Anda di halaman 1dari 28

1

BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Pendahuluan
Batu saluran kemih (BSK) merupakan penyakit yang sering di
Indonesia. BSK adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh pengendapan
substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena
faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi. BSK dapat menyebabkan
gejala nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa
terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu
kandung kemih). Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis, dan dapat
terbentuk pada ginjal (nefrolithiasis), ureter (ureterolithiasis), vesica urinaria
(vesicolithiasis), dan uretra (urethrolithiasis) (Basuki, 2009) Ginjal adalah organ
vital yang mempunyai peran penting dalam mempertahankan kestabilan
lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh, elektrolit,
dan asam-asam dengan cara filtrasi darah, reabsorbsi selektif air, elektrolit, dan
non elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai urin. Fungsi ekskresi
ginjal seringkali terganggu diantaranya oleh batu saluran kemih yang berdasarkan
tempat terbentuknya terdiri dari nefrolitiasis, ureterolitiasis, vesicolitiasis, batu
prostat, dan batu uretra. Batu saluran kemih terutama dapat merugikan karena
obstruksi saluran kemih dan infeksi yang ditimbulkannya (de jong, 2004).
Obstruksi dapat menyebabkan dilatasi pelvis renalis maupun kaliks yang dikenal
sebagai hidronefrosis. Batu dapat menyebabkan kerusakan atau gangguan fungsi
ginjal karena menyumbat aliran urine. Jika penyumbatan ini berlangsung lama,
urin akan mengalir balik kesaluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang
akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi
kerusakan ginjal (Depkes, 2007). Pada umumnya obstruksi saluran kemih sebelah
bawah yang berkepanjangan akan menyebabkan obstruksi sebelah atas. Jika tidak
diterapi dengan tepat, obstruksi ini dapat menyebabkan kegagalan fungsi dan
kerusakan struktur ginjal yang permanen, seperti nefropati obstruktif, dan jika
mengalami infeksi saluran kemih dapat menimbulkan urosepsis (Purnomo, 2011).
Di Amerika Serikat, hingga 16% pria dan 8% dari wanita akan memiliki 1 atau
2

lebih batu bergejala umur 70 tahun. Meskipun pria terus memiliki risiko yang
lebih tinggi untuk nefrolitiasis, dalam 2 dekade terakhir,rasio laki-laki dan
perempuan telah berubah dari 3: 1 menjadi sekitar 2: 1, mungkin sekunder untuk
perubahan gaya hidup. (Pfau, 2016). Di Indonesia pada tahun 2013 sebanyak
499.800 penduduk Indonesia menderita penyakit gagal ginjal dan sebanyak
1.499.400 penduduk menderita Batu Ginjal (Rikesda, 2013). Prevalensi penderita
batu ginjal berdasar wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,6
persen. Prevalensi tertinggi di DI Yogyakarta (1,2%), diikuti Aceh (0,9%), Jawa
Barat, Jawa Tengah, dan Sulawesi Tengah masing–masing sebesar 0,8 persen
3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat


sepasang (masing masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya
retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm)
dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah
kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga (vertebra T12), sedangkan kutub
atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal
kiri adalah processus transverses vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-
batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri. Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:
a) Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya
terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan
kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus
kontortus distalis.

b) Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri


dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul
(ductus colligent).

c) Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

d) Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang


menonjol ke arah korteks

e) Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh


darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan
ginjal.

f) Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara


duktus pengumpul dan calix minor.

g) Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.


4

h) Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

i) Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang


menghubungkan antara calix major dan ureter.

Gambar 1.1 Anatomi Ginjal

Pada bagian posterior, hubungan ginjal kiri dan kanan dengan organ sekitarnya
relatif hamper serupa. Diafragma menutup bagian atas dari ginjal. Karena
diafragma berkaitan erat pula dengan pleura, maka setiap tindakan bedah dengan
pendekatan ke bagian atas ginjal, berisiko mengenai rongga pleura. Iga XII
menyilang ginjal pada bagian bawah diafragma. Batas atas kiri ginjal yang lebih
tinggi dari yang kanan, juga berhubungan dengan iga XI. Sisi medial dua pertiga
bagian bawah kedua ginjal, pembuluh darah ginjal, dan pelvis renal berada di atas
m. psoas. Di lateralnya berturut-turut terdapat m. kuadratus lumborum dan
aponeurosis m. transverses abdominis. Di bagian anterior, ginjal kanan berada di
belakang hepar, dipisahkan oleh lapisan peritoneum, kecuali pada sebagian kecil
pool atas yang langsung berhubungan dengan daerah retroperitoneal hepar.
Adanya lapisan peritoneum ini memberikan keuntungan proteksi terhadap
penyebaran kanker ginjal secara langsung ke hepar. Perluasan peritoneum parietal
yang menghubungkan fasia perirenal yang menutup pool atas ginjal kanan dengan
5

sisi posterior hepar disebut ligamentum hepatorenal. Traksi yang berlebihan pada
ligamentum ini pada saat operasi dapat menyebabkan robekan parenkim hepar.
Duodenum berbatasan dengan sisi medial dan struktur hilum ginjal kanan.
Fleksura hepatika kolon melintas pada pool bawah ginjal kanan. Kelenjar adrenal
terletak pada sisi superomedial pool atas kedua ginjal. Pada ginjal kiri, kauda
pankreas yang terletak retroperitoneal dan pembuluh darah splanknik yang
berkaitan, berbatasan dengan bagian atas, medial, dan hilum ginjal.
Di atas dari kauda pankreas, ginjal kiri berbatasan dengan dinding posterior gaster
sedangkan di bawah kauda pankreas, berbatasan dengan jejunum. Di pool bawah,
ginjal kiri berdekatan dengan fleksura lienalis kolon. Limpa dipisahkan dari
bagian lateral atas ginjal kiri oleh lapisan peritoneum. Biasanya dijumpai
perluasan peritoneum yang menghubungkan fasia perirenal yang menutupi pool
atas ginjal kiri dengan kapsul ginjal inferior, yang disebut ligamentum
splenorenal atau lienorenal. Regangan yang berlebihan pada saat operasi pada
ligamentum ini dapat menyebabkan robekan limpa.
Arteri renalis merupakan cabang aorta abdominalis. Percabangan tersebut
terletak setinggi vertebra lumbal II, di bawah pangkal a. mesenterika superior.
Jumlah arteri renalis umumnya satu pada masing-masing sisi dan memasuki ginjal
pada daerah hilum dan diapit oleh vena renalis di anterior dan pelvis renis di
posterior. Pada beberapa variasi normal, arteri renalis ditemukan bercabang dua
atau lebih sebelum mencapai ginjal. Pada kasus duplikasi pelvis dan ureter, sering
ditemukan masing-masing segmen mendapat suplai arteri sendiri-sendiri. Arteri
renalis kanan mempunyai pangkal di aorta lebih tinggi dari yang kiri, dan karena
letak ginjalkanan yang lebih rendah, lebih panjang dibandingkan arteri renalis kiri.
Arteri renalis mempunyai cabang anterior dan posterior. Cabang posterior
memperdarahi segmen tengah permukaan posterior ginjal. Cabang anterior terdiri
dari empat segmen, yaitu apikal, superior, medial, dan inferior. Cabang anterior
mensuplai segmen atas dan bawah posterior ginjal serta seluruh segmen
permukaan anterior ginjal, sedangkan cabang posterior memperdarahi sisanya.
Semua arteri-arteri pada ginjal adalah end artery, tanpa anastomosis atau sirkulasi
kolateral, sehingga oklusi pada salah satu segmen atau arteri utama akan
6

menyebabkan iskemia dan infark pada parenkim ginjal yang mendapat suplai
darah. Hal ini memberikan implikasi klinis dalam melakukan insisi pada daerah
ginjal. Insisi pada daerah yang relatif avaskuler, seperti insisi vertikal pada 1 cm
posterior dari sisi konveks lateral ginjal (garis Brödel) atau insisi transversal di
antara segmen posterior dan pool atas atau pool bawah ginjal, merupakan insisi
yang lazim dilakukan dalam operasi untuk mendapat akses ke system
pengumpulan urin atau kaliks ginjal tanpa menyebabkan cedera arteri yang
membahayakan. Arteri renalis kemudian dibagi lagi menjadi arteri interlobaris,
yang berjalan naik pada kolumna renalis, di antara piramid-piramid. Selanjutnya
arteri ini menyusuri basis piramid dan dinamai arteri arkuata. Arteri arkuata
kemudian Bercabang - cabang lagi dengan arah kekorteks disebut arteri
interlobularis. Dari sini, cabang yang lebih kecil, arteriol aferen membentuk
jalinan kapiler yang disebut glomerulus. Dari glomerulus, keluar arteri eferen
yang membentuk jaringan kapiler kedua di sekeliling tubulus pada daerah korteks
atau memanjang terus hingga ke medulla renalis (vasa rekta).
Vena-vena pada ginjal berpasangan dengan arterinya, namun berbeda
dengan arteri, vena-vena tersebut saling beranastomosis sehingga bila ada
gangguan drainase dari salah satu vena, maka vena lainnya akan saling mengisi.
Vena renalis kanan mempunyai panjang 2- 4 cm dan langsung bermuara ke vena
cava inferior tanpa menerima percabangan lain. Vena renalis kiri mempunyai
panjang tiga kali lipat (6-10 cm) dan lebih dahulu menyilang aorta untuk
kemudian bermuara ke vena cava inferior. Sebelumnya, vena renalis kiri
menerima percabangan dari vena adrenalis kiri, vena lumbalis, dan vena gonadal
kiri. Meski arteri dan vena renalis umumnya tunggal, namun pembuluh asesorius
sering ditemukan. Pembuluh ini mempunyai arti klinis karena, bila letaknya
berdekatan dan menekan ureter, dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis.
7

Gambar 1.2 Anatomi Vena dan Arteri Ginjal

Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan


dengan pembuluh darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen
berjalan dari ginjal ke korda spinalis bersama dengan serabut simpatik sedangkan
persarafan eferen ke ginjal merupakan persarafan autonom yang mengeluarkan
serabut vasomotor ke arteriol aferen dan eferen. Serabut saraf ginjal mempunyai
hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin dapat menjelaskan
timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal.

Drainase limfatik gunjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah


sepanjang kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian membentuk
beberapa trunkus limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran limfatik dari kapsul
ginjal, jaringan perinefrik, pelvis renal, dan ureter proksimal bergabung dengan
trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih nodus limfatikus di hilum renal yang
berhubungan dengan vena renalis, yang bila ada, merupakan tempat metastasis
pertama keganasan ginjal. Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus
limfatikus paraaorta lateralis, sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus
mengalir ke nodus limfatikus parakaval kanan dan interaortokaval (Snell, 2006).
8

2.2 Fisiologi

Fungsi ginjal adalah a) memegang peranan penting dalam pengeluaran zat-zat


toksis atau racun, b) mempertahankan suasana keseimbangan cairan, c)
mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa dari cairan tubuh, dan d)
mengeluarkan sisa-sisa metabolisme akhir dari protein ureum, kreatinin dan
amoniak. Tahap pembentukan urin adalah:
1. Proses Filtrasi
Di glomerulus terjadi penyerapan darah, yang tersaring adalah bagian cairan darah
kecuali protein. Cairan yang tersaring ditampung oleh simpai bowmen yang
terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida, sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke
tubulus ginjal. cairan yang di saring disebut filtrate gromerulus.
2. Proses Reabsorbsi
Pada proses ini terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glikosa, sodium,
klorida, fospat dan beberapa ion bikarbonat. Prosesnya terjadi secara pasif
(obligator reabsorbsi) ditubulus. proximal. sedangkan pada tubulus distal terjadi
kembali penyerapan sodium dan ion bikarbonat bila diperlukan tubuh. Penyerapan
terjadi secara aktif (reabsorbsi fakultatif) dan sisanya dialirkan pada papilla
renalis.
3. Proses sekresi.
Sisa dari penyerapan kembali yang terjadi di tubulus distal dialirkan ke papilla
renalis selanjutnya diteruskan ke luar.

