.
 Reducción del volumen de fibras musculares tipo II.
 Descenso de la síntesis de proteínas de la miofibrilla.

Sarcopenia.
Algunas casas de la sarcopenia. Las proteínas del tejido muscular incluyen,
básicamente, las estructurales o sarcoplásmicas, y las contráctiles miosina de
cadena pesada (MCP) y actina. Las más importantes del músculo que participan
en la contracción son la MCP y la actina.
Otro hecho interesante lo constituye la disminución de las neuronas del asta
anterior de la médula (lumbosacra), alrededor de los 70 años.

La pérdida de fuerza, y sobre todo la absoluta, es una de las alteraciones más


interesantes y no menos preocupantes asociadas a la sarcopenia. Hasta los 30
años, la fuerza se conserva bastante bien; entre los 30 y los 50 años, se pierde un
15% y a partir de esa edad, en cada decenio la merma asciende al 30%.

La disminución es más acentuada en las fibras musculares del Tipo II, las cuales
disminuyen en promedio un 60% en los hombres sedentarios.

FUERZA Y CAPACIDAD FUNCIONAL

La merma de la fuerza asociada con el envejecimiento conlleva consecuencias


típicas en relación con la capacidad funcional. Se ha señalado, para ambos sexos,
una correlación significativa entre la fuerza muscular y la velocidad preferida para
caminar, existiendo una fuerte relación entre la fuerza de los cuadriceps y la
velocidad habitual de andar en los hombres y mujeres de más de 86 años

Figura 5. Pérdida de la Fuerza con la edad.


La sarcopenia es un problema multifactorial en el que se puede observar un
descenso de la actividad hormonal, aumento de citoquinas de tipo inflamatorio (
interleuquina 6 y 1, factor de necrosis tumoral alfa), también la pérdida de masa
muscular tiene relación con la baja producción de IGF-1.
Efectos del entrenamiento de fuerza.
Muchos estudios demuestran que el entrenamiento mejora la producción de
fuerza, además que facilita la retención de las proteínas contráctiles. Los trabajos
de fuerza provocan hipertrofia y aumento de las fibras tipo I y tipo II.
Los entrenamientos deben ser de 2 a 3 veces por semana, para la mejora de la
fuerza e incremento de la hipertrofia. Las recomendaciones indican que se trabaje
a un 70- 80 % del RM.
El entrenamiento de fuerza después de 12 sesiones de entrenamiento aumenta
las concentraciones de testosterona, GH y disminuye el cortisol.
Debemos entenderque la sarcopenia no solo está relacionada al incremento de
poslbilidades de sufrir caídas, sino que aun más grave está asociada a múltiples
factores que desencadenan las enfermedades metabólicas/ crónicas modernas.
Es importante poder distinguir que la sarcopenia se diferencia en 2 etapas:
 La primera esta relacionada con la vejez.
 La secundaria esta relacionada al sedentarismo.

Sin embargo ella es una entidad mucho más abarcativa y compleja en la cual
la merma funcional se acaba por expresar en nuestro organismo
cualitativamente. Hay también con esa pérdida la posibilidad de potenciar una
disminución del índice metabólico, aumentar la resistencia a la insulina, perder
masa ósea, reducir el fitness cardiocirculatorio, disminuir la tolerancia a la
glucosa y aumentar la masa grasa, entre otras cuestiones. Obviamente la edad
y el sexo encuentran en la sarcopenia diferentes problemáticas que generarán
disímiles dificultades, en algunos casos tratables y en otros apenas
controlables.

Desde el punto de vista fisiológico, la sarcopenia puede estar provocada por la


disminución de elementos contráctiles (Young et al, 1984), por la reducción del
número total de fibras musculares (10% a partir de los 50 años), por la
disminución del tamaño de las fibras musculares tipo II o de contracción rápida
y por una pérdida de unidades motoras (Stolberg y Fawcett, 1982).
Intensidad del entrenamiento
La lenta progresión tanto en volumen como en intensidad deberá regir nuestro
proceso y planificar, si se quiere, un mesociclo de al menos tres meses dentro
de esfuerzos que no superen el 30% a 40% de 1MR (fase adaptativa) para
luego sí aspirar (también con cautela y graduación acorde a las posibilidades)
a los niveles de exigencias aconsejados, los que deben ubicarse alrededor del
70% de 1MR.
La sarcopenia tiene estrecha relacion con el síndrome de fragilidad que causa
fenómenos clínicos típicos como lo son la debilidad general, la pérdida de
peso, la atrofia muscular, la reducción de la masa ósea, y alteraciones en la
marcha y el equilibrio.

