Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Preeklampsia merupakan komplikasi kehamilan dengan konsekuensi serius
terhadap ibu dan janin. Kelainan yang didiagnosis dengan hipertensi gestasional dan
proteinuria dan hanya dapat disembuhkan dengan persalinan. (Roberts, 2005)
Kejadian preeklampsia sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain,
insidennya berkisar antara 5-10% dari seluruh kehamilan dan menyebabkan 3 - 25 kali
lipat peningkatan risiko komplikasi obstetrik yang berat. Di Amerika Serikat didapat
angka 2-4 % komplikasi kehamilan adalah hipertensi dan pre-eklampsia 3-5 % . Di RSUP
(Widmer M, 2007;
Dr. M. Djamil padang ditemukan 5.5% preeklampsia dan 0.88% eklampsia.
Lim et al., 2007)

Pre-eklampsia terkait erat dengan bahaya resiko substansial (Solomon 2004).


Untuk fetus bahayanya adalah intrauterine growth retardation, kematian dan kelahiran
prematur beserta bahaya yang menyertainya. Sedangkan bahaya pada ibu adalah resiko
untuk kejang (eklampsia), gagal ginjal, edem paru, stroke dan kematian. Meskipun sudah
dilakukan banyak penelitian yang serius namun penyebab dari pre-eklampsia ini masih
belum benar – benar jelas dan belum ada skrining tes yang dapat benar – benar
bermanfaat untuk memprediksi wanita mana yang akan menderita pre-eklampsia.
Antihipertensi menurunkan tekanan darah pada ibu namun tidak memperbaiki penurunan
kualitas lahirnya janin, satu – satunya pengobatan adalah melahirkan bayinya.

Pada negara dengan surveilans preeklampsia melalui prenatal care yang efektif
akan menyebabkan penurunan kematian akibat penyakit ini, namun tidak dapat
mengurangi kejadian preeklampsia. Sebaliknya, negara dengan prenatal care yang rendah
akan menyebabkan kematian yang tinggi. dapat mengurangi mortalitas maternal, akan
tetapi, morbiditas maternal tetap tinggi, sekitar 50.000 tiap tahunnya (Roberts JM, 2005)

1.2 Tujuan Penulis

1.2.1 Tujuan umum

Tujuan umum penyusunan adalah :

Memahami dan mengetahui tentang Preeklampsia Berat.

1
1.2.2 Tujuan Khusus

Memberitahu pembaca tentang Preeklampsia Berat secara lebih lanjut.

1.2.3 Ruang lingkup penulis


Penulis membatasi dan berpedoman kepada buku terbitan fakultas kedokteran.

1.3 Manfaat

1.3.1 Manfaat bagi penulis

Manfaat dari pembahasan tentang Preeklampsia Berat menambah pengetahuan


penulis tentang Preeklampsia Berat.

1.3.2 Manfaat bagi pembaca

Dengan adanya pembahasan mengenai Preeklampsia Berat diharapkan


kepada pembaca agar lebih tertarik untuk mengetahui tentang Preeklampsia Berat
penangan akhir sebagai kompetensi dokter umum.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Klasifikasi dan Definisi


The Working Group Report dan High Blood Pressure in Pregnancy (2000) membagi
hipertensi dalam kehamilan sebagai berikut:
1. Hipertensi gestasional
2. Hipertensi kronik
3. Superimposed Preeclampsia
4. Preeklampsia
5. Eklampsia
Pada tahun 1996 The American College of Obstetricians and Gynecologists
menghapus kriteria peningkatan tekanan darah dengan kenaikan 15 mmHg untuk diastolik
atau 30 mmHg untuk sistolik karena banyak dari nulipara memperlihatkan peningkatan seperti
itu selama kehamilan. Sebagai batasan yang disebut hipertensi dalam kehamilan adalah
kenaikan tekanan darah diastolik ≥140 mmHg pada dua kali pemeriksaan yang berjarak 4
jam.
Hipertensi gestasional ditegakkan pada wanita yang tekanan darahnya mencapai
140/90 mmHg atau lebih untuk pertama kalinya selama kehamilan tetapi belum mengalami
proteinuria dan tekanan darah telah kembali normal dalam 12 minggu postpartum. Diagnosa
akhir ditegakkan pasca persalinan.

Hipertensi kronik merupakan hipertensi yang sudah dijumpai sebelum kehamilan,


selama kehamilan sampai sesudah masa nifas. Tidak ditemukan keluhan dan tanda-tanda
preeklamsia lainnya.(15)

Superimposed preeklampsia adalah gejala dan tanda-tanda preeklampsia muncul


sesudah kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita hipertensi kronis.

Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan


adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik dengan
aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan adanya
hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem organ lainnya
pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu didefinisikan dengan
adanya hipertensi dan proteinuri yang baru terjadi pada kehamilan (new onset hypertension
with proteinuria). Meskipun kedua kriteria ini masih menjadi definisi klasik preeklampsia,
beberapa wanita lain menunjukkan adanya hipertensi disertai gangguan multisistem lain yang
3
menunjukkan adanya kondisi berat dari preeklampsia meskipun pasien tersebut tidak
mengalami proteinuri. Sedangkan, untuk edema tidak lagi dipakai sebagai kriteria diagnostik
karena sangat banyak ditemukan pada wanita dengan kehamilan normal.
Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil dalam persalinan atau nifas yang
ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita ini menunjukkan
gejala-gejala preeklampsia berat dimana kejang timbul bukan akibat kelainan neurologik.

