1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi
tetapi berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan
manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat
dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya
memperlihatkan keadaan hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi,
tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada fase lanjut, pasien dapat
jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi
sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan
hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana
kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali
dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal. Angka kematian orang
dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan beberapa laporan
penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang
dirawat inap. Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini
krisis tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak
dan merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ
lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan
diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada
gambaran klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting
diketahui adalah bahwa krisis tiroid merupakan krisis fulminan yang
memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus. Dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan
baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid,
terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.
 2

B. Rumusan Masalah
1. Apa penertian dari krisis tiroid?
2. Apa sajakah etiologi dari krisis tiroid?
3. Bagaimanakah manifestasi klinis dari krisis tiroid?
4. Bagaimanakah patofisiologi dari krisis tiroid?
5. Bagaimanakah penatalaksanaan dari krisis tiroid?
6. Apa sajakah pemeriksaan penunjang yang dilakukan?
7. Apa sajakah komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid?
8. Bagaimanakah asuhan keperawatan dari krisis tiroid?
9. Bagaimanakah contoh kasus pada krisis tiroid?

C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui pengertian dari krisis tiroid
2. Mengetahui etiologi dari krisis tiroid
3. Mengetahui manifestasi klinis dari krisis tiroid
4. Mengerti patofisiologi dari krisis tiroid
5. Memahamipenatalaksanaan dari krisis tiroid
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan
7. Mengetahui komplikasi yang terjadi pada krisis tiroid
8. Mengerti asuhan keperawatan dari krisis tiroid
9. Mengerti contoh kasus pada krisis tiroid
 3

BAB II
KONSEP KRISI TIROID DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
I. Konsep Teori Krisis Tiroid
A. Pengertian Krisis Tiroid
Krisis tiroid adalah bentuk lanjut dari hipertiroidisme yang sering
berhubungan dengan stres fisiologi atau psikologi. Krisis tiroid adalah
keadaan krisis terburuk dari status tirotoksik. Penurunan kondisi yang sangat
cepat dan kematian dapat terjadi jika tidak segera tertangani (Hudak & Gallo,
1996).
Krisis tiroid merupakan eksaserbasi keadaan hipertiroidisme yang
mengancam jiwa yang diakibatkan oleh dekompensasi dari satu atau lebih
sistem organ (Bakta & Suastika, 1999).

B. Etiologi
Keadaan yang dapat menyebabkan atau mencetuskan krisis tiroid adalah:
1. Operasi pada kelenjar tiroid dan operasi pada bagian tubuh lainnya pada
penderita hipertiroid yang belum terkontrol hormon tiroidnya
2. Stop obat anti tiroid pada pemakaian obat antitiroid
3. Pemakaian kontras iodium
4. Infeksi
5. Stroke
6. Trauma
7. Penyakit grave, Toxic multinodular, dan Solitary toxic adenoma
8. Tiroiditis
9. Penyakit troboblastik
10. Ambilan hormon tiroid secara berlebihan
11. Pemaikan yodium yang berlebihan
12. Kanker pituitari
13. Obat-obatan seperti amiodarone
 4

Pasien yang berisiko terhadap terjadinya krisis endokrin pada mereka yang
telah mengetahui adanya gangguan endokrin antara lain :
1. Fakto pencetus :
a. Trauma
b. Infeksi
c. Penyakit medical yang bersamaan (seperti infark miokardium,
penyakit paru)
d. Kehamilan
e. Terpajan pada dingin
2. Pengobatan :
a. Terapi steroid kronik
b. Beta bloker
c. Narkotik anastetik
d. Alcohol, antidepresn trisiklik
e. Terapi glukortikoid
f. Terapi insulin
g. Diuretic tiasin
h. Fenitoin
i. Agen-agen kemoterapi
j. Agen-agen antiinflamasi nonsteroid

Pasein yang berisiko terhadap terjadinya krisis endokrin pada mereka yang
kondisi sebelumnya tidak diketahui antara lain :
1. Factor pencetus :
a. Tumor pituitary
b. Terapi radiasi pada leher dan kepala
c. Penyakit otoimun
d. Prosedur pembedahan neurologi
e. Metastasis malignansi (mis paru, payudara)
f. Pembedahan
g. Penyakit yang berkepanjangan
h. Syok
 5

i. Postpartum
j. Trauma

Ada tiga mekanisme fisiologis yang diketahui dapat menyebabkan krisis

tiroid:
1. Pelepasan seketika hormon tiroid dalam jumlah besar
Hal ini dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi
selama krisis tirois. Analisis laboratorium dari Triiodotironin (T3) atau
Tiroksin (T4) mungkin tidak nyata pada fenomena ini dan mungkin
hanya mencerminkan nilai yang serupa dengan status hipertiroid pasien
yang telah diketahui.
2. Hiperaktivitas adrenergic
Meski hormone tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi,
Penelitian menunjukan bahwa kadar kaekolamin selama krisis tiroid
berada dalam batas normal. Masih belum diketahui pasi apakah efek
hipersekresi hormone tiroid dan atau peningkatan katekolamin
menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Interaksi
tiroid-katekolamin meningkatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia,
konsumsi nutrient, dan oksigen, meningkatkan produksi panas,
perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status katabolic.
3. Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan
Dengan lipolysis yang berlebihan peningkatan jumlah asam lemak
mengoksidasi dan menghasilkan energy panas yang berlimpah yang sulit
untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energy panas ini bukan
berbentuk adenosine trifosfat pada tingkat molecular dan juga tidak dapat
digunkan oleh sel (Hudak & Gallo, 1996)

Faktor pencetus krisis tiroid hingga kini belum jelas namun diduga dapat
berupa free-hormon meningkat, naiknya free hormon mendadak, efek T 3
paska transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran dan sebagainya. Dan
faktor resikonya dapat berupa surgical crisis (persiapan operasi yang kurang
baik, belum eutiroid), medical crisis (stress apapun, fisik maupun psikologis,
 6

infeksi dan sebagainya). (Sudoyo, dkk. 2007)

C. Manifestasi klinis
Menutur Smeltzer dan Bare (2002), manifestasi klinis dari krisis tiroid, yaitu:
1. Takikardia (lebih dari 130x/menit
2. Suhu tubuh lebih dari 37,70C
3. Gejala hipertiroidisme yang berlebihan (Diaphoresis, kelemahan,
eksoftalamus, amenore)
4. Penurunan berat badan, diare nyeri abdomen
5. Psikosis, somnolen, koma
6. Edema, nyeri dada, dispnea, palpitasi

Menurut Hudak dan Gallo (1996), manifestasi klinis hipertiroidisme

adalah berkeringat banyak, intoleransi terhadap panas, gugup, tremor,
palpitasi, hiperkinesis, dan peningkatan bising usus. Kondisi umum dari tanda
gejala ini trutama disertai deman lebih dari 100 derajat F, takikardi yang tidak
sesuai dengan keadaan demam, dan disfungsi Sistem Saraf Pusat (SSP),
merupakan tanda dari tiroid storm. Abnormalitas sistem saraf pusat termasuk
agitasi, kejang, atau koma.

D. Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri coroner, jika tidak diobati dapat
menyebabkan angina pectoris dan infark miokardium, gagal jantung konestif,
kolaps kardiovaskular, koma dan kematian (Hudak & Gallo, 1996).