(Guyton, 2007)
9

2.3 Definisi
Nephrolithiasis adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di
dalam pelvis atau calyces dari ginjal atau di dalam saluran ureter. Pembentukan
batu ginjal dapat terjadi di bagian mana saja dari saluran kencing, tetapi biasanya
terbentuk pada dua bagian terbanyak pada ginjal, yaitu di pasu ginjal (renal
pelvis) dan calix renalis. Batu dapat terbentuk dari kalsium, fosfat, atau kombinasi
asam urat yang biasanya larut di dalam urine. Batu ginjal bervariasi ukurannya,
dapat bersifat tunggal atau ganda. Batu-batu tinggal dalam pasu ginjal atau dapat
masuk ke dalam ureter dan dapat merusak jaringan ginjal. Batu yang besar akan
merusak jaringan dengan tekanan atau mengakibatkan obstruksi, sehingga terjadi
aliran kembali cairan. Kebanyakan batu ginjal dapat terjadi berulang-ulang.

2.4 Etiologi dan Faktor Resiko


Secara umum, nefrolithiasis lebih sering terjadi pada laki-laki
daripada perempuan. Penyebab Utama nefrolithiasis adalah hiperkasiuri,
hiperoksalat, hiposituria, hipomagnesiuri. Faktor mempengaruhi terjadinya
nephrolithiasis

 Usia dan jenis kelamin: usia yang paling rentan untuk


terjadinya nephrolithiasis adalah 20-70 tahun. Itu banyak
terjadi pada pria dibandingkan dengan perempuan.

 Diet: Isi yang tinggi protein, natrium dan rendahnya tingkat


kalsium meningkatkan risiko nephrolithiasis.

 Sejarah keluarga: keluarga sejarah nephrolithiasis peningkatan


risiko terjadinya nephrolithiasis.

 Dehidrasi: Nephrolithiasis predisposes dengan ekskresi urin


terkonsentrasi.
10

 Hipertensi: Hipertensi meningkatkan risiko nephrolithiasis.

 Obesitas: Peningkatan dalam indeks massa tubuh (BMI) juga


memiliki peningkatan risiko batu ginjal.

 Bedah bypass lambung dan penyakit inflamasi usus:

Mereka mempengaruhi penyerapan ion kalsium dan meningkatkan


pengendapan kalsium dan batu lainnya membentuk zat yang
menyebabkan nephrolithiasis.

2.5 Epidemiologi
batu ginjal adalah salah satu penyakit tertua. Nephrolithiasis adalah
masalah global mempengaruhi semua wilayah geografis seluruh dunia. perkiraan
prevalensi 3-5% dan kehidupan perkiraan waktu prevalensi 15-25%.
Nephrolithiasis cenderung berulang di sebagian besar pasien batu ginjal. Tingkat
kekambuhan batu ginjal adalah kira-kira 10% , 50% selama 5-10 tahun dan 75%
selama 20 tahun. Tingkat kejadian dari nephrolithiasis bervariasi dengan wilayah
geografis negara individu. Insiden perbandingan batu ginjal pada orang dewasa
lebih tinggi di wilayah Barat dibandingkan dengan wilayah Timur dari dunia.
Risiko tingkat prevalensi seperti yang dilaporkan di seluruh dunia adalah Arab
Saudi 20.1%, USA 13-15%, Kanada 12% dan Europe 5-9% 14, 15. Sekarang ini
batu ginjal juga terjadi pada semua kelompok usia termasuk anak-anak Asia
Timur terutama Makau, Taiwan, Hong Kong dan Cina karena penggunaan
berbagai jenis susu dan produk susu , seperti susu bubuk, susu tercemar melamin,
cookie, permen dan chocolates16. Pada tahun 2008 perkiraan 2.9 lakhs kasus
didiagnosis dengan batu ginjal, termasuk anak-anak di bawah usia 3 tahun.
Tingkat insiden tinggi dilaporkan di Timur Tengah (20-25%) karena iklim panas
dengan meningkatkan kemungkinan dehidrasi.
Negara dengan tingkat kejadian dari nephrolithiasis yang
mengkhawatirkan adalah negara-negara pulau Inggris, Eropa Tengah, Utara
11

Australia, Skandinavia, dan Mediterania. Batu yang membentuk sabuk dunia


dikenalpasti sebagai Mesir, Sudan, Arab Saudi, Iran, UEA, Filipina, India,
Pakistan, Thailand, Myanmar dan Indonesia dengan kasus ginjal batu dalam
semua kelompok usia termasuk anak di bawah 1 tahun usia dan orang dewasa
lebih dari 70 tahun dengan rasio seorang laki-laki dibandingkan perempuan 2:1.
Batu kemih juga terdapat di India Selatan karena asupan tinggi asam dalam diet
biasa (Sohgaura, 2017) Di Indonesia pada tahun 2013 sebanyak 499.800
penduduk Indonesia menderita penyakit gagal ginjal dan sebanyak 1.499.400
penduduk menderita Batu Ginjal (Rikesda, 2013).

