MOLA HIDATIDOSA
Pembimbing :
Oleh :
61110004
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, dengan rahmat dan hidayahNya sehingga
kami telah dapat menyelesaikan tugas laporan kasus dengan judul Preeklampsia berat,
Impending Eklampsia.
Tugas laporan kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu syarat kepaniteraan
klinik di bagian Ilmu Kedokteran Kedokteran Obstetri dan Ginekologi RSUD Embung Fatimah
Batam. Sebagai Dokter Muda yang sedang menjalankan kepaniteraan klinik, penyusun
melihat tugas laporan kasus ini. sebagai pelatihan agar kelak menjadi dokter umum yang
selalu menambah ilmu pengetahuan di bidang Ilmu Kedokteran Obstetri dan Ginekologi.
Selama penyusunan tugas laporan kasus ini, penyusun telah banyak mendapatkan
bantuan yang tidak sedikit dari beberapa pihak, sehingga dalam kesempatan ini kami
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada Dr. Ni made indri dwi susanti, SpOG
sebagai dokter Pembimbing penyusunan tugas laporan kasus ini. Penyusunan menyadari
bahwa selama dalam penyusunan tugas laporan kasus ini jauh dari sempurna dan banyak
kekurangan dalam penyusunannya. Oleh karena itu penyusun mengharapkan saran dan kritik
yang bersifat membangun guna kesempurnaan tugas laporan kasus ini. Penyusun berharap
tugas laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penyusun khususnya dan teman-teman semua
Agama : Kristen
Pekerjaan : Wiraswasta
No.RM : 404091
Tanggal keluar :
1. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Keluar darah dari kemaluan setiap hari, sejak 3 minggu yang lalu.
HPHT : ? - 11 - 2017
HPL : ? – 8 - 2018
Usia Kehamilan : 11 – 12 minggu
Mual-muntah :+
Sesak nafas :-
Riwayat Obstetri : G3 P2 A0 H2
3. Hamil ini.
Riwayat ANC : teratur di bidan 2 kali, di klinik dokter spesialis kandungan 1 kali
Riwayat KB : KB hormonal
RPT :-
RPK :-
4. PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : Composmentis
BB : 57 kg
TB : 158 cm
Nadi : 87 x/menit
gravidarum (+)
positif
hiperemis.
limponodi.
Thorax
b. Palpasi :
TFU: 12 cm,
VT : tidak dilakukan
ketuban : (-),
c. Auskultasi : DJJ: -
: TBJ : -
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Tgl 4 – 2 - 2015
Hematologi
HB : 14,0 g/dl
Hematokrit : 42%
Eritrosit : 4,7 juta/ul
Limfosit : 21%
Monosit : 8%
Kimia darah
Imunoserologi
HBsAg : ( - ) negative
Urinalisa
Warna : Merah
BJ : 1.010
pH : 6
Leukosit : +2
Nitrit : -
Protein : +3
Glukosa : +3
Keton : -
Urobilinogen : -
Bilirubin : -
Eritrosit : +3
Sedimen
Leukosit : 10 – 15 /LPB
Epitel : 15 – 25 /LPK
Bakteri : -
Kristal : -
Silinder : - /LPK
Tgl 5 – 2 – 2105
Kimia darah
AST : 44 U/l
ALT : 41 U/l
Elektrolit
Klorida(Cl-) : 103
Tgl 6 – 2 – 2015
Hematologi
HB : 14,5 gr/dl
Hematokrit : 39%
Basofil : 0%
Eosinofil : 1%
Limfosit : 16%
Monosit : 6%
Kimia darah
SGOT : 37 U/l
SGPT : 30 U/l
Ureum : 63 mg/dl
Elektrolit
Klorida : 98 mmol/L
Hemostasis
PT : 9,5 detik
INR : 0,87 %
Hematologi
HB : 13,5 gr/dl
Leukosit : 24.700 /ul
Hematokrit : 36%
Basofil : 0 %
Eosinofil : 0 %
Limfosit : 8%
Monosit : 1%
Kimia darah
Ureum : 65 mg/dl
Elektrolit
Klorida : 95 mmol/L
5. DIAGNOSA
Mola Hidatidosa
5. Therapi Tindakan :
Advice :
Di ruangan :
Advice :
FOLLOW UP
- Perdarahan Minimal
O : KU : baik
TD : 120/80
N : 87x/menit
RR : 20x/menit
T : 36,1 c
Saturasi : 100%
Obat pulang :
DEFINISI
Suatu kehamilan yang ditandai dengan adanya villi korialis yang tidak normal
secara histologis yang terdiri dari beberapa macam tingkatan proliferasi trofoblastik dan
edema pada stroma villus. Biasanya kehamilan mola terjadi di dalam uterus, tetapi
kadang-kadang terdapat juga di saluran telur ataupun ovarium.3
Pembuahan sel telur yang kehilangan intinya atau inti tidak aktif lagi
KLASIFIKASI
Dari mola yang sifatnya jinak, dapat tumbuh tumor trofoblast yang bersifat
ganas. Tumor ini ada yang kadang-kadang masih mengandung villus di samping
trofoblast yang berproliferasi, dapat mengadakan invasi yang umumnya bersifat lokal,
dan dinamakan mola destruens (invasive mole, penyakit trofoblast ganas jenis villosum).