2.2 Etiologi
Etiologi preeklamsia sampai saat ini masih belum sepenuhnya diketahui, masih
banyak ditemukan kontroversi. Itulah sebabnya penyakit ini disebut ”the disease of theory”.
Dengan semakin jelas patofisiologi penyakit ini, dimana timbulnya kerusakan jaringan akibat
vasospasme yang disebabkan patologi arteri spiralis akibat invasi trofoblast yang abnormal,
kemudian menghasilkan faktor-faktor sitotoksik yang dapat merusak sel endotel dengan
manifestasi sindroma sistemik maternal. Berbagai teori masih menjadi perdebatan tentang
etiologi preeklampsia, pada umunya dikaitkan dengan faktor imunologi, genetik, hormonal
dan faktor gizi.
1) Faktor imunologi
Beberapa laporan menyatakan terdapat fenomena imunologi yang melibatkan reaksi
antibodi terhadap sel endotel, peningkatan sirkulasi kompleks imun, aktivasi
komplement, deposisi kompleks imun dan komplemen pada arteri spiralis dan plasenta.
Angka kejadian preeklampsia paling banyak ditemukan pada primigravida dan
umumnya tidak terulang kembali pada kehamilan berikutnya. Kejadian preeklampsia
pada primigravida diduga karena pembentukan blocking antibodies terhadap antigen
plasenta yang tidak sempurna sehingga timbul efek yang merugikan. Sedangkan pada
kehamilan berikutnya pembentukan blocking antibodiesnya lebih sempurna karena telah
dibentuk respon kekebalan pada kehamilan berikutnya.
2) Faktor Genetik
Menurut teori, gen fetus akan diseleksi untuk meningkatkan transfer zat makanan ke
fetus dan gen ibu akan diseleksi untuk membatasi transfer yang melebihi kemampuan
pada ibu. Fenomena genomic imprinting berarti bahwa konflik yang sama terjadi pada sel
fetus antar gen yang diturunkan dari ibu dan gen yang diturunkan dari bapak.
Invasi endovaskular tropoblas memberikan 3 konsekuensi:
a. Fetus memperoleh akses langsung ke pembuluh darah ibu. Oleh karena itu ibu tidak
bisa mengurangi kandungan nutrisi yang mencapai plasenta tanpa mengurangi nutrisi
ke jaringannnya sendiri.

4
b. Volume darah yang mencapai plasenta sangat tergantung dari pengenalan vaskuler
lokal ibu.
c. Plasenta dapat melepaskan hormon dan zat-zat lain langsung ke sirkulasi ibu.
Hipotesa ini meramalkan bahwa faktor plasenta (fetus genes) akan bertindak
menaikan tekanan darah ibu dimana faktor-faktor maternal akan bertindak mengurangi
tekanan darah. Teori ini juga mengusulkan ibu mengurangi resistensi vaskularnya pada
masa awal kehamilan untuk memberikan nutrisi ke fetus dan peningkatan fisiologik
dalam hal resistensi vaskuler adalah sebagai akibat dari perubahan ”balance of power”
seiring dengan bertumbuhnya fetus menjadi lebih besar. Akibatnya bahwa faktor plasenta
berperan terhadap peningkatan kardiak output ibu. Faktor plasenta memiliki kesempatan
untuk lebih memilih meningkatkan resistensi nonplasenta karena arteri uteroplasenta
sangat termodifikasi dan tidak responsif terhadap vasokonstriktor. Efek intrinsik dari
tingginya tekanan darah sistemik ibu akhirnya akan menguntungkan meningkatkan aliran
darah ibu melalui ruangan intervilosa dengan meningkatkan tekanan darah ibu (tekanan
perfusi). Hipotesa konflik memperkirakan bahwa posisi ibu dalam rangkaian ini
ditentukan oleh keseimbangan antara faktor fetus yang meningkatkan tekanan darah .
Mekanisme ini dapat berlaku pada hipertensi gestasional, dimana diketahui prognosis
fetus baik. Bukti-bukti lain mengatakan, angka kejadian preeklampsia lebih tinggi pada
wanita hamil dengan riwayat keluarga yang menunjukkan gejala serupa. Insidensi
preeklampsia pada anak wanita dari ibu preeklampsia, 8 kali lebih besar dari populasi
normal.
3) Faktor hormonal
Jumlah hormon steroid terutama estriol yang diproduksi oleh plasenta manusia jauh
lebih banyak dibandingkan dengan binatang. Hormon estrogen mempengaruhi sistem
vaskular dengan mempertahankan tonus vaskular yang rendah, meningkatkan produksi
NO (nitrit oksida) dan menigkatkan aktivitas NO. Mungkin hal inilah yang menyebabkan
preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
4) Faktor Gizi
Asam lemak tidak jenuh terutama asam linoleat dan asam linolenat berperan dalam
mengatur aktivitas pembuluh darah sehingga berkaitan dengan kejadian preeklampsia.
Kekurangan asam lemak tidak jenuh pada wanita hamil dapat meningkatkan produksi
tromboksan dan menurunkan prostasiklin yang akan berakibat naiknya tekanan darah
pada preeklampsia. Asam lemak ini dapat menurunkan kadar trigliserida, kolesterol dan
agregasi trombosit. Dengan demikian dapat mencegah akumulasi trigliserida yang
merusak endotel pembuluh darah.

