BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan
zaman Mesir kuno. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia
tidak terkecuali penduduk di indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak tidak
sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang banyak
dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai
penyakit batu saluran kemih bagian atas, hal ini karena adanya pengaruh status
gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.1

Di Amerika Serikat 5-10 penduduknya menderita penyakit ini,

sedangkan di seluruh dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita
batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang
urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.1

Batu saluran kemih merupakan penyakit yang sering di klinik urologi di

Indonesia. Angka kejadian batu saluran kemih di Indonesia tahun 2002
berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia
adalah 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan 58.018 penderita.
Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah 19.018 penderita, dengan
jumlah kematian 378 penderita.2

Menurut Departemen Kesehatan RI (2004), jumlah pasien rawat inap

penderita Batu Saluran Kemih di rumah sakit seluruh Indonesia yaitu 17.059
penderita, dengan Case FatalityRate(CFR) 0,97%. Menurut Depkes RI (2006),
jumlah pasien rawat inap penderita BSK di Rumah Sakit seluruh Indonesia
yaitu 16.251 penderita.2

Patogenesis batu saluran kemih masih belum jelas, banyak faktor yang
berperan, namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para
ahli. Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan
masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan
secara konservatif hasilnya lebih memuaskan. Untuk penanganan batu saluran
kemih secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan

1
diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat,
komposisi batu, serta lokasi batu. Salah satunya yang paling sering adalah batu
pada kandung kemih yang disebut vesicolithiasis.2

Batu kandung kemih biasanya merupakan suatu manifestasi dari

keadaan patologis, disfungsi perkemihan atau benda asing. Disfungsi
perkemihan bisa disebabkan oleh striktur urethra, BPH, kontraktur leher
kandung kemih, maupun kelumpuhan atau kekakuan pada neurogenik bladder
dan lain sebagainya yang masing-masing dapat menghasilkan statisnya urin.2

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi traktus urinarius

Traktus urinarius terdiri dari ginjal, ureter, vesika urinaria, dan uretra.

A. Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat
sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan
posisinya retroperitoneal. Ginjal terletak dalam regio lumbalis superior
yang menempel pada dinding posterior abdomen. Ginjal kanan terletak
sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini
disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Ginjal
terbagi menjadi 2 permukaan (anterior dan posterior), 2 tepi (medial dan
lateral), dan 2 kutub (superior dan inferior). Kutub superior ginjal kanan
terletak cranial T 12, sedangkan kutub inferiornya terletak pada cranial L
3. Pada ginjal kiri, kutub superior terletak pada pertengahan T 11 dan
kutub inferiornya terletak pada pertengahan L 3.3

3
Dalam potongan frontal ginjal dapat terlihat: 4

 Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdiri dari korpus

renalis/Malpighi (Glomerulus dan kapsul Bowmen), tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distalis.
 Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari
tubulus rektus, lengkeng Henle dan tubulus pengumpal (duktus
colligent)
 Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.
 Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke
arah korteks.
 Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah,
serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
 Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus
pengumpul dan calix minor.
 Calix minor, yaitu percabangan dari calix major, yaitu percabangan
dari pelvis renalis.
 Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang
menghubungkan antara calix major dan ureter.
 Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.
Kedua ginjal berfungsi mensekresikan sebagian besar produk
metabolisme. Ginjal mempunyai peranan penting mengatur
keseimbangan air dan elektrolit di dalam tubuh dan mempertahankan
keseimbangan asam basa darah. Produk sisa meninggalkan ginjal
sebagai urin yang mengalir ke bawah di dalam ureter menuju vesica
urinaria yang terletak di dalam pelvis. Urin keluar dari tubuh melalui
uretra.

4
A. Ureter

Ureter keluar melalui hilus renalis di ginjal dan berjalan di

belakang peritoneum parietal. Masuk ke pelvis menyilang bifurcation
arteria iliaca communis di depan articulation sacroiliaca. Benjolan ke
bawah di daerah spina ischiadica yang kemudian berbelok ke depan untuk
masuk angulus lateralis vesica urinaria. Ureter memiliki panjang sekitar 25
cm dengan 3 penyempitan sepanjang perjalanannya:4

 Di tempat pelvis renalis berhubungan dengan ureter

 Di tempat ureter melengkung pada waktu menyilang aperture pelvis
superior
 Di tempat ureter menembus dinding vesica urinaria.

B. Vesica Urinaria
Vesika urinaria merupakan kantong muskular yang berfungsi untuk
menampung sementara urin, terletak di dalam cavum pelvis, tepat dorsal
os pubis. Vesika urinaria dengan os pubis dipisahkan adanya spatium
rotropubic cavum retzii. Di dorsal vesika urinaria, pada laki-laki terdapat
rectum dan pada wanita ada uterus, portio supravaginalis dan vagina.