2.6 Patogenesis
a. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urin), yaitu
pada system kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalices(stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
b. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik
maupun anorganik yang terdapat dalam urine. Kristal-kristal ini tetap dalam
keadaan metastable/tetap telarut dalam urine jika tidak ada keadaan–keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
c. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti
batu/nukleasi yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-
bahan lain sehingga menjadi kristal yang agak besar, tapi agregat kristal ini masih
rapuh dan belum cukup mampu membuat buntu atau sumbatan saluran kemih.
d. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih atau membentuk
retensi kristal, dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu
sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
e. Kondisi metastable dipngaruhi oleh suhu, PH larutan, adanya koloid
didalam urine, konsentrasi solute dalam urine, laju aliran urine, atau adanya
korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
12

f. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu calsium, meskipun
patogenesis pembentukan batu hampir sama,tetapi suasana di dalam saluran
kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama, misal batu
asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam,sedangkan batu magnesium
ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.

Sedangkan faktor – faktor yang menghambat terbentuknya batu diantaranya


adalah:
Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan
membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan
berikatan dengan kalsium (Ca) untuk membentuk kalsium oksalat menurun.
b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam
kalsium sitrat sehingga mengurangi jumlah kalsium yang berikatan dengan
oksalat ataupun fosfat berkurang, sehingga Kristal kalsium oksalat atau kalsium
fosfat jumlahnnya berkurang. Beberapa jenis protein atau senyawa organic
mampu bertindak sebagai inhibitor dengan menghambat pertumbuhan Kristal,
menghambat aggregasi Kristal dan menghambat retensi Kristal, antara lain
glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid,
nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor
batu merupakan salah satu factor penyebab timbulnya batu saluran kemih.
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu
pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalises (stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organic maupun
anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan
tertentu yang menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang
saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian
13

akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi


kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum
cukup mampu membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat Kristal menempel
pada epitel saluran kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan
lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar
untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH
larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih,
atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti
batu. (Alivanis, 2012).
14

a. Jenis batu
Jenis batu ginjal:

 kalsium oxalates batu adalah komponen kristal kalsium


oksalat monohydrate, kalsium oksalat dihydrate dan
kalsium oksalat trihydrate

 kalsium fosfat batu memiliki kristal komponen seperti


hidroksiapatit, hidrogen kalsium fosfat, dihydrate, bentuk
tidak biasa kalsium fosfat, tricalcium fosfat, magnesium
amonium, hexahydrate fosfat, magnesium amonium,
fosfat Monohydrate, magnesium hidrogen, trihydrate
fosfat, karbonat fosfat apatit dan octacalcium. Kalsium
oksalat dan kalsium fosfat batu lazim dengan kelainan
dalam sistem kemih seperti hypercalciuria,
hypomagnesuria, hyperuricosuria, hyperoxolourea dan
hypocitraturia

 Batu asam urat yaitu batu dengan komponen kristal asam


urat anhidrat dan asam urat mengeringkan, biasanya 5-
10% dari populasi yang dianalisis dengan batu ginjal
terpengaruh dengan batu asam urat. Asam urat adalah
produk metabolik dan sekitar 25% pasien dengan batu ini
juga menderita gangguan asam urat. Alasan utama dari
jenis batu ini adalah volume urin yang rendah,
hyperuricosuria dan urin pH yang rendah

 sistin batu disebabkan karena tingginya kadar asam


amino esensial, sistin dalam urin. Batu tersebut biasanya
terjadi pada masa kanak-kanak dan merupakana
15

gangguan metabolik warisan langka yang mempengaruhi


populasi 1-3% dianalisis batu ginjal

 Struvite batu yang menular batu kemih magnesium


amonium fosfat hexahydrate atau struvite. Itu adalah
mineral anorganik fosfat menarik terkait erat dengan
infeksi kronis saluran kemih karena beberapa
mikroorganisme seperti menghasilkan urease bakteri.
Bakteri ini membagi urea di untuk amonium yang
dikombinasikan dengan magnesium dan fosfat

 Batu ginjal karena obat disebabkan karena dosis besar


yang tidak pantas konsumsi obat-obatan seperti efedrin,
siprofloksasin, guaifenesin, indianvir, nelfinavir,
oxypurinol, obat sulfa, topimarate dan triamterene (Pfau,
2018)

Gambar 2.1 Jenis batu


16

2.7 Manifestasi klinis

Nyeri kolik pada area ginjal adalah gejala yang paling umum pada gejala
nefrolitiasis. Lokalisasi dari rasa sakit cenderung berkorelasi dengan posisi batu di
sepanjang saluran kemih dan dapat menyebar ke buah zakar atau labia. Nyeri
kolik terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan
peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi
peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.Gejala lainnya
yang didapatkan ialah nyeri ketok pada costovertebral angle, dan hematuria
mikroskopis dapat ditemukan. Batu struvit (amonium fosfat) umumnya dikaitkan
dengan infeksi proteus, pseudomonas, klebsiella, dan stafilokokus. Batu ini
bahkan disebut infection stone. Batu kalsium fosfat adalah batu lain yang
dikaitkan dengan infeksi. Semua batu dapat dihubungkan dengan infeksi akibat
obstruksi dan stasis di proksimal batu. Demam terkait obstruksi saluran kemih
umumnya menunjukkan butuhnya dekompresi. Hal ini dapat dicapat dengan
pemasangan kateter retrograde (mis: double-J kateter). Jika manipulasi retrograde
gagal, pemasangan nefrostomi perkutaneus dibutuhkan. Obstruksi traktus
proksimal umumnya dikaitkan dengan mual dan muntah. Dapat dibutuhkan cairan
intravena untuk mengembalikan keadaan euvolemik. Namun, cairan intravena
tidak boleh digunakan untuk meningkatkan diuresis sebagai usaha untuk
mendorong batu ureter turun ke distal. Diperlukan riwayat yang tepat dari pasien.
Nyeri harus dievaluasi, termasuk onset, karakter, radiasi, dan aktivitas yang dapat
memperberat atau memperingan nyeri, mual dan muntah, hematuri, dan riwayat
nyeri yang sama sebelumnya. Pasien dengan riwayat batu sebelumnya umumnya
mengalami nyeri yang sama dengan sebelumnya, namun hal ini tidak selalu terjadi
(Stoller, 2008).
17