E. Patofisiologi
Pada orang sehat, hipotalamus menghasilkan thyrotropin-releasing
hormone (TRH) yang merangsang kelenjar pituitari anterior untuk
menyekresikan thyroid-stimulating hormone (TSH) dan hormon inilah yang
memicu kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid. Tepatnya, kelenjar ini
menghasilkan prohormone thyroxine (T4) yang mengalami deiodinasi
terutama oleh hati dan ginjal menjadi bentuk aktifnya, yaitu triiodothyronine
 7

(T3). T4 dan T3 terdapat dalam 2 bentuk: 1) bentuk yang bebas tidak terikat
dan aktif secara biologik; dan 2) bentuk yang terikat pada thyroid-binding
globulin (TBG). Kadar T4 dan T3 yang bebas tidak terikat sangat berkorelasi
dengan gambaran klinis pasien. Bentuk bebas ini mengatur kadar hormon
tiroid ketika keduanya beredar di sirkulasi darah yang menyuplai kelenjar
pituitari anterior.
Dari sudut pandang penyakit Graves, patofisiologi terjadinya
tirotoksikosis ini melibatkan autoimunitas oleh limfosit B dan T yang
diarahkan pada 4 antigen dari kelenjar tiroid: TBG, tiroid peroksidase,
simporter natrium-iodida, dan reseptor TSH. Reseptor TSH inilah yang
merupakan autoantigen utama pada patofisiologi penyakit ini. Kelenjar tiroid
dirangsang terus-menerus oleh autoantibodi terhadap reseptor TSH dan
berikutnya sekresi TSH ditekan karena peningkatan produksi hormon tiroid.
Autoantibodi tersebut paling banyak ditemukan dari subkelas imunoglobulin
(Ig)-G1. Antibodi ini menyebabkan pelepasan hormon tiroid dan TBG yang
diperantarai oleh 3,’5′-cyclic adenosine monophosphate (cyclic AMP). Selain
itu, antibodi ini juga merangsang uptake iodium, sintesis protein, dan
pertumbuhan kelenjar tiroid.
Krisis tiroid timbul saat terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam
merespon hormon tiroid yang menyebabkan hipermetabolisme berat yang
melibatkan banyak sistem organ dan merupakan bentuk paling berat dari
tirotoksikosis. Gambaran klinis berkaitan dengan pengaruh hormon tiroid
yang semakin menguat seiring meningkatnya pelepasan hormon tiroid
(dengan/tanpa peningkatan sintesisnya) atau meningkatnya intake hormon
tiroid oleh sel-sel tubuh. Pada derajat tertentu, respon sel terhadap hormon ini
sudah terlalu tinggi untuk bertahannya nyawa pasien dan menyebabkan
kematian. Diduga bahwa hormon tiroid dapat meningkatkan kepadatan
reseptor beta, cyclic adenosine monophosphate, dan penurunan kepadatan
reseptor alfa. Kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin epinefrin maupun
norepinefrin normal pada pasien tirotoksikosis.
Meskipun patogenesis krisis tiroid tidak sepenuhnya dipahami, teori
berikut ini telah diajukan untuk menjawabnya. Pasien dengan krisis tiroid
 8

dilaporkan memiliki kadar hormon tiroid yang lebih tinggi daripada pasien
dengan tirotoksikosis tanpa komplikasi meskipun kadar hormon tiroid total
tidak meningkat. pengaktifan reseptor adrenergik adalah hipotesis lain yang
muncul. Saraf simpatik menginervasi kelenjar tiroid dan katekolamin
merangsang sintesis hormon tiroid. Berikutnya, peningkatan hormon tiroid
meningkatkan kepadatan reseptor beta-adrenergik sehingga menamnah efek
katekolamin. Respon dramatis krisis tiroid terhadap beta-blockers dan
munculnya krisis tiroid setelah tertelan obat adrenergik, seperti
pseudoefedrin, mendukung teori ini. Teori ini juga menjelaskan rendah atau
normalnya kadar plasma dan kecepatan ekskresi urin katekolamin. Namun,
teori ini tidak menjelaskan mengapa beta-blockers gagal menurunkan kadar
hormon tiroid pada tirotoksikosis.
Teori lain menunjukkan peningkatan cepat kadar hormon sebagai akibat
patogenik dari sumbernya. Penurunan tajam kadar protein pengikat yang
dapat terjadi pasca operasi mungkin menyebabkan peningkatan mendadak
kadar hormon tiroid bebas. Sebagai tambahan, kadar hormon dapat meningkat
cepat ketika kelenjar dimanipulasi selama operasi, selama palpasi saat
pemeriksaan,atau mulai rusaknya folikel setelah terapi radioactive iodine
(RAI). Teori lainnya yang pernah diajukan termasuk perubahan toleransi
jaringan terhadap hormon tiroid, adanya zat mirip katekolamin yang unik
pada keadaan tirotoksikosis, dan efek simpatik langsung dari hormon tiroid
sebaai akibat kemiripan strukturnya dengan katekolamin.
 9

F. Pathway

G3 organik kelenjar tiroid G3 Fungsi Hipotalamus

/hipofisis

Produksi TSH meningkat

Produksi hormone
tiroid meningkat

Metabolisme Peningkatan Peningkatan

Proses
tubuh meningkat aktv SSP rangsangan glikogenesis Aktifitas GI
SSP meningkat meningkat

Produksi kalor Kebutuhan Perub Peningkatan

meningkat cairan konduksi aktivitas SSP Proses Nafsu
meningkat listrik jantung pembakaran makan
lemak meningkat
meningkat
Peningkatan Disfungsi SSP
suhu tubuh Defisit Beban kerja Penurunan
volume jantung naik berat badan
cairan
Agitasi,
kejang, koma
Aritmia,
takikardi

penurunan curah
jantung

G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan medis pada krisis tiroid mempunyai 4 tujuan yaitu
menangani faktor pencetus, mengontrol pelepasan hormon tiroid yang
berlebihan, menghambat pelepasan hormon tiroid, dan melawan efek
perifer hormon tiroid (Hudak & Gallo, 1996).
 10

Penatalaksanaan medis krisis tiroid meliputi:

a. Koreksi hipertiroidisme
1) Menghambat sintesis hormon tiroid
Obat yang dipilih adalah propiltiourasil (PTU)atau
metimazol. PTU lebih banyak dipilih karena dapat menghambat
konversi T4 menjadi T3 di perifer. PTU diberikan lewat selang
NGT dengan dosis awal 600-1000 mg kemudian diikuti 200-250
mg tiap 4 jam. Metimazol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4
jam, bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100mg.
2) Menghambat sekresi hormon yang telah terbentuk
Obat pilihan adalah larutan kalium iodida pekat (SSKI) dengan
dosis 5 tetes tiap 6 jam atau larutan lugol 30 tetes perhari dengan
dosis terbagi 4.
3) Menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer
Obat yang digunakan adalah PTU, ipodate, propanolol, dan
kortikosteroid.
4) Menurunkan kadar hormon secara langsung
Dengan plasmafaresis, tukar plasma, dialisis peritoneal,
transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion. Hal ini
dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.
5) Terapi definitif
Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau
total).
b. Menormalkan dekompensasi homeostasis
1) Terapi suportif
a) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati
dengan cairan intravena
b) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen
c) Multivitamin, terutama vitamin B
d) Obat aritmia, gagal jantung kongstif
e) Lakukan pemantauan invasif bila diperlukan
f) Obat hipertermia (asetaminofen, aspirin tidak dianjurkan
 11