5
Bentuk dan ukuran vesika urinaria dipengaruhi oleh derajat pengisian dan
organ di sekitarnya. Vesika urinaria inferior pada wanita berhadapan
dengan diafragma pelvis dan pada laki-laki berhadapan dengan prostat.4
Pada permukaan dalam vesika urinaria terdapat dua osteum ureteris
dan satu ostium urethrae, di dasar trigonum visicae terdapat musculus
trigonalis, musculus ini merupakan lanjutan tunika muscularis ureter.
Musculus trigo nalis ke anterior, mengadakan kondensasi membentuk
uvula visicae pada tepi otium medius prostat, atau kedua bangunan
tersebut bersamaan. Di antara kedua ostium ureteris terdapat plica
interuretica yang ditimbulkan oleh lanjutkan stratum longitudinale tunika
muskularis ureter.3
Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot
yang kuat, berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikus medius
Bagian vesika urinaria terdiri dari :4
a. Fundus yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan bawah. Bagian
ini terpisah dari rectum oleh spatium rectovesikale yang terisi oleh
jaringan ikat duktus deferens, vesika seminalis dan prostat
b. Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.
c. Verteks, bagian yang ke arah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis.
Mukusa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transisional yang
tebal (5-8 lapis sel) dengan sel-sel basal yang berbentuk torak. Permukaan
mukosa lumen kandung kemih ini mensekresi suatu lapisan
clicosaminoglycans, yang merupakan suatu protein yang melindungi
kandung kemih dari infiltrasi bakteri atau zat-zat yang bersifat
karsinogenik.5
Dibawah lapisan mukosa terdapat lapisan tunika propia yang
longgar, di sini sering dijumpai serbukan tunika muskularis yang terdiri
atas otot-otot polos yang tersebar merata dimana pada muara ureter dan
uretra otot ini lebih padat dan membentuk spingter. Lapisan paling luar
adalah lapisan serosa, yang berupa selaput tipis dan hanya terdapat pada
bagian kandung kemih yang berhubungan dengan peritonium. Peritonium

6
dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung
kemih berisi penuh.5
Mukosa kandung kemih terdiri atas lapisan epitel transisional yang
tebal (5-8 lapis sel) dengan sel-sel basal yang berbentuk torak. Permukaan
mukosa lumen kandung kemih ini mensekresi suatu lapisan
clicosaminoglycans, yang merupakan suatu protein yang melindungi
kandung kemih dan infiltrasi bakteri atau zat-zat yang bersifat
karsinogenik.5
Dibawah lapisan mukosa terdapat lapisan tunika propria yang
longgar, di sini sering dijumpai serbukan tunika muskularis yang terdiri
atas otot-otot polos yang tersebar merata dimana pada muara ureter dan
uretra otot ini lebih padat dan membentuk spingter. Lapisan paling luar
adalah lapisan serosa, yang berupa selaput tipis dan hanya terdapat pada
bagian kandung kemih yang berhubungan dengan peritonium. Peritonium
dapat digerakkan membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung
kemih berisi penuh.5

7
C. Ureter
Uretra pada wanita terletak diantara clitoris dan vagina. Uretra pada
wanita tidak panjang, sekitar 3-5 cm, hal ini yang menyebabkan wanita
lebih mudah terkena infeksi traktus urinarius.5
Ureter pada laki-laki panjangnya sekitar 17,5 cm dengan penis.
Dibagi menjadi tiga bagian yaitu:5
1. Ureter pars prostatika, melewati glandula prostatika
2. Ureter pars membranosa, merupakan bagian yang tersempit, dengan
panjang 1-2 cm.
3. Uretra pars spongiosa, terletak pada sepanjang penis (15-16 cm)

D. Prostat
Prostat merupakan kelenjar aksesoris terbesar pada pria, tebalnya
lebih kurang 2 cm dan panjangnya lebih kurang 4 cm. Berat prostat sekitar
20 gram. Prostat mengelilingi uretra pars prostatika. Bila terjadi hipertrofi,
prostat akan menekan uretra pars prostatika dan menyebabkan
terhambatnya aliran urin dari vesika urinaria.5

Terdapat 5 zona pada prostat :5

1. Zona anterior: Zona ini tidak mempunyai kelenjar, terdiri atas stroma
fibromuskular, dan meliputi sepertiga kelenjar prostar.

8
 2. Zona perifer: Meliputi 70% massa kelenjar prostat. Zona ini rentan
terhadap inflamasi dan merupakan tempat asal karsinoma terbanyak.
3. Zona sentralis: Meliputi 25% massa glandula prostat. Zona ini resisten
terhadap inflamasi.
4. Zona transisional: Merupakan bagian terkecil dari prostat, tetapi dapat
melebar bersama jaringan stroma fibromuskular anterior menjadi
begign prostatic hyperplasia (BPH).
5. Kelenjar-kelenjar periuretra. Bagian ini terdiridari duktus-duktus kecil

2.2. DEFINISI
Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada
vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu. Batu yang terjadi dibagian
bawah traktus urinarius biasanya disebabkan oleh diet protein non hewani,
sedang dibagian atas disebabkan oleh diet protein hewani. Batu yang
berasal dari vesika urinaria disebut baru primer sedang yang berasal dari
ginjal disebut batu sekunder. Batu sekunder banyak terdapat pada anak-
anak.6