Metabolismo
Con el paso de la edad se observa que hay una bajas en la ATPasa- Ca++ en un
30 %..
Se ha observado que hasta s 70 años no hay modificación de las mitocondrias,
por eso importante los trabajos de fuerza para su mantención.

Función cardiovascular
Con la edad se observado una disminución de la frecuencia cardiaca máxima y
volumen sistólico, también un descenso de las paredes del corazón, afectando al
gasto cardiaco, la masa cardiaca total disminuye.
Lo que más se pierde es el VO2max, asociado al descenso de del rendimiento de
resistencia.

El entrenamiento cardiovascular en sujetos de edad avanzada pasaba:


 Incrementa densidad capilar.
 Aumento de la masa ventricular.
 Descenso de la duración de la contracción.
 El entrenamiento físico reduce la perdida de elasticidad de los pulmones.
 Una baja mas estable en el VO2max.

Efectos del entrenamiento.


 Se ha observado que el entrenamiento de resistencia puede mejorar el
VO2max hasta un 20 %.
 La diferencia arterio-venosa aumenta con el ejercicio.
 Aumenta la capacidad de transporte de oxígeno.
 Pueden mantener intensidades más cercanas al umbral anaeróbico.
 Mejora el perfil lipídico.
 Descenso de colesterol.
 En la composición corporal aumenta el peso magro.

La función del profesor de educación física es promover un “envejecimiento


activo”.
Unidad 7

Mitos del entrenamiento en niños:


 El entrenamiento de fuerza puede detener el crecimiento oseo.
 Los niños no no desrrollan fuerza por que sus niveles de tetoterona son
bajos.
 Los niños no deben hacer pesas.
Antes de comenzar debvemos considerar algunos criterios:
 En entrenamiento en niños debe predominar la técnica de ejecución y no
en la catidad de peso movilizado.
 Los entrenadores deben estar especializados en entrenamientos con
niños.
 Se deben incluir siempre ejercicios de CORE. FAIGENBAUM.NDIMIENTO
A LARGO PLAZO”
• Niños (hasta 13 años) entrenar.
Fuerza Rápida
(F. Saltos; Lanzamientos) (Adaptación anatómica)
Fuerza General (funcional)
• Jóvenes
A- Incremento de la F. Rápida en músculos y acciones e específicas.
B- Aumento de la coordinación intra-muscular y de la activación de UM (F.
Máxima).
C- Incremento de la masa muscular (hipertrofia).
D- Aumento del potencial energético muscular (F. Resistencia).
1. LA FUERZA ES LA HABILIDAD PARA GENe basa en el Aprendizaje. La
enseñanza de la Técnica
1. LOS EJERCICIOS DEBEN SER FUNCIONALES. (Alto nivel de
correspondencia mecánica con los gestos de la vida cotidiana/compensatorios
y con acciones deportivas en general) (Fáciles/Intermedios/Difíciles).

2 LA INTENSIDAD ES EL PRINCIPAL FACTOR EN LA FORMACIÓN DEL


EFECTO DE ENTRENAMIENTO. (Escalas de PSE = Alta correlación entre
(A) el N° Máx. Rep.posibles de un ejercicio y la Dirección de Fuerza
entrenada; (B) Nivel de dificultad del ejercicio y PSE/1° y 3° rep.

4. LA CONCURRENCIA DE MEDIOS, LA COMBINACIÓN DETENSIONES


MUSCULARES Y DE DIFERENTES
VELOCIDADES ES OTRO FACTOR CLAVE EN EL
• La percepción del esfuerzo físico se define como la intensidad subjetiva,
estrés, disconformidad y fatiga percibida al realizar un esfuerzo físico.
Permite ajustar la magnitud del esfuerzo a la condición física actual del
sujeto.

• EL DESARROLLO DE PROGRAMAS DE FUERZA DURANTE LA NIÑEZ Y


ADOLESCENCIA CONSTITUYE UNA ESTRATEGIA DE INTERVENCIÓN
SEGURA, SALUDABLE Y ESENCIAL PARA LOS PROCESOS DE
CRECIMIENTO, MADURACIÓN Y DESARROLLO EN AMBOS SEXOS.

• LA EFICACIA DE ESTOS PROGRAMAS RADICA EN SUS OBJETIVOS;


EL NIVEL MADURATIVO DEL GRUPO A ENTRENAR Y EN LAS
VARIABLES DE PROGRAMACIÓN DE LA CARGA.

• PARA EL ENTRENAMIENTO DE LOS NIÑOS LA MAYOR EFICACIA SE


LOGRA CON CARGAS DE INTENSIDAD MODERADA(> 8 a 15 REP)(PSE
5-6).
• LAS EVALUACIONES PUEDEN BASARSE EN Nº DE REPETICIONES
MÁXIMAS/TIEMPOS FIJOS.
• LA FUERZA REQUIERE DE UNA PROGRAMACIÓN A MEDIO
(JÓVENES) Y LARGO (NIÑOS) PLAZO, AUNQUE SUS EFECTOS
AGUDOS SE MANIFIESTAN EN EL CORTO PLAZO.
• CONSOLIDANDO Y OPTIMIZANDO PROCESOS DE CRECIMIENTO,
MADURACIÓN Y DESARROLLO.
, DEL

Entrenamiento de Fuerza y Potencia en Niños y Jóvenes (articulo)


Los niños han mostrado una gran capacidad para mejorar sus niveles de fuerza
por medio de adaptaciones neurales que se basan en el incremento de las
unidades motoras activas, una mayor coordinación y dominio técnico de los
movimientos que se relacionado especialmente con mejoras en la coordinación y
sincronismo muscular NTRENAMIENTO ES LA CIRCULAR O C En niños bien
nutridos, no hay evidencias comprobadas acerca de que un tipo específico de
actividad física pueda alterar su normal crecimiento, desarrollo o
maduración, incluso la realización de programas de actividad física
adecuadamente supervisados.

Se observado de esta manera que en los niños:


 primero se produce el pico de velocidad de crecimiento, luego aumenta la
masa corporal y el peso muscular para permitir incrementos significativos
en las capacidades de aplicar fuerza.
 El músculo esquelético del niño prepuber es más elástico, tiene poco
tono y definición, posee un notable irrigación y flujo sanguíneo que junto a
su gran densidad mitrocondrial lo predisponen para realizar trabajos
fundamentalmente aeróbicos especialmente fraccionados o esfuerzos
intermitentes de alta intensidad y corta duración.
 El sistema esquelético posee gran movilidad, huesos largos, flexibles, en
crecimiento, con las epífisis no cerradas. Las curvas de la columna
vertebral se establecen entre 6 a 12 años, notándose un crecimiento más
acelerado de este segmento respecto de las extremidades, por esta razón
se debe trabajar mucho el CORE.
UITO
 Ya hacia los 14 años en esta etapa, se producen simultáneamente
incrementos de las secreciones de testosterona y de la hormona de
crecimiento que estimulan las ganancias de masa muscular y fuerza.
 El sistema nervioso, se encuentra en pleno proceso de maduración y
desarrollo, hacia los 10 años se alcanza la fase de máximo
aprovechamiento coordinativo en donde se obtiene una gran capacidad
para aprender gestos técnicos y veloces.

Beneficio de entrenamiento en niños.

 Además de los incrementos significativos de los niveles de fuerza muscular,


el entrenamiento de fuerza aplicado de forma sistemática en niños y
jóvenes ha mostrado efectos positivos sobre la composición corporal, el
perfil de lípidos y la glucemia sanguínea, la densidad ósea, la capacidad
motora global.
 Los niños entrenados en fuerza han mostrado mejoras significativas en el
rendimiento en diversas actividades deportivas como los deportes de
conjunto (fútbol, baloncesto, béisbol etc).
 De esta manera, el objetivo fundamental de la formación deportiva en las
edades infantiles será alcanzar una alto grado de experiencia motora
basándose fundamentalmente en el desarrollo de las capacidades físicas
básicas como la fuerza, la resistencia y la velocidad en acciones que el niño
pueda ir aprendiendo progresivamente.
 Los mecanismos por medio de los cuales las mejoras en la fuerza muscular
colaboran para reducir la incidencia de lesión en las actividades físicas
serían:
 Fortalecimiento de las estructuras de sostén ligamentos, tendones y
huesos
 Mejora de la estabilidad y las relaciones entre los grupos musculares
agonístas antagonistas.
 Incremento de la capacidad de la musculatura para absorber altos
niveles de tensión muscular, de modo de aligerar las cargas sobre las
estructuras óseas, ligamentosas o articulares al realizar esfuerzos
intensos.

SEGURIDAD Y SUPERVISION DEL ENTRENAMIENTO DE FUERZA EN NIÑOS


Y JOVENES
- Las investigaciones desarrollas en los últimos 20 años han demostrado que
el riesgo de lesiones en los entrenamientos de fuerza con resistencias es
similar entre niños y adultos, siendo el factor más determinante el control
adecuado de las cargas y las técnicas o ejercicios.

- Varios entrenadores advierten de posibles riesgos que podría determinar la


realización de esfuerzos de alta intensidad, como los se realizan durante los
entrenamientos de fuerza, sobre la estructura de los huesos y cartílagos,
todavía en crecimiento, de los niños, cuyas epífisis no están soldadas como
en los adultos. La epífisis es la unión más débil del esqueleto de los jóvenes
ya que la fuerza del cartílago es mucho menor que la que desarrolla el
hueso (con malos entrenamientos se corre el riesgo de que se corten
cartílagos de crecimiento).

- Aunque las fracturas de las epífisis en crecimiento han sido comunicadas


en diversos estudios como uno de los riesgos asociados al entrenamiento
de fuerza en jóvenes, este tipo de lesión se ha vinculado a la falta de
supervisión del entrenamiento, la realizar repetidas de técnicas incorrectas,
o de esfuerzos máximos sistemáticos.

Según Faigenbaum y col (1996, 2000), los objetivos fundamentales del


entrenamiento con niños son:

1. Favorecer el crecimiento y desarrollo


2. Mejorar el rendimiento en las actividades físicas deportivas o recreativas.
3. Prevenir la incidencia de lesiones ofreciendo más resistencia y estabilidad a
la masa muscular, tejidos blandos y óseos.

ENTRENAMIENTO DE FUERZA EN NIÑOS

Para organizar el entrenamiento de fuerza con niños es necesario tener en cuanta


las siguientes recomendaciones fundamentales:
1. Grado de maduración y desarrollo: Respecto a esto, muchos investigadores
recomiendan basarse en estimaciones sobre la edad biológica estimada por
diversas metodologías como los estadios de Tanner, radiografías sobre
determinadas estructuras óseas como los huesos de la mano (Ross & Marflel-
Jones 1991) o formulas en donde se combinan diversas variables como las
longitudes y diámetros óseos, perímetros musculares y el peso corporal. la edad
biológica no es una medida temporal sino que recoge indicadores de la edad,
caracterizando el estado alcanzado por el organismo.
2. Control del peso utilizado: La elección del nivel de la resistencia a vencer es un
factor clave para orientar adecuadamente los entrenamientos con niños y
jóvenes. De acuerdo con esto, para privilegiar el aprendizaje técnico por sobre la
ganancia de fuerza en los niños prepúberes y evitar sobrecargas excesivas en los
jóvenes, se ha recomendado trabajar con pesos comprendidos entre un 40% y el
50% hasta un máximo del 70% o 75% de la nivel de la 1 MR.
3. Incremento del nivel de dificultad. Con el avance del entrenamiento, se debe subir
la carga progresivamente de un 5%, y trabajar con escala borg entre 6 - 7.
4. Tipo de ejercicio. Es recomendable realizar ejercicios multiarticulares, pero que
puedan ser realizados de forma correcta durante toda la sesión de entrenamiento
press de banca, prensa horizontal, sentadillas siempre que se controle el
movimiento, e incluso ejercicios de levantamiento olímpico que los niños que sean
capaces de realizar correctamente.
5. La frecuencia de entrenamiento debe ser de 2 a 3 veces por semana.
6. Actualización y modo de planificación. Como se ha mencionado anteriormente
la actividad de los niños debe plantearse respetando los principios de
periodización del entrenamiento deportivo graduando adecuadamente las
intensidades y volúmenes de acuerdo con la capacidad individual.
7. Individualización. Se debe prestar especial intención al nivel de rendimiento
individual de cada niño o joven y que tenga un componente lúdico.

Unidad 7

Cabe recordar que la aptitud física está compuesta por :

- Aptitud cardiorrespiratoria.
- Aptitud muscular.
- Composición corporal.
- Flexibilidad.

Cada sujeto tendrá diferentes niveles de aptitud física y por tanto es


imprescindible evaluar antes de prescribir el ejercicio.

El propósito de la evaluaciones: implica utilizar la información recogida,


utilización y toma de decisiones. Asi la evaluación tiene como fin.

- Informar al sujeto evaluado sobre su estado de aptitud física.


- Proveerse de información válida para la programación del ejercicio.
- Motivar a los sujetos evaluados haciéndolos conseguir objetivos a corto,
mediano y largo plazo.
- Clasificar los niveles de riesgo.

Los TEST son procedimientos protocolizados y científicamente validados


que reúnen objetividad.

Validez: es el grado de seguridad con un test mide lo que tiene que medir.

Fiabilidad: quiere decir que el test que es tomado en una persona puede ser
tomado por ejemplo en toda una población.

Reproductibilidad: quiere explicar que el mismo test aplicado en una población


puede ser tomado por otros evaluadores, permitiendo objetividad.