Selain itu terdapat pula tumor trofoblast yang hanya terdiri dari atas sel-sel trofoblast
tanpa stroma, yang umumnya tidak hanya berinvasi di otot uterus tetapi menyebar ke
alat-alat lain (koriokarsinoma, penyakit trofoblast ganas non villosum).4
Golongan tidak bisa ditentukan terdiri atas penyakit trofoblast di mana tidak
terdapat bahan-bahan dari otopsi, atau operasi, atau kerokan untuk membuat diagnosis
morfologik, akan tetapi diagnosis dibuat dengan cara-cara lain (hormonologik).4
FAKTOR RESIKO
Mola hidatidosa sering didapatkan pada wanita usia reproduktif. Wanita pada
remaja awal atau usia perimenopausal amat sangat beresiko. Wanita yang berusia lebih
dari 35 tahun memiliki resiko 2 kali lipat. Wanita usia lebih dari 40 tahun memiliki
resiko 7 kali dibanding wanita yang lebih muda. Paritas tidak mempengaruhi faktor
resiko ini.2
Faktor lain al : 3
Defek pada ovarium
PATOGENESIS
MANIFESTASI KLINIS : 3
DIAGNOSIS
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang berat. Hal ini
merupakan akibat dari peningkatan secara tajam hormon β-hCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti takikardi, tremor dan
kulit yang hangat. Kebanyakan mola sudah dapat dideteksi lebih awal pada trimester
awal sebelum terjadi onset gejala klasik tersebut, akibat terdapatnya alat penunjang
USG yang beresolusi tinggi.
Gejala mola parsial tidak sama seperti komplit mola. Penderita biasanya hanya
mengeluhkan gejala seperti terjadinya abortus inkomplit atau missed abortion, seperti
adanya perdarahan vaginal dan tidak adanya denyut jantung janin.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan antara lain kadar beta hCG yang
normal. Bila didapatkan > 100.000 mIU/mL merupakan indikasi dari pertumbuhan
trofoblastik yang banyak sekali dan curiga terjadinya keganasan. Anemia merupakan
komplikasi yang sering terjadi disertai dengan kecenderungan terjadinya
koagulopati.sehingga pemeriksaan darah lengkap dan tes koagulasi dilakukan.
Dilakukan juga pemeriksaan tes fungsi hati, BUN dan kreatinin serta thyroxin dan
serum inhibin A dan activin A.
Gambar USG kehamilan mola pada trimester I tidak spesifik dan bervariasi.
Mungkin terlihat menyerupai kehamilan nirmudigah dengan dinding yang menebal,
plasenta hidropik, missed abortion, abortus inkompletus, mioma berdegenerasi kistik,
hiperplasia endometrium, atau terlihat sebagai massa ekogenik yang mengisi seluruh
kavum uteri. Dalam hal ini pemeriksaan kadar β-hCG serum akan sangat membantu
penegakan diagnosis.1
Al: 3
Perdarahan pervaginam
Uterus lebih besar dari usia kehamilan
Tidak ditemukan tanda kehamilan pasti seperti balotemen dan bunyi jantung
janin
Sudah dikemukan bahwa uterus pada mola hidatidosa tumbuh lebih cepat
daripada kehamilan biasa; pada uterus yang besar ini tidak terdapat tanda-tanda adanya
janin di dalamnya, seperti balottemen pada palpasi, gerak janin pada auskultasi, adanya
kerangka janin pada pemeriksaan Roentgen, dan adanya denyut jantung pada
ultrasonografi. Perdarahan merupakan gejala yang sering ditemukan. Kadar hCG pada
mola jauh lebih tinggi daripada kehamilan biasa. Ultrasonografi B-Scan) memberi
gambaran yang khas mola hidatidosa.4
Uterus membesar lebih cepat dari biasa, penderita mengeluh tentang mual dan
muntah, tidak jarang terjadi perdarahan pervaginam. Kadang-kadang pengeluaran darah
disertai dengan pengeluaran beberapa gelembung villus, yang memastikan diagnosis
mola hidatidosa.4
DIAGNOSIS BANDING
Terapi : 3
4. Follow up. Dianjurkan untuk tidak hamil 1 tahun, kondom atau pil KB.
Pemeriksaan β-hCG berkala dan radiologi.
Penanganan al : 2
Secara medis pasien distabilkan dahulu, dilakukan transfusi bila terjadi anemia,
koreksi koagulopati dan hipertensi diobati.
Tindak lanjut setelah evakuasi mola adalah pemeriksaan hCG yang dilakukan
secara berkala sampai didapatkan kadar hCG normal selama 6 bulan. Kadar hCG
diperiksa pasca 48 jam evakuasi mola, kemudian di monitor setiap minggu sampai
dengan terdeteksi dalam 3 minggu berturut-turut. Kemudian diikuti dengan monitoring
tiap bulan sampai dengan tidak terdeteksi dalam 6 bulan berturut – turut. Waktu rata-
rata yang dibutuhkan sampai dengan kadar hCG tidak terdeteksi setelah evakuasi
kehamilan komplit maupun parsial adalah 9 – 11 minggu. Tinjauan kepustakaan lain
menyebutkan waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar normal sekitar 6-9 bulan.
Setelah monitoring selesai maka pasien dapat periksa hCG tanpa terikat oleh waktu.2
PENGAMATAN LANJUTAN
Pada kasus-kasus yang tidak menjadi ganas, kadar hCG lekas turun menjadi
negatif, dan tetap tinggal negatif. Pada awal masa pascamola dapat dilakukan tes hamil
biasa, akan tetapi setelah tes hamil biasa menjadi negatif, perlu dilakukan pemeriksaan
radio-immunoassay hCG dalam serum. Pemeriksaan yang peka ini dapat menemukan
hormon dalam kuantitas yang rendah.
KOMPLIKASI
Al : 3
Pada penyakit trofoblast ganas jenis villosum invasi terbatas pada miometrium,
akan tetapi ada kemungkinan terdapat anak sebar yang mengandung villus di pelvis,
vagina, atau paru-paru.
Penanganan
Dahulu terapi penyakit ini ialah histerektomi, akan tetapi sekarang dengan
adanya kemoterapi penyakit dapat disembuhkan tanpa operasi. Walaupun demikian, jika
fungsi uterus tidak diperlukan lagi (jumlah anak sudah cukup) lebih aman untuk
melakukan terapi pembedahan dan kemoterapi.
Kemoterapi dimulai dengan methotrexate dan dactinomycin. Jika obat pertama
tidak memenuhi harapan, yang dapat diukur dengan tingkat kadar hCG (pemeriksaan
kadar dilakukan seminggu sekali) diberikan obat kedua (sequential therapy). Dosis
dengan methotrexate ialah 0,4 mg/kg berat badan sehari yang tidak dapat melebihi 25
mg, dan diberikan intramuskulus untuk 5 hari. Selama pengobatan tiap hari diperiksa
Hb, leukosit, perhitungan diferensial, dan trombosit. Antara 2 seri diadakan istirahat
selama 2-4 minggu, tergantung dari efek sampingan obat.
Jika ada metastasis di pelvis dan/ atau di vagina kemoterapi diberikan seperti
pada penyakit trofoblast ganas risiko rendah.