2.3. EPIDEMIOLOGI
Batu saluran kemih merupakan penyakit ketiga terbanyak di bidang
urologi setelah infeksi saluran kemih dan BPH. Batu bisa terdapat di
ginjal, ureter, buli-buli maupun uretra.6
Kasus batu buli-buli pada orang dewasa di Negara barat sekitar
5%. dengan angka kejadian laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan,
terutama usia di atas 50 tahun. Hal ini berhubungan dengan bladder outlet
obstruction yang mengakibatkan retensi urin pada keadaan-keadaan seperti
striktur uretra, BPH, divertikel buli dan buli-buli neurogenik.6

2.4. ETIOLOGI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan
gangguan aliran urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih,

9
 dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap
(idiopatik).6
Ada beberapa beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu
saluran kemih. Faktor-faktor tersebut adalah :6
Faktor intrinsik meliputi:
• Herediter (keturunan)
• Usia paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
• Jenis kelamin yaitu jumlah laki-laki dan perempuan 3 : 1
Faktor ekstrinsik meliputi:6
• Geografi
• Iklim dan temperatur
• Asupan air: kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi dapat meningkatkan insiden batu saluran
kemih.
• Diet: diet banyak purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih.
• Pekerjaan: penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya
banyak duduk atau kurang aktivitas.
Batu buli-buli sering terjadi pada pasien yang menderita
gangguan miksi atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi
terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra, divertikel
buli-buli, atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang pada buli-
buli dalam waktu yang lama, adanya benda asing lain yang secara tidak
sengaja dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali menjadi inti untuk
terbentuknya batu buli-buli. Selain itu batu buli-buli dapat berasal dari
batu ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli.7

2.5. MANIFESTASI KLINIS

Ketika batu menghambat dari saluran urin, terjadi obstruksi
meningkatkan tekanan hidrostatik. Bila nyeri mendadak terjadi akut
disertai nyeri tekan di seluruh osteovertebral dan muncul mual muntah
yang disebut dengan episode kolik-renal. Diare dan demam serta perasaan

10
 tidak nyaman di abdominal datar terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat
refleks dan proxsimitas anatomi ginjal ke lambung, pankreas dan usus
besar. Batu yang terjebak di kandung kemih menyebabkan gelombang
nyeri luar biasa, akut dan kolik menyebar ke abdomen dan genitalia.
Perasaan ingin berkemih, namun hanya sedikit urine yang keluar dan
biasanya mengandung darah akibat aksi abrasi batu. Gejala ini disebabkan
kolik ureter, umumnya akan mengeluarkan batu yang berdiameter 0,5 – 1
cm, biasanya harus diangkat atau dihancurkan sehingga dapat dikeluarkan
secara spontan dan saluran urin membaik dan lancar.7

2.6. PATOGENESIS
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih
terutama pada tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran
urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. 8

Teori pembentukan batu:

1. Teori inti (nukleus)

Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan
organik maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal
tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap larut) dalam
urin jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan
presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan
mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga
menjadi kristal yang lebih besar untuk menyumbat saluran kemih.
Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid
di dalam urin, konsentrasi solut di dalam urin, laju aliran urin dalam
saluran kemih.
2. Teori Matrix
Matrix organik yang berasal dari serum atau protein-protein
urin memberikan kemungkinan pengendapan kristal.

11
 3. Teori inhibitor kristalisasi
Beberapa substansi dalam urin menghambat terjadi kristalisasi,
konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini memungkinkan
terjadinya kristalisasi. Ion magnesium (Mg2+) dapat menghambat
pembentukan batu karena jika berikatan dengan oksalat akan
membentuk garam magnesiun oksalat sehingga jumlah oksalat yang
akan berikatan dengan kalsium (Ca2+) membentuk kalsium oksalat
menurun.

Komposisi Batu:7

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium

oksalat dan kalsium fosfat (75%), magnesium-amonium-fosfat (MAP) 15%,
asam urat (7%), sistin (2%) dan lainnya (silikat, xanthin) 1%.

1. Batu Kalsium
Terbentuknya batu ini berhubungan dengan peningkatan absorbsi
kalsium oleh usus halus. Sering terjadi pada keadan sarkoidosis, sindrom
milk-alkali, hiperparatyroid. Batu ini memberikan gambaran bayangan putih
(radiopak), tunggal, keras, berwarna keputihan dan terbentuk pada kondisi
urin alkalis. Batu jenis ini terdapat kurang lebih 80% dari seluruh jenis batu
saluran kemih.
Faktor terjadinya batu kalsium : 7
1. Hiperkalsiuria

Hiperkalsiuri didefinisikan ekskresi kalsium lebih dari 200

mg/hari, lebih dari 4 mg/kf, BB/hari, Hiperkalsiuri menyebabkan
supersaturasi kalsium di urin. Tetapi juga membentuk kompleks dengan
anion inhibitor di urin, misalnya sitrat atau glikosaininoglikan, yang
dapat mencegah terbentuknya batu.