karena dapat meningkatkan kadar T3 dan T4)

g) Glukokortikoid
h) Sedasi jika perlu
2) Obat antiadrenergic
Yang tergolong obat ini adalah beta bloker, reserpin, dan
guatidin. Reserpin dan guatidin kini praktis tidak dipakai lagi,
diganti dengan Beta bloker. Beta bloker yang paling banyak
digunakan adalah propanolol. Penggunaan propanolol ini tidak
ditujukan untuk mengobati hipertiroid, tetapi mengatasi gejala
yang terjadi dengan tujuan memulihkan fungsi jantung dengan
cara menurunkan gejala yang dimediasi katekolamin. Tujuan
dari terapi adalah untuk menurunkan konsumsi oksigen
miokardium, penurunan frekuensi jantung, dan meningkatkan
curah jantung.
c. Pengobatan faktor pencetus
Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui, terutama
mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan kultur darah, urine, dan
sputum, juga foto dada (Bakta & Suastika, 1999).
2. Penatalaksanaan keperawatan
Tujuan penatalaksanaan keperawatan mencakup, mengenali efek dari
krisis yang timbul, memantau hasil klinis secara tepat, dan memberikan
perawatan suportif untuk pasien dan keluarga. Intervensi keperawatan
berfokus pada hipermetabolisme yang dapat menyebabkan dekompensasi
sistem organ, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan memburuknya
status neurologis. Ini termasuk penurunan stimulasi eksternal yang tidak
perlu, penurunan konsumsi oksigen secara keseluruhan dengan
memberikan tingkat aktivitas yang sesuai, pemantauan kriteria hasil.
Setelah periode krisis, intervensi diarahkan pada penyuluhan pasien dan
keluarga dan pencegahan proses memburuknya penyakit (Hudak &Gallo,
1996).
 12

H. Pemeriksaan penunjang
Tes lab spesifik dilakukan untuk mendiagnosis dan memonitor
perkembangan penyakit tiroid. Sebagai perawat, penting untuk mengingat
bahwa pengobatan tertentu dapat mengganggu hasil tes tiroid, seperti
heparin, dopamine, dan kortikosteroid. Tes tiroksin bebas (free T4) dan TSH
(yang dilepaskan oleh kelenjar pituitary anterior) adalah dua tes lab utama
yang direkomendasikan oleh American Thyroid Association. (Cynthia Lea
Tery & Aurora Weaver.2013)
ALARM KEPERAWATAN

Tiga poin berikut ini harus ditekankan: (1) Dosis tinggi kortikosteroid dan
infuse dopamine dapat menekan level TSH. (2) Hormon tiroid meningkatkan
metabolism kolesterol. Dengan demikian, orang dengan hipertiroidisme
cenderung memiliki level serum kolesterol yang rendah, sementara orang
dengan hipotiroidisme cenderung memiliki level serum kolesterol yang
tinggi. (3) Hasil tes tidak bias dijadikan kesimpulan pada pasien yang kritis
karena stress akibat penyakit mengganggu produksi dan regulasi hormone
normal.

1. TSH (hormone perangsang tiroid) – Menentukan apakah sebuah masalah

disebabkan oleh kelenjar tiroid itu sendiri atau karena masalah sekunder
kelenjar pituitari anterior. Puas tidak diperlukan untuk tes ini. Nilai
normal adalah 2 sampai 5,4 mU/mL. level TSH akan menjadi sangat
tinggi pada kasus hipotiroidisme, dalam upaya untuk menstimulasi
kegagalan kelenjar tiroid, dan sangat rendah pada kasus hipertiroidisme,
dalam upaya untuk mengurangi keluaran hormone tiroid.
2. Konsentrasi serum T4/L-tiroksin total – Mengukur baik T4 bebasdan
TGB (thyroxine-binding hemoglobin/tiroksin yang terikat pada
hemoglobin). Nilai normal untuk dewasa adalah 4 sampai 12 ug/dL.
Bayi, anak, wanita hamil, dan orang yang mengonsumsi kontrasepsi oral
memiliki hasil yang lebih tinggi seperti 15 sampai 16,5 ug/dL. Puasa
direkomendasikan untuk tes ini. Hasil akan mengikat pada
hipertiroidisme dan penyakit liver serta menurun pada hipotiroidisme.
 13

Harus diperhatikan apakah pasien sudah mengonsumsi preparat tiroid.

Propanolol dan Dilantin bias juga mengganggu keakuratan hasil tes.
3. T3 (kosentrasi serum triiodotironin) – Pengukuran ini dibutuhkan ketika
seseorang memiliki T4 normal tetapi memiliki gejala klinis
tirotoksikosis. Nilai T3 akan meningkat dengan tirotoksikosis sementara
hasil tes yang lain akan tetap dalam batas normal. Puasa sebelum tes
direkomendasikan. Nilai normal dewasa adalah 110-230 ng/dL.
4. Pemindaian tiroid dan RAIU (radioactive iodine uptake/serapan iodine
radioaktif) – Pemindaian tiroid yang seiring dengan RAIU dilakukan
untuk mengidentifikasi dan mendiagnosis hipo- dan hipertiroidisme,
nodul, kanker tiroid, dan jaringan ektopik tiroid. Tes RAIU mengukur
tingkat penyerapan iodine oleh kelenjar tiroid setelah diberikan iodine
123 secara intravena, dengan kapsul, atau dengan larutan. Sinar gamma
akan diukur karena mereka dilepaskan dari jejak pemecahan dalam
kelenjar tiroid. Radioaktivitas kelenjar tiroid, leher, dan mediastinum
divisualisasikan. Hasil yang normal akan menampilkan distribusi normal
iodine radioaktif dalam kelenjar tiroid. Citraan yang divisualisasikan
sebagai nodul dingin akan membantu dalam mengonfirmasi kanker
kelenjar tiroid.
5. Ultrasonografi – Pemeriksaan noninvasive yang menggunakan
gelombang suara frekuensi tinggi untuk menghasilkan citraan kelenjar
tiroid. Kista, massa, dan pembesaran kelenjar tiroid dapat dideteksi.
Biopsy jarum halus (free-needle-biopsy) – Alat diagnostic yang dipilih
untuk mengevaluasi massa tiroid atau mendeteksi keganasan nodul tiroid.
Sitologi materi yang dibiopsi akan menunjukkan hasil positif kanker bahkan
jika tes tiroid sebelumnya menunjukkan hasil normal. (Cynthia Lea Tery &
Aurora Weaver.2013)
 14

I. Komplikasi
Meski tanpa adanya penyakit arteri koroner, krisis tiroid yang tidak
diobati dapat menyebabkan angina pektoris dan infark miokardium, gagal
jantung kongestif, kolaps kardiovaskuler, koma, dan kematian
(Hudak&Gallo, 1996).
 15

II. Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Identitas
Data klien, mencakup ; nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
agama, pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa
medis, No RM/CM, tanggal masuk, tanggal kaji, dan ruangan tempat
klien dirawat.
Data penanggung jawab, mencakup nama, umur, jenis kelamin,
agama, pekerjaan, suku bangsa, hubungan dengan klien dan alamat.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
1) Alasan Masuk Perawatan
Kronologis yang menggambarkan perilaku klien dalam mencari
pertolongan.
2) Keluhan Utama
Pada umumnya klien mengeluh berat badan turun, tidak tahan
terhadap panas, lemah, berkeringat banyak, palpitasi dan nyeri
dada.
3) Riwayat Penyakit Dahulu
Biasanya pasien pernah mengalami hipertiroid, riwayat
penggunaan hormone tiroid, dan pengobatan lain yang
membahayakan tiroid, masukan diet iodin yang kurang dri
cukup, intoleransi pada perubahan suhu gondok atau
pembesaran leher anterior, dan riwayat penyakit tiroid pada
keluarga juga harus dieksplorasi. lingkungan ekstrem, masalah
penglihatan,
4) Riwayat Kesehatan Keluarga
Tanyakan apakah keluarga pasien pernah mengalami penyakit
yang sama atau penyakit lainnya seperti DM, HT
5) Riwayat Psikososial
Pasien biasanya gelisah, emosi labil dan nervous/gugup.
Apakah pasien merasa terlalu cemas dan gelisah atau hanya
 16

penat, lelah, dan lesu? Apakah ada keluhan otot, tremor,

palpitasi jantung, atau menangis yang meledak-ledak dan
prilaku buruk? Apakah pasien mengalami berkeringat yang
berlebihan dan demam atau apakah kulit, kuku, dan rambut
mereka menjadi kering, rapuh dan bersisik?
2. Pemeriksaan Fisik
a. Sistem Pernapasan
Peningkatan respirasi dapat diakibatkan oleh peningkatan kebutuhan
oksigen sebagai bentuk kompensasi peningkatan laju metabolisme
yang ditandai dengan takipnea.
b. Sistem Kardiovaskuler
Peningkatan metabolisme menstimulasi produksi katekolamin
yang mengakibatkan peningkatan kontraktilitas jantung, denyut nadi
dan cardiac output. Ini mengakibatkan peningkatan pemakaian
oksigen dan nutrisi. Peningkatan produksi panas membuat dilatasi
pembuluh darah sehingga pada pasien didapatkan palpitasi,
takikardia, dan peningkatan tekanan darah. Pada auskultasi jantung
terdengar mur-mur sistolik pada area pulmonal dan aorta. Dan dapat
terjadi disritmia,atrial fibrilasi,dan atrial flutter. Serta krisis tiroid
dapat menyebabkan angina pectoris dan gagal jantung.
c. Sitem Persyarafan
Peningkatan metabolisme di serebral mengakibatkan pasien
menjadi iritabel, penurunan perhatian, agitasi, takut. Pasien juga
dapat mengalami delirium, kejang, stupor, apatis, depresi dan bisa
menyebabkan koma.

d. Sitem Perkemihan
Perubahan pola berkemih (poliuria, nocturia).
e. Sistem Pencernaan
Peningkatan metabolisme dan degradasi lemak dapat
mengakibatkan kehilangan berat badan. Krisis tiroid juga dapat
meningkatkan peningkatan motilitas usus sehingga pasien dapat
 17

mengalami diare, nyeri perut, mual, dan muntah. Tentukan melalui

pertanyaan apakah pasien mengalami perubahan dalam pola tidur,
eliminasi, atau pola makan seperti insomnia versus terlalu banyak
tidur, kehilangan atau penambahan berat badan dengan peningkatan
atau penurunan selera makan, muntah, diare, atau konstipasi.
f. Sistem Muskuloskeletal
Degradasi protein dalam musculoskeletal menyebabkan kelelahan,
kelemahan, dan kehilangan berat badan.
3. Pemeriksaan lain lebih terfokus
a. Kelenjar Tiroid
Dalam pemeriksaan perawat akan mengamati bahwa kelenjar tiroid
yang berukuran normal tidak secara jelas dapat diamati sebagai
gondok atau penonjolan pada leher bagian depan. Minta pasien
menelan untuk melihat apakah ada pergerakan kelenjar tiroid ke atas.
BAGAIMANA CARANYA MELAKUKAN PEMERIKSAAN
KELENJAR TIROID?
1. Pemeriksaan berdiri belakang pasien dengan pasien berada
pada posisi duduk.
2. Untuk menghindari hiperekstensi leher, pemeriksaan meletakan
tanganya pada kedua sisi lobus kelenjar dan ismus dan palpasi
ukurun, bentuk kesimetrisan, dan adanya pelunakan.
3. Sumber lain menjelaskan pemeriksaan kelenjar dengan
peeriksaan berdiri didepan pasien dan meminta pasien untuk
menelan dan kemudian memeriksa adanya gerakan keatas dari
kelenjar tiroid.
4. Kelenjar tiroid kemudian dipalpasi dengan jari telunjuk dari
tengah kedua tangan di bawah kartilago krikoid pada kedua sisi
trakea.
5. Palpasi mungkin akan gagal jika pasien memiliki leher yang
pendek dan besar.
6. Tiroid yang membesar yang ditemukan pada palpasi harus
diauskultasi untuk adanya suara abnormal (bruit) sistolik, dan
tanda positif hipertiroidisme. Aliran darah yang bertambah
cepat melalui arteri tiroid menghasilkan getaran yang rendah
dan lembut yang dapat didengakan dengan menempatkan bell
stetoskop diatas salah satu lobus lateral.
7. Pasien harus menahan napas selama perawat mendengarkan
untuk mencegah suara trakeal mengganggu suara abnormal.
8. Suara abnormal dapat dibedakan dri bunyi dengung vena jika
perawat menggunakan jarinya unyuk menghentikan vena
jugularis secara ringan pada sisi yang dikaji perawat sambil
 18

tetap melanjutkan mendengarkan. Menariknya, bunyi dengung

vena akan hilang selama penekanan vena, namun suara
abnormal akan tetap terdengar. Secara definisi, bunyi dengung
vena diproduskusi oleh aliran darah jugularis.

b. Amati massa tubuh dan kaitanya dengan status nutrisi, kondisi kulit,
status emosional, dan tanda eksoftalmos atau mata yang menonjol.
c. Evaluasi tes hasil diagiagnstik untuk menentukan peningkatan atau
penurunan lvel serum T4 dan T3.
d. Evaluasi glukosa yang menunjukan hiperglikemi dapat terjadi karena
peningkatan nutrisi dan tidak cukupnya pelepasan insulin.
e. Kaji tanda vital melalui palpasi dan auskultasi. Perhatian diberikan
pada suhu tubuh yang ekstrem rendah atau tinggi dan status kardiak
seperti takidistrimia dan PVC.
f. Palpasi kelenjar tiroid menggunakan pendekatan anterior dan
posterior berdasarkan rekomendasi yang bervariasi. Terdapat dua
pendapat tentang bagaimana cara mempalpasi kelenjar tiroid.
4. Pertimbangan Keperawatan Tambahan
a. Ukur berat badan harian untuk mencatat perubahan massa tubuh.
b. Berikan hidrasi yang adekuat untuk mengatasi efek kehilangan
cairan dari mual, diare, dan hipertermia jika komplikasi ini ada.
c. Gunakan selimut penghangat atau pendingin untuk menstabilkan
baik hipo- dan hipertermia.
d. Pasien psca pembedahan tiroid mungkin memiliki resiko karena
perdarahan atau cedera saraf laringeal. Perhatikan khusus harus
diberikan terhadap gangguan saluran pernapasan yang mungkin
terjadi.
e. Tanda-tanda badai tiroid yang akan datang harus dikaji dan diatasi.
f. Jika kelenjar paratoroid sudah dihilangkan atau mengalami cedera,
tanda-tanda tetanus juga memungkinkan terjadi.
g. Obat yang diresepkan harus diberikan seoerti asetaminofen untuk
demam dan pengobatan tiroid atau antitiroid tergantung pada kondisi
yang ada.
h. Lanjutkan mengevaluasi hasil lab untuk status kelenjar tiroid, level
glukosa darah, serta ketidakseimbangan cairan dan elktrolit.
 19

i. Pemantauan jantung dan EKG harus terus dilakukan untuk

mengidentifikasi disritma fibrilasi atrium, takikardia sinus,
bradikardi sinus, dan blok jantung.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan status metabolik berkaitan dengan hipertermia dan kehilangan
pengatuturan suhu tubh
2. Penurunan Curah Jatung yang berhubungan dengan peningkatan kerja
jantung sekunder akibat peningkatan aktivitas adrenergik; Kekurangan
Volume Cairan sekunder akibat peningkatan metabolism dan diaforesis.
3. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan otot
interkosta
4. ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang
berhubungan dengan peningkatan metabolism.
(Susan B. Stillwell. 2011)

C. Intervensi Keperawatan (Menurut Susan B. Stillwell. 2011)

1. Gangguan status metabolik berkaitan dengan hipertermia dan kehilangan
pengatuturan suhu tubh
Kriteria hasil :
a. Suhu = 36,50C - 37,80C
b. TDS = 90-140 mmHg

Intervensi:
a. Penentuan pasien
1) Pantau suhu inti secara kontinu (jika memungkinkan) untuk
mengevaluasi respon pasien terhadap terapi
2) Pantau TD secara kontinu karenan demam meningkatkan
vasodilatasi perifer yang dapaat menyebabkan hipotensi
b. Pengkajian pasien
1) Kaji pasien untuk mengetahui adanya diaforesis dan
mengigil :menggigil dapat meningkatkan kebutuhan metabolic
 20

2) Kaji pasien untuk mengetahi perkembangan skuele klinis (lihat

table 4-47)
c. Pengkajian diagnostic
Tinjau laporan pemeriksaan kultur untuk mengetahi kemungkinan
infeksi
d. Penatalaksanaan pasien
1) Berikan asetaminofen sesuai intruksi dan evaluasi respon pasien
2) Hindari pemberian aspirasi karena salisilat meningkatakan
hormon tiroid sirkulasi
3) Berikan agens farmakologi antitiroid sesua dengan yang
diresepkan :
a) Propiltiourasil (PTU): menyekat sintesis hormon tiroid dan
menghambat kompersi T4 menjadi T3: berikut dengan dosis
300 mg setiap 6 jam. Iodida menghambat pelepasan hormon
tiroid dan seharusnya diberikan minimal 2 jam setelah
pemberian dosis pertama PTU, SSKI-1 sampai 2 tetes setiap
2 jam.
b) Deksametason :dapat digunakan untuk menekan komversi
T4 dan T3 dan mengganti kortisol yang dimetabolisme
dengan cepat .2 mg setiap 6 jam kolesipol:dapat digunakan
pada kasus yang ekstrem,10 g setiap 8 jam
e. Lakukan metode pendinginan, selimut hipotermia mungkin
diperlukan untukmenurunkan suhu tubuh.
f. Berikan tindakan kenyamanan, dengan memeriksa adanya
diaphoresis pada pasien dan mengganti pakaian pasien dan seprai
sesuai kebutuhan.
g. Dialisis peritoneum dan plasmaferesis dilaporkan dapat mengurangi
kadar hormone tyroid pada kasus yang ekstrem.

2. Diagnosis Keperawatan : Penurunan Curah Jatung yang berhubungan

dengan peningkatan kerja jantung sekunder akibat peningkatan aktivitas
 21

adrenergik; Kekurangan Volume Cairan sekunder akibat peningkatan

metabolism dan diaforesis.
Kriteria hasil :
a. Pasien sadar dan berorientasi
b. Denyut nadi perifer dapat dipalpasi
c. Paru-paru bersih pada saat di auskultasi
d. Haluaran urine 30 ml/jam atau 0,5 ml/kg/jam
e. TDS 90-140 mmHg
f. MAP 70-105 mmHg
g. FJ 60-100 kali/menit
h. Tidak ada disritmia yang mengancam jiwa
i. SAP 15-30 mmHg
j. DAP 5-15 mmHg
k. PAWP 4-12 mmHg
l. IJ 2,5-4 L/menit/m²
m. ITVS 1700-2600 dine/detik/ / m²
n. IKIVKi 45-60 g-m/m²

Intervensi:
a. Pemantauan pasien
1) Pantau EKG secara kontinu untuk mengetahui adanya disritmia
atau FJ ≥140 kali/menit yang dapat berpengaruh buruk pada
curah jantung dan pantau adanya perubahan segmen ST yang
mengindikasikan iskemia miokardium.
2) Pantau saturasi oksigen secara kontinu dengan oksimetri nadi
(Sp02). Waspada aktivitas pasien atau intervensi yang
berpengaruh buruk pada saturasi oksigen.
3) Pantau tekanan AP,CVP, swcara kontinu (jika dapat dilakukan),
dan TD. Dapatkan hasil pemeriksaan IJ dan PAWP untuk
mengevaluasi fungsi jantung dan respons pasien terhadap terapi.
Pantau MAP; MAP < 60mmHg berpengaruh buruk pada perfusi
serebral dan perfusi ginjal.
 22

4) Pantau status volume cairan: ukur haluaran urine setiap jam, dan
tentukan keseimbangan cairan setiap 8 jam. Bandingkan berat
badan serial; perubahan yang cepat (0,5-1 kg/hari) menunjukkan
ketidakseimbangan cairan.
b. Pengkajian Pasien
1) Kaji status kardiovaskular: bunyi jantung tambahan (S3
merupakan tanda utama gagal jantung), keluhan ortopnea atau
dispnea akibat aktivitas fisik (DOE), peningkatan JVP, bunyi
krekels, dan pengisian kapiler yang lama menunjukkan
terjadinya gagal jantung, yang dapat berlanjut menjadi edema
paru peningkatan dispnea, sputum yang berbusa). Kaji adanya
nyeri iskemia miokardium pada pasien.
2) Kaji status hidrasi (mis; rasa haus, membrane mukosa, turgor
kulit) karena dehidrasi dapat menurunkan volume sirkulasi lebih
lanjut dan menyebabkan gangguan curah jantung.
Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.
c. Pengkajian diagnostik
1) Tinjau pemeriksaan tyroid jika dapat dilakukan.
2) Tinjau kadar elektrolit serum, glukosa serum, dan kalsium serum
serial untuk mengevaluasi respons pasien terhadap terapi.
3) Tinjau GDA serial untuk mengetahui adanya hipoksemia dan
ketidakseimbangan asam-basa, yang dapat berpengaruh buruk
pada fungsi jantung.
4) Tinjau radiograf dada serial untuk mengetahui adanya
pembesaran jantung dan kongesti paru.
d. Penatalaksanaan Pasien
1) Berikan cairan intravena yang mengandung dekstrosa sesuai
instruksi untuk mengoreksi kekurangan cairan dan glukosa. Kaji
pasien secara cermat untuk mengetahui adanya gagal jantung
atau edema paru. Dopamine dapat digunakan untuk mendukung
TD.
2) Berikan oksigen tambahan untuk instruksi untuk membantu
memenuhi peningkatan kebutuhan metabolic. Setelah pasien
stabil secara hemodinamik, berikan hygiene paru untuk
mengurangi komplikasi paru.
 23