Dalam lebih dari 50% dari semua kasus dapat dicapai reaksi baik dengan 1 jenis
obat; yang tidak bereaksi baik, diberi jenis obat yang lain. Penyembuhan penyakit
diharapkan tercapai pada hampir seluruh penderita. Efek sampingan terdiri atas tanda-
tanda depresi sistem hematopoesis, gangguan traktus digestivus, alopesia, vulvo-
vaginitis, konjungtivitis, dan eksantem pada kulit. Yang paling berat ialah depresi
sistem hematopoesis.
Penyakit ini dibagi dalam 2 golongan, ialah a) golongan dengan risiko rendah
dan b) golongan dengan risiko tinggi. Pada golongan risiko rendah penyakit terbatas
pada uterus atau terdapat metastasis di paru-paru, di pelvis , dan/ atau di vagina, dengan
kadar hCG tidak melebihi 100,000 mU/ml. Koriokarsinoma didahului oleh mola
hidatidosa dalam 50%, oleh kehamilan aterm dalam 25%, dan sisanya oleh abortus atau
kehamilan ektopik.
Pada penyakit ini dapat ditemukan metastasis di paru-paru dan/atau alat genital,
dan kadar hCG yang tetap tinggi atau meningkat tetapi tidak melebihi 100,000 mU/ml.
Umumnya penyakit diketahui dan diobati selama kurang dari 4 bulan, setelah mola
dikeluarkan. Jika ada perdarahan tidak normal, perlu dilakukan kerokan dahulu.
Untuk membuat diagnosis perlu ditentukan tidak adanya metastasis di otak,
hepar, dan/ atau traktus digestivus. Jika pada biopsi (misalnya dari metastasis di vagina)
ditemukan villus, hal itu menunjukkan bahwa penyakit ialah penyakit trofoblast ganas
villosum.
Penanganan
Kemoterapi dimulai dengan pemberian berturut-turut methotrexate dalam dosis
rendah dan dactinomycin juga dalam dosis rendah. Apabila kadar hCG pada
pengamatan lanjut menjadi normal, tidak perlu pengobatan diteruskan; apabila tidak
menjadi normal dalam beberapa minggu, pengobatan diulangi.
Dalam kasus-kasus yang tetap resisten, diberi triple therapy terdiri atas
methotrexate, dactinomycin dan cyclophosphamide, atau methotrexate dalam dosis
tinggi dalam infuse. Terapi dengan infus tersebut diberikan kepada penderita yang
menunjukkan tanda-tanda keracunan dengan dactinomycin.
Prognosis
Dengan terapi tersebut di atas sebagian besar penderita penyakit trofoblast ganas
risiko rendah dapat diselamatkan.
Pada kasus-kasus ini terdapat ini terdapat tidak saja metastasis di paru-paru dan
alat-alat genital, melainkan juga di otak, di hepar, dan/ atau traktus digestivus.
Diagnosis sering kali dibuat terlambat, oleh karena hanya dalam 30% terdapat mola
hidatidosa dalam anamnesis. Tidak jarang lebih menonjol gejala-gejala yang disebabkan
oleh metastasis, misalnya ikterus atau perdarahan dalam otak. Diagnosis dalam hal itu
baru dipikirkan apabila ditemukan kadar hCG tinggi. MRI kiranya dapat dipakai untuk
mendeteksi metastasis di otak.
Penanganan
Sebagai pengobatan dapat diberikan secara berturut-turut methotrexate dalam
dosis tinggi dan actinomycin D dalam dosis tinggi pula. Dapat pula diberikan triple
therapy terdiri atas methotrexate, dactinomycin, dan cyclophosphamide.
Pada metastasis di otak diberikan pula iradiasi pada kepala dan pada metastasis
di hepar iradiasi pada hepar. Jika terjadi banyak perdarahan dilakukan histerektomi dan
salpingo-ooforektomi.
Prognosis
Sekarang lebih banyak penderita dapat diselamatkan, akan tetapi perlu disadari,
bahwa pencegahan timbulnya penyakit ini ialah terapi yang terbaik.