Penyebab hiperkalsiuri :

a. Hiperkalsiuria absorptif: peningkatan absorpsi kalsium intestinal

khususnya jejenum. Akibatnya memacu hormon paratiroid,

12
 mengakibatkan penurunan reabsorbsi oleh tubulus, dan berakhir
dengan hiperkalsiuria, dan pembentukan batu. Kalsium disimpan
sebagian besar ditulang, sebagian besar kalium diekskresi bersama
feses.
b. Hiperkalsiuri renal: ekskresi kalsium berlebihan di ginjal akibatnya
terjadi penurunan kadar kalsium dalam sirkulasi dan menstimulasi
produksi PTH. Peningkatan kadar kalsium urin puasa dan stimulasi
fungsi paratiroid, merupakan kriteria pembeda hiperkalsiuri renal
dan hiperkalsiuri absorptive.
c. Hiperkalsiuria resorptif: Peningkatan resorbsi ca tulang, pada
hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.

2. Hiperkalsemia
a. Hiperparatiroidisme primer: Mekanisme terjadinya batu adalah
menurunnya inhibitor (sitrat) dan meningkatnya promotor
pembentukan batu dalam urin.
b. Sarkoidosis dan penyakit Granulomatosa: Pada sarkoidosis,
dihasilkan 1,25 dihidroksi vitamin D3 yang meningkatkan absorpsi
kalsium usus, terhadap pemberian steroid, steroid bekerja di
mukosa intestinal pada pasien sarkoidosis dengan menurunkan
absorpsi kalsium di usus.
c. Keganasan: pasien rawat inap, sedang pada rawat jalan, penyebab
tersering hiperparatiroidisme primer. Mekanisme terjadinya
hiperkalsemia pada keganasan (multiple mieloma), adalah sekresi
sitokin di dalam sumsum tulang untuk merangsang osteoclastic
bone resorption, sitokin-sitokin ini menstimulasi osteoklast untuk
melepas hidrolisat yang dibutuhkan untuk melarutkan tulang.
d. Hipertiroidisme: Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria akibat stimulasi
resorpsi tulang yang diperantarai oleh tiroksin dan triiodotironin,
dan direfleksikan oleh peningkatan alkali fosfatase serum dan
ekskresi hidroksi prolin urin. Kadar PTH rendah pada pasien
dengan hipertiroidisme .

13
 e. Hiperkalsemia yang diinduksi oleh glukokortikoid: Glukokortikoid
mempengaruhi metabolisme kalsium melalui 3 mekanisme yaitu
pada tulang, intestinal dan kelenjar paratiroid. Di antara ketiganya,
efek terpenting pada tulang. Glukokortikoid menyebabkan
peningkatan berlebihan pada resorpsi tulang, penurunan
pembentukan tulang dan osteopenia.
f. Phaeochromasitoma: Paling sering pada pasien dengan multiple
neoplasi endocrine tipe 2 (yang merupakan hiperparatiroidisme
primer), karsinoma meduler tiroid dan tumor kelenjar adrenal.
Katekolamin diketahui menstimulasi sekresi PTH in-vitro dan juga
menstimulasi osteoclastic activated bone resorption.
g. Hipokalsiuri hipokalsemia familial: Hipokalsiuri hipokalsemia
familial merupakan kelainan autosomal dominan dan tampaknya
merupakan kelainan benigna yang ditandai dengan hiperkalsemia
pada anak-anak.
h. Hiperkalsemia iatrogenic: Diuretika Thiazide dapat menyebabkan
hiperkalsemia dengan meningkatkan resorpsi kalsium di tubulus
proksimal, menurunkan volume plasme dan meninggikan
sensitivitas jaringan target terhadap PTH. Hiperkalsemia
dilaporkan pada pasien dengan metastasis skeletal yang luas akibat
kanker payudara dan diterapi dengan estrogen serta anti estrogen
(Tamoxiphen).

3. Hiperoksaluria

Hiperkalsiuria adalah bila kadar ekskresi oksalat diurin lebih dari

45 mg/hari. Penyebab utama dari batu kalsium adalah enterik
hiperoksaluria. Penyakit daerah ileum seperti inflamatory bowel disease,
reseksi gaster atau usus atau jejenoileal by pass sebagai penyebab
hiperoksaluria. Garam empedu dan asam lemak meningkatkan
permeabilitas mukosa yang berakibat peningkatan transport oksalat di
usus. Gangguan absorbsi lemak merupakan gambaran khas penyakit ilial,
yang mengarah pada pembentukan batu kalsium.

14
 Pada enterik hiperoksaluria, pembentukan batu dapat juga
disebabkan oleh berkurangnya urin output karena dehidrasi, atau low
urinary citrat yang disebabkan asidosis metabolik. Pengobatan dengan
suplementasi kalsium. Kalsium mengikat oksalat dan membatasi
absorbsinya. Terapi yang lain adalah memberikan suplemen magnesium,
ataupun diet asam lemak rantai sedang dan trigliserida.

Terdapat 3 mekanisme hiperoksaluria yang diketahui, yaitu: 7

1. Meningkatnya produksi oksalat, misalnya pada hiperoksaluria primer
dan meningkatnya konversi dalam hati, termasuk metabolisme
inborn error.
2. Meningkatnya absorpsi oksalat pada pasien dengan sindroma usus
pendek atau malabsorbsi
3. Hiperoksaluria idiopatik pada pasien pada pasien batu oksalat residif.