2.8 Pemeriksaan Penunjang

Modalitas pencitraan yang paling umum digunakan untuk mengonfirmasi


diagnosis nefrolitiasis ialah intravena pyelogram (IVP) , film polos (ginjal, ureter,
kandung kemih [KUB]) ,computed tomography noncontrast (CT) dan
ultrasonografi untuk mendiagnosis nefrolithiasis. Di Amerika Serikat, CT
nonkontras merupakan gold standard untuk pencitraan awal pada pasien dengan
dicurigai nefrolitiasis (sensitivitas, 97%; spesifisitas, 95%).

Ultrasonografi menunjukkan sensitivitas yang lebih rendah dan ketergantungan


pengguna yang lebih tinggi. Sebagai konsekuensi, penggunaan CT untuk batu
ginjal yang dicurigai meningkat 10 kali lipat selama 15 tahun terakhir. Namun,
CT memerlukan biaya yang tinggi dan terkait dengan tingginya tingkat paparan
radiasi dibandingkan dengan ultrasonografi. ultrasonografi selalu disarankan
sebagai pilihan pertama untuk anak-anak dan wanita hamil. Selain itu, USG dapat
berguna dalam kasus-kasus ketika batu-batu tidak menunjukkan tanda-tanda
langsung dari batu yang lewat. Dengan ultrasonografi, itu harus dipertimbangkan
batu-batu kecil (, 5 mm) dan batu distal lebih mungkin untuk dilewatkan. (BMJ,
2018). Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan ialah

 Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis : Analisis urin tampung 24


jam, midstream urinalisis, pemeriksaan fungsi ginjal, dan radiologi
 Pemeriksaan untuk mengidentifikasi penyakit yang mendasari : Analisis urin
tampung 24 jam, kultur urin, elektrolit darah, oksalat darah, serum asam urat, dan
serum sulfat
Analisis Urin Tampung 24 Jam
Hal yang harus dianalisis diantaranya adalah:
 Total volume urin (balans cairan)
 pH urin (normal: 5.9 – 6.2)
 pH < 5.5 meningkatkan presipitasi asam urat. Biasanya terdapat pada pasien batu
asam urat, gangguan pencernaan termasuk bypass usus
18

 pH > 6.7 meningkatkan presipitasi CaP. Biasanya terdapat pada pasien dengan
hiperparatiroid primer, pengobatan berlebihan (overtreatment) dengan alkali
 pH 7.0 – 7.5 mengindikasikan adanya infeksi saluran kemih akibat aktivitas
bakteri yang memproduksi urease
Midstream Urinalisis
Pada midstream urinalisis atau uji dipstick hasil yang didapatkan adalah
peningkatan leukosit dan bisa juga ditemukan darah
Kultur Urin
Kultur urin jarang diperlukan. Kultur urin dapat digunakan pada kasus-kasus yang
tidak respon dengan pengobatan adekuat atau pada kasus yang dicurigai adanya
ko-infeksi.
Laboratorium Darah
Pemeriksaan laboratorium darah digunakan untuk menunjang penegakkan
diagnosis batu ginjal dan kemungkinan komplikasi. Pada pemeriksaan
laboratorium darah dapat diperiksa kreatinin darah untuk menilai fungsi ginjal.
Dapat juga diperiksa :
 Natrium (pemasukan normal: 100 mEq per hari) dan klorida (pemasukan normal
100 mEq per hari)
 Kalium (pemasukan normal 40 – 60 mEq per hari)
 Kalsium (pemasukan normal <= 250 – 300 mg per hari)
 Magnesium (pemasukan normal 30 – 120 mg per hari)
 Oksalat (pemasukan normal < 45 mg per hari). Ditemukan pada malabsorpsi
lemak di usus dan setelah operasi bariatrik. Nilai > 100 mg/hari mengindikasikan
adanya hiperoksaluria primer
 Asam urat (pemasukan normal 600 – 800 mg per hari). Ditemukan pada diet
tinggi purin seperti daging, hewan ternak dan ikan
 Sulfat (pemasukan normal <=25 – 30 mmol). Sebagai penanda diet kaya asam
19

2.9 Penatalaksanaan
Farmakologis
Diuretik tiazid.

Obat-obatan ini tetap menjadi farmakologis landasan pada pasien dengan


idiopatik hypercalciuriadan juga batu normocalciuric . Diuretik thiazide
menghambat Na1 / Clcotransporter di tubulus distal, bertujuan untuk mengurangi
volume dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus proksimal. Efek
maksimum tercapai jika kombinasi dengan asupan garam rendah. tiazid
direkomendasikan pada pasien hiperkalsiurat yang diketahui dan berulang
membentuk batu, bahkan jika normocalciuric. Efek negatif dari pengobatan
tiazid ialah potassium deplesi yang dapat memperberat hipocitraturia dan
membutuhkan suplementasi kalium (idealnya di bentuk potassium sitrat).