DAFTAR PUSTAKA
dengan timbulnya hipertensi ≥160/110 disertai protein urine dan atau edema,
pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Abadi et al, 2008; Coppage & Sibai,
2007).
et al., 2011 ; NHBPEP, 2000 ; Sibai et al., 2005). ). Zweifel (1916) dalam Gant
terlalu banyak teori yang dikemukakan untuk menjelaskan penyakit ini terutama
berkaitan dengan etiologi serta patogenesisnya dan istilah ini telah menjadi suatu
demikian, akhir-akhir ini ada kemajuan dalam pemahaman tentang penyakit ini
yang memimpin pada prediksi yang akurat, pencegahan, dan pengobatan yang
karena preeklampsia dan eklampsia hanya terjadi pada keberadaan plasenta dan
dua tahap (de Souza Rugolo, 2011 ; NHBPEP, 2000). Tahap pertama disebut
sebagai “silent placental events”, dimulai dengan plasentasi yang buruk dan
larut mereka, sitokin inflamasi, debris plasenta, dan stres oksidatif plasenta,
Tahap kedua adalah tahap maternal yang merupakan manifestasi nyata dari
penyakit ini. Tahap ini bergantung tidak hanya pada aksi dari faktor plasenta
yang sudah bersirkulasi, tetapi juga pada kesehatan ibu termasuk penyakit-
Preeklampsia
Kardiovaskular
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis, dan
Keadaan ini berlawanan dengan kondisi kehamilan normal dimana yang terjadi
Selain itu, pada kehamilan normal respon pembuluh darah pembuluh darah
Ginjal
Patofisiologi ginjal pada preeklampsia disebabkan oleh hal-hal berikut :
a) Selama kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus
sehingga perfusi ginjal dan filtrasi glomerulus menurun bahkan dapat mencapai
kadar yang jauh di bawah kadar nonhamil normal. Keadaan ini menyebabkan
sekresi asam urat menurun sehingga kadar asam urat serum meningkat,
plasma meningkat, dapat mencapai ≥ 1 mg/cc. Juga dapat terjadi gagal ginjal
akut akibat nekrosis tubulus, yang ditandai oleh oliguria atau anuria dan
memadai.
b) Selain itu juga terdapat perubahan anatomis ginal pada preeklampsia yang
dan bengkak tetapi tidak hiperselular. Lengkung kapiler dapat melebar atau
secara total maupun parsial, dan terdapat fibril (serabut - serabut) yang
ini disebut endhoteliosis kapiler glomerulus yang menjadi kelainan ginjal yang
Hepar
hepatika, atau dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom
a) Nyeri kepala akibat vasogenik edema yang disebabkan oleh hiperperfusi otak.
Gambaran utama adalah kesadaran berkabut dan kebingungan, dan gejala ini
hilang timbul. Sebagian pasien ada yang mengalami koma. Pada keadaan
penyakit ini.
Paru
paru, yang dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada
Perubahan Hematologis
yang dipicu oleh vasospasme yang hebat. Kondisi ini merupakan abnormalitas
darah yang paling sering dijumpai pada preeklampsia. Hitung trombosit yang
sangat rendah meningkatkan resiko perdarahan dan bila tidak segera dilakukan
persalinan akan berakibat fatal.
yang terjadi. Preeklampsia berat dibagi menjadi (1) preeklampsia berat tanpa
dan edema hepatoselular yang meregangkan kapsul Glisson. Nyeri khas ini
sering disertai oleh peningkatan enzim hati dalam serum dan biasanya adalah
tanda untuk mengakhiri kehamilan karena nyeri ini menandai infark dan
perdarahan hati serta ruptur suatu hematom subkapsul yang sangat berbahaya.
Gejala lain yang ditemukan pada preeklampsia yang memberat adalah disfungsi
jantung dengan edema paru, gejala sistem saraf pusat yang berat dan menetap
• Tekanan darah sistolik ≥160 mmHg atau diastolik ≥110mmHg pada dua kali
5. Penatalaksanaan
organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk persalinan. a) Pemberian terapi
medikamentosa.
4. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang, yang
dibagi atas loading dose (initial dose) atau dosis awal dan maintenance dose
(dosis lanjutan).
5. Anti hipertensi. Diberikan bila tensi ≥ 180 /110 atau MAP ≥ 126.
7. Diet. Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori berlebih.
1. Perawatan konservatif/ekspektatif
Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsi ringan, maka masih dirawat 2-
3 hari lagi, baru diizinkan pulang. Pemberian MgSO4 tidak diberikan loading
pada umur kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam. Selama di rumah sakit
lazimnya dan persalinan diutamakan pervaginam, kecuali bila ada indikasi untuk
seksio sesaria.