4. Hiperurikosuria
Asam urat meningkatkan kristalisasi kalsium oksalat dengan
memfasilitasi pembentukan initi. Penambahan kristal asam urat pada
larutan kalsium oksalat, supersaturasi menginduksi deposit kristal
kalsium oksalat pada asam urat. Baik kristal sodium hydrogen urat
maupun kristal asam urat dapat menginisiasi pembentukan kristal
kalsium oksalat. Intake purin yang berlebihan adalah penyebab utama
hiperurikosuria.

5. Hipositraturia
Hipositraturia ditemukan pada 15-63% pasien dengan
nefrolithiasis. Asidosis, mungkin merupakan faktor terpenting sebagai
penyebab hipositraturia, penyebab lainnya, adalah diare kronik,
pemakaian thiazide (menginduksi hipokalemia dan asidosis intraseluler)
dan idiopatik. Peningkatan resorpsi sitrat di tubulus menyebabkan
penurunan kadar sitrat di urin, bukan karena absorpsi di usus yang
menurun. Mekanisme primer kerja sitrat adalah pembentukan kompleks
dengan kalsium sehingga dapat larut dalam urin. Hipositraturi

15
 dikatakan sebagai faktor penting yang dapat dikoreksi pada batu
kalsium oksalat.

6. Hipomagnesuria
Banyak penelitian eksperimental yang menunjang bahwa pemberian
garam magnesium dapat mencegah penyakit batu. Lebih jauh lagi,
penyebab hipomagnesuria adalah penyakit peradangan usus yang disertai
malabsorpsi. Sebagian besar pasien dengan hipomagnesuria diikuti dengan
hiposituria. Keadaan ini menyebabkan mnurunnya aktivitas inhibitor dan
kompikso, sehingga memudahkan kristalisasi kalsium oksalat.

2.Batu Non Kalsium

a. Struvite
Terbentuk dari magnesium, amonium, dan fosfat (MAP) banyak
ditemukan pada wanita. Sering sebagai staghorn dan jarang sebagai batu
ureter, kecuali pada pasca tindakan bedah dimana batu ini akan terpecah dan
turun ke ureter. Batu struvite adalah batu infeksi yang disebabkan oleh
bakteri-bakteri pemecah urea yang menghasilkan enzime urease yang
merubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea menjadi ammonia.
Seperti proteus, pseudomonas, Klebsiella, Staphylococci, dan mikoplasma.
Konsentrasi amonium yang tinggi akibat pemecahan oleh organisme-
organisme tersebut menyebabkan pH urin menjadi alkalis. Normalnya pH
urin itu adalah 5,85 (5-7). Kalau pH urin > 7, maka kristal MAP menjadi
tidak solubel, terbentuklah batu struvite. 7

b. Asam Urat

Biasanya didapatkan pada laki-laki, penderita gout, ataupun yang

sedang dalam terapi keganasan, mempunyai kemungkinan yang lebih besar
untuk terkena. Insidens dari batu asam urat tinggi pada penderita gout, dan
pada penyakit overproduksi dari purin seperti penyakit myeloproliferatif,
glycogen stroge disecse, malignasi. Pada penyakit diare kronik seperti
Crohn’s dan colitis ulseratif atau jejunoileal by pass dapat menyebabkan
batu asam urat, melalui kehilangan karbonat yang akan menurunkan pH atau

16
 melalui berkurangnya produksi urin. Pengobatan dengan memelihara
volume urin hingga 21/hari, pH lebih dari 6, pengurangan diet purin dan
pemberian allupurinol (xantin oksidase) membantu mengurangi ekskresi
asam urat. Penyebab utama terjadinya kristalisasi asam urat adalah
supersaturasi dari urin sehingga asam urat tidak terdisosiasi. Pasien dengan
batu asam urat sering mengandung urin dengan keasaman dalam jangka
waktu yang panjang. Kelainan yang didapat pada pasien gout antara lain
sekresi amonium yang lebih sedikit dibanding orang normal sehingga
banyak sisa ion H yang bebas, produksi asam urat yang meningkat disertai
menurunnya kemampuan ekskresi oleh ginjal, dan akhirnya berkurangnya
produksi urin.7

Ada 3 faktor yang terlibat dalam pembentukan batu urat, yaitu:7

 Ekskresi urat yang berlebihan dalam (>1500mg/hari) pada pH yang

relatif rendah
 Absorbsi, produksi dan ekskresi urat yang lebih dari normal
 Jumlah urin yang menurun.

c. Sistin
Timbulnya batu ini adalah sekunder dari kelainan metabolisme
akibat gangguan absorbsi asam amino oleh mukosa intestinal dan tubulus
renalis. Pengobatan batu jenis ini adalah dengan pemberian intake cairan
lebih dari 2 L/hari dan alkalinisasi urin dengan pH dipertahankan diatas
7,5. Batu ini pada tepinya bersifat radioopak karena kandungan sulfurnya
yang tinggi.7

d. Xantin dan phenil pyruvate

Terbentuk adanya kelainan metabolik berupa kekurangan enzym
xanthin oksidase. Terjadi pada pasien Lichnehen sindrom. Enzym ini
merubah hipoxanthin menjadi xanthin menjadi asam urat. Intake cairan
yang banyak dan alkalinisasi pH urin akan mencegah timbulnya batu jenis
ini. Xantinuria yang diturunkan menyebabkan pembentukan batu xantin,
yang radiolusen dan kadang menyerupai batu asam urat.

17
e. Lain-lain
Batu silikat adalah batu ginjal yang sangat jarang dan biasanya
berhubungan dengan penggunaan jangka panjang dari antasida yang
mengandung silica, seperti produk yang mengandung magnesium silikat.
Batu triamteren akhir-akhir ini frekuensinya meningkat berhubungan
dengan penggunaan anti hipertensi seperti dyazide. Penghentian
penggunaan obat akan mencegah rekurensi.7
Macam batu yang sering ditemukan (dr. Danarto) :batu Ca Oksalat,
Ammonium Magnesium Phosphat (Triple Phosphate), Asam Urat dan
Cystin.7

2.7 Diagnosis
A. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala khas batu buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti
terasa sakit yang menjalar ke penis bila pasien merubah posisi dapat
kencing lagi. Pada anak-anak mereka akan berguling-guling dan
menarik-narik penisnya. Kalau terjadi infeksi ditemukan tanda cyistitis,
kadang-kadang terjadi hematuria. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya urin
yang banyak (bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara
bimanual.8

B. Pemeriksaan Penunjang
• BNO / KUB (Kidney, Ureter, Bladder)
Melihat adanya batu radio-opak. ( kalsium oksalat dan kalsium
fosfat) dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain. Batu asam
urat bersifat radio-lusen. 90% batu ureter ini mempunyai sifat
radioopaq (memberikan gambaran bayangan putih). Gambaran batu
pada pemeriksaan ini mungkin dapat dikaburkan dengan gambaran
klasifikasi kelenjar getah bening di perut dan plebolith di pelvis.
Apabila batu ureter tersebut terletak diatas struktur tulang maka

18
 diperlukan foto Rontgen dalam posisi oblique. Urutan radio-opasitas
beberapa jenis batu saluran kemih: 7

Jenis batu Radioopasitas

Kalsium Opak

MAP Semiopak

Urat/Sistin Non opak

• IVP (Pyelogram intravena)

Merupakan Gold standar, dapat diketahui letak batu, anatomi
ginjal sepihak/kontralateral, dan juga fisiologi ginjal walaupun secara
tidak langsung. Bila sesudah lima menit dimasukkan kontras ada
gambaran tubulus, berarti ginjal masih baik. IVP bisa mendeteksi
adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak terlihat di
BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi divertikel, dan
indentasi prostat. 7
• USG
Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow),
hidronefrosis, pembesaran prostat. Dikerjakan bila pasien tidak
mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan:
alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada
wanita yang sedang hamil. Adakalanya USG dapat mendeteksi batu
pada uterovesival junction yang tidak terlihat pada helical CT atau
IVP.7
• Pemeriksaan Laboratorium
1. Darah: Leukositosis, menunjukkan adanya: Kolik. Ureum / kreatinin,
elektrolit, kalsium, phosphat anorganik, alkali phosphase, protein,
asam urat
2. Pemeriksaan faal ginjal bertujuan untuk mencari kemungkinan
terjadinya penurunan fungsi ginjal dan untuk mempersiapkan pasien
menjalani pemeriksaan IVP. Perlu juga diperiksa kadar elektrolit

19
 yang diduga sebagai faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih (
antara lain kadar kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam darah
maupun dalam urin)
3. Sedimen urine: Menunjukkan adanya: leukosituria, hematuria, dan
dijumpai kristal-kristal pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urin
menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.7

2.8 DIAGNOSA BANDING

 Hipertrifi Prostat
 Striktura Uretra
 Tumor vesika bertangkai
Pada anak : Phimosis/Paraphimosis, striktur uretra kongenital dan
katup uretra posterior kongenital.8

2.9. KOMPLIKASI
1. Hidronefrosis adalah pelebaran pada ginjal serta pengisutan jaringan
ginjal, sehingga ginjal menyerupai sebuah kantong yang berisi kemih,
kondisi ini terjadi karena tekanan dan aliran balik ureter dan urine ke
ginjal akibat kandung kemih tidak mampu lagi menampung urine.
Sementara urine terus-menerus bertambah dan tidak dikeluarkan. Bila
hal ini terjadi maka akan timbul nyeri pinggang, teraba benjolan besar
didaerah ginjal dan secara progresif dapat terjadi gagal ginjal.9

2. Uremia adalah peningkatan ureum di dalam darah akibat

ketidakmampuan ginjal menyaring hasil metabolisme ureum, sehingga
akan terjadi gejala mual dan muntah, sakit kepala, penglihatan kabur
dan terjadi kejang.