Kalium sitrat.

sitrat dapat mengurangi risiko kekambuhan batu terutama batu kalsium. Dari
catatan, dalam 4 percobaan, pasien juga diberikan peningkatan asupan cairan, dan
tidak bisa ditentukan mana yang mempengaruhi berkurangnya risiko batu.
Amerika Urological Association (AUA) merekomendasikan potassium sitrat pada
pasien dengan batu kalsium berulang dengan ekskresi sitrat kemih rendah atau
rendah normal, di pembentuk batu kalsium berulang dengan urin normal ekskresi
sitrat tetapi pH urin rendah, dan bahkan pada pasien dengan batu kalsium
berulang tanpa gangguan metabolisme yang dapat dideteksi. Selanjutnya, dalam
pembentuk batu kalsium fosfat, sitrat dipahami sebagai inhibitor yang kompeten
dari kristalisasi kalsium fosfat. Kami merekomendasikan 20 hingga 80 mEq
potasium sitrat dibagi menjadi 3 hingga 4 dosis per hari. PH urin harus dipantau
dan dosis harus disesuaikan karena pH urine tidak boleh meningkat di atas 6,5
hingga

Allopurinol. Empat RCT telah memeriksa efeknya dari allopurinol pada batu
kalsium, rekurensi batu berkurang. Mirip dengan studi dengan potasium sitrat,
20

penelitian kecil dan termasuk peningkatan asupan cairan selain allopurinol dalam
beberapa percobaan dan diberikan dalam dosis 100 sampai 300 mg .

Cholestyramine. Pendekatan perawatan ini menggunakan asam empedu


sequestrant untuk mengurangi hyperabsorpsi oksalat pada hyperoxaluria enterik.
Cholestyramine mengikat asam empedu bebas dan mengurangi efek iritasi asam
empedu pada mukosa kolon. Selain itu, telah terbukti mengikat oksalat in vitro.
Sayangnya, tidak ada penelitian untuk pengobatan enteric hyperoxaluria.

Pengobatan kolik ginjal akut atau saluran termasuk terapi konservatif, seperti
hidrasi, analgesia yang memiliki (intravena sakit dengan morfin atau ketorolac
NSAID), dan antiemetics.

Expulsive terapi medis (MET), menggunakan alpha-blocker seperti


tamsulosin, alfuzosin atau Mei manfaat dalam mempromosikan bagian batu.
reseptor antagonis alpha-1a selektif silodosin juga telah ditunjukkan untuk
meningkatkan tingkat bagian distal batu saluran kemih dapat menyebabkan
saluran relaksasi otot polos dan antispasmodic aktivitas mengarah ke batu ureter.
Namun, sebuah sidang besar, multicenter, Randomized placebo- studi, dilakukan
pada 1100 pasien dengan kolik ureter kolik menunjukkan bahwa tamsulosin dan
nifedipin tidak bertambah kemungkinan terjadinya batu selama 4 minggu. jika
ada batu,sebagian keluar dalam 4 sampai 6 minggu.

Non Farmakologis

Intervensi bedah diindikasikan jika terdapat obstruksi konstan, kegagalan


pengembangan batu, sepsis, atau kolik yang konstan atau meningkat. Pasien
tersebut umumnya diikuti dengan imaging periodik, dengan KUB dan USG ginjal
atau noncontrast CT perut dan panggul untuk memantau posisi dan tingkat
hidronefrosis.

Extracorporeal shock wave lithotripsy (ESWL).

Gelombang kejut yang dibuat di luar tubuh dan masuk melalui jaringan kulit dan
tubuh sampai mereka berhenti pada batu yang lebih padat. Batu-batu tersebut
21

terurai menjadi partikel kecil yang keluar dengan mudah lewat saluran kemih
dalam urin. ESWL biasanya dilakukan secara rawat jalan. Waktu pemulihan yang
relatif singkat, dan kebanyakan orang dapat melanjutkan kegiatan normal dalam
beberapa hari kemudian. Namun banyak orang akan melihat ada darah dalam urin
mereka selama beberapa hari setelah perawatanomplikasi dapat terjadi dengan
prosedur ESWL. Terdapatnya memar dan sedikit ketidaknyamanan di daerah
punggung atau perut akibat gelombang kejut. Untuk mengurangi risiko
komplikasi, pasien biasanya diberitahu untuk menghindari aspirin dan obat-obatan
lainnya yang mempengaruhi pembekuan darah selama beberapa minggu sebelum
pengobatan. Kadang partikel batu yang hancur menyebabkan penyumbatan kecil
dari saluran kemih yang memerlukan penempatan stent (sebuah tabung kecil jala
yang digunakan untuk mengobati arteri sempit atau lemah) ke dalam ureter untuk
membantu keluarnya potongan-potongan kecil tersebut. Jika batu ginjal tidak
sepenuhnya hancur dengan satu pengobatan, pengobatan lanjutan sejenis mungkin
diperlukan (Knoll, 2012)

Percutaneous nephrolithotomy (PCNL).

PCNL sering digunakan ketika ukuran batu cukup besar atau di lokasi yang tidak
memungkinkan untuk penggunaan efektif ESWL.Dalam prosedur ini, ahli bedah
membuat sayatan kecil di bagian belakang tubuh yang menghasilkan sebuah
terowongan langsung ke ginjal. Dokter bedah menggunakan suatu nephroscope
(instrumen dimasukkan ke dalam sayatan di dalam panggul ginjal untuk melihat
bagian dalam ginjal) untuk menemukan dan mengeluarkan batu. Sebuah tabung
kecil yang disebut tabung nephrostomy akan ditinggal dalam ginjal selama
beberapa hari. Keuntungan dari prosedur percutaneous nephrolithotomy adalah
bahwa beberapa potongan kecil batu ginjal dapat dikeluarkan secara langsung,
bukan semata-mata mengandalkan cara keluar alami mereka dari ginjal (Knoll,
2012)

. Ureteroscopy (prosedur yang melibatkan penggunaan perangkat kecil yang


fleksibel atau kaku yang disebut ureteroscope untuk melihat dan mengeluarkan
22

batu ginjal) mungkin diperlukan untuk batu-batu ureter bagian tengah dan bawah.
Dokter bedah menggunakan ureteroscope, suatu instrumen serat optik kecil,
melalui uretra dan kandung kemih ke ureter untuk mencari dan memotong batu
dengan energi laser dan mengeluarkannya dengan suatu keranjang mirip
kurungan. Sebuah stent kecil dapat dibiarkan dalam ureter selama beberapa
minggu untuk memperlancar aliran urin (Knoll, 2012).