5
Sampai saat ini etiologi preeklampsia belum diketahui. Secara umum banyak bukti
mendukung keterlibatan disfungsi endotel dalam patofisiologi preeklampsia, namun
sebab dan mekanisme kejadian yang pasti belum sepenuhnya dipahami. Saat ini hanya
sebatas hipotesa-hipotesa yang dikemukakan sebagai penyebab perubahan endotel pada
preeklampsia, sampai saat ini 4 hipotesa yang masih diteliti yaitu :
1. Iskemia plasenta
Terjadi peningkatan deportasi trofoblas sebagai akibat dari iskemia yang menyebabkan
terjadinya disfungsi endotel.
2. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)
Sebagai kompensasi kebutuhan energi selama hamil, asam lemak bebas akan
dimobilisasi. Pada wanita dengan kadar albumin yang rendah, transportasi asam lemak
bebas tambahan dari jaringan lemak ke hati akan mengurangi aktvitas pencegahan
toksis terhadap VLDL sehingga mengakibatkan kerusakan endotel.
3. Maladaptasi imun
Interaksi antara leukosit desidua dan invasi sitotrofoblas penting bagi invasi dan
perkembangan trofoblas normal. Maladaptasi imun menyebabkan dangkalnya invasi
arteri spiralis oleh sel sitotrofoblas endovaskular dan disfungsi sel endotelial
diakibatkan oleh pelepasan sitokin desidua, enzim proteolitik dan radikal bebas yang
merupakan faktor toksik terhadap sel endotel.
4. Kelainan genetik
Perkembangan preeklampsia-eklampsia didasarkan pada gen resesif tunggal atau sebuah
gen dominan yang tak muncul utuh.

2.3 Patofisiologi
Abnormal Invasi Trofoblast

Pada awal kehamilan sel-sel trofoblast bermigrasi atau mengadakan invasi ke arteri
spiralis uterus menggantikan lapisan endotel. Konsekuensinya terjadi kerusakan media elastis
muskulus dan jaringan neural. Akhir trimester II kehamilan, arteri spiralis uterus
permukaannya ditutup oleh trofoblast dan sel-sel endotel tidak lama bertahan pada
endometrium atau daerah permukaan miometrium.

Ini adalah hasil-hasil dari perubahan arteri spiralis uterus dalam membentuk sistem
arteriol resisten rendah sehingga suplai darah untuk pertumbuhan janin meningkat. Dalam
preeklampsia invasi arteri spiralis uterus terbatas hanya sampai pada desidua proksimal.
Sehingga 30%-50% arteri spiralis pada dasar plasenta terbebas endovaskulernya dari

6
remodeling sitotrofoblast. Segmen miometrium uterus utuh tidak dilatasi, artinya diameter
eksternal arteri spiralis uterus pada wanita hamil dengan preeklampsia kurang setengahnya
dari diameter arteri spiralis pada wanita yang tidak preeklampsia. Dengan demikian pada
kehamilan dengan preeklampsia suplai darah kurang dibandingkan kehamilan tanpa
preeklampsia.

P
l
a
s
e
n
t
a
P
l
N
a
o
s
r
e
m
n
a
Gangguan Implantasi trofoblas t
l
a

Perubahan-perubahan organ yang terjadi pada pasien preeklamsia:


P
1. Otak. r
- Lesi serebrum postmortem yang ditemukan adalah edema,ehiperemia, trombosis dan
e
perdarahan diotak yang diduga berhubungan dengan terjadinya kejang dimana
mekanisme terjadinya belum diketahui. Pada preeklampsia k terjadi peningkatan
l
tekanan perfusi serebri yang diimbangi oleh meningkatnya resistensi serebrovaskuler
a
sehingga tidak terjadi perubahan aliran darah otak. Pasien yang merasakan nyeri
m
kepala yang hebat cenderung mengalami peningkatan perfusi serebri.
p
2. Kardiovaskuler s
- i
Volume intravaskuler menurun, cardiac output menurun, resistensi vaskuler sistemik
meningkat dan hemokonsentrasi. a
3. Hematologi
- Trombositopenia (< 100.000/mm3)
- Sebagian pasien mengalami penurunan faktor pembekuan dalam plasma dan eritrosit
berubah bentuk serta mengalami hemolisis.
7
4. Endokrin dan Metabolik
- Terjadi penurunan kadar renin, angiotensin II dan aldosteron.
5. Kesimbangan cairan dan elektrolit
- Peningkatan kadar gula darah dan asam laktat sehingga cadangan alkali menurun.
6. Ginjal
- GFR menurun sampai 50 % sehingga menimbulkan retensi air dan garam.
- Terjadinya proteinuria memastikan diagnosis preeklampsia-eklampsia.
7. Hepar
- Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar mungkin merupakan
penyebab meningkatnya kadar enzim hati dalam serum yang dapat berakibat ruptur
hepatika atau dapat meluas dibawah kapsul hepar dan membentuk hematom
subkapsular.
- Keterlibatan hepar adalah hal yang serius yang disertai oleh tanda-tanda keterlibatan
organ lainnya yaitu otak dan ginjal, bersama dengan hemolisis dan trombositopenia.
Keadaan ini sering disebut sebagai sindrom HELLP (Hemolisis Elevated liver enzyms
dan Low Platelet).
8. Mata
- Dapat terjadinya edema retina dan spasme pembuluh darah. Pada eklampsia dapat
terjadi ablatio retina yang disebabkan edema intraokuler.
9. Paru-paru
- Terjadi edema paru akibat dari cardiac output yang rendah.
10. Feto-Plasenta Unit
Gangguan perfusi plasenta akibat vasospasme merupakan penyebab utama
IUFD, IUGR dan peningkatan morbiditas dan mortalitas perinatal.