2. Perawatan aktif/agresif
Indikasi :
desakan darah yang persisten), tanda dan gejala impending eclampsia, gangguan
oligohidramnion.
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana terjadi
keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan perkembangan parsial atau
tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir seluruh vili korialis mengalami
perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-
villus yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang
diberikan adalah sebagai segugus buah anggur. Jaringan trofoblast pada vilus
Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120 kehamilan)
daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di Indonesia, mola hidatidosa
dianggap sebagai penyakit yang penting dengan insiden yang tinggi (data RS di
Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko banyak, penyebaran merata serta sebagian
besar data masih berupa hospital based. Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia
kurang dari 20 tahun dan di atas 35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetic
Etiologi
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50%
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
Berbagai teori telah diajukan, misalnya teori infeksi, defisiensi zat makanan, terutama
protein tinggi. Teori yang paling cocok dengan keadaan adalah teori dari Acosta Sison,
yaitu defisiensi protein, karena kenyataan membuktikan bahwa penyakit ini lebih
banyak ditemukan pada wanita dari golongan sosio ekonomi rendah. Akhirakhir ini
dianggap bahwa kelainan tersebut terjadi karena pembuahan sebuah sel telur dimana
intinya telah hilang atau tidak aktif lagi oleh sebuah sel sperma yang mengandung 23x
ekonomi rendah, umur di bawah 20 tahun dan di atas 34 tahun, dan dengan paritas
tinggi. insiden penyakit ini dapat diturunkan dengan suatu upaya preventif berupa
pencegahan kehamilan di bawah 20 tahun dan di atas 34 tahun dengan jumlah anak
tidak lebih dari tiga. Juga disebutkan defisiensi lemak hewani dan karotene, kebiasaan
merokok, pemakaian pil kontrasepsi kombinasi merupakan faktor resiko. Secara singkat
dapat disimpulkan bahwa peran graviditas, paritas, faktor reproduksi lain, status
estrogen, kontrasepsi oral dan faktor makanan dianggap sebagai faktor resiko walaupun
Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai janin maka
disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai janin atau bagian
Patofisiologi
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa yaitu karena
tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur patologik yaitu :
hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3 – 5 minggu dan
karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi penimbunan cairan di dalam
beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan mola hidatidosa adalah
bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari ayah. Secara genetik, sebagian besar
mola hidatidosa komplit berasal dari pembuahan pada suatu “telur kosong” (yakni, telur
tanpa kromosom) oleh satu sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk
memulihkan komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah
46 XY. Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu triploid,
sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau 69 XYY.
Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola lengkap, sering
disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu biasanya triploid dan cacat.
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit
trofoblas:
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5 minggu (missed
abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran darah sehingga terjadi
penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah
kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal
2. Teori neoplasma
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas, yang abnormal
adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal. Hal ini menyebabkan
gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga menyerupai buah
anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur atau mata ikan. Ukuran
gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa milimeter sampai 1-2 cm. Secara
mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari
stroma villi dan kesembaban; (3) Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel
Langhans tampak seperti sel polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik
(syncytial giant cells). Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein
Gambaran Klinik
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala mola hidatidosa yang paling umum ditemui.
Mulai dari sekedar spotting hingga perdarahan masif. Gejala perdarahan biasanya
terjadi antara bulan pertama sampai bulan ke tujuh dengan rata-rata minggu ke 12-
14. Dapat dimulai sesaat sebelum aborsi atau lebih sering dapat muncul secara
kematian. Sebagai akibat dari perdarahan tersebut gejala anemia sering dijumpai
terutama pada wanita malnutrisi. Efek dilusi dari hipervolemia terjadi pada
wanita dengan mola yang lebih besar. Anemia defisiensi Fe sering ditemukan,
asupan yang tidak mencukupi karena adanya mual dan muntah disertai
Perdarahan juga sering disertai pengeluaran jaringan mola. Darah yang keluar
berwarna kecoklatan.
2. Ukuran uterus bisa lebih besar atau lebih kecil (tidak sesuai usia kehamilan)
Pertumbuhan ukuran uterus sering lebih besar dan lebih cepat daripada
kehamilan normal, hal ini ditemukan pada setengah dari semua pasien mola.
