ETIOLOGI
Virus measles merupakan virus RNA single-stranded dari famili Paramyxoviridae dan genus
Morbilivirus. Manusia adalah satu-satunya host dari virus ini. Dari 6 protein utama virus ini,
terdapat 2 protein struktural yang penting dalam menginduksi imunitas, yaitu hemagglutinin
(H) dan protein Fusi (F). Netralisasi antibodi menyerang antigen H, sedangkan antibodi
menyerang antigen F untuk membatasi proliferasi dari virus.
EPIDEMIOLOGI
Measles atau morbili adalah penyakit yang sangat menular. Measles merupakan salah satu
penyakit yang penting karena telah menyebabkan banyak sekali kematian sejak 5.000-10.000
tahun yang lalu. Melalui vaksinasi measles, kejadian infeksi ini sudah sangat berkurang,
terutama di negara maju. Penyakit ini sangat berpotensi menyebabkan wabah, terutama pada
musim penghujan. Measles merupakan penyakit umum pada bayi dan anak-anak. Laporan
WHO menyatakan bahwa insiden measles di Indonesia berkisar antara 1-9 orang dalam
periode Juli 2010-Januari 2011.
PATOGENESIS
Transmisi virus measles adalah melalui droplet aerosol yang dapat berterbangan di udara
dalam waktu yang lama (1 jam). Virus ini mudah terhirup dan masuk ke saluran napas atau
melalui konjuntiva. Pasien dapat menginfeksi orang lain dari 3 hari sebelum timbul rash
sampai 4-6 hari sesudah onset rash.
Infeksi measles menyebabkan nekrosis epitel saluran respirasi dan menimbulkan infiltrat
limfosit. Measles juga menimbulkan vaskulitis pada kulit dan membran mukosa. Pada
pemeriksaan PA, dapat ditemukan sel-sel besar akibat penggabungan sel terinfeksi yang
disebut Warthin-Finkeldey giant cells dengan lebih dari 100 nukleus dan inklusi
intrasitoplasmik dan intranukleus.
1. Inkubasi
Virus measles bermigrasi ke limfonodus regional dan kemudian virus menyebar melalui
sistem retikuloendotelial (viremia primer). Viremia sekunder timbul ketika virus
menyebar ke permukaan tubuh.
2. Prodromal
Mulai setelah terjadinya viremia sekunder. Sel dibunuh dengan cara fusi membran dari
sel ke sel lainnya dengan replikasi virus di dalam sel tersebut. Fase ini diasosiasikan
dengan nekrosis epitel dan pembentukan giant cell. Virus ini menyerang berbagai bagian
tubuh, termasuk jaringan saraf. Pada fase ini juga sudah adanya shedding dari virus.
3. Exanthematous
Dikarenakan kerusakan sel akibat dan pembentukan giant cell, pada kulit dapat dilihat
rash dan exanthem.
4. Recovery
Fase dimana antibodi mulai diproduksi dan replikasi virus, serta gejala infeksi mulai reda.
Measles juga menginfeksi sel Th1 sehingga dapat mensupresi sistem imun.
Target pertama virus ini adalah makrofag alveolus, sel dendritik, dan limfosit. Mekanisme
masuknya virus adalah melalui CD150 (limfotropik) dan PVRL4 (epiteliotropik). Imunitas
yang didapat setelah infeksi umumnya seumur hidup. Defisiensi vitamin A merupakan faktor
resiko terjadinya measles yang parah, akrena vitamin A sangat esensial dalam pertumbuhan
jaringan epitel.
MANIFESTASI KLINIS
1. Demam
2. Batuk
3. Coryza
4. Konjuntivitis
5. Koplik’s spot (lesi kecil pada mukosa bukal)
Sindrom ini berkembang dalam waktu 2 minggu setelah onset rash dengan manifestasi
demam, kejang, dan berbagai gejala neurologis. Ditemukan demielinisasi akibat induksi
respons imun melawan myelin basic protein (autoimun).
Komplikasi berhubungan dengan kerusakan neurologis yang terjadi 2-6 bulan setelah
infeksi. Gejala berupa letargi, kebingungan, kejang, dan disfungsi serebri. Pada
pemeriksaan neuron ditemulkan inklusi eosinofilik.
SSPE merupakan penyakit yang lambat, tetapi progresif. SSPE paling umum terjadi pada
orang dengan measles sebelum usia 2 tahun. SSPE dapat ditegakan dengan kriteria :
antibodi measles terdeteksi di CSF, kelaian EEG, dan kelainan histologis. Terapi utama
adalah suportif.
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan measles dilakukan secara klinis dan epidemiologis. Koplik’s spot merupakan
pathognomonic penyakit ini. Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan leukopenia dan
neutropenia. LED dan CRP memiliki kadar yang normal jika tidak terdapat infeksi sekunder.
Pemeriksaan serologi (IgM) juga dapat dilakukan.
DIAGNOSIS BANDING
1. Rubella
2. