Anda di halaman 1dari 29

DIAGNOSTIK DAN TERAPI MANIPULATIF PADA KASUS TB BERKOMPLIKASI

Yusup Subagio Sutanto

Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi,Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas


Maret/ RSUD. Dr. Moewardi Surakarta, Jl Kolonel Sutarto No.132
Surakarta-Indonesia

PENDAHULUAN
Data world health organization (WHO) tahun 2015 memperkirakan terdapat 10,4 juta
kasus baru Tuberkulosis (TB) di dunia dengan 56 % diantaranya adalah laki-laki, 34% wanita,
dan 10% anak-anak. Pasien Human Immunodeficiency Virus (HIV) pada kasus baru TB
diperkirakan berjumlah 1,2 juta (11%). Enam negara yaitu: India, Indonesia, Cina, Nigeria,
Pakistan, dan Afrika Selatan menyumbang 60% pasien kasus baru TB. Indonesia memiliki
insidensi jumlah kasus baru TB terbesar kedua didunia pada tahun 2015 setelah India. 1 TB
merupakan penyakit dengan angka kematian yang tinggi pada pasien dewasa. Setiap tahun
diperkirakan terdapat 1,7 juta kematian diakibatkan oleh TB. TB masih termasuk sepuluh
besar penyebab kematian tahun 2015.2
Karakteristik mycobacterium tuberculosis (M.Tb) dikenalkan oleh Robert Koch pada
akhir abad ke-19 dan sejak saat itu dilakukan upaya intens untuk lebih memahami interaksi
M.Tb dengan sistem imun tubuh. Identifikasi metabolisme kuman untuk eliminasi M.Tb telah
dikembangkan melalui penemuan obat-obat baru.3 Morbiditas dan mortalitas semakin
meningkat pada TB-MDR. Pengobatan TB-MDR lebih kompleks dan memerlukan OAT lini
kedua yang diberikan selama 18-24 bulan.2
TB adalah penyakit yang terus menjadi masalah kesehatan utama pada kebanyakan
negara berkembang. TB disebabkan oleh bakteri mycobacterium tuberculosis. Organisme TB
menurut pertahanan dari host dan virulensi dapat terjadi di paru atau organ ekstrapulmoner.
Berbagai bentuk sequele dan komplikasi dapat terjadi akibat TB paru primer dan pasca-primer
pada pasien yang dirawat dan tidak diobati. Mikobakterium tuberculosis dapat mempengaruhi
hampir setiap organ dalam tubuh. Manifestasi utama penyakit ini biasanya terjadi di paru.
Komplikasi bisa terjadi pada TB paru. Komplikasi yang terjadi pada TB paru yaitu: open
negative syndrome, aspergilloma, karsinoma, laringitis TB, bronkiektasis, trakeobronkial

1
stenosis, anthracofibrosis, broncholithiasis, aneurisma Rasmussen, efusi pleura, empiema,
fistula bronkopleural dan pneumotoraks. Komplikasi yang sering terjadi pada pasien TB
menyebabkan banyak intervensi yang dilakukan oleh para ahli untuk diagnostik dan terapi.
Intervensi pada pasien TB saat ini dapat membantu pasien dalam mempertahankan kualitas
hidup pasien. 4,5
Tuberkulosis

Tuberkulosis merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh basil M.Tb.


Tuberkulosis umumnya menimbulkan manifestasi di paru (TB paru) tetapi juga dapat
bermanifestasi di tempat lain (TB ekstra paru). Penyakit ini menular ketika orang dengan TB
paru mengeluarkan bakteri ke udara dengan batuk. Dua sampai tiga milyar orang diperkirakan
terinfeksi M.Tb dan 5-15% diantaranya akan berkembang menjadi penyakit TB selama masa
hidup mereka. Perkembangan penyakit TB akan meningkat pada pasien yang terinfeksi HIV.1
Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri patogen intraseluler yang tumbuh
lambat dan bertahan hidup di dalam makrofag. Dinding sel M.Tb mengandung asam mikolik
hidropobik dan komponen ini sekitar 50% dari berat kering M.Tb sehingga mempunyai sifat
tahan asam.6 Asam mikolik didistribusikan sebagai lapisan tebal penyusun dinding sel bakteri,
sedangkan lapisan bagian dalam dari mikobakterium sebagian besar mengandung
arabinogalactan, phosphalidyl-myo-inositol mannosides (PIMs), dan peptidoglycans. Bagian
luar lapisan asam mikolik terdiri dari komponen biomolekul mengandung mannose lain
penyusun dinding mikobakterium yaitu mannose-capped lipoarabinomannan (Man-LAM),
lipomannan (LM) dan mannoglycoproteins..7 Mannan dan arabinomannan membentuk kapsul
luar mikobakterium. Man-LAM, LM dan PIMs termasuk mannosyl phosphatidyl-myo-inositol
(MPI) merupakan struktur utama membran plasma.6,8
Proses infeksi dimulai ketika M.Tb masuk ke alveoli melalui droplet nuclei dan
difagosit oleh makrofag alveolar dan tetap hidup di intraseluler makrofag.. Basil tuberkel yang
mencapai permukaan alveolus akan diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai
tiga basil. Basil M.Tb yang berada di alveolus akan memicu reaksi inflamasi. Mycobacterium
tuberculosis biasanya berada di bagian dibagian bawah lobus atas paru atau dibagian atas
lobus bawah.9 Bakteri terus difagosis dan berkembang biak di dalam sel makrofag. Basil juga
menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional (limfadenitis
regional).10

2
Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang TB pneumoni kecil dan
disebut sarang primer atau fokus Ghon.11 Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran
getah bening menuju hilus dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus. Semua
proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Gabungan lesi pneumonia dan limfadenitis regional
dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi sembuh
sama sekali tanpa meninggalkan cacat, sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa
garis-garis fibrosis, kalsifikasi di hilus dan dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang
dorman, atau berkomplikasi dan menyebar.12
Kondisi respons imun pejamu tidak adekuat menyebakan berkembangnya proses
infeksi. Perkembangan infeksi TB pada tahun pertama paparan disebut TB primer progresif. 16
Mycobacterium tuberculosis menimbulkan kerusakan jaringan bersifat nekrotik dan
menimbulkan kavitas. Isi jaringan nekrotik akibat kavitas pecah menyebar ke jaringan sekitar
pada lobus yang sama atau ke lobus lain melalui bronkus. Mycobacterium tuberculosis juga
menyebar melalui pembuluh darah dan limfe menimbulkan infeksi ekstra pulmonal dan TB
milier.9,11

IMUNOPATOGENESIS TB
TB diperkirakan menginfeksi sekitar dua milyar individu dari populasi dunia. Risiko
infeksi kuman Mtb yaitu interaksi antara status imun pejamu, tingkat virulensi sumber infeksi,
kondisi lingkungan yang mempengaruhi, konsentrasi droplet nuklei di udara, dan durasi
kontak dengan sumber.10-12 Sepertiga pasien terinfeksi menjadi penyakit TB aktif sedangkan
sebagian besar menjadi laten tanpa gejala.1,13 Pasien dengan infeksi TB laten memiliki kuman
Mtb dalam tubuhnya tetapi tidak ada manifestasi klinis dan tidak dapat menularkan infeksi ke
orang lain. Progresivitas TB laten menjadi TB aktif terjadi pada kurang lebih lima persen
kasus, seringkali pada pasien dengan gangguan imunitas antara lain penderita HIV, kanker,
dan pasien dalam terapi imunosupresan.1,12
Infeksi terjadi ketika seseorang menghirup droplet nuklei mengandung basil tuberkel.
Droplet nuklei melewati pertahanan mukosilier percabangan bronkus hingga mencapai alveoli
dimana mereka difagosit oleh makrofag alveolar dengan mekanisme bakterisidal.10,11 Efikasi
mekanisme bakterisidal tergantung pada kapasitas mikrobisidal intrinsik makrofag alveolar,
karakteristik sifat patogen strain Mtb yang terinhalasi, dan kondisi sekitar di area infeksi. 11

3
Infeksi TB laten dimulai ketika basil tuberkel intraselular memicu respons sel inflamasi
lainnya (sel epitel, sel dendritik, dan neutrofil) melingkupi basil membentuk suatu
granuloma.11,12 Respons imun ini membutuhkan waktu 2–8 minggu setelah infeksi sehingga
dapat dideteksi oleh tuberculin skin test (TST) atau interferon-gamma release assay (IGRA).14
Individu yang terpajan kuman Mtb tidak semuanya memberikan hasil positif pada TST. Skema
infeksi TB dijelaskan pada gambar satu.11,12

Gambar 1. Skema infeksi Mycobacterium tuberculosis.


Keterangan: M. tuberculosis = Mycobacterium tuberculosis; IGRA = interferon-
gamma release assay; TST = tuberculin skin test; LTBI = latent tuberculosis
infection.
Dikutip dari (12)
Sel inflamasi dapat menghambat multiplikasi basil tuberkel dalam waktu beberapa
minggu untuk mencegah progresivisitas lebih lanjut.15 Basil tuberkel intraselular sebagian
besar dihancurkan atau dinonaktifkan, sebagian kecil bermutiplikasi dan dilepas ketika
makrofag mati. Basil yang bermultiplikasi memicu produksi sitokin proinflamasi antara lain
tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin (IL)-6, IL-12, IL-18, IL-1 alpha/beta (α/β),

4
dan interferon-gamma (IFN-γ) yang mengaktifkan makrofag untuk memicu pembunuhan
bakteri segera. Interferon-γ adalah sitokin proinflamasi yang diproduksi oleh sel T cluster
differentiation (CD) 4+, sel T CD8+, dan sel natural killer (NK) sebagai respons terhadap
dilepasnya IL-12 dan IL-18 oleh makrofag alveolar dan sel dendritik. Patogenesis TB dapat
dilihat pada gamnbar dua.10,11,16

Gambar 2. Patogenesis TB.


Keterangan: AL = alveolar macrophages; IL = interleukin; α/β = alpha/beta; TCD
= sel T cluster differentiation; TNF-α = tumor necrosis factor-alpha; IFN-γ =
interferon-gamma; Mtb = Mycobacterium tuberculosis.
Dikutip dari (10)
Sitokin proinflamasi berkontribusi dalam mengontrol pertumbuhan Mtb dan
pembentukan granuloma dimana replikasi basil akan dihambat. Stimulasi kronis sitokin
menyebabkan makrofag berdiferensiasi menjadi sel epiteloid dan sel raksasa. Mekanisme
pertahanan ini menjadikan infeksi TB primer terlokalisir dan stabil dimana fokus infeksius
kaseosa sentral dibatasi oleh dinding granuloma. Penekanan sistem imun menyebabkan
penyakit TB paru aktif dan dapat menyebar melalui jalur limfatik atau aliran darah ke organ
lain.10-12

5
KOMPLIKASI TB
Tuberkulosis paru biasanya muncul dalam bentuk primer, meski bisa berkembang
menjadi berbagai bentuk klinis. Tuberkulosis paru pertama kali muncul dapat terlihat sebagai
dampak dari komplikasi. Komplikasi bisa terjadi pada TB paru meskipun respon terapi baik
dengan pemberian OAT. Komplikasi akibat TB paru dapat dikategorikan sebagai berikut: lesi
parenkim, lesi jalan, lesi vaskular, lesi pleura, dan komplikasi umum. Berikut akan dibahas
mengenai komplikasi akibat TB paru.4,17

Open Negative Syndrome


Kavitas adalah ciri khas TB paru yang aktif dan tidak aktif. Dinding kavitas dapat
menjadi tipis dan menetap sebagai ruang kistik udara bahkan yang sering disebut sebagai open
negative syndrome. Rongga TB sembuh dengan dua proses yaitu terbuka dan tertutup. Rongga
yang terbuka, dinding rongga yang terbuka karena OAT menjadi bebas dari tuberkul basil dan
dinding mengalami fibrosis dengan epitelisasi. Rongga yang terbentuk karena kuman M.Tb
berdinding tipis dengan epitelisasi yang membentang dari bronkiolus. Dinding rongga
mungkin halus dan ketebalannya bervariasi dari satu sentimeter (cm) sampai kurang dari satu
milimeter (mm). Rongga ini dapat menyebabkan komplikasi seperti: hemoptisis, infeksi
sekunder, organisme piogenik yang mengakibatkan abses paru, dan aspergilloma. Pecahnya
rongga juga dapat menimbulkan pneumotoraks spontan. Rongga dengan tipe tertutup dapat
menyebabkan bronkus kering, tersumbat dan menyebabkan atelektasis sehingga membentuk
jaringan parut.4,18
Aspergilloma
Aspergiloma adalah bentuk umum infeksi jamur di paru yang disebabkan oleh spesies
aspergilus. Aspergillus merupakan jamur saprofit yang secara alami berada di alam dan
berperanan penting dalam daur ulang karbon serta nitrogen. Spesies aspergillus yang paling
sering menyebabkan infeksi adalah aspergillus fumigatus.19-21 Kuman M.Tb paling umum
menyebabkan aspergilloma. Patogenesis aspergilloma melibatkan proses kolonisasi dan
proliferasi fungus di dalam rongga paru yang sudah ada sebelumnya. Penyebab dari rongga
yang ada tersebut paling sering adalah karena kavitas TB. Aspergilloma yang berasal dari
kavitas TB telah dilaporkan oleh David W. Dening di manchester tahun 2003 sebesar 11 % -
17 % pada pasien pasca TB paru. Faktanya sebanyak 20% pasien yang pulih dari penyakit

6
kavitas TB ditemukan mengalami aspergilloma dalam kurun waktu tiga tahun.19,22-23
Haemoptisis merupakan manifestasi khas dari aspergilloma. Persentase pasien aspergiloma
berkisar lima puluh hingga sembilan puluh persen (50 % - 90 %). Haemoptisis terkadang
dapat masif dan berakibat terjadi kematian. Gejala lain pasien aspergiloma yaitu: dyspneau,
demam, malaise, dan penurunan berat badan. Sumber pendarahan biasanya adalah pembuluh
darah bronkial. 22,24
Diagnosis aspergilloma ditegakkan berdasarkan tampilan klinis, radiografis toraks,
serta bukti histopatologis adanya fungus aspergillus. Gambaran toraks pasien aspergilloma
menunjukkan massa solid bulat di dalam suatu kavum (diameter tiga sampai lima cm) yang
sebagian dikelilingi oleh suatu gambaran sabit radiolusen (Monod’s sign). Lesi solid di bagian
superior paru merupakan gambaran radiografis paling umum ditemui pada kasus aspergilloma.
Lesi solid dibagian superior sering dijumpai karena kavitas TB yang ada sebelumnya
merupakan predisposisi yang paling sering terjadi. Gambaran chest x-ray dan ct-scan toraks
pasien aspergiloma dapat dilihat pada gambar tiga.4,19,25

A B

Gambar 3. Chest x-ray dan ct-scan toraks pasien aspergiloma


Keterangan : A= chest x-ray dada tampak gambaran fungus ball pada hemitoraks
kanan lobus superior. B= ct-scan toraks dengan kontras tampak gambaran massa di
paru kanan yang menyerap kontras.
Dikutip dari (4)
Destroyed Lung
Rusaknya paru secara unilateral karena M.Tb sering sekali ditemukan. Rajasekaran
dkk tahun 1999 melakukan penelitian yang hasilnya menunjukkan 83,3% kerusakan paru
unilateral disebabkan karena kuman M.Tb (Rajasekaran et al., 1999). Rusaknya paru secara
unilateral dapat terjadi setelah penyakit primer atau reinfeksi. Cikatrik atelektasis merupakan

7
temuan umum setelah TB postprimar. Fibrosis dapat terlihat sampai 40% pasien dengan TB
pasca primer. Tindakan invasif yang dilakukan pada paru yang rusak yaitu mengurangi
volume paru, rongga, bronkiektasis, dan fibrosis. Respon fibrosis menyebabkan penarikan
hilum, pergeseran mediastinum menuju paru fibrosis, dan paru yang sehat akan kompensasi
hiperinflasi.17,18
Hemoptisis
Hemoptisis oleh Jean-Baptiste tahun 2005 didefinisikan sebagai ekspirasi darah yang
berasal dari paru atau percabangan trakeo-bronkial. Hemoptisis adalah gejala umum TB paru.
Hemoptisis sering dikaitkan dengan lesi kavitas. Hemoptisis karena TB terjadi karena
perubahan vaskuler paru. Fritz Valdemar Rasmussen adalah seorang dokter di Denmark
menggambarkan dilatasi aneurisma pembuluh darah paru di dinding rongga TB sebagai
penyebab hemoptisis. Calmette tahun 1923 menyebutkan bahwa cabang arteri pulmonalis
yang melintasi dinding rongga TB mengandung "aneurisma Rasmussen" kecil. Wood dan
Miller tahun 1938 menunjukkan bahwa dinding rongga TB telah melebarkan arteri bronkial.4,26
Hemoptisis dapat terjadi pada stadium aktif TB atau bekas TB, karena pecahnya
aneurisma atau sekunder akibat bronkiektasis. Aspergilloma dapat terbentuk pada lesi kavitas
yang sudah ada sebelumnya dan menyebabkan hemoptisis. Erosi pembuluh darah oleh lesi
kalsifikasi juga dapat menyebabkan hemoptisis. Mayoritas pasien dengan hemoptisis masif
memiliki cadangan paru yang buruk dan tidak sesuai untuk prosedur operasi apapun. Remy et
al., tahun 1992 menyatakan bahwa sumber hemoptisis masif paling sering adalah sirkulasi
bronkial (90%) dan sirkulasi paru hanya 5%. Lordan tahun 2003 menunjukkan pilihan terapi
untuk pasien hemoptisis masif adalah tamponade endobronkial, intubasi lumen tunggal atau
ganda, embolisasi arteri bronkial, dan operasi. Pembedahan terdiri dari eksisi daerah
perdarahan paru dan umumnya berupa lobektomi.4,27
Bronkiektasis
Bronkiektasis adalah dilatasi bronkus yang abnormal dan permanen. TB adalah
penyebab utama bronkiektasis di seluruh dunia. Bronkiektasis terlihat pada 30% - 60% pasien
yang menderita post TB. Atelektasis dan fibrosis paru merupakan faktor penyebab
bronkiektasis pada TB paru. Peradangan TB menyebabkan stenosis bronkial dan jaringan
parut pada bronkus yang dapat menyebabkannya retensi sekresi. Kondisi ini bila diikuti oleh
infeksi bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dan dilatasi dari saluran pernapasan.