2.10 Diagnosis banding

Diagnosis banding Pembeda dari nefrolitiasis

 Nyeri biasanya pada perut kanan bawah


 Urinalisis normal atau ditemukan jejak sel darah putih maupun eritrosit
Apendiksitis akut  CT-Scan

 Hanya pada wanita


 Nyeri dengan atau tanpa perdarahan dari vagina
 Nyeri goyang serviks positif
 Tes kehamilan positif
Kehamilan ektopik  Hasil USG terdapat massa di daerah organ reproduksi

 Nyeri pada pinggang atau perut bawah dan/atau dispareunia


 Dapat teraba massa pada perabaan
Kista ovarium  Hasil USG dapat menunjukkan lesi pada adneksa

 Distensi abdomen, muntah dan konstipasi


Ileus obstruksi  Pemeriksaan x-ray dapat menunjukkan tanda-tanda ileus obstruksi

 Riwayat batu empedu dan atau penggunaan minuman beralkohol


berlebihan
 Nyeri epigastrik yang menyebar ke belakang
 CT scan menunjukkan inflamasi di pankreas
Pankreatitis akut  Amilase dan lipase meningkat
23

 Nyeri berhubungan dengan makanan


 Endoskopi dapat menunjukkan adanya ulkus pada gaster dan usus
tervisualisasi
 Foto thoraks dada dapat menunjukkan adanya udara bebas di bawah
Ulcus pepticum diafragma apabila sudah terjadi ruptur

 Nyeri perut tanpa disertai dengan nyeri pinggang


 Mual, muntah dan diare
 Pemeriksaan feses lengkap dapat ditemui tidak normal, namun jarang
Gastroenteritis karena diagnosis utamanya cukup secara klinis

Aneurisma  Nyeri tiba-tiba yang menyebar ke belakang dan bisa sampai pingsan
aorta
abdominalis  USG menunjukkan dilatasi aorta abdominalis (>5 cm)

 Nyeri pada angulus costovertebralis


 Terdapat gejala infeksi saluran kemih (ISK)
 Nyeri punggung yang menyebar ke belakang
 Demam
 Urinalisis positif ke arah ISK
Pielonefritis  Dapat pula disebabkan oleh obstruksi karena batu ginjal

 Hanya terdapat pada wanita


 Nyeri perut bawah
 Demam
 Keputihan
Abses tubo-ovarium  USG dapat menunjukkan massa adneksa

 Hanya terdapat pada pria


 Nyeri perut bawah dan testis
Torsio testis  USG menunjukkan gangguan pada testis

 Hanya terdapat pada wanita


Torsio ovarium  Nyeri perut bawah dengan mual dan muntah
24

 USG menunjukkan ovarium yang membesar

Mialgia pada
punggung  Nyeri dapat berubah pada palpasi

 Nyeri perut peri-umbilikal dengan mual muntah


 CT Scan dapat menunjukkan pneumatosis usus, gas vena porta tanpa batu
Iskemik mesenterik pada ginjal

Konstipasi  Distensi abdomen

 Nyeri perut kanan atas


 Demam
 Leukositosis
Kolesistitis  USG dan CT Scan menunjukkan adanya batu empedu []

2.11 Komplikasi

komplikasi yang mungkin akan tergantung di mana Anda memiliki,


pengobatan dan ukuran dan posisi batu Anda. Mereka bisa mencakup: sepsis:
infeksi yang telah menyebar melalui darah, menyebabkan gejala-gejala seluruh
tubuh, Steinstrasse: steinstrasse adalah nama medis untuk penyumbatan yang
disebabkan oleh pecahan batu di ureter (tabung yang melekat ginjal setiap
kandung kemih), cedera ureter, infeksi saluran kemih (UTI), perdarahan selama
operasi

2.12 Pencegahan
Makanan berisiko tinggi: Risiko batu ginjal meningkat dengan
peningkatan konsumsi natrium harian. Diet tinggi sodium dapat memicu batu
ginjal karena meningkatkan jumlah kalsium dalam urin karena natrium ekstra
menyebabkan kehilangan lebih banyak kalsium dalam urin. Diet rendah sodium
dianjurkan untuk kalsium oksalat atau batu kalsium fosfat. Alih-alih mengurangi
25

asupan kalsium, fokus pada pembatasan natrium yang dipasangkan dengan


makanan kaya kalsium dan kaya oksalat akan bermanfaat. Pedoman saat ini
menyarankan membatasi total asupan sodium harian menjadi 2.300 mg. Pasien
dengan kalsium oksalat atau batu kalsium fosfat harus membatasi asupan natrium
mereka ke tingkat RDA AS, bersama dengan obat-obatan. Makanan olahan
kalengan atau komersial serta makanan siap saji dan cepat saji adalah sumber
natrium "Tersembunyi". Terlalu sedikit kalsium diet juga dapat menyebabkan
kadar oksalat meningkat dalam darah. Untuk mencegah hal ini, jumlah kalsium
harus sesuai dengan kelompok usia. Lebih dari 50 tahun lebih tua orang harus
mengkonsumsi 1.000 mg kalsium hari G1, bersama dengan 800-1.000 IU vitamin
D untuk membantu tubuh menyerap kalsium.

Protein hewani, seperti daging merah, unggas, telur dan makanan laut
memiliki konsentrasi purin yang tinggi. Asupan purin tinggi mengarah ke
produksi asam urat yang lebih tinggi yang bisa terakumulasi sebagai kristal di
sendi, atau sebagai batu di ginjal.