2.4 Faktor Risiko Preeklamsia


Fakto risiko yang dapat dinilai pada kunjungan antenatal pertama:
Anamnesis:
 Umur > 40 tahun
 Nulipara
 Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
 Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
 Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
 Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan
 Kehamilan multipel

8
 IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
 Hipertensi kronik
 Penyakit Ginjal
 Sindrom antifosfolipid (APS)
 Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
 Obesitas sebelum hamil
Pemeriksaan fisik:
 Indeks masa tubuh > 35
 Tekanan darah diastolik > 80 mmHg
 Proteinuria (dipstick >+l pada 2 kali pemeriksaan berjarak 6 jam atau secara
kuantitatif 300 mg/24 jam)

2.5 Aspek Klinis Preeklampsia

Seperti telah disebutkan sebelumnya, bahwa preeklampsia didefinisikan sebagai hipertensi


yang baru terjadi pada kehamilan / diatas usia kehamilan 20 minggu disertai adanya gangguan
organ. Jika hanya didapatkan hipertensi saja, kondisi tersebut tidak dapat disamakan dengan
peeklampsia, harus didapatkan gangguan organ spesifik akibat preeklampsia tersebut.
Kebanyakan kasus preeklampsia ditegakkan dengan adanya protein urin, namun jika protein
urin tidak didapatkan, salah satu gejala dan gangguan lain dapat digunakan untuk menegakkan
diagnosis preeklampsia, yaitu:
1. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
2. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
3. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya
nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
4. Edema Paru
5. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
6. Gangguan pertumbuhan janin yang menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta :
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan adanya absent or
reversed end diastolic velocity (ARDV)
Penegakkan Diagnosis Preeklampsia Berat
Beberapa gejala klinis meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada preeklampsia, dan
jika gejala tersebut didapatkan, akan dikategorikan menjadi kondisi pemberatan preeklampsia

9
atau disebut dengan preeklampsia berat. Kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan
kondisi pemberatan preeklampsia atau preklampsia berat adalah salah satu dibawah ini :
1. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg diastolik pada
dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan yang sama
2. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter
3. Gangguan ginjal : kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan ginjal lainnya
4. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya
nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
5. Edema Paru
6. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus
7. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi uteroplasenta:
Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau didapatkan absent or reversed
end diastolic velocity (ARDV).
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara kuantitas
protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi protein urin masif ( lebih dari 5
g) telah dieleminasi dari kriteria pemberatan preeklampsia (preeklampsia berat). Kriteria
terbaru tidak lagi mengkategorikan lagi preeklampsia ringan, dikarenakan setiap preeklampsia
merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan morbiditas dan
mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat.
Kriteria Minimal Preeklampsia
Hipertensi : Tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan
yang sama
Protein urin : Protein urin melebihi 300 mg dalam 24 jam atau tes urin dipstik >
positif 1
Jika tidak didapatkan protein urin, hipertensi dapat diikuti salah satu dibawah ini:
Trombositopeni : Trombosit < 100.000 / mikroliter
Gangguan ginjal : Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi dimana tidak ada
kelainan ginjal lainnya.
Gangguan Liver : Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya
nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
Edema Paru
Gejala Neurologis :Stroke, nyeri kepala, gangguan visus

10
Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

Kriteria Preeklampsia berat (diagnosis preeklampsia dipenuhi dan jika didapatkan


salah satu kondisi klinis dibawah ini :

Hipertensi : Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110


mmHg diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit
menggunakan lengan yang sama

Trombositopeni : Trombosit < 100.000 / mikroliter

Gangguan ginjal : Kreatinin serum diatas 1,1 mg/dL atau didapatkan peningkatan kadar
kreatinin serum dari sebelumnya pada kondisi dimana tidak ada
kelainan ginjal lainnya
Gangguan Liver :Peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan atau adanya
nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen
Edema Paru

Gejala Neurologis : Stroke, nyeri kepala, gangguan visus


Gangguan Sirkulasi Uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau
didapatkan adanya absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

 Pembagian preeklampsia berat


Preeklampsia berat dibagi menjadi: (a) preeklampsia berat tanpa impending
eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending eclampsia. Disebut impending
eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala
hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif
tekanan darah.
 Perawatan dan pengobatan preeklampsia berat
Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia meliputi pencegahan kejang, pengobatan
hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan suprtif terhadap penyulit organ yang terlibat,
dan saat yang tepat untuk persalinan.

Perawatan Ekspektatif pada Preeklampsia Berat


Rekomendasi:
1. Manajemen ekspektatif direkomendasikan pada kasus preeklampsia berat dengan usia
kehamilan kurang dari 34 minggu dengan syarat kondisi ibu dan janin yang stabil.
11
2. Manajemen ekspektatif pada preeklampsia berat juga direkomendasikan untuk
melakukan perawatan di fasilitas kesehatan yang adekuat dengan tersedianya
perawatan intensif bagi maternal dan neonatal.
3. Bagi wanita yang melakukan perawatan ekspektatif preekklamsia berat, pemberian
kortikosteroid direkomendasikan untuk membantu pematangan paru janin.
4. Pasien dengan preeklampsia berat direkomendasikan untuk melakukan rawat inap
selama melakukan perawatan ekspektatif.
 Monitoring selama di rumah sakit
Pemeriksaan sangat teliti diikuti observasi harian tentang tanda-tanda klinik
berupa: nyeri kepala, gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan.
Selain itu, perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria,
pengukuran tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.
 Manajemen umum perawatan preeklampsia berat
o Sikap terhadap penyakit
 Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk rawat inap dan
dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan yang penting pada
preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita preeklampsia dan
eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria.
 Pemberian obat antikejang

Pemberian Magnesium Sulfat pada Preeklampsia Berat


Rekomendasi:
1. Magnesium sulfat direkomendasikan sebagai terapi lini pertama eklampsia.
2. Magnesium sulfat direkomendasikan sebagai profilaksis terhadap eklampsia
pada pasien preeklampsia berat.
3. Magnesium sulfat merupakan pilihan utama pada pasien preeklampsia berat
dibandingkan diazepam atau fenitoin, untuk mencegah terjadi kejang/eklampsia
atau kejang berulang.
4. Dosis penuh baik intravena maupun intramuskuler magnesium sulfat
direkomendasikan sebagai prevensi dan terapi eklampsia.
5. Evaluasi kadar magnesium serum secara rutin tidak direkomendasikan.
6. Pemberian magnesium sulfat tidak direkomendasikan untuk diberikan secara
rutin ke seluruh pasien preeklampsia, jika tidak didapatkan gejala pemberatan
(preeklampsia tanpa gejala berat)
 Obat antikejang adalah:

12
o MgSO4
o Contoh obat-obat untuk antikejang adalah
 Diasepam
 Fenitoin
Pemberian magnesium sulfas sebagai antikejang lebih efektif dibanding
fenitoin, berdasar Cochrane Review terhadap enam uji klinik, yang melibatkan
897 penderita eklampsia. Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan
kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskuler.
Cara pemberian regimen magnesium sulfat
 Loading dose: initial dose
4 gram MgSO4: intravena (40% dalam 10 cc) selama 15 menit
 Maintenance dose
Diberikan infus 6 gram dalam larutan ringer/6 jam; atau diberikan 4 atau 5
gram i.m. selajutnya maintenance dose diberikan 4 gram i.m. tiap 4 – 6 jam
 Syarat-syarat pemberian MgSO4
o Harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu Kalsium glukonas 10% = 1 gr
(10% dalamm 10 cc) diberikan i.v 3 menit.
o Refelks patella (+) kuat
o Frekuensi pernafasan >16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distress
nafas.
 Magnesium Sulfat dihentikan bila :
o Ada tanda-tanda intoksikasi
o Setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir
 Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-paru,
payah jantung kongestif atau edema anasarka.
 Pemberian antihipertensi
Pemberian Antihipertensi pada Preeklampsia Berat
Rekomendasi:
1. Antihipertensi direkomendasikan pada preeklampsia dengan hipertensi
berat, atau tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg atau diastolik ≥ 110
mmHg.
2. Target penurunan tekanan darah adalah sistolik < 160 mmHg dan
diastolik < 110 mmHg.

13
3. Pemberian antihipertensi pilihan pertama adalah nifedipin oral short
acting, hidralazine dan labetalol parenteral.
4. Alternatif pemberian antihipertensi yang lain adalah nitogliserin,
metildopa, labetalol
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas
(cut off) tekanan darah untuk pemberian antihipertensi.
Misalnya Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah > 160/110
mmHg dan MAP > 126 mmHg.
 Antihipertensi lini pertama
Nifedipin : dosis 10 – 20 mg per oral, diulangi setelah 30 menit,
mekasimum 120 mg dalam 24 jam
 Antihipertensi lini kedua
Sodium nitropruside 0.25 μg i.v/kg/menit, infus; ditingkatkan 0.25 μg
i.v/kg/ 5 menit
Diazokside: 30 – 60 mg i.v/ 5 menit; atau infus 10 mg/menit dititrasi
 Antihipertensi sedang dalam penelitian
Calcium channel blocker: isradipin, nimodipin
Seritonin reseptor antagonis : ketanserin
 Glukokortikoid
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak merugikan
ibu. Diberikan pada kehamilan 32 – 34 minggu. 2 x 24 jam. Obat ini juga
diberikan pada sindroma HELLP.
o Sikap terhadap kehamilan
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala
preeklampsia berat selama perawatan; maka sikap terhadap kehamilannya dibagi
menjadi:
1. Perawatan aktif agresif: sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri
 Indikasi perawatan aktif ialah bila didapatkan satu atau lebih keadaan
dibawah ini:
 Ibu
o Umur kehamilan > 37 minggu, Lockwood dan Paidas mengambil
batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia ringan
dan batasan umur kehamilan > 37 minggu untuk preeklampsia
berat.
o Adanya tanda-tanda/ gejala-gejala Impending Eclampsia

14
o Kegagalan terapi pada perasatan konservatif
o Diduga terjadi solusio plasenta
o Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau persalinan
 Janin
o Adanya tanda tanda fetal distress
o Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction (IUGR)
o NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
o Terjadinya oligohidramnion
 Laboratorik
o Adanya tanda-tanda “Sindroma HELLP” khususnya menurunnnya
trombosit dengan cepat.
 Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) dilakukan berdasar
keadaan obstetrik pada waktu itu apakah sudah inpartu atau belum.
2. Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm < 37 minggu
tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan janin baik.

2.6 Pencegahan Preeklampsia

Yang dimaksud pencegahan ialah upaya untuk mencegah terjadinya preeklampsia pada
perempuan hamil yang mempunyai risiko terjadinya preeklampsia. Pencegahan bisa
dilakukan secara nonmedikal dan medikal.

 Pencegahan dengan nonmedikal.


Cara yang paling sederhana adalah tirah baring. Hendaknya diet ditambah suplemen
yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,
misalnya omega-3 PUFA, (b) antioksidan: vitamin C, E, β-karoten, CoQ10, N-
Asetilsistein, asam lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.
 Pencegahan dengan medikal.
Pemberian kalsium: 1.500 – 2000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen
pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Selain itu dapat pula diberikan zinc 200
mg/ hari magnesium 365 mg/hr. obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah
preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100 mg/hari, atau
dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan, misalnya vitamin C, E, β-
karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik.

15
2.7 Komplikasi Preeklampsia

Komplikasi pada ibu terutama berkaitan dengan memburuknya preeklampsia menjadi


eklampsia. Komplikasi pada janin berhubungan dengan insufisiensi uteroplasenta akut dan
kronis (misal, janin KMK asimetris atau simetri, lahir mati atau gawat janin intrapartum) serta
persalinan dini (komplikasi prematuritas.