8
Bronkiektasis dapat diikuti sebagai gejala awal penyembuhan TB paru. Fibrosis pada
parenkim paru dapat menyebabkan dilatasi bronkial. Retraksi parenkim akibat fibrosis
menyebabkan dilatasi bronkial dan bronkiektasis. Radiografi dada mungkin menunjukkan
temuan nonspesifik pada bronkiektasis. Diagnosis pasti ditentukan oleh High Resulution
Computed Tomografi (HRCT) dan merupakan investigasi non-invasif. Manajemen terapi
bronkiektasis dapat medis maupun bedah. Manajemen medis dengan antibiotik dan fisioterapi
dada. Indikasi dilakukan reseksi pada bronkiektasis yaitu: lokasi reseksi yang mudah
dilakukan dan manajemen medis gagal. Computerized tomography scanner (ct-scan) toraks
pasien bronkiektasis dapat dilihat pada gambar empat.4,17,28

Gambar 4. ct-scan toraks pasien bronkiektasis

Dikutip dari (4)

Broncholithiasis
Broncholithiasis ditandai dengan adanya massa nodus limfa kalsifikasi dalam bronkus.
Broncholithiasis merupakan komplikasi TB paru yang tidak biasa. Broncholithiasis biasanya
disebabkan oleh erosi dan dekstrusi kelenjar getah bening yang berdekatan dengan lumen
bronkus. Gejala broncholithiasis yaitu: batuk, hemoptisis, dan gejala yang berhubungan
dengan obstruksi bronkial. Radiografi dada sering tidak menunjukkan kalsifikasi di dalam
bronkus. Computed Tomografi–Scan (ct-scan) dapat memberikan informasi yang berguna pada

9
broncholithiasis. Gambaran ct-scan pada broncholithiasis yaitu: kalsifikasi peribronkial,
atelektasis segmental atau lobar, dan pneumonitis obstruktif.17,29
Stenosis Trakeobronkial
Stenosis trakeobronkial sering disebabkan oleh TB endobronkial. TB endobronkial
disebabkan oleh inokulasi langsung bakteri dari lesi parenkim paru atau infiltrasi jalan napas
dari kelenjar getah bening yang berdekatan. Penyumbatan jalan napas utama dari stenosis akan
menetap meskipun sudah diberikan OAT yang adekuat. Bronkus utama kiri adalah tempat
umum stenosis trakeobronkial karena percabangan trakeobronkial kiri mudah dekompresi oleh
lengkung aorta dan nodul kelenjar getah bening. Gambaran CT-scan menunjukkan
penyempitan lumen yang konsentris, penebalan dinding yang sama dan keterlibatan segmen
bronkial.4,17

Pleural Effusion
Efusi pleura adalah penumpukan cairan di rongga pleura. TB merupakan penyakit
kronis tetapi pleuritis TB dapat terjadi sebagai penyakit akut dengan durasi kurang dari satu
minggu. Persentase jumlah efusi pleura karena TB di Amerika Serikat sekitar dua persen dari
semua efusi yang ada. Pleural efusi biasanya terjadi tiga sampai enam bulan setelah infeksi
primer. Efusi pleura karena TB terjadi saat subpleural bergesekan dengan parenkim atau
kelenjar getah bening pecah ke dalam ruang pleura. Delayed hypersensitivity berperan penting
dalam efusi pleura TB. Efusi pleura karena TB dapat menyebar secara langsung dengan pleura
atau secara hematogen. Gejala yang ada yaitu: batuk non-produktif, demam, nyeri dada
pleuritik, dan sesak napas. Pasien dengan infeksi kronis sering terjadi dengan penurunan berat
badan, malaise dan dyspnea. Gambaran radiologi chest x-ray pada efusi pleura TB yaitu:
penumpulan sudut costophrenicus, biasanya unilateral, dan sekitar sepertiga hemitoraks
pasien. Gambaran celah lateral yang cekung dari medial memanjang ke atas pada axilla denga
dasar mengaburkan hemidiaphragma juga sering ditemukan pada chest x-ray pasien efusi
pleura. Gambaran ultrasonografi dada dapat mendeteksi efusi pleura yang minimal. Efusi
pleura yang menutupi seluruh hemithorax dan menggeser mediastinum ke sisi yang
berlawanan jarang sekali ditemukan. Gambaran chest x-ray pasien efusi pleura masif dapat
dilihat pada gambar lima.4,17,30

10
Gambar 5. Chest x-ray pasien efusi pleura masif
Dikutip dari (4)
Analisa cairan pleura pada efusi pleura TB biasanya merupakan eksudat dengan kadar
protein tinggi (> 4 gm / ml). Analisa cairan pleura didefinisikan eksudat jika memenuhi salah
satu kriteria Light seperti: rasio total pleura / serum total protein> 0.5, rasio pleura / serum
Laktat dehidrogenase (LDH) > 0.6, atau LDH lebih besar dari 2/3 dari batas atas nilai serum.
Adenosin deaminase (ADA) test lebih besar dari 70 IU / L telah terbukti sensitif dan spesifik
untuk diagnosis efusi pleura TB. Peningkatan ADA test juga telah ditemukan pada keganasan
atau empiema. Glukosa rendah (<60 mg / ml) dan potensial hidrogen (pH) rendah (<7,30)
ditemukan pada kira-kira 20% pasien efusi pleura karena TB. Analisis cairan pleura untuk sel
diferensial menunjukkan dominasi limfosit dalam efusi pleura TB. Kultur cairan pleura sering
negatif untuk bakteri M.Tb. Namun kemungkinan kultur positif meningkat sebanding dengan
jumlah cairan yang dikirim ke laboratorium. Biopsi pleural menunjukkan granuloma pada
sekitar dua pertiga pasien. Aspirasi pleura dan biopsi pleura menggunakan Abrams punch bisa
dilakukan dalam satu posisi. Aspirasi terapeutik cairan pleura akan meringankan gejala
dyspnea. Namun pengambilan cepat sejumlah besar cairan pleura dapat menyebabkan edema
paru unilateral dan mengakibatkan peningkatan permeabilitas mikrovaskular pada paru. 4,31,32
Empiema
Empiema adalah kumpulan nanah di rongga pleura. TB tetap menjadi penyebab umum
empiema di negara berkembang. Empiema karena TB biasanya terjadi akibat pecahnya

11
caseous focus subpleural ke rongga pleura. Empiema yang terjadi karena penyebaran secara
hematogen atau dari sub diafragma jarang terjadi. Gejala klinis yang muncul adalah demam,
batuk berdahak, nyeri dada, dan sesak napas. Pemeriksaan secara radiologis menunjukkan
perselubungan homogen yang padat di hemitoraks. Fistula bronkopleura adalah komplikasi
umum pada empiema karena TB. Fistula bronkopleura yang dikarena kuman M.TB juga dapat
menyebabkan piopneumotoraks. Infeksi sekunder oleh staphylococcus, streptococcus,
pseudomonas aeroginosa, dan kleibseilla pneumoniae sering terjadi paada pasien empiema
karena TB.17,33
Terapi empiema TB yang tidak diobati dengan benar dapat mengakibatkan perforasi
pleura dan meluas melalui bidang fasia dan berkumpul di dinding dada. Kondisi ini dikenal
dengan empiemanecessitates. Perluasan empiema dapat masuk ke jaringan lunak paravertebral
dan retroperitoneum. Perluasan nanah jarang turun ke diafragma posterior dan bila ada akan
terakumulasi di selangkangan atau daerah lumbal. Pemeriksaan chest x-ray pasien empiema
menunjukkan massa jaringan lunak di dinding dada dengan atau tanpa kerusakan tulang.
Gambaran CT-scan dengan kontras yang ditingkatkan membantu dalam mengidentifikasi
hubungan langsung antara pleura dan dinding dada. Manajemen empiema karena TB terdiri
dari antibakterial dan anti-TB yang tepat. Water seal drainage (WSD) diperlukan untuk
menghilangkan nanah, karena pada empima kemungkinan pengembangan penebalan pleura
lebih banyak.33,34
Terapi bedah debridemen pleura dengan penghapusan lokasi, septae berserat, dan
eksudat tebal dibutuhkan saat WSD memberikan hasil kurang maksimal. Video Assisted
Torakoskopi Surgery (VATS) menggunakan teknik torakoskopi dibantu video menunjukkan
hasil yang setara untuk membuka torakotomi pada pasien empiema. Prosedur operasi seperti
torakoplasti dan dekortikasi diperlukan dalam beberapa kasus. Dekortikasi dengan
menggunakan torakotomi adalah metode pengobatan standar untuk empiema kronis.32,34
Spontaneous Pneumotoraks
Pneumotoraks spontan adalah komplikasi yang sering terjadi pada TB dengan kavitas.
Pneumotoraks didefinisikan adanya kebocoran udara di ruang pleura. Istilah pneumotoraks
pertama diciptakan oleh seorang mahasiswa Laennec yaitu Itard tahun 1803. Gambaran klinis
pneumotoraks sendiri baru ditunjukkan pada tahun 1819. Pneumotoraks dibagi menjadi dua
yaitu: primer dan sekunder. Sekunder pneumotoraks terjadi pada orang dengan penyakit paru