Parámetros fisiológicos de control.


Se refieren a la carga interna que es la respuesta de individual de cada
sujeto.
Los parámetros más importantes son:
Frecuencia cardiaca: la frecuencia cardiaca normal es de 60-80 latidos.
Tensión arterial: 120 mm.hg sistólica y 80mm hg diastólica.
Percepción subjetiva del esfuerzo: del 1 al 10.

La frecuencia cardiaca se puede registrar por palpación, con un pulsometro,


cronometrándola.
Por palpación se puede registrar en la arteria radial, carótida, temporal. Se puede
registra de 10 segundos y multiplicar por 6 para que de los latidos por minuto. La
frecuencia cardiaca en un sujeto normal después de un esfuerzo responde al
minuto disminuyendo 12 latidos aproximadamente.
Tensión arterial. Es la tensión que ejerce la sangre sobre las paredes de los
vasos sanguíneos.

Composición corporal, métodos de evaluación y equipamiento.


La composición corporal tiene que ver con el procentaje de masa coporal total de
un sujeto, diferenciando masa grasa de masa muscular, tejido oseo, piel y masa
residual.
La adiposidad androide es la que se localiza en la zona central/abdominal del
cuerpo. La adiposidad genoide se deposita en la zona de las caderas y es
“periférica”.
La central es la que se localiza en la zona abominal y es la que esta asociada a un
riesgo cardiovascular y a síndromes metabólicos.
Es útil utilizar equipos de antropometría. Cintas para perímetros musculares y
calibres para pliegues cutáneos.

IMC ( solo con personas sedentarias)


Masa corporal (kg) y talla ( en metros) al cuadrado. Los valores superiores a
25 sobrepeso, superiores a 30 obeso. Mas de 30 obesidad mórbida.
Perímetro de cintura. En hombres el riesgo es cuando tienen un perímetro
superior a 102cms y en mujeres 88cms de perímetro de cintura.

Aptitud cardiovascular o aeróbica.


Esta compuesta por el consumo máximo de oxigeno VO2max, el umbral
láctico y la eficiencia mecánica.
Cuando se evalua el VO2 max se esta valorando el sistema cardiovascular en
esfuerzo.
Ejemplo practico
Pedro 86kg.
VO2max= 3300ml/O2/minuto (absoluto)
Entonces dividimos: 3300/86= 38,3ml/kg/min ( relativo)
38,8/3,5= 10,9 METs.
Mucho estudios relacionan la capacidad funcional en METs y el riesgo
cardiovascular cuando se tiene una capacidad de 8METs o menos.

Asi encontramos test máximos y submaximos. Cabe destacar que para personas
de desentrenadas es más recomendable usar test submaximos.
Test de una milla: se basa en recorrer una milla a mayor velocidad posible
caminando.
Al final del test en una formula se introducen los valores de:
FC final, Tiempo en recorrer una milla, edad, sexo y peso corporal.
Estaos valores con la formula usada nos dará el consumo máximo de oxígeno.

Test naveta (para personas entrenadas).


Es progresivo, continuo y máximo.
El equipamiento necesario es un cronometro, un reproductor con MP3con el test.
La velocidad de inicio es de 8,5km/, cada minuto la velocidad aumento 0,5km/h.
Luego se aplica una fórmula de ecuación (___x velocidad en estadio x edad).

Aptitud muscular
Capacidad de generar fuerza en una velocidad determinada y habilidad de repetir
contracciones con una resistencia.
Test de RM.
Protocolo de 1RM
Antes de esta evaluación se debe haber pasado por un periodo de adaptación
entre 8 a 12 semanas.
1. Entrada en calor: ejercicios generales, entrenamiento cardiovascular,
movilidad articular,
Fase de aplicativa: 6 a 8 repeticiones con 40 al 60% del peso estimado
teórico y 1 minuto de pausa.
Preparación articular y fibrilar: 3 a 5 repeticiones con 70% a 80%.
Preparación neuromuscular 80 a 95% 1 repetición, 3 a 5 minutos pausa.
Máxima activación neuromuscular: 95% 1 repetición 2 minutos de pausa.
2. Búsqueda del RM: 100% se le pide que haga las máximas repeticiones que
pueda. se hacen 5 intentos con pausas de 3 a 5 minutos entre intentos. El
test termina cuando se alcanza el RM o se terminan los intentos.

Flexibilidad: flexión de tronco: con el cajón del test, el sujeto evaluado sentado
con piernas extendidas y descalzo realiza una flexión de tronco y debe mover
una regleta que está en el cajón que marcara cuantos centímetros puede
alcanzar el sujeto.