Singkatan HELLP diterapkan untuk pasien-pasien preeklampsia-eklampsia yang


mengalami hemolisis (H), peningkatan enzim hati (EL), dan jumlah trombosit rendah (low
platelet, LP). HELLP tampaknya lebih menggambarkan tanda-tanda penting pasien dengan
toksemia kehamilan yang berbahaya daripada sebuah sindrom baru. Namun demikian, ibu-ibu
hamil ini harus mendapat perhatian khusus karena biasanya prognosis ibu dan perinatal yang
sangat buruk tanpa diagnosis dini dan pengobatan yang tepat, termasuk persalinan segera
dengan cara terbaik.

16
BAB III
LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS
Nama : Ny. N Nama Suami : Tn. T
Umur : 15 tahun umur : 25 tahun
Pekerjaan : ibu rumah tangga pekerjaan : wiraswata
No MR : 159644
Alamat : Paninggahan
Tanggal masuk:5 desember 2017

1.2 Anamnesa
Keluhan utama
Seorang pasien wanita umur 15 tahun datang ke UGD RSUD rujukan puskesmas
paninggahan pada tanggal 5 desember 2017 jam 11,00 WIB dengan diagnosa
G1P0A0H0 gravid posterm 41 - 42 minggu + PEB

1.3 Pemeriksaan fisik


KU : sedang
Kes : CMC
TD : 160/100
ND : 86x/i
NF : 20x/i
T : 37,7x/i
Reflek patella : + meningkat
Jumlah urin :
Protein urin : +

Diagnosis : G1P0A0H0 gravid posterm 41 - 42 minggu + PEB

17
janin hidup tunggal intra uterin presentasi kepala sutura sagitalis
melintang setinggi hodge 1

Sikap : regimen MgSO4


Dopamed 500 mg
Cek darah lengkap, urinalisa, USG
Lapor tim PEB ( mata, jantung, interne)

Pukul 11.30 WIb : diberikan MgSO4 dosis initial


Pukul 11.45 WIB : selesai regimen MgSO4 dosis initial, dilanjutkan dosis
maintenance

Riwayat penyakit sekarang


- pasien dari puskesmas belum terpasang infus dan regimen
- kejang tidak ada, penurunan kesadaran tidak ada, meracau tidak ada
- Nyeri pinggang manjalar ke ari-ari sejak 4 jam SMRS
- Keluar lendir campur darah dari kemaluan sejak 4 jam SMRS
- Keluar air yang banyakdari kemaluan(-)
- Keluar darah dari kemaluan(-)
- HPHT: 1-2-2017 tp: 8 -11-2017
- RHM : Mual (+), muntah (-), pendarahan (-)
- ANC : kontrol kehamilan ke bidan 2 kali pada usia kehamilan 6 dan 8 bulan.
Sebelum hamil tidak pernah hipertensi dan saat kontrol pada kehamilan 8 bulan
pasien belum mengetahui ada hipertensi
- RHT : Mual(-), Muntah(-)

Riwayat penyakit dahulu


Tidak ada riwayat alergi, asma dan penyakit paru lainnya, penyakit darah tinggi,
kencing manis, penyakit jantung, paru, hati, dan ginjal lainnya
Riwayat mensruasi

18
Mens umur 12 th, siklus haid teratur 1x28 hari, lamanya 5-7 hari, banyaknya 2-3x
ganti duk/hari, nyeri haid(-)

Riwayat penyakit keluarga


Tidak ada keluarga mempunyai penyakit keturunan, menular, dan kejiwaan

Riwayat perkawinan :1 x tahun 2016


Riwayat kehamilan : ini kehamilan pertama
Riwayat kontrasepsi : (-)
Riwayat imunisasi : (-)
Riwayat pendidikan : SMA
Riwayat pekerjaan : ibu rumah tangga
1.3 pemeriksaan fisik
keadaan umum : baik
kesadaran : compos mentis cooperatif
tinggi badan : 157 cm
berat badan sebelum hamil : 54 kg
berat badan sesudah hamil : 65 kg
BMI : 21,95
Status gizi : baik

Vital sign :
Tekanan darah : 160/90mmhg
Nadi : 86 x/menit
Nafas : 20 x/menit
Temperatut : 37,7 c
Reflek patella : + normal

Kepala : normochepali
Mata ; konjungtiva tidak anemis, skalera tidak ikterik
Leher : JVP 5-2 cm H2O, kelenjer tiroid tidak teraba membesar
Thorak :
a. cor
inpeksi : ictus cordis tidak tampak

19
palpasi : konjungtiva teraba jari di LMCS ICS V
perkusi : batas jantung dalam batas normal
kanan : ICS IV parasternal dekstra
kiri : ICS II midclavikula sinistra
atas : ICS II parasternal siristra
auskultasi : bunyi jantung murni reguler , murmur (-)
b. pulmo
inspeksi : simetris, kiri-kanan
palpasi : vokal frenitus, kiri-kanan
perkusi : sonor, kiri kana
auskultasi : vesikuler +/+, ronkhi-/-, wheezing -/-
abdomen : lihat status obstetrikus
genitalia : lihat satus obstetrikus
ekstreminitas : edema +/+, refleks fisiologis+/+, refleks patologis-/-
Status obtetrikus
inspeksi : tampak membuncit sesuai dengan usia kehamilan, linea
mediana hiperpigmentasi, striar gravidarum (+), sikatrik(-)
palpasi : L1 : teraba massa besar ,lunak,noduler
L2 : teraba tahanan besar janin sebelah kiri ibu
Teraba bagian-bagian kecil janin disebelah kana ibu
L3 : teraba massa bulat, keras, tidak terfiksir
L4 : tidak dilakukan
TFU = 32 cm TBA : 2945 gr His : 2-3 x / 20-30/ sedang
DJJ : 145 - 150
Perkusi :tidak dilakukan
Auskultuasi : BU(+) N
Genitalian:
INSPEKSI : vulva dan uretra tenang,
VT : pembukaan 2-3 cm
Ketuban +