3. Pylonefritis adalah infeksi ginjal yang disebabkan oleh bakteri yang

naik secara assenden ke ginjal dan kandung kemih. Bila hal ini terjadi
maka akan timbul panas yang tinggi disertai menggigil, sakit pinggang,
disuria, poliuria, dan nyeri ketok kostavertebrae.
4. Gagal ginjal akut sampai kronik

20
 5. Obstruksi pada kandung kemih
6. Nyeri pinggang kronis

2.10. PENATALAKSANAAN
Batu buli-buli dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa,
litotripsi maupun pembedahan terbuka. 9
1. Medikamentosa
Ditujukan untuk batu yang berukuran < 5mm, karena
diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan bertujuan
untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian
diuretikum dan minum banyak supaya dapat mendorong batu keluar
dari saluran kemih.9
2. Secara Tertutup
Lithotripsi (menghancurkan batu) tenaganya berasal dari
manusia-mekanik, LASER atau elektronik. Biasanya yang dilakukan
adalah ESWL (extracorporeal shock wave lithotripsy), lithotriptor ini
ada ada yang memakai lensa ada yang tidak, jika menggunakan lensa
kandung kemihnya harus penuh.9
Kontraindikasinya dapat menyebabkan : Sriktura uretra, batu
berada divertikula, batu besar, tumor vesika urinaria, keadaan umum
jelek. Komplikasinya dapat menyebabkan ruptur vesika urinaria,
pyelonephritis, ruptur uretra, septichemia, prostatika, hematuria,
kistitis.9
3. Secara Terbuka
Vesikolitotomi adalah tindakan pembedahan untuk mengeluarkan
batu dari buli-buli dengan membuka buli-buli dari anterior, dengan
membuka vesika urinaria (Sectio Alta). Meskipun batunya kecil, kalau
keras dan tidak bisa dihancurkan dengan lithotriptor, maka harus
dioperasi. Sectio alta adalah membuka kandung kemih pada fundusnya
(high incission). 9

21
 Teknik Sectio Alta

 Pasien terlentang dalam Analgesia Epidural

 Antisepsis daerah operasi dan sekitarnya
 Dibuat insisi 2 cm di atas simfisis pubis pada linea mediana
sepanjang 6 cm
 Peritonium dicapai secara tajam
 Peritonium disisihkan ke arah kranial, sehingga tampak buli-buli.
 Dibuat jahitan kendali pada dinding buli-buli
 Insisi diantara kedua jahitan kendali
 Batu dikeluarkan dengan Steen-tang
 Dinding buli-buli dijahit dengan cara over-heating
 Dilakukan pengisian buli-buli melalui kateter, tidak bocor
 Luka dicuci
 Dibuat drainage cavum Retzii
 Luka operasi di tutup.

2.11 PROGNOSIS

1. Kalau faktor penyebab ikut dibuang = tidak residif

2. Tetap ditujukan minum banyak (2,5-3 liter)
3. Kontrol lebih kurang sampai 2 bulan

22
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Lahmuddin
Umur : 56 tahun
JenisKelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Pekerjaan : Berkebun
Agama : Islam
Alamat : Kebayakan
RM :139642
1. ANAMNESA
Pasien datang ke IGD RS Datu Beru mengeluhkan BAK bercampur
darah dan nyeri pada saat buang air kecil, keluhan sudah di alami sejak 1
minggu yang lalu dimana nyeri tersebut dirasakan sampai keujung
kemaluan, nyeri pada awal ingin kencing dan tiba-tiba terputus, kemudian
lancar kembali setelah pasien berubah posisi dari berdiri kemudian
jongkok. Pada akhir buang air kecil pasien merasa tidak puas seperti masih
ada yang tersisa. Demam (+), mual (+), lemah (-), BAB (+), dan dokter
IGD merujuk ke dokter spesialis bedah.
2. KELUHAN UTAMA
BAK bercampur darah terasa tersendat
3. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
BAK bercampur darah
BAK tersendat
Nyeri saat buang air kecil
Mual
4. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Disangkal
5. RIWAYAT PENGGUNAAN OBAT
Disangkal

23
6. PEMERIKSAAN UMUM
a. Kesadaran : Compos mentis
b. TekananDarah : 131/80 mmHg
c. Nadi : 91x/menit
d. Pernafasan : 22 x/menit
e. Suhu : 37,6°C

Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah Rutin

Hb : 13,3 g/ dl

RBC : 5,04 106/ uL

HCT : 39,4%

MCV : 78,2fL

MCH : 26,6pg

MCHC : 34,0g/ dL

WBC : 12,04 103/ uL

PLT : 244

CT :8

BT :4

KGD 138 mg/dl

b. Golongan Darah : A

c. Urin Rutin

Protein : (+3)

Glukosa : negatif

Eritrosit : PENUH

Leukosit :-

24
 Silinder : negatif

Epitel : (POSITIF 1)

Kristal : Negatif

d. Kimia Darah (fungsi ginjal)

Ureum :63 mg/dl

Creatinin :1,1 mg/dl

e. Hasil Foto BNO

25
7-April-2018

S/ BAK terasa sakit dan tersendat

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 120/90 mmHg

HR : 102 x/i

RR : 20 x/i

T : 38°C

SL Regio Abdomen

Inspeksi: abdomen simetris

Palpasi: Nyeri tekan regio iliaca kanan

Nyeri ketok Ballotement(+)

A/ Vesikolithiasis

P/ IVFD Asering 20 gtt/i

Inj tramadol 1 gr /12 jam

Inj Paracetamol fls /8jam

Inj Ondansetron 1 A /12jam

Inj Ketorolac 1 A /8jam

Inj Ranitidine 1 A/12jam

26
8-April-2018

S/ BAK terasa sakit dan tersendat

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 100/70 mmHg

HR : 60x/i

RR : 20x/i

T : 34,7°C

Inspeksi: abdomen simetris

Palpasi: Nyeri tekan regio iliaca kanan

Nyeri ketok Ballotement(+)