3) Berikan agens penyekat beta-adrenergik propranolol untuk

mengontrol takikardia dan hipertensi (juga menghambat
konversi T4 menjadi T3); pemberian agens penyekat beta-
adrenergik 1 mg melalui IV setiap 5 menit bertujuan untuk
mencapai FJ kurang lebih 90- 100 kali/menit dan agens
penyeakt beta-adrenergik dapat diberikan 20-40 mg PO setiap 6
jam. Pantau FJ untuk mengetahui adanya bradikardia dan tekan
AP (jika dapat dilakukan) untuk mengevaluasi fungsi ventrikel
kiri. Agens penyekat beta-adrenergik kerja singkat seperti
esmolol juga dapat di coba.
4) Jika pasien mengalami gagal jantung, agen farmakologis tipikal
untuk terapi gagal jantung juga dapat diindikasikan, termasuk
inhibitor ACE, diuretic, suplemen kalium, penyekat beta, dan
digoksin.
5) Kurangi kebutuhan oksigen: kurangi ansietas, turunkan demam,
kurangi nyeri, dan batasi pengunjung bila perlu. Jadwalkan
waktu istirahat tanpa gangguan.
6) Dekati pasien dengan cara yang tenang jelaskan tentang
prosedur, atau berika informasi untuk mengurangi mis persepsi
7) Pertahankan ruangan tetap sejuk dan bercahaya redup serta
kurangi stimulus eksternal sebanyak mungkin.
8) Antisipasi terapi yang agresif pada factor pencetus.

3. Diagnosis keperawatan: ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan

dengan kelemahan otot interkosta
Kriteria hasil:
a. Pasien sadar dan terorientasi
b. P 12-20 kali/menit, eupnea
c. PaO2 80-100 mmHg
d. PaCo2 35-45 mmHg
e. pH &,35-&,45
f. Saturasi O2 ≥95%
 24

Intervensi:
a. Pemantauan Pasien
1) Pantau saturasi oksigen secara kontinu dengan oksimetri nadi
(SpO2). Pantau aktivitas pasien dan intervensi yang dapat
berpengaruh buruk pada saturasi oksigen.
2) Pantau EKG secara kontim]nu untuk mengetahui adanya
disritmia yang mungkin berhubungan dengan hipoksemia atau
ketidakseimbangan asam-basa.
b. Pengkajian Pasien
1) Kaji status pernafasan: catat frekuensi, irama, dan kedalaman
pernafasan serta penggunaan otot bantu nafas. Observasi adanya
pola nafas paradoksikal dan peningkatan kegelisahan,
peningkatan keluhan dispnea dan perubahan tingkat kesadaran,
sianosis merupakan tanda akhir gawat nafas.
2) Kaji pasien untuk mengitahui perkembangan sekuele klinis.
c. Pengkajian diagnostik
1) Tinjau GDA serial untuk mengevaluasi oksigenasi dan
keseimbangan asam-basa.
2) Tinjau radiograf dada serial untuk mengetahui adanya kongesti
paru.
d. Penatalaksanaan Pasien
1) Berikan oksigen tambahan sesuai instruksi.
2) Ubah posisi pasien untuk memperbaiki oksigenasi dan
memobilisasi sekresi. Evaluasi respon pasien terhadap
perubahan posisi dengan menggunakan SpO2 atau GDA guna
menentukan posisi terbaik untuk oksigenasi.
3) Jika kondisi hemodinamik pasien stabil, berikan higiene paru
untuk mencegah komplikasi.
4) Kurangi kebutuhan oksigen (mis: turunkan demam, kurangi
ansietas, batasi pengunjung jika perlu, dan jadwalkan waktu
istirahat tanpa gangguan).
5) Berikan obat antitiroid sesuai dengan yang diresepkan.

4. Diagnosis keperawatan: ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari

kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan peningkatan metabolism.
Kriteria hasil:
 25

a. Berat badan stabil

b. Keseimbangan nitrogen positif

Intervensi:
a. Pemantauan pasien
Pantau perubahan berat badan serial; perubahan yang cepat (0,5-1
kg/hari) mengindikasikan ketidakseimbanagn cairan dan bukan
ketidakseimbanagn atara kebutuhan nutrisi dan asupan.
b. Pengkajian pasien
1) Kaji status GI: tidak adanya bising usus atau bising usus
hiperaktif, muntah, diare, atau nyeri abdomen dapat
mengganggu absorbs nutrisi.
2) Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.
c. Pengkajian diagnostic
1) Tinjau kadar glukosa serum serial untuk mengetahui adanya
hiperglikemia karena hormone tiroid sirkulasi yang berlebihan
meningkatkan glikogenolisis dan menurunkan kadar insulin
2) Tinjau kadar albumin serum; hipoalbuminemia dapat
menunjukkan kerusakan otot.
3) Tinjau nitrogen urea urin (UUN) sesuai indikassi untuk
memperkirakan keseimbangan nitrogen.
d. Penatalaksanaan pasien
1) Lakukan hitung kalori untuk memberikan informasi tentang
keadekuatan asupan yang diperlukan untuk memenuhi
kebutuhan metabolic. Konsultasikan dengan ahli gizi untuk
memaksimalkan asupan kalori dan protein guna mengembalikan
keseimbangan nitrogen negative
2) Bantu pasien pada saat memberikan makanan dalam jumlah
kecil dan sering jika pasien dapat menoleransi asupan per oral.
Pemberian makanan enteral mungkin diperlukan.
3) Terapi insulin sliding scale mungkin diperlukan untuk
mengontrol hiperglikemia.
4) Hindari penggunaan produk kafein, yang dapat meningkatkan
peristalsis.
 26

BAB III
CONTOH KASUS
A. Contoh Kasus
1. Ny. A (47 tahun) datang ke IGD pada tanggal 20 maret 2015 dengan
keluhan lemas, panas dan dada berdebar. Ny. A juga mengeluh sering
berkeringat, sebelumnya pasien pernah masuk rumah sakit dengan
diagnosa hipertiroid. Setelah dilakukan pemeriksaan terdapat pembesaran
di leher depan dan dengan hasil TTV yaitu TD : 160/90, Nadi :
140x/menit, Suhu : 38,8°C, RR: 24x/menit, BB 55 Kg
 27

BAB IV
ASKEP KASUS PADA KRISIS TIROID
A. Pengkajian
1. Identitas Klien
Nama : Ny. A No. Reg : 297468
Umur : 47 tahun Tgl. MRS : 20 maret 2015 (15.00 WIB)
Jenis Kelamin : P Diagnosis medis : Krisis Tiroid
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Tgl Pengkajian : 22 maret 2015 (Jam 08.00 WIB)
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SMA
Alamat : Sendang Rejo, Banjardowo, Jombang