12
yang mendasarinya. Pneumotoraks karena komplikasi dari TB paru dapat terjadi pada usia
berapapun. Pneumotoraks pada TB terjadi karena pecahnya fokus sub pleura dan ruptur dari
kavitas. Penyebab lainnya adalah ruptur dari bleb atau bulla yang telah berkembang
berdekatan dengan fibrosis.4,17
Gejala umum pasien pneumotoraks spontan yaitu: nyeri dada, batuk, dan dyspnea.
Gejala klinis tergantung pada derajat paru yang collapse. Pemeriksaan fisik ditemukan
pergerakan dada dan fremitus vokal berkurang pada daerah pneumotoraks. Trakea
menyimpang jauh dari daerah yang terkena pneumotoraks. Pemeriksaan perkusi ditemukan
hiperresonant dan bahkan suara napas berkurang atau tidak terdengar pada sisi yang terkena.
Hipotensi, takikardia, hipoksia, distensi vena jugularis kadang ditemukan pada pasien
pneumotoraks. Gambaran chest x-ray menunjukkan daerah hyper-translucent tanpa ada
gambaran bronkovaskular di sisi yang terkena dan paru dekompresi ke arah hilum. Tension
pneumotoraks menyebabkan mediastinum akan berpindah ke sisi yang berlawanan.
Pneumotoraks sekunder akibat TB sering dikaitkan dengan empiemayang tidak diobati yang
disebut piopneumotoraks.17,35
Terapi pneumotoraks terdiri dari pendekatan konservatif dan manajemen aktif.
American College of Chest Physicians (ACCP) dan British Thoracic Society (BTS)
merekomendasikan pengobatan berdasarkan tingkat keparahan gejala dan tingkat collapse
paru berdasarkan gambaran chest x-ray. Pendekatan konservatif diindikasikan jika pasien
memiliki gejala minimal dan volume pneumotoraks sangat kecil ( kurang dari 20% ). Prinsip
pendekatan ini didasarkan pada kecenderungan alamiah agar udara bisa diserap. Penyerapan
dilakukan dengan cepat dengan memberikan oksigen tambahan 100%. Pasien dengan penyakit
paru yang sudah ada sebelumnya tidak dapat mentolerir pneumotoraks sehingga manajemen
aktifnya adalah pilihannya. Manajemen aktif terdiri dari aspirasi sederhana atau WSD.
Aspirasi sederhana memberikan hasil yang kurang berhasil pada pasien dengan Spontan
Sekunder Pneumotorks. Blanco et.al tahun 1998 mempelajari pneumotoraks pada TB paru
menunjukkan respon yang le lebih lambat terhadap aspirasi kateter. Kebocoran udara yang
persisten dan rekuren diperlukan intervensi bedah yaitu: torakotomi dengan pleurektomi atau
abrasi pleura. Pleurodesis dengan menggunakan agen sklerosis diindikasikan pada pasien
dengan pneumotoraks rekuren yang tidak dapat menjalani operasi. Komplikasi akibat TB paru
dapat dilihat pada tabel satu.4,18,35

13
Tabel 1. Komplikasi pada TB
Organ Komplikasi
Parenchymal lesions Open negative syndrome
Aspergilloma
End stage lung destruction
Scar carcinoma
Airway Lesions Tuberculous laryngitis
Bronchiektasis
Tracheobronchial stenosis
Anthracofibrosis
Broncholithhiasis
Vascular Lesions Rasmussen aneurysm
Pleural Lesions Dry pleurisy
Efusi pleura
Empiemadan bronchopleural fistula
Pneumotoraks
Komplikasi umum Cor pulmonale
Secondary amyloidosis
Chronic respiratory failure
Dikutip dari (4)

INTERVENSI MANIPULATIF PADA TB PARU7


Komplikasi akut dan kronis yang terjadi pada TB paru menyebabkan tingginya angka
morbiditas pada TB paru. Komplikasi ini diakibatkan oleh gangguan sistemik, metabolik, dan
infeksius sebagai konsekuensi penyakit TB saat ini atau sebelumnya. Kondisi komorbid
seperti HIV, diabetes, dan transplantasi akan semakin memperumit pengobatan TB. Tindakan
intervensi saat ini banyak dilakukan untuk mengurangi angka morbiditas dan mortalitas akibat
komplikasi pada TB paru. Tindakan intervensi akan dibahas dibawah ini.17,28
Pleural biopsy
Pleuritis TB selama 50 tahun terakhir ditegakkan dengan biopsi pleura dan hasil
diagnostiknya melebihi kultur cairan pleura. Gambaran granuloma dan nekrosis caseous pada
biopsi pleura parietal menunjukkan pleuritis TB. Gambaran granuloma dapat ditemukan pada
penyakit lain seperti: penyakit jamur, sarkoidosis, dan rheumatoid pleuritis. Namun lebih dari
95% pasien dengan granulomatous pleuritis memiliki TB. Gambaran granuloma penting untuk
menentukan diagnosa pleuritis TB, bahkan bila dalam pemeriksaan tidak ditemukan
granuloma maka sampel harus diperiksa kultur untuk M. tb.4,36
Tindakan pengambilan jaringan pleura dapat dilakukan secara blind (biopsi pleura)
maupun dengan tindakan bedah. Tindakan torakoskopi dan biopsi terbuka terbatas pada
fasilitas kesehatan tertentu saja, sehingga pemeriksaanya dilakukan di daerah endemik TB.

14
Torakoskopi adalah tindakan bedah untuk pengambilan jaringan pleura jarang dilakukan untuk
pasien pleuritis TB. Teknik biopsi pleura yang dipandu dengan ultrasonografi (USG) toraks
menjadi standar perawatan untuk mendapatkan jaringan pleura pada pasien dengan efusi
pleura karena TB. Biopsi pleura yang dipandu USG toraks memiliki hasil diagnostik hingga
90% untuk efusi pleura karena TB pleura.17,37
Torakoskopi dapat digunakan ketika gambaran klinis belum jelas. Biopsi secara blind
dapat digantikan oleh teknik berteknologi yang lebih tinggi seperti torakoskopi dan telah
terbukti lebih unggul daripada biopsi menggunakan jarum Abrams. Torakoskopi mempunyai
kelebihan dapat melihat secara langsung kelainan pleura sehingga meningkatkan hasil biopsi
pleura. Kondisi ini terutama pada kasus dimana keterlibatan pleura tidak merata dan mungkin
terlewatkan oleh biopsi pleura secara blind. Sensitivitas biopsi pleura secara torakoskopi
dalam diagnosis TB pleura melebihi 90% pada sejumlah penelitian. Namun torakoskopi
mungkin tidak selalu layak dilakukan di banyak daerah dengan prevalensi tinggi karena
kurangnya sumber daya dan biopsi jarum secara blind masih memainkan peran diagnostik
yang signifikan. Jarum dan teknik biopsi pleura dapat dilihat pada gambar enam.36,37

15
Gambar 6. Jarum dan teknik biopsi pleura
Dikutip dari (36)

Bronkoskopi
Bronkoskopi fiberoptik dapat membantu klinisi dalam menilai kelainan pada
percabangan trakeobronkial yang penting untuk perawatan dan prognosis. Bronkoskopi saat
ini juga dapat membantu dalam mendiagnosa komplikasi karena TB. Masa endobronkial yang
disebabkan oleh TB dapat dilihat melalui bronkoskopi. Jaringan masa endobronkial dapat
diambil menggunakan bronkoskopi untuk diperiksakan menggunakan mikroskop.17,18
Broncholithiasis akibat TB yang terletak bebas di dalam bronkus dapat
dipertimbangkan diangkat dengan bronkoskopi. Namun sebagian besar bronkolit sebaiknya
diangkat dengan lobektomi atau segmentektomi.4,17