A/ Vesikolithiasis

P/ IVFD Asering 20 gtt/i

Inj tramadol 1 gr /12 jam

Inj Ondansetron 1 A /12jam

Inj Ketorolac 1 A /8jam

Inj Ranitidine 1 A/12jam

27
9-April-2018

S/ BAK terasa sakit dan tersendat

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 110/70 mmHg

HR : 84x/i

RR : 20x/i

T : 33,4°C

SL regio abdomen

Inspeksi: tampak abdomen simetris

Palpasi: nyeri tekan iliaca kanan

Ballotement (+)

A/ Vesikolithiasis

P/ Op hari ini

28
10-April-2018

S/ BAK lancar

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 110/70 mmHg

HR : 84x/i

RR : 20x/i

T : 33,4°C

S.L region Abdomen

Inspeksi: luka post op tampak kering

Palpasi : nyeritekan (+)

A/ Post op vesicolitotomy (POD 1)

P/ Diet MB

IVFD asering 20 gtt/i

Inj. Tramadol 1 gr/12 jam

Inj Ondansetron 1 A /12jam

Inj Ketorolac 1 A /8jam

Inj Ranitidine 1 A/12jam

29
11-April-2018

S/ BAK lancar

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 110/70 mmHg

HR : 88x/i

RR : 18x/i

T : 35,4°C

S.L region Abdomen

Inspeksi: luka post op tampak kering

Palpasi :nyeritekan (+)

A/ Post op vesicolitotomy (POD 2)

P/ Diet MB

IVFD asering 20 gtt/i

Inj. Tramadol 1 gr/12 jam

Inj Ondansetron 1 A /12jam

Inj Ketorolac 1 A /8jam

Inj Ranitidine 1 A/12jam

30
12-April-2018

S/ BAK lancar

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 120/80 mmHg

HR : 86x/i

RR : 16x/i

T : 35,4°CS.L regio Abdomen

Inspeksi: luka post op tampak kering

Palpasi :nyeri tekan pada luka post op (+)

A/ Post op vesicolitotomy (POD 3)

P/ Diet MB

IVFD asering 20 gtt/i

Inj. Tramadol 1 gr/12 jam

Inj Ondansetron 1 A /12jam

Inj Ketorolac 1 A /8jam

Inj Ranitidine 1 A/12jam

31
13-April-2018

S/ BAK lancar

Mual (-) Muntah (-)

BAK berdarah

O/ TD : 120/80 mmHg

HR : 88x/i

RR : 18x/i

T : 36,4°C

S.L regio Abdomen

Inspeksi: luka post op tampak kering

Palpasi: nyeri tekan sudah berkurang

A/ Post op vesicolitotomy (POD 4)

P/ BLPL

Cefixime 2x100 mg

Meloxicam 2x15 mg

Ranitidine 2xI

32
Dilakukan tindakan Vesikolitotomi dengan Sectio Alta

33
 BAB IV
KESIMPULAN

1. Vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya pada

vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu, penyakit ini juga
disebut batu kandung kemih.3
2. Vesikolitiasis adalah batu yang terjebak divesika urinaria yang
menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa sakitnya, biasa
sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genitalia,
batu vesika urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium
dalam kombinasinya dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya.4
3. Batu kandung kemih adalah batu yang tidak normal didalam saluran
kemih yang mengandung komponen kristal dan matriks organik
tepatnya pada vesika urinaria atau kandung kemih. Batu kandung
kemih sebagian besar mengandung batu kalsium oksalat dan fosfat.8
4. Banyak factor penyebab yang biasa menyebabkan terjadinya
vesikolitiasis, dalam melakukan anamnesa pada pasien dengan
vesikolitiasis harus lebih mengeksploitasi riwayat penyakit
sebelum, saat sakit, maupun riwayat penyakit keluarga karena ada
beberapa faktor penyebab biasanya bersifat herediter.

34
 DAFTAR PUSTAKA
1. Basler, J. 2007. Bladder Stone. Emedicine Journal. Sited by
http://www.emedicine.com
2. De Jong, W.2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC
3. Purnomo, B. B. 2007. Dasar-dasar Urologi. Malang: Fakultas
Universitas Brawijaya
4. Reksoprojo, S. 2008. Ilmu Bedah. Jakarta: Binarupa Aksara
5. Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., dan Setiati, S. 2006. Buku
Ajar IlmuPenyakit Dalam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
6. Sjamsuhidajat R, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Eisi 2.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran. EGC; 2005
7. Mayoclinic staff. Cystitis. Available at:
http://www.mayoclinic.com/cystitis up date: March 6, 2010.
Accessed: October 30, 2010.
8. Mayoclinic staff. Bladder Stone. Available at:
http://www.mayoclinic.com/bladderstone up date: January 16,
2009. Accessed: October 30, 2010.
9. National Kidney and Urologic Disease Information Clearinghouse
(NKUCID). Urinary Tract Infection in Adult. Available at:
http://www.kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/utiadult up date:
December 2005. Accessed: October 30, 2010.

35