Diet tinggi protein juga mengurangi kadar sitrat, yang membantu


mencegah pembentukan batu ginjal. Untuk mencegah terjadinya tipe umum batu
ginjal asam urat, perlu untuk memangkas makanan tinggi purin dan mengikuti diet
sehat yang mengandung kebanyakan sayuran, buah-buahan, biji-bijian dan produk
susu rendah lemak. Membatasi makanan dan minuman manis yang mengandung
sirup jagung dan alkohol fruktosa tinggi juga membantu karena ini dapat
meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Makan lebih sedikit protein hewani
dan makan lebih banyak buah dan sayuran akan membantu menurunkan keasaman
urine dan ini akan membantu mengurangi kemungkinan pembentukan batu.

Batu ginjal kalsium oksalat adalah jenis batu ginjal yang terkemuka.
Oksalat secara alami ditemukan dalam banyak makanan, termasuk buah-buahan
dan sayuran seperti bit, coklat, bayam, kelembak, teh dan kebanyakan kacang
kaya akan oksalat dan cola kaya akan fosfat, yang keduanya dapat berkontribusi
26

pada batu ginjal. Orang-orang yang rentan menderita batu disarankan untuk
menghindari makanan ini atau untuk mengkonsumsi dalam jumlah yang lebih
kecil. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa membatasi makanan oksalat
tinggi dapat membantu mengurangi kemungkinan terbentuknya batu oksalat lebih
lanjut. Makan dan minum makanan yang kaya kalsium dan oksalat bersama
selama makan adalah pendekatan yang lebih baik daripada membatasi oksalat
sepenuhnya karena oksalat dan kalsium lebih mungkin untuk mengikat di perut
dan usus sebelum ginjal mulai diproses sehingga semakin kecil kemungkinan batu
ginjal akan terbentuk. .

Konsumsi cairan: Perubahan asupan cairan membantu mencegah batu


ginjal. Minum cukup cairan setiap hari adalah cara terbaik untuk mencegah
sebagian besar jenis batu ginjal dengan menjaga urin diencerkan dan membuang
material yang mungkin membentuk batu. Penyedia layanan kesehatan
merekomendasikan 2-3 L asupan cairan per hari tetapi orang-orang dengan batu
cystine mungkin perlu minum lebih banyak. Air adalah yang terbaik tetapi cairan
lain seperti minuman jeruk juga membantu mencegah batu ginjal. Beberapa
penelitian menunjukkan minuman jeruk seperti limun dan jus jeruk melindungi
terhadap batu ginjal karena mengandung sitrat, yang menghentikan kristal dari
tumbuh menjadi batu. Sitrat dalam urin dapat mencegah kalsium dari mengikat
dengan konstituen lain yang mengarah ke batu. Dalam cuaca yang lebih panas,
pasien diminta untuk minum lebih banyak air untuk mengganti cairan yang keluar
dari keringat. Untuk populasi normal, makanan dan minuman tertentu tidak
mungkin memicu batu ginjal kecuali dikonsumsi dalam jumlah yang sangat
tinggi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa konsumsi vitamin C dalam
jumlah besar dalam bentuk suplemen berisiko lebih rendah pada batu ginjal
karena tubuh mengubah vitamin C menjadi oksalat. Perhatian harus dilakukan
dengan konsumsi vitamin C, vitamin D, minyak hati ikan atau suplemen mineral
yang mengandung kalsium karena suplemen ini dapat meningkatkan
kemungkinan pembentukan batu pada beberapa orang. B6 sebenarnya dapat
membantu orang dengan oksalat tinggi urine (Han, 2015).
27

2.13 Prognosis
Prognosisnya: batu ginjal sering menimbulkan gejala rasa sakit yang
hebat, tapi biasanya setelah dikeluarkan tidak menimbulkan kerusakan permanen.
Memang sering terjadi kambuh lagi, terutama bila tidak diketahui penyebabnya
dan tidak mendapatkan pengobatan (Tan, 2015).
28

DAFTAR PUSTAKA

BMJ Best Practice. 2018. Nephrolithiasis.

Guyton, A. dan Hall, J. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

Han,H.,A.M. Segal, Fakhruzzaman, J. L. Seifter dan J.T Dwyer. 2015.Nutrional


Management of Kidney Stone (Nephrolithiasis). Clinical Nutrition
Research. 4:137-152

Junuzonic,D.,J.K. Prstojevic,M.Hasanbegovic, Z. Lepara. 2014. Evaluation of


Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL): Efficacy in Treatment of
Urinary System Stones. ACTA INFORM MED. 22(5): 309-314

Paliouras,C.,G. Aperis,P. Alivanis. 2012. Pathophysiology of


Nephrolithiasis.Nephrology Reviews. 4:58-64

Pfau, A., F. Knauf. 2016. Update on Nephrolithiasis : Core Curiculum 2016.


Germany : Department of Nephrology and Hypertension, Friedrich-
Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU)

Purnomo, Basuki. 2011. Dasar – dasar Urologi edisi ketiga. Jakarta: Sagung
Seto.

Scanlon, V., Sanders, T. 2007. Essential of anatomy and physiology 5th ed. US:
FA Davis Company.

Snell, RS. 2006. Anatomi klinik ed.6. Jakarta : EGC.

Sohgaura, A., P. Bigoniya. 2017. Review Article: A Review on Epidemiology and


Etiology of Renal Stone. American Journal of Drug Discovery and
Development.

Stoller, ML. 2008. Urinary stone disease. In: Tanagho EA, McAninch JW, editors.
Smith’s general urology. 17th Edition. New York: McGraw-Hill Medical.

Tan, Judy Ann.,E. Lerma. 2015. Nephrolithiasis for primary care physician.
Artikel. Elsevier.