16
Bronkoskopi fleksibel merupakan modalitas yang berguna untuk diagnosis dan
penilaian stenosis trakeobronkial. Bronkoskopi dengan teknik minimal invasif seperti
pelebaran balon, terapi laser, dan penempatan stent trakeo bronkial digunakan untuk
membantu stenosis trakeobronkial. Penggunaan stent silikon bisa memberikan cara yang
efektif mengelola pasien stenosis trakeobronkial.17,18
Bronkoskopi dapat mendeteksi area perdarahan pada haemoptisis karena TB sebelum
dilakukan operasi. Bronkoskopi dilakukan untuk mengetahui asal dari perdarahan di
percabangan trakeobronkial dan menghindari aliran darah ke paru kontralateral. Bronkoskopi
juga dapat melakukan penyumbatan bronkial dan embolisasi arteri bronkial sebelum
melakukan penjadwalan operasi.26,27
Operasi
Indikasi klasik untuk reseksi paru pada TB yaitu: infeksi dada berulang, hemoptisis
minor berulang, hemoptisis yang sering kambuh, komplikasi TB (empiematoraks, fistula
bronkopleura), dan kerusakan paru ireversibel (kavitasi dan / atau bronkiektasis). Lobektomi,
bulektomi, dan pneumonektomi merupakan tindakan bedah yang biasanya dilakukan pada
pasien dengan kelainan TB. Wedge resection atau segmental biasanya dihindari karena
meningkatkan risiko fistula bronkopleura.4,18
Hemoptisis merupakan komplikasi TB yang sering terjadi. Hemoptisis dapat berasal
dari erosi arteri bronkial, pecahnya aneurisma Rasmussen di bagian dalam rongga tuberkular,
dan Aspergilloma. Reseksi paru dilakukan sebagai keadaan darurat hemoptisis masif dengan
penyakit paru kavitas atau bronkiektasis. Reseksi paru hanya melihat paru secara makros,
sehingga terapi pada haemoptisis bukan hanya reseksi paru, tetapi juga pemberian OAT.
Embolisasi arteri bronkial telah terbukti kurang efektif pada haemoptisis karena kavitas dan
bronkiektasis. Kambuhnya hemoptisis yang tinggi setelah tindakan embolisasi arteri.
Bronkoskopi serat optik dapat dilakukan sebelum operasi untuk mengetahui letak perdarahan.
Pengalaman para ahli bedah menunjukkan bahwa torakotomi dengan intubasi endotrakeal
double lumen dan reseksi rongga adalah tindakan kuratif yang dapat menyelamatkan nyawa
pada hemoptisis massif karena TB. Cavernostomy adalah prosedur pilihan diindikasikan pada
pasien hemoptisis masif bukan kandidat untuk reseksi paru. Cavernostomy pada pasien
hemoptisis masif saat ini jarang sekali dilakukan. Embolisasi arteri bronkial saat ini menjadi
tindakan pilihan untuk pasien haemoptisis masif, walaupun kurang berhasil dalam jangka

17
panjang pada penyakit paru dengan kavitasi dan bronkiektasis. Terapi hemoptisis masif
membutukan modalitas terapi dari berbagai ahli.27,29,34
Hewitson, et al tahun 1997 melakukan penelitian evakuasi lymph node untuk pasien
yang memiliki kompresi jalan napas dan limfoid yang tidak respons dengan kortikosteroid
dosis tinggi. Hewitson menyatakan bahwa lymph node tidak boleh dipotong, hanya dievakuasi
karena simpul-simpulnya padat menempel pada saluran udara. Namun sampai saat ini belum
ada kebutuhan klinis untuk prosedur evakuasi lymph node karena TB. Pasien berhasil
ditangani dengan pengobatan TB dan steroid.4,18
Thorocoplasty adalah prosedur yang dilakukan untuk merobohkan dinding dada ke
paru selama reseksi paru sebagin dan paru yang tersisa dianggap tidak mungkin mengisi ruang
pleura. Thorocoplasty diindikasikan untuk penanganan empiema post pneumonectomy.
Thorocoplasty juga sebagai prosedur sekunder untuk pasien dengan tidak mengembangnya
paru kronis yang tidak dapat diatasi dengan dekortikasi. Prosedur ini penting untuk menutup
fistula bronkopleura. Myoplasty tanpa thoracoplasty lebih diutamakan. Namun, sejumlah
pasien kekurangan gizi dan kekurangan massa otot membutuhkan thoraco-myoplasty.
Komplikasi awal TB yang paling sering adalah bronkiektasis. Tindakan operasi pada pasien
bronkiektasis karena TB masih dapat dilakukan. Indikasi operasi pada pasien bronkiektasis
yaitu: infeksi berulang dan hemoptisis berulang atau masif dimana bronkiektasis cukup
terlokalisasi untuk dilakukan tindakan. Bronkografi masih tetap menjadi pilihan terbaik bagi
sebagian ahli dibandingkan CT-scan terutama untuk bronkiektasis lobus tengah dan lingula.
Lobektomi adalah pilihan operasi walaupun pneumonektomi juga dapat mengurangi gejala.18,34
Pasien TB paru yang mendapat perawatan yang kurang baik atau multi drug resistensi
(MDR) sering mengalami kerusakan paru yang parah. Kompliasi kuman M.TB ini sering
menyebabkan kerusakan paru yang disebut Destroyed Lung. Operasi untuk destroyed lung
memang rumit dan komplikasi yang ditimbulkan akibat eksisi paru dapat menyebabkan
inflamasi serius yang memicu kuman M.TB dan infeksi sekunder. Reseksi yang sering
dilakukan adalah pneumonektomi, walaupun jika memungkinkan dilakukan lobektomi.29,37
Bronchopleura fistula adalah komplikasi berat yang terjadi pada TB dan menyebabkan
kerusakan paru sekunder. Penyebab bronchopleura fistula bervariasi dan bergantung pada
tingkat kerusakan paru. Pengobatan awal untuk kasus ini adalah drainase pleura (WSD) karena
adanya pneumotoraks spontan. Perawatan bedah diindikasikan untuk bronchopleura fistula

18
yang tidak respons dengan WSD dan bersamaan dengan kerusakan paru yang luas.4,35
Pembedahan melalui sayatan yang semakin kecil (VATS) semakin sering dilakukan.
Reseksi paru untuk komplikasi TB umumnya kurang baik untuk VATS. Kelainan paru karena
komplikasi TB menyebabkan paru menempel erat pada dinding dada sehingga insisi harus
lebih hati-hati dan mencegah banyaknya perdarahan. Teknik ini dapat mengetahui lokasi lesi
yang ada di ruang pleura dan dapat melakukan tindakan (reseksi paru) melalui insisi yang
minimal. Video Assisted Torakoskopi Surgery (VATS) menggunakan teknik torakoskopi
dibantu video menunjukkan hasil yang setara untuk membuka torakotomi pada pasien
empiema. Prosedur operasi seperti torakoplasti dan dekortikasi diperlukan dalam beberapa
kasus. Dekortikasi dengan menggunakan torakotomi adalah metode pengobatan standar untuk
empiema kronis. Kontraindikasi reseksi paru dengan VATS yaitu: kelainan paru pada beberapa
rongga, TB multi lobus, penebalan pleura yang luas, dan kalsifikasi kelenjar getah bening
peribronkial.18,34
Pungsi pleura
Efusi pleura merupakan komplikasi yang sering terjadi pada TB. Efusi pleura karena
TB harus dibedakan dari efusi karena gagal jantung kongestif, karsinoma, dan jenis infeksi
lainnya. Perbedaan pada karakteristik cairan pleura dapat menentukan pendekatan terhadap
diagnosa dan terapi pada pasien efusi pleura. Protein cairan pleura sangat berguna untuk
membedakan efusi TB. Protein cairan pleura pada TB akan lebih besar dari 4 g / dl (eksudat),
sedangkan untuk gagal jantung kongestif memiliki kadar protein tidak tinggi (transudate).
Protein pada analisa cairan efusi pleura karena TB lebih sulit dibandingkan dengan karsinoma.
Kedua cairan pleura tampak eksudatif dengan kadar LDH dan protein yang tinggi dalam
cairan pleura. Kadar glukosa cairan pleura pada TB memiliki nilai rendah (kurang dari 30 mg /
dl) dan jarang terjadi pada karsinoma. Pemeriksaan adenosin deaminase (ADA) pada efusi
pleura karena TB dapat meningkat namun jarang terjadi pada karsinoma. Biopsi pleura
dianjurkan pada kasus efusi pleura karena TB.32,38
Efusi pleura karena TB dapat dibedakan dengan efusi pleura karena bakteri. Efusi
pleura karena bakteri biasanya mengandung dominasi neutrofil, sedangkan efusi pleura karena
TB didominasi limfositik. Namun, pada awal efusi pleura karena TB gambaran neutrofil dapat
terlihat. Pewarnaan Gram pada cairan pleura dan kultur cairan pleura dapat menentukan agen
etiologi efusi pleura karena bakteri. Kondisi yang lebih sulit adalah membedakan efusi pleura