2. Keluhan Utama
Ny. A mengatakan badannya lemas, panas, sering berkeringat dan
dadanya berdebar
 28

3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Ny. A datang ke IGD dua hari yang lalu dengan keluhan lemas,
badannya panas, sering berkeringat dan dadanya berdebar. Pada
pemeriksaan di dapatkan pembesaran pada leher depan, TD :
160/90, Nadi : 140x/menit, Suhu : 38,8°C, RR: 24x/menit, BB 55
Kg.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Ny. A pernah masuk rumah sakit dengan diagnosa medis Hipertiroid
c. Riwayat penyakit keluarga
Ny. A mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita Hipertiroid
4. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum Ny. A terlihat lemas dan berkeringat

5. Pemeriksaan PerSistem
a. Sistem Pernapasan
1) Hidung
Inspeksi : Bentuk simetris, tidak ditemukan darah/cairan
keluar dari hidung
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan pada hidung
2) Mulut
Inspeksi : Pucat
3) Leher
Inspeksi : Pembesaran kelenjar thyroid (+)
4) Dada
Inspeksi : Bentuk dada simetris, sesak napas
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (-), weezing (-)
b. Sistem Cardiovaskuler
 29

1) Wajah
Inspeksi : Pucat
2) Mata
Inspeksi : Ikterus (-), refleks cahaya (+), tanda anemis (-)
3) Leher
Inspeksi : Terdapat benjolan di leher depan
Palpasi : Terdapat nyeri tekan pada leher
4) Dada
Inspeksi : Bentuk dan gerakan dada tetap baik/simetris
Palpasi : Takikardia
Perkusi : Redup
Auskultasi : Gallop, murmur
c. Sistem Pencernaan-Eliminasi
1) Mulut
Inspeksi : Pucat
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
2) Lidah
Inspeksi : Warna putih, bentuk simetris
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan
3) Abdomen
Inspeksi : tidak ada Pembesaran
Auskultasi : Suara peristaltik usus 10x/menit
Perkusi : Timpani
Palpasi : Terdapat nyeri tekan
d. Sistem Muskuloskeletal & Integumen
Inspeksi: Pasien lemas
Palpasi : Turgor kulit menurun
e. Sistem Neurologi
Inspeksi : pasien meringis karena pusing
f. Ekstremitas
1) Ekstremitas Atas
Inspeksi : Tidak ada oedem, turgor kulit menurun
 30

Palpasi : CRT < 2 detik, akral hangat,

2) Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : Tidak ada oedem, turgor kulit menurun
Palpasi : CRT < 2 detik, akral hangat
6. Pemeriksaan Penunjang
–
7. Terapi Medis
-

B. Diagnosa Keperawatan
1. Analisa Data
Symptoms Etiologi Problem
S: Hipertiroid Gangguan status
- Pasien mengeluh metabolik berkaitan
lemas, panas dan Aktivitas metablik dengan hipertermia dan
dada berdebar. meningkat kehilangan pengatuturan
- Pasien juga suhu tubuh
mengeluh sering Kalor meningkat
berkeringat
- Pasien mengatakan Suhu tubuh meningkat
sebelumnya pasien
pernah masuk rumah
sakit dengan
diagnosa hipertiroid.

O:
 31

- Terdapat pembesaran
di leher depan
- TTV yaitu TD:
160/90, Nadi:
140x/menit, Suhu:
38,8°C, RR:
24x/menit,
- BB 55 Kg
S: Gangguan organic Kekurangan volume
- Ny. A mengatakan kelenjar tiroid cairan
badannya lemas,
panas serta Produksi hormone
berkeringat tiroid meningkat

Metabolism tubuh
O: meningkat
- Membran mukosa
kering Kebutuhan cairan
- Turgor kulit menurun meningkat
- Wajah pucat
- Nadi : 140x/menit Diaphoresis
- RR : 24x/ menit
- Suhu : 38,5°C
- BB : 55 Kg
- Intake : air putih,
cairan IV
- Output: BAB 2X,
BAK

2. Masalah Keperawatan :
a. Gangguan status metabolik berkaitan dengan hipertermia dan
kehilangan pengatuturan suhu tubh dtandai dengan Pasien mengeluh
lemas, panas dan dada berdebar, Pasien juga mengeluh sering
 32

berkeringat, Pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah masuk

rumah sakit dengan diagnosa hipertiroid, terdapat pembesaran di
leher depan , TTV yaitu TD : 160/90, Nadi : 140x/menit, Suhu :
38,8°C, RR: 24x/menit, BB 55 Kg
b. Kekurangan volume cairan b/d diaphoresis d/d Membran mukosa
kering Turgor kulit menurun, Wajah pucat, Nadi : 140x/menit, RR :
24x/ menit, Suhu : 38,5°C , BB : 55 Kg, Intake : air putih, cairan IV,
Output: BAB 2X, BAK

C. Intervensi Keperawatan
Tgl Dx Tujuan Tindakan Rasional
I Setelah dilakukan Penentuan pasien
tindakan keperawatan 1. Pantau suhu inti secara 1. Untuk mengevaluasi
selama 1x24 jam kontinu respon pasien terhadap
gangguan status terapi
metabolic dapat teratasi 2. Pantau TD secara 2. Karena demam
dengan kriteria hasil : kontinu meningkatkan
1. TTV normal vasodilatasi perifer yang
dapaat menyebabkan
hipotensi

Pengkajian pasien
3. Menggigil dapat
3. Kaji pasien untuk
meningkatkan kebutuhan
mengetahui adanya
metabolic
diaforesis dan mengigil
Penatalaksanaan pasien
4. Berikan asetaminofen 4. Untuk membantu
sesuai intruksi dan menurunkan suhu tubuh
evaluasi respon pasien 5. Menekan hipertiroid
5. Berikan agens
farmakologi antitiroid
sesua dengan yang
diresepkan : 6. Menjaga integritas kulit
6. Berikan tindakan
kenyamanan, dengan
memeriksa adanya
diaphoresis pada pasien
 33

dan mengganti pakaian

pasien dan seprai sesuai
kebutuhan.
II Setelah dilakukan Pemantauan pasien
tindakan keperawatan 1. Pantau EKG secara 1. Untuk mengetahui
selama 1x24 jam kontinu. adanya disritmia atau FJ
kekurangan volume ≥140 kali/menit yang
cairan dapat teratasi dapat berpengaruh buruk
dengan kriteria hasil : pada curah jantung dan
1. Turgor kulit baik pantau adanya
2. Terjadi balance perubahan segmen ST
cairan yang mengindikasikan
3. TTV normal iskemia miokardium
2. Waspada aktivitas pasien
2. Pantau saturasi oksigen atau intervensi yang
secara kontinu dengan berpengaruh buruk pada
oksimetri nadi (Sp02). saturasi oksigen.
3. Perubahan yang cepat
3. Pantau status volume (0,5-1 kg/hari)
cairan: ukur haluaran menunjukkan
urine setiap jam, dan ketidakseimbangan
tentukan keseimbangan cairan.
cairan setiap 8 jam.
Bandingkan berat badan
serial;
Pengkajian Pasien
4. Kaji status 4. Peningkatan JVP, bunyi
kardiovaskular: bunyi krekels, dan pengisian
jantung tambahan (S3 kapiler yang lama
merupakan tanda utama menunjukkan terjadinya
gagal jantung), keluhan gagal jantung, yang
ortopnea atau dispnea dapat berlanjut menjadi
akibat aktivitas fisik edema paru
(DOE) 9peningkatan dispnea,
sputum yang berbusa).
Kaji adanya nyeri
iskemia miokardium
pada pasien
5. Kaji status hidrasi (mis; 5. Karena dehidrasi dapat
rasa haus, membrane menurunkan volume
mukosa, turgor kulit) sirkulasi lebih lanjut dan
Kaji pasien untuk menyebabkan gangguan
mengetahui curah jantung.
perkembangan sekuele
klinis.
Pengkajian deiagnostik
6. Tinjau pemeriksaan 6. Menegakan diagosa
tyroid jika dapat
dilakukan.
7. Tinjau kadar elektrolit 7. Untuk mengevaluasi
 34