Ada pula kasus-kasus yang uterusnya lebih kecil atau sama besarnya dengan
secara pasti dengan palpasi, terutama pada wanita nullipara. Hal ini disebabkan
Pembesaran uterus karena kista theca lutein multiple akan membuat sulit
adanya denyut jantung janin. Meskipun jarang, mungkin terdapat plasenta ganda
5. Hiperemesis
Mual dan muntah yang signifikan dapat timbul sebagai salah satu gejala mola
hidatidosa.
6. Tirotoksikosis
Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan mola sering meningkat,
namun gejala hipertiroid jarang muncul. Menurut Curry insidennya 1%, tetapi
karena kasus mola dengan uterus besar masih banyak ditemukan, maka
mempunyai prognosis yang lebih buruk, baik dari segi kematian maupun
tiroid. Peningkatan tiroksin plasma mungkin karena efek dari estrogen seperti
yang dijumpai pada kehamilan normal. Serum bebas tiroksin yang meningkat
sebagai akibat thyrotropin-like effect dari Chorionic Gonadotropin hormone.
Terdapat korelasi antara kadar hCG dan fungsi endogen tiroid tapi hanya kadar
karena sejumlah besar darah dan cairan gelap masuk ke dalam vagina. Gejala ini
yang hangat.
Pasien dengan mola hidatidosa parsial tidak memiliki gejala yang sama dengan mola
komplet. Pasien ini biasanya mempunyai gejala dan tanda seperti abortus inkomplet
1. Perdarahan pervaginam
Diagnosis
1. Anamnesis
a. Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
kehamilan biasa
e. keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu
2. Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Palpasi :
Pemeriksaan dalam :
3. Pemeriksaan Laboratorium
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi parameter
2006).
emosi labil, diare, muntah, nafsu makan meningkat tetapi berat badan menurun
dan sebagainya. Dapat terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai
4. Pemeriksaan Imaging
a. Ultrasonografi
8. Penatalaksanaan
Yang termasuk usaha ini misalnya transfusi darah pada anemia berat dan
biasa,
lain
dengan inderal.
Bila diagnosis telah ditegakkan, kehamilan mola harus segera diakhiri. Ada
a. Kuret hisap
.Bila sudah
terjadi abortus maka kanalis servikalis sudah terbuka. Bila belum terjadi
atau servikalis dilator (setelah 10 jam baru terbuka 2-5 cm). Setelah jaringan
mola dikeluarkan secara aspirasi dan miometrium memperlihatkan kontraksi
dan retraksi, biasanya dilakukan kuretase yang teliti dan hati-hati dengan
menggunakan alat kuret yang tajam dan besar. Jaringan yang diperoleh diberi
kehamilan seusia lebih dari 20 minggu, atau tidak diyakini bersih. Kuret ke-2
dilakukan kira-kira 10-14 hari setelah kuret pertama. Pada waktu itu uterus
Jika terdapat mola hidatidosa yang besar (ukuran uterus >12 minggu, dan
b. Histerektomi
anak.
Alasan untuk melakukan histerektomi ialah karena umur tua dan paritas
Batasan yang dipakai ialah umur 35 tahun dengan anak hidup tiga. Tidak
melalui histerektomi. Tetapi cara ini tidak begitu populer dan sudah
Diberikan pada kasus mola dengan resiko tinggi akan terjadinya keganasan
di bawah pengawasan dokter.3 Misalnya umur tua dan paritas tinggi yang
Tidak
semua ahli setuju dengan cara ini, dengan alasan jumlah kasus mola yang
menjadi
ganas tidak banyak dan sitostatika merupakan obat yang berbahaya. Goldstein
sebanyak 3 kali. Kadar hCG >100.000 IU/L praevakuasi dianggap sebagai resiko
yang
jadwal kontrol selama 2-3 tahun (1x pada triwulan pertama, tiap 2 minggu
pada triwulan kedua, tiap bulan pada 6 bulan berikutnya,tiap 2 bulan pada
tahun berikutnya, selanjutnya tiap 3 bulan
pengukuran setiap bulan sekali selama 6 bulan dan tiap 2 bulan selama 1
tahun
tentang keadaan serviks, uterus cepat bertambah kecil atau tidak, dan lainlain
berikutnya. Kalau reaksi titer tetap (+) maka harus dicurigai adanya
keganasan. Keganasan masih dapat timbul setelah 3 tahun pasca terkenanya
62,1% dalam 12 minggu, dan 79,4% dalam 24 minggu serta 97,2% dalam
hCG dan ultrasonografi. Cara yang paling peka saat ini adalah dengan
meninggi, hal ini berarti masih ada sel-sel trofoblas yang aktif. Cara yang
sampai kadar menjadi negatif selama 3 minggu dan selanjutnya setiap bulan
menimbulkan batuk dan haemoptoe, oleh karena itu bila ada gejala-gejala
9. Komplikasi
Perforasi uterus selama kuret hisap sering muncul karena uterus yang
membesar.