19
karena TB dengan efusi pleura karena virus. Tes tuberkulin positif (indurasi lebih dari 10 mm)
dengan adanya efusi pleura dapat membantu menuntun klinisi mendiagnosa TB sampai
terbukti etiologi M.Tb. Pasien dengan tes tuberkulin negatif dengan adanya efusi pleura maka
tes tuberkulin dapat diulang dalam waktu 2 minggu, karena tidak jarang pasien dengan efusi
pleura karena TB mendapatkan tes tuberkulin awalnya negatif. Pada fasilitas kesehatan yang
mempunyai test cepat molekuler dapat memeriksa sputum dan cairan pleura pasien yang
dicurigai TB. Biopsi pleura dan kultur mikobakterial cairan pleura harus dilakukan pada
semua kasus yang dicurigai TB. Torakotomi juga dapat membantu pemeriksaan patologis dari
pleura untuk menetapkan penyebab efusi pleura yang dicurigai TB.39,40
Cairan pleura efusi pleura karena TB selalu eksudat. Tingkat protein cairan pleura
sering melebihi 5 g / dL dan dapat menunjukkan pleuritis TB. Pasien dengan efusi pleura
karena TB memiliki lebih dari 50% limfosit kecil pada cairan pleura. Pasien dengan gejala
kurang dari 2 minggu cenderung memiliki leukosit polymorphonuclear (PMN) yang dominan
pada cairan pleura yang disebabkan M.Tb. Analisa cairan pleura yang mengandung lebih dari
10% eosinofil dapat menyingkirkan diagnosis efusi pleura karena TB kecuali pasien memiliki
pneumotoraks atau pernah mengalami pungsi efusi pleura sebelumnya. Tingkat glukosa cairan
pleura pada efusi pleura karena TB dapat rendah namun biasanya serupa dengan tingkat
serum. Pemeriksaan PH cairan pleura tersering di atas 7,30. Tingkat asam laktat dehidrogenase
(LDH) dapat ditemukan lebih tinggi dari tingkat LDH serum.31,32
Karakteristik cairan pleura karena TB salah satunya yaitu jarang ditemukan gambaran
sel mesothelial yang tersebar. Sel mesothelial adalah sel yang menutupi pleura viseral dan
parietal. Cairan pleura transudatif mengandung banyak sel mesothelial. Namun, infiltrasi
limfositik berhubungan dengan pleuritis TB dapat mencegah sel mesothelial memasuki ruang
pleura. Gambaran sel mesothelial yang jarang bukan berarti dapat menghilangkan diagnosa
pleuritis TB karena proses inflamasi yang luas pada pleura akan dikaitkan dengan kekurangan
sel mesothelial di ruang pleura.4,40
Pengobatan efusi pleura karena TB memiliki tujuan yaitu: mencegah perkembangan
selanjutnya dari TB aktif, meringankan gejala pasien, dan mencegah perkembangan
fibrotoraks. Wyser dkk tahun 1996 merekomendasikan bahwa drainase dini pada efusi pleura
karena TB selain pasien juga menerima OAT. Namun banyak penelitian yang juga menentang
pendapat ini. Penelitian oleh Lai dkk tahun 2003 di taiwan mengenai peran pig tail terhadap

20
drainase rongga pleura pada efusi pleura karena TB selain pemberian OAT. Penelitian tersebut
menunjukkan tidak ada perbedaan yang signifikan antara drainase menggunakan pig tail
dengan drainase biasa. Drainage pada peneilitian ini hanya mengurangi gejala sesak napas.
Para ahli merekomendasikan drainage efusi pleura karena TB yang berukuran sedang atau
besar bertujuan simtomatik atau hanya jika diperlukan dan segera diberikan terapi OAT.
Sebagian besar kasus efusi pleura karena TB cenderung sembuh secara spontan karena
intensitas infeksi mikobakteri umumnya relatif rendah. Pasien efusi pleura karena TB harus
menerima terapi karena 65% pasien yang tidak diobati mengembangkan TB paru dalam waktu
lima tahun. Terapi efusi pleura karena TB terdiri dari pemberian OAT dan evakuasi cairan
pleura. Dutt dkk tahun 1992 mengungkapkan 50% efusi pleura karena TB akan mengental 1
tahun setelah dimulai pengobatan. Prediksi pemilihan terapi pada pasien efusi pleura karena
TB Saat ini belum bisa dilakukan. Terapi efusi pleura karena TB terdiri dari OAT,
kortikosteroid (mengurangi demam dan durasi efusi) atau pungsi terapeutik berulang.17,35,40
Terapi OAT dapat diberikan pada pasien efusi pleura karena TB bila sudah terbukti
secara etiologi atau secara klinis mendukung TB. Kondisi ini mempertimbangkan pasien
dengan efusi pleura yang tidak terdiagnosis dapat berkembang menjadi TB parenkim yang
progresif. Management pasien efusi pleura karena TB secara umum terdiri dari identifikasi
penyebab dan penanganan proses penyakit yang mendasarinya. Efusi transudatif umumnya
sembuh hanya diberikan OAT, sedangkan efusi eksudatif memerlukan drainase terapeutik.
Indikasi utama pungsi pleura meliputi drainase evakuasi cairan pleura dan pereda gejala pada
pasien dengan efusi pleura yang jumlahnya banyak. Evakuasi cairan pleura secara umum
dapat dikeluarkan tidak lebih dari 1.000 sampai 1.500 ml setiap kali pungsi.35,38
Water seal drainage (WSD)
Prosedur WSD merupakan tindakan invasif yang bertujuan untuk drainage cairan dan
udara yang berada di rongga pleura. Komplikasi TB yang dapat diterapi menggunakan WSD
yaitu: empiema, pneumotoraks spontan sekunder, piopneumotoraks dan hidropneumotoraks.
Rongga pleura yang terisi empiema karena TB membutuhkan drainase yang baik. Metode
drainase meliputi WSD, reseksi tulang rusuk jika tidak dapat disembuhkan dengan WSD, dan
drainase ambulatori. Drainase ambulatory digunakan pada pasien dengan empiema kronis
yang tidak dapat diatasi dengan WSD sampai selesai pengobatan TB dan empiema yang tidak
dapat diobati dengan operasi definitif. Drainase ambulatori ditentukan dengan

21
membandingkan chest x-ray dengan WSD yang terhubung ke saluran bawah air dengan chest
x-ray pada WSD terbuka ke udara. Gambaran paru tidak collapse saat WSD terbuka ke udara
mengindikasikan bahwa korteks yang menutupi paru tidak lentur dan WSD diubah menjadi
drainase ambulatori. Saluran pembuangan intercostal pada drainase ambulatory dipotong
sekitar lima cm dari kulit dan diberikan pin pengaman steril yang dilewatkan melalui saluran
pembuangan agar tidak jatuh ke ruang empyema. Saluran pembuangan drainase ambulatory
dibiarkan mengalir ke dalam tas kolostomi sehingga mempermudah mobilitas pasien. Drainase
ambulatori merupakan modalitas pengobatan penting pada pasien empyema yang tidak dapat
menerima intervensi bedah definitive (reseksi paru). Empiema post pneumonectomy adalah
komplikasi yang ditakuti setelah reseksi paru terutama post pneumonectomy trans-
empiema.29,33
Tujuan terapi pada empiema yaitu: pengendalian infeksi, pengeringan nanah, dan
perluasan infeksi paru. Terapi antimikroba empiris dapat dimulai saat ditemukan empiema saat
pungsi diagnostik dan diberikan terapi etiologi ketika mikroorganisme yang menginfeksi
diketahui melalui kultur cairan pleura. Monoterapi dengan aminoglikosida merupakan
kontraindikasi karena aktivitas yang buruk pada nanah dan risiko toksisitas. Terapi pada
empiema karena TB terdiri dari: terapi OAT, kombinasi antimikroba (aminoglikosida dengan
golongan β-laktam atau aminoglikosida dengan fluoroquinolone), dan pemasangan WSD.
Pasien empiema yang dipasang WSD dengan buruk mungkin memerlukan terapi antibiotik
berkepanjangan. Empiema anaerobik yang telah menyebar dari pleura ke tempat infeksi yang
berdekatan seringkali memerlukan perawatan bedah pada tempat utama infeksi.4,33
Empiema karena TB jarang terjadi dan kecil keberhasilan dalam terapi bedah.
Empiema karena TB memiliki ciri yaitu: Pleura biasanya cukup tebal, terdapat kalsifikasi, dan
seringkali memiliki konsentrasi mycobacteria yang tinggi. Terapi dapat dimulai dengan
pemberian rejimen OAT, antimikroba empiris, pungsi berulang. Pemasangan WSD sebaiknya
dihindari untuk mencegah infeksi bakteri sekunder dari empiema TB. Prosedur bedah seperti:
dekortikasi dan torakotomi dilakukan bila ditemukan bronkopleura fistula.17,38
Drainase nanah masih merupakan komponen utama pengobatan empiema pleura
karena TB. Cairan pleura serosa yang loculated, tidak ditemukan mikroorganisme pada
pemeriksaan mikroskopis, atau memiliki indikator ambigu untuk supurasi (seperti pH tinggi,
konsentrasi glukosa> 40 mg / dL, dan tingkat laktat dehidrogenase <1.000 lUlL)maka dapat