1.4 pemeriksaan penunjang


labratorium
hemoglobin : 12,7gr%
leukosit : 15300 mm3

20
hematokrit : 38,5%
HbsAg : (-)
Trombosit : 203.000 mm3
Hiv : Non reaktif
Protein : +

1.5 diagnosis kerja


G1P0AOH0 parturien posterm 43 - 44 minggu + PEB dalam regimen MgSO4
8 gr dalam IVFD RL 500 cc dosis menteinance
Janin hidup tunggal intra uterin presentasi kepala sutura sagitalis melintang
setinggi hodge 1

Sikap :
-kontrol keadaan umum, tanda vital. DJJ, cek ulang labor, refleks patella, urin
- observasi tanda-tanda impending ekslampsia
- informed consent
- terapi
IVFD RL 2 line
IVFD RL 500 cc dalam regimen MgSO4 40% dosis menteinance 20tetes/i (
kiri)
IVFD RL 500 cc drip oxytocin 2 ampul ( kanan)
Metildopa 3x500mg
Nifedipin 3x10 mg
Dexa 1x2 amp
PCT 3x500
Rencana : SCTPP CITO

Laporan Operasi:

Tanggal 5 desember 2017 jam 14.00 WIB


• Pasien tidur telentang dalam spinal anastesi
• Dilakukan tindakan aseptik dan antiseptik pada lapangan operasi
• Lapangan operasi dipersempit dengan duk steril
• Dilakukan insisi lapis demi lapis pada linea mediana sampai menembus peritoneum
• Abdomen dibuka tampak uterus gravid sesuai palpasi dari luar
21
• Insisi pada SBR secara semilunar
• Bayi dilahirkan dengan meluksir kepala
• Lahir bayi BB : 2945 gram, PB : 50 cm, A/S : 7/8, JK : perempuan, anus : (+), tali
pusat: segar
• Plasenta dilahirkan dengan tarikan ringan, plasenta lahir lengkap 1 buah
• Uterus dijahit lapis demi lapis
• Kontrol perdarahan
• Abdomen ditutup lapis demi lapis
• Kulit dijahit subkutikular
• Operasi selesai, perdarahan selama operasi ± 100 cc

Diagnosis Post OP : P1A0H1 post SCTPP a.i PEB dalam regimen MgSO4 8 gr dalam
IVFD RL 500 cc dosis maintenance

Instruksi Post Op

1. Observasi tanda-tanda vital pasien : TD, Nadi, RR, suhu


Setiap 15 menit sampai dengan 1 jam post operasi

Setiap 30 menit sampai dengan 4 jam post operasi

Setiap 1 jam sampai dengan 24 jam post operasi

2. Transfusi Trombosit 8 unit


3. Mobilisasi, jika keadaan umum baik :
- 6 jam : boleh miring kanan-kiri
- 12 jam : boleh duduk
- 24 jam : boleh berdiri dan jalan
4. Diet : Jika bising usus (+)
 6 jam : boleh air hangat sedikit-sedikit
 12 jam : boleh bubur saring
 24 jam : boleh nasi biasa
5. Kateter menetap, catat output/input
6. Obat-obatan :
 IVFD RL 500 cc drip oksitosin 2 amp--> 28 tpm
 IVFD RL 500 cc drip MgSo4 40 % --> 28 tpm
 IVFD asering 500 cc/24 jam

22
 syr tremadol 300mg/24jam
 syr MgSo4 1 gr/jam
 syr Nicardipin titrasi
 inj. Afnaxon 2x1 gr
 inj. Omeprazol 2x400 mg
 inj. Ondansetron 3x4 mg
 inj Dexametason 3x10 mg
 inj. Ceftriaxon 2x1
 inj. Metronidazole 3x1
 Metildopa 3x500 mg
 Nifedipin 3x500 mg
 Gastrul 2 tab / 6 jam
 Transfusi trombosit 8 kantong
8. Jika ada keluhan lapor dokter Jaga

OBSERVASI KALA IV
WAK TD NA NAF SUH TFU KONTR URINE PERDAR
TU DI AS U AKSI AHAN
15.30 120/90 97x/ 20x/i 35,4 1 jari Baik 500cc/2 5 cc
mmHg i dibawa jam
h pusat
15.45 120/80mm 96x/ 20x/i 35,4 1 jari Baik 500 cc 5cc
Hg I dibawa
h pusat
16.00 120/90mm 86x/ 20x/i 35,4 1 jari Baik 500cc 3cc
Hg I dibawa
h pusat
16.15 130/90mm 80x/ 20x/i 35,4 1 Jari Baik 500cc 3cc
Hg I dibawa
h pusat
16.45 140/80mm 80x/ 20x/i 35,4 1 Jari Baik 500cc 3cc
Hg i dibawa
h pusat
17.15 140/90 80x/ 18x/i 35,4 1 Jari Baik 500cc 3cc
mmHg I dibawa
h pusat

Follow up
05 desember 2017 jam 17.0
0S/ demam -, ASI +, BAK +, PPV -
O/ KU: sedang

23
Kes: CMC
Td : 130/80
ND : 80
NF : 18 x/menit
T : 36,5
Abdomen :
I: perut tampak sedikit membuncit
P: TFU 1 jari dibawah pusa
A: BU +
GENITALIA
V/U tenang, PPV -
Diagnosis
P1A0H1 Post sctpp a/i PEB dalam regimen MgSO4 8gr dalam IVFD RL 500cc dosis
menteinance
Sikap
Kontrol ku,vs,ppv
Breast care
Vulva hygiene

Terapi
IVFD RL 500 cc drip MgSO4 40% 20tetes/i
IVFD RL 500 cc drip oxytocin 2 ampul
Metildopa 250 mg 3x1
Nifedipin 3x10
Dexa 1x2
Cefadroxyl 500mg 2x1
Vit c 50 mg 2x1 tab
Sf 300 mg 2x1

06 desember 2017 jam 08.00


S/ ASI +, demam -, BAK +
O/ KU: sedang
KES : cmc
TD : 130/70 mmhg

24
A/ P1A0H1 Post sctpp a/i PEB dalam regimen MgSO4 8 gr dalam IVFD RL 500 cc dosis
menteinance
P/ IVFD RL 500 cc drip MgSO4 40% 20tetes/i
IVFD RL 500 cc drip oxytocin 2 ampul
Metildopa 250 mg 3x1
Nifedipin 3x10
Dexa 1x2
Cefadroxyl 500mg 2x1

BAB IV

DISKUSI DAN PEMBAHASAN KASUS

Seorang wanita berusia 15 tahun masuk ke IGD RSUD solok pada tanggal 5 desember
2017 pukul 11.00 WIB. Pasien rujukan dari puskesmas paninggahan dengan diagnosis
G1P0A0H0 gravid posterm 41 - 42 minggu + PEB. Sebagai panduan untuk diskusi pada
target akademis komprehensif ilmiah maka kita akan membahas beberapa pertanyaan
referensi sbb :

1. Apakah diagnosa pada pasien ini sudah benar?

2. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat?

3. Apakah penyebab preeklamsi berat pada pasien ini?

1. Dari anamnesa diketahui pasien primipara tidak haid sejak 8 bulan yang lalu. HPHT : 1-2-
2017 TP : 8-11-2017

dari pemeriksaan fisik perut membuncit sesuai usia kehamilan, tinggi fundus uteri 32
cm, maka pasien dalam kehamilan preterm 34-35 minggu

Dari anamnesa diketahui sebelumnya pasien kontrol ke bidan didapatkan TD 160/90


mmHg, protein urin +1, pasien belum diberi regimen MgSO4. Keluhan nyeri kepala hebat
tidak ada, pandangan kabur tidak ada, nyeri epigastrium tidak ada. Dapat disimpulkan bahwa
pada pasien ini sudah ada gejala klinis PEB

Dari anamnesa ada tanda tanda inpartu pada pasien. Pada pemeriksaan leopold, L1
ditemukan teraba masa besar, lunak. L2 teraba tahana terbesar janin disebelah kiri ibu dan
masa kecil disebelah kanan ibu. L3 teraba masa bulat, keras, melenting. L$ konvergen.
Kesimpulannya meniliki janin hidup tunggal presentasi kepala.
25
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik maka diagnosa dari pasien ini tidak
tepat. Diagnosa yang tepat adalah G1P0A0H0 parturien posterm 43-44 minggu + PEB dalam
regimen MgSO4 8 gr dalam IVFD RL 500 cc dosis menteinance

2. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat ?

Pasien ini direncanakan terminasi kehamilan dengan SC. Indikasi dilakukan SC pada
pasien ini adalah karena preeklamsi berat.

Tujuan penatalaksanaan pada PEB adalah mencegah konvulsi, mengontrol tekana


darah maternal, dan menentukan persalinan. Pada PEB pejalanan penyakit dapat memburuk
dengan progresif sehingga menyebabkan perburukan pada ibu dan janin. Oleh karena itu
persalinan segera direkomendasikan tanpa memperhatikan usia kehamilan. Persalinan segera
diindikasi bila terdapat gejala impending eklamsi, disfungsi multiorgan atau gawat janin atau
ketika preeklamsi terjadi sesudah usia kehamilan 34 minggu.

Magnesium sulfat digunakan untuk mengobati eklamsi dan sebagai pencegah kejang
pada PEB. Tidak terdapat perbedaan bermakna antara pemberian regimen MgSO4 IM dengan
IV.

Antihipertensi direkomendasikan pada preeklamsi dengan hipertensi berat, atau


tekanan sistolik 160 mmhg atau diastolik 110 mmHg. Target penurunan tekanan darah adalah
tekanan sistolik <160mmHg, diastolik <110 mmHg. Pemberian antihipertensi pilihan pertama
adalah nifedipin oral short acting, dan labetalol parenteral. Alternatif pemberian antihipertensi
yang lain adalah metildopa.

3. Apa penyebab PEB pada pasien ini

Etiologi enyakit ini belum diketahui dengan pasti. Secara teoritik urutan gejala- gejala
yang timbul pada PEB ialah edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria.

26
BAB V

KESIMPULAN

Preeklampsia berat merupakan hipertensi dalam kehamilan yang ditandai dengan


TD≥160/110mmhg dan proteinuria > 5g/24 jam (uji celup 1) atau tanpa proteinuria tetapi
terdapat hipertensi yang baru muncul disertai salah satu tanda berikut : trombositopena,
insufisiensi renal, gangguan fungsi hati, edema paru, keluhan serebral atau visual

Etiologi pasti dari preeklampsia sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa
teori mampu menjelasakannya antara lain teori kelainan vascularisasi plasenta, teori iskemik
plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel, teori intoleransi imunologik antar ibu dan janin,
teori adaptasi vaskular dan teori stimlasi inflamasi.

Prinsip penataleksanaan pada preeklampsia berat meliputi penatalaksanaan aktif dan


eskpektatif. Dimana penataleksanaan aktif berarti dilakukan terminasi kehamilan bersama
dengan pemberian medikamentosa, sementara ekspektatif berarti kehamilan dipertahankan
bersama dengan pemberian medikamentosa jug. Penatalaksanaan yang besar dan tepat dapat
menurunkan tingkat kerusakan organ, angka kematian ibu dan morbiditas serta mertalitas
perinatal.

27