Jika hal ini terjadi prosedur penanganannya harus dalam bimbingan laparaskopi.
diberikan
Semua
resiko terbesar ialah pada ukuran uterus yang lebih besar dari yang diharapkan
kista lutein, baik unilateral maupun bilateral. Kista lutein dapat menyebabkan
pembesaran pada satu atau kedua ovarium dengan ukuran yang beragam, dari
diameter mikroskopik sampai ukuran 10 cm atau lebih. Hal ini terjadi pada 25-
60% penderita mola. Kista teka lutein multiple pada 15-30% penderita mola
menyebabkan pembesaran satu atau kedua ovarium dan menjadi sumber rasa
Kista lutein ini diperkirakan terjadi akibat rangsangan elemen lutein yang
kista lutein + 10,2%, tetapi bila menggunakan USG angkanya meningkat sampai
50%. Kasus mola dengan kista lutein mempunyai resiko empat kali lebih besar
untuk mendapat degenerasi keganasan di kemudian hari daripada kasus-kasus
tanpa kista. Involusi dari kista terjadi setelah beberapa minggu yang biasanya
seiring dengan penurunan kadar B-hCG. Tindakan bedah hanya dilakukan bila
ada ruptur dan perdarahan atau ovarium yang membesar tadi mengalami infeksi.
pelepasan jaringan mola tersebut dengan lapisan desidua, perforasi uterus oleh
karena keganasan, atonia uteri atau perlukaan pada uterus karena evakuasi
jaringan mola.
Infeksi sekunder
10. Prognosis
________________________________________________________________
__
Faktor prognosis 0 1 2 4
terapi yang adekuat. Dengan kehamilan mola yang lanjut, pasien cenderung
untuk
menderita anemia dan perdarahan kronis. Infeksi dan sepsis pada kasus-kasus ini
dapat
trofoblastik.
81%
gestasional.
Pemantauan yang dilihat pada pasien mola hidatidosa yang telah menjalani
evakuasi mengindikasikan bahwa tindakan ini bersifat kuratif pada lebih dari
80%
pasien. Mola hidatidosa yang berulang terjadi pada 0,5 – 2,6%, dengan resiko
yang
lebih besar untuk menjadi mola invasif atau koriokarsinoma. Terjadinya proses
keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 tahun pasca mola, tetapi yang
paling
banyak dalam 6 bulan pertama. Kurang lebih 10-20% mola hidatidosa komplet
menjadi
payah jantung, emboli paru atau tirotoksikosis. Di negara maju, kematian karena
mola
hampir tidak ada lagi, tetapi di negara berkembang masih cukup tinggi, yaitu
berkisar
2,2-5,7%.
DAFTAR PUSTAKA
Gestasional Obstetri
Obstetri dan
Ginekologi. FK UNPAD : Bandung.
Yayasan Bina
Selaput Janin,
Prawiroharjo:
Jakarta
DAFTAR PUSTAKA
and Clinical Practise editor Lyall F, Belford M, Cambridge University Press, 2007.
http://dx.doi.org/10.1017/CBO9780511545634.
2. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia, 2005 [cited 2011 Jan 30] 365:
/html/clients/lancet/pdf/PIIS0140673605179872.pdf.
3. Lindheimer MD, Mahowald MB, Swiet M, Lighstone L, Akbari A, Figueiredo CEP,
5. de Souza Rugolo, L.M.S., Bentlin, M.R., dan Trindade, C.E.P., 2011, Preeclampsia:
6. NHBPEP, 2000, Report of The National High Blood Pressure Education Program