22
diterapi dahulu dengan antimikroba dan dievaluasi ulang. Prosedur pungsi cairan pleura
berulang dalam 12-18 jam juga dapat dilakukan untuk mengurangi keluhan cairan serosa pada
rongga pleura. Pasien dengan cairan yang letaknya tidak loculated, nanah bening, atau cairan
purulen positif BTA (dengan pH <7,0, konsentrasi glukosa <40 mgldL, dan tingkat laktat
dehidrogenase> 1.000 IU/L) maka dapat dilakukan drainase dengan WSD. Prosedur pungsi
berulang jarang berhasil dan resiko lebih besar dalam kasus tersebut.32,38
Prosedur WSD yang tidak respons dalam 24 jam maka kita dapat mencurigai empiema
yang loculated, sehingga dapat dibantu dengan USG untuk mengetahui letaknya loculated dan
memasukan urokinase ditempat yang bersepta-septa untuk meningkatkan drainase. Urokinase
digunakan pada pasien yang dianggap berisiko mengalami banyak loculated atau ditemukan
nanah kental. Pemberian urokinase dapat diulang setiap hari sesuai kebutuhan selama
beberapa minggu.18,38
Identifikasi letak empiema loculated menggunakan CT-scan untuk merencanakan
pengambilan sampling dan drainase yang optimal. Pemeriksaan CT-scan dapat membantu
klinisi untuk melakukan tempat pungsi pada empiema loculated dan melanjutkan drainase
menggunakan WSD tergantung pada karakteristik cairan. Indikasi drainase empiema loculated
dengan bantuan CT-scan yaitu: ukuran empiema kecil atau dalam posisi yang sulit (seperti
anterior, medial, atau intrafisural). Prosedur ini masih jadi perdebatan karena ada sebagian ahli
yang menyukai penggunaan USG dalam menuntun tindakan pungsi pada empiema loculated
terutama yang berukuran besar. Ultrasonografi biasanya lebih cepat dan lebih nyaman untuk
dilakukan namun bergantung pada operator pungsi pada empiema loculated.33,38
Chest x-ray lateral dapat menunjukkan gambaran cairan pleura dibandingkan proyeksi
Postero-anterior (PA). Ultrasonografi (USG) dapat membantu menentukan lokasi yang tepat
cairan pleura dan membantu tindakan pungsi. Computerized tomography scanner (ct-scan)
dengan kontras dapat menilai ketebalan pleura sehingga membantu membedakan empiema
dari abses paru. Empiema pada gambaran ct-scan menunjukan penekan lenticular parenkim
paru dengan tanda ' pleura split ' yang khas. Gambaran ini disebabkan oleh peningkatan
permukaan pleura parietal dan viseral karena adanya empiema. Pemeriksaan radiologi saat ini
belum bisa menentukan indikasi dilakukan tindakan pada empiema. Karakteristik cairan
pleura dapat membantu dalam menuntun manajemen empiema. Efusi yang kecil dengan
ketebalan kurang dari sepuluh milimeter (mm) pada chest x-ray dapat diatasi dengan

23
pemberian OAT.4,34
Drainage cairan pleura pada efusi pleura karena TB yang tertunda dapat menyebabkan
peningkatan infeksi, morbiditas, dan mortalitas. Drainage cairan pleura yang tertunda dapat
disebabkan oleh salah diagnosa, terapi yang terlambat, dan penempatan tabung yang kurang
optimal sehingga perkembangan paru kurang optimal. Frankly purulent atau keruh pada
aspirasi menunjukkan kebutuhan akan WSD. Cairan purulen lebih sering terjadi pada pasien
yang mendapatkan terapi pungsi maupun pembedahan namun tidak responsif. Pewarnaan
Gram positif pada cairan pleura menunjukkan invasi bakteri dan kebutuhan WSD. Heffner
tahun 1995 melakukan meta-analisis terhadap cairan pleura yang menunjukkan pH cairan
pleura (bukan LDH atau glukosa) sebagai parameter yang berguna yang memprediksi
kebutuhan WSD. Pemeriksana pH cairan pleura kurang dari 7,2 adalah indikator terbaik
dilakukan WSD. Analisa pH pada cairan pleura menggunakan alat analisa gas darah dan bukan
menggunakan kertas lakmus atau pH meter. Cairan pleura yang akan diperiksa pH
dikumpulkan secara anaerobik dengan heparin tanpa tercampur lidokain yang bersifat asam.
Pemeriksaan pH cairan pleura secara spesifik dapat memprediksi kebutuhan WSD meskipun
sensitifitas kurang dari 100%. Indikasi penentuan operasi saat ini memang belum bisa
dilakukan, namun beberapa ahli bedah melakukan pembedahan pada pasien dengan pleura
awal pH > 7.2 dengan tidak ada perbaikan post WSD.32,34,38
Kateter berukuran kecil sangat efektif sebagai prosedur drainase primer atau sebagai
perawatan penyelamatan saat WSD belum bisa dilakukan sehingga komplikasi dapat
berkurang. Selang kateter WSD yang berukuran besar digunakan pada empiema dan terutama
untuk nanah tebal. Pembilasan atau penyedotan empiema saat ini masih banyak diperdebatkan
oleh para ahli. Penelitian mengenai tindakan tersebut masih belum banyak dan belum ada
bukti bagus untuk meskipun keduanya sering digunakan. Pembilasan rutin (30 ml larutan
saline setiap enam jam) melalui selang kateter kecil telah digunakan dalam banyak penelitian
namun tidak untuk selang besar karena risiko infeksi yang lebih besar. Penilaian selang WSD
lancar atau tidak dapat menggunakan larutan saline yang dilakukan bersamaan dengan
pembilasan. Pemeriksaan CT-scan juga dapat menunjukkan drainase yang buruk atau tidak,
menilai posisi selang atau distorsi, dan loculated cairan. Namun CT-scan tidak dapat
membedakan tahap fibrinopurulen awal dan akhir serta tidak dapat memprediksi hasil dari
drainase.18,34,38

24
Kebutuhan akan drainase menggunakan WSD dapat dinilai dari jumlah volume yang
dikeluarkan setiap hari. Produksi cairan empiema yang keluar <50 mL/hari adalah indikasi
untuk pelepasan selang WSD. Kegagalan WSD mungkin disebabkan oleh penyakit TB yang
luas dan penanganan yang terlambat. Kondisi ini dapat diatasi dengan torakostomi,
dekortikasi, atau drainase tabung dada terbuka. Pendekatan yang terbaru adalah menggunakan
VATS dan prosedurnya dilakukan segera setelah trombolisis gagal. Torakostomi pada pasien
empiema dapat dipertimbangkan dilakukan minggu kedua setelah tidak ada perbaikan post
WSD. Kondisi ini untuk meminimalkan cedera paru yang dikaitkan dengan pleura yang
buruk.4,34,38
Ultrasonography (USG) toraks
Ultrasonografi (USG) toraks saat ini dipakai sebagai standar perawatan dalam
melakukan pungsi dan biopsi pleura tertutup. Deteksi penebalan pleura dan kelainan pleura
lainnya dapat mengarahkan operator ke lokasi biopsi yang tepat. USG juga dapat membantu
dalam mengkarakterisasi sifat dari efusi. Gambaran efusi pleura sekunder akibat TB pada USG
yaitu terdapat gambaran anekoik, kompleksitas septatif atau non-septasi, dan ekogenik
homogen.30,40
Ultrasonografi (USG) toraks dapat membantu biopsi pleura untuk mendapatkan
jaringan pleura pada pasien dengan efusi pleura karena TB. Empiema yang telah terpasang
WSD selama 24 jam tetapi tidak ada cairan empiema yang keluar dapat dilakukan USG untuk
mengetahui letak loculated dan memasukan urokinase ditempat yang bersepta-septa untuk
meningkatkan drainse pada empiema karena TB.35,40
Transcatheter Intrapleural Thrombolytic Therapy atau pleurodesis
Pleurodesis adalah memasukkan agen sklerosis ke dalam rongga pleura melalui selang
WSD (chemical pleurodesis) atau obliterasi ruang pleura dengan abrasi selama torakoskopi
atau torakotomi (pleurodesis mekanis). Pleurodesis kimia ditunjukkan untuk mengurangi
kekambuhan pada pasien. Penelitian agen kimia yang digunakan untuk pleurodesis masih
belum banyak. Agen kimia yang sering digunakan yaitu: bleomycin, tetrasiklin, dan
doksisiklin. Namun penelitian secara konsisten menunjukkan bahwa talk merupakan agen
yang paling efektif untuk pleurodesis.18,33
Drainase cairan empiema terkadang meninggalkan kantong sisa cairan yang tidak
dapat keluar semua sehingga dapat menyebabkan infeksi persisten. Kondisi ini yang sering