serum, glukosa serum, respons pasien terhadap

dan kalsium serum terapi.
serial
Penatalaksanaan Pasien
8. Berikan cairan intravena 8. Untuk mengoreksi
yang mengandung kekurangan cairan dan
dekstrosa sesuai glukosa. Kaji pasien
instruksi secara cermat untuk
mengetahui adanya
gagal jantung atau
edema paru. Dopamine
dapat digunakan untuk
mendukung TD.
9. Kurangi kebutuhan 9. Menekan laju metabolic
oksigen: kurangi yang berlebihan
ansietas, turunkan
demam, kurangi nyeri,
dan batasi pengunjung
bila perlu. Jadwalkan
waktu istirahat tanpa
gangguan.
D. Implementasi
Tgl Dx Implementasi Respon Hasil Paraf
I Penentuan pasien
1. Pantau suhu inti secara 1. Suhu : 38,2 derajat
kontinu
2. Pantau TD secara kontinu 2. TD : 160/90 mmHg
Pengkajian pasien
3. Kaji pasien untuk mengetahui 3. Pasien tampak menggigil dan
adanya diaforesis dan berkeringat
mengigil
Penatalaksanaan pasien
4. Berikan asetaminofen sesuai 4. Pasien kooperatif, suhu tubuh
intruksi dan evaluasi respon menurun dari 38,2 menjadi
pasien 37,5 C
5. Berikan agens farmakologi 5. Pasien kooperatif dalam
antitiroid sesua dengan yang pemberian obat
diresepkan :
6. Berikan tindakan 6. Pasien selalu mengganti
kenyamanan, dengan pakaian jika telah basah
memeriksa adanya dengan berkeringan dan seprai
diaphoresis pada pasien dan selalu diganti jika sudah basah
mengganti pakaian pasien dan
seprai sesuai kebutuhan.
II Pemantauan pasien
1. Pantau EKG secara kontinu. 1. EKG NORMAL
2. Pantau saturasi oksigen 2. Saturasi oksigen 98 %
secara kontinu dengan
oksimetri nadi (Sp02).
3. Pantau status volume cairan: 3. Pasien baru kencing 4 x selama
 35

ukur haluaran urine setiap dirawat di rumah sakit

jam, dan tentukan BB pasien tetap 55 kg
keseimbangan cairan setiap 8
jam. Bandingkan berat badan
serial;
Pengkajian Pasien
4. Kaji status hidrasi (mis; rasa 4. Turgor kulit baik, membrane
haus, membrane mukosa, mukosa bibir lembab, pasien
turgor kulit) tidak mengeluh haus
Pengkajian deiagnostik
5. Tinjau pemeriksaan tyroid 5. Terdapat pembesaran kelenjar
jika dapat dilakukan. tiroid
6. Tinjau kadar elektrolit serum, 6. Kadar elektrolit tidak dalam
glukosa serum, dan kalsium rentang normal
serum serial
Penatalaksanaan Pasien
7. Berikan cairan intravena yang 7. Telah diberikan
mengandung dekstrosa sesuai
instruksi
8. Tinjau ulang kadar elektrolit 8. Kadar elektrolit membaik
serum, glukosa serum, dan normal setelah terapi cairan
kalsium serum serial
9. Kurangi kebutuhan oksigen: 9. Pasien tampak beristirahat
kurangi ansietas, turunkan tanpa gangguan
demam, kurangi nyeri, dan
batasi pengunjung bila perlu.
Jadwalkan waktu istirahat
tanpa gangguan.

E. Evaluasi
Tgl Dx Waktu Catatan Perkembangan Paraf
I S:
- Pasien mengatakan panas badanya sudah berkurang

O:
- Nadi : 100x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 37,7.0°

A :gangguan metabolic teratasi sebagian

P: Intervensi pemantauan suhu tubuh di pertahankan

II S:
- Ny. A mengatakan badannya sudah tidak lemas

O:
- KU: cukup,
- Turgor kulit cukup bai
- Membran mukosa cukup bail
 36

- Nadi : 100x/menit
- RR : 20x/menit
- Suhu : 37,5.0°C
- BB : 55 Kg

A :Kekurangan volume cairan teratasi intervensi dihentikan

P : Pertahankan balance cairan

BAB V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan
ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf,
dan sistem saluran cerna. Etiologi yang paling banyak menyebabkan krisis
tiroid adalah penyakit Graves (goiter difus toksik). Krisis tiroid timbul saat
terjadi dekompensasi sel-sel tubuh dalam merespon hormon tiroid yang
menyebabkan hipermetabolisme berat.
Diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan pada
gambaran laboratoris. Jika gambaran klinis konsisten dengan krisis tiroid,
terapi tidak boleh ditunda karena menunggu konfirmasi hasil pemeriksaan
laboratorium atas tirotoksikosis. Penatalaksanaan krisis tiroid harus
menghambat sintesis, sekresi, dan aksi perifer hormon tiroid. Penanganan
suportif yang agresif dilakukan kemudian untuk menstabilkan homeostasis
dan membalikkan dekompensasi multi organ. Angka kematian keseluruhan
akibat krisis tiroid diperkirakan berkisar antara 10-75%. Namun, dengan
diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan
baik.
 37

B. Saran
1. Bagi mahasiswa/i dapat berguna untuk meningkatkan pengetahuan dan
wawasan mengenai perawatan bagi klien dengan penyakit krisis tiroid.
2. Bagi pasien dan keluarga pasien yang ingin mengetahui cara perawatan
penyakit krisis tiroid
3. Bagi masyarakat umum yang berminat membaca dan ingin mengetahui
perawatan penyakit krisis tiroid

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I.M. dan Suastika, I.K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta: EGC

Chang, E. dkk. 2010. Patofisiologi Aplikasi pada Praktik Keperawatan. Jakarta:

EGC

Cynthia Lea Tery & Aurora Weaver.2013. Keperawatan Kritis. Yogyakarta: Rapha
Publishing

Dongoes Marilynn, E.1993.Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta :

EGC.

Guyton, Arthur C. & John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.
Editor: Irawati Setiawan. Jakarta :EGC.

Hariawan, Hamdan. 2013 . Askep Krisis Tiroid. http://hamdan-hariawan-

fkp13.web.unair.ac.id/artikel_detail-88249-askep%20endokrin-askep
%20krisis%20tiroid.html. Diunduh tanggal 15 Agustus 2017.
 38

Hudak dan Gallo. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price Sylvia, A.1994. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid

2. Edisi 4. Jakarta: EGC.

Susan B. Stillwell. 2011. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Nanda International. 2007. Diagnosis Keperawatan. Jakarta : EGC.

Rumahorbo, H. 1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin. Jakarta: EGC.

Smeltzer dan Bare.2002.Buku Ajar Medikal Bedah, Brunner & Suddart. Edisi 8.
Volume 3. Jakarta: EGC.

Sudoyo. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi IV. Jakarta : EGC