25
menyebabkan empiema loculated. Tindakan menempatkan selang kateter di atas kawat
pemandu dapat membantu dalam merobohkan setidaknya beberapa loculated, namun tindakan
tambahan juga diperlukan untuk mencapai drainase yang lengkap. Pendekatan terapi untuk
empiema loculated adalah menempatkan kateter tambahan dan pemberian trombolitik
intrapleura.4,38
Empiema loculated dapat menunjukkan efusi telah berkembang ke tahap fibropurulen,
dengan deposisi fibrin yang luas pada permukaan pleura. Fibrosis pleura akan terjadi ketika
empiema meninggalkan sisa cairan dan antimikroba yang kurang tepat. Strange dkk tahun
1990 melakukan penelitian yang menunjukkan fibrin padat awal mulai digantikan oleh
jaringan ikat pada hari kelima. Fibrin yang tidak segera dihilangkan menyebabkan helai
fibrinous tertanam kuat ke permukaan pleura. Temuan ini mendukung urgensi klinis
pengeringan cairan empiema untuk mencegah pembentukan fibrosis intrapleural yang
seringkali menyebabkan loculated sehingga perlu dilakukan pembedahan. Penelitian ini
memberikan dasar pemikiran untuk terapi yang secara khusus ditujukan untuk pencegahan
deposisi dan pengangkatan fibrin intrapleural di awal perjalanan empiema.33,34
Streptokinase yang berasal dari sumber streptokokus pertama kali digunakan untuk
membantu menguras nanah pleura lokal oleh Tillett dan Sherry pada tahun 1949. Penemuan
ini mengalami perdebatan mengenai efek samping berupa reaksi alergi. Penelitian baru terus
dilakukan untuk membuktikan terapi fibrinolisis intrapleural pada kasus empiema dengan
menggunakan agen trombolitik. Streptokinase yang ada saat ini dimurnikan untuk mecegah
alergi dan dapat menghasilkan respons antibodi. Urokinase diproduksi oleh ginjal manusia dan
tidak menyebabkan reaksi alergi atau demam. Terapi intrapleural dapat menggunakan
urokinase. Robinson dkk tahun 1994 mengungkapkan dosis urokinase yaitu setiap 100.000
unit urokinase dicampurkan ke dalam 100 mL larutan saline 0,9% steril dan diberika secara
intrapleura. Cairan urokinase tertinggal di ruang pleura minimal 2 jam kemudian selang WSD
dibuka dan dihisap. Penelitian ini juga menunjukkan waktu yang tepat melakukan pemberian
urokinase yaitu dimulai di malam hari dan berlanjut semalaman saat pasien tidur. Urokinase
intrapleura oleh sebagian ahli masih menjadi kontraindikasi diberikan pada fistula
bronkopleura. Namun tidak ada efek samping yang terkait dengan penggunaannya dalam
dokumentasi. Terapi urokinase jauh lebih murah daripada debridemen bedah dan dapat
berhasil menghindari mortalitas yang terkait dengan torakoskopi atau torakotomi.33,38

26
DAFTAR PUSTAKA
1. Cooper R, Doucette K. Tuberculosis. In: Grippi MA, Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM,
Pack AI, Senior RM, editors. Fishman’s pulmonary disesases and disorders. 5th ed. New
York: McGraw-Hill; 2105. p. 2012-31.
2. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman nasional pengendalian TB. Jakarta:
Kementrian Kesehatan RI; 2014. p. 1-150.
3. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. TB: pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di
indonesia. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2011. p. 1-75.
4. Devi HJG. Complications of pulmonary tuberculosis. Respir Med. 2013;1:1-18.
5. Hopewell PC, Maeda MK, Ernst JD.Tuberculosis. In: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD,
King TE, Lazarus SC, Murray JF, et al, editors. Murray and Nadel’s textbook of
respiratory medicine. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2016. p. 593-628.
6. Ryszkiewicz B, Graffeo CS. Assessment and management of acute hemoptysis. Emed
Journal. 2011;21:6-13.
7. Baptiste EJ. Management of hemoptysis in the emergency department. Hospital
Physician. 2005;28:53-9.
8. Bidwell JL, Pachner RW. Hemoptysis: diagnosis and management. Am Fam Physician.
2005;72:1253-60.
9. Theron J, Diacon AH, Bolliger CT. Management of massive hemoptysis. In: Nava S,
Welte T, editors. Respiratory Emergencies. UK: The European Respiratory Monograph;
2006. p. 95-105.
10. Ahmad S. Pathogenesis, immunology, and diagosis of latent mycobacterium tuberculosis
infection. Clin Dev Immunol. 2011;81:1-17.
11. Zuniga J, Garcia DT, Mendoza TS, Rodriguez TS, Granados J, Yunis EJ. Cellular and
humoral mechanisms involved in the control of tuberculosis. Clin Dev Immunol.
2012;19:1-18.
12. Dheda K, Schwander SK, Zhu B, Zyl-Smit RN, Zhang Y. The immunology of
tuberculosis: from bench to bedside. Respirology. 2010;15:433-50.
13. Lerner TR, Borel S, Gutierrez Mg. The innate immune response in human tuberculosis.
Cell Microbiol. 2015;17:1277-85.
14. Ottenhoff TH. New pathways of protective and pathological host defense to mycobacteria.
Trends Microbiol. 2012;20:419-28.
15. Centers for Disease Control and Prevention. Introduction to the core curriculum on
tuberculosis: what the clinician should know. 6th ed. Atlanta: CDC; 2013. p. 19-44.

27
16. Cavalcanti YV, Brelaz MC, Neves JK, Ferraz JC, Pereira VR. Role of TNF-alpha, IFN-
gamma, and IL-10 in the development of pulmonary tuberculosis. Pulmonary Medicine.
2012;74:1-10.
17. Shah M, Reed C. Complications of tuberculosis. Curr Opin Infect Dis. 2014;27:403-410.
18. Freixinet J, Ph D. Surgical indications for treatment of pulmonary tuberculosis. World J
Surg. 1997;21:475-479.
19. Chamilos G, Kontoyiannis DP. Aspergillus, candida, and other opportunistic mold
infections of the lung. In: Fishman AP, Jack AE, Jay AF, Michael AG, Robert MS, Allan
IP, editors. Pulmonary diseases and disorders. 5th ed. New York: Mc Graw Hill Medical;
2008. p. 2039-68.
20. Segal BH. Aspergillosis. NEJM. 2009;360:1870-84.
21. Kousha M, Tadi R, Soubani AO. Pulmonary aspergillosis: a clinical review. Eur Resp J.
2011;20:156-74.
22. Thompson GR, Patterson TF. Pulmonary aspergillosis. Respir crit care med. 2008;2:103-
10.
23. Denning DW, Riniotis K, Dobrashian R, Sambatakou H. Chronic cavitary and fibrosing
pulmonary and pleural aspergillosis: case series, proposed nomenclature change, and
review. CID. 2003;37:265-80.
24. Stevens DA, Moss RB, Kurup VP, Knutsen AP, Greeberger P, Judson MA, et all. Allergic
bronchopulmonary aspregillosis in cystic fibrosis-state of the art: cystic fibrosis
foundation consensus conference. CID. 2003;37:64-125.
25. Davies SF, Knox KS, Sarosi GA. Fungal Infection. In: Mason RJ, Broaddus VC, Martin
TR, King TE, Schraufnagel DE, Murray JF, et all, editors. Textbook of respiratory
medicine. 5th ed. USA: Elsevier; 2010. p. 811-39.
26. Brown CA, Raja SA. Hemoptysis. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, editors.
Rosen’s Emergency Medicine Concept and Clinical Practice. 1st ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders; 2014. p. 203-5.
27. Dokhan AL, El-Aziz ME, Yousif M. Surgical management of hemoptysis in pulmonary
tuberculosis patient. J Egypt Soc Cardio-Thorac Surg. 2016;24:78-85.
28. Hopewell PC, Kato-Maeda M. Tuberculosis. In: Mason RJ, Broaddus VC, Murray JF,
Nadel JA, editors. Textbook of respiratory medicine. 5th ed. Philadelphia: Elsevier Inc;
2010. p. 754-67.
29. Lyon SM, Rossman MD. Pulmonary Tuberculosis. Microbiol Spectr. 2017:1-13.
30. Light RW. Pleural effusions. Med Clin N Am. 2011;95(6):1055-1070.
31. Gopi A, Madhavan SM, Sharma SK, Steven A. Diagnosis and treatment of tuberculous
pleural effusion in 2006. Chest. 2007;131:880-889.

28
32. Wai W, Migliori GB, Lange C. Update on tuberculous pleural effusion. Respirology.
2010;15(November 2009):451-458.
33. Bryant RE, Salmon CJ. Pleural empyema. Clin Infect Dis. 1996;22:747-764.
34. Madansein R, Parida S, Padayatchi N, Singh N, master I, Naidu K, et al. Surgical
treatment of complications of pulmonary tuberculosis , including drug-resistant
tuberculosis. Int J Infect Dis. 2015;32:61-67.
35. Ferrer J. Pleural tuberculosis. Eur Respir J. 1997;10:942-947.
36. Louis J, Cuggel DW. Pleural biopsy. JAMA. 2015;200:317-320.
37. Cope C,Orange E. New pleural biopsy needle. JAMA. 2015;167:1107-1109.
38. Chakrabarti B, Davies PDO. Pleural tuberculosis. Monaldi Arch Chest Dis. 2006;65:26-
33.
39. Medford A, Maskell N. Pleural effusion. Postgr Med J. 2005;81:702-710.
40. Diaz-guzman E, Dweik RA. Diagnosis and management of pleural effusions : a practical
approach diagnosis and management of pleural effusions : a practical approach. Am Soc
Contemp Med Surg. 2007;33:237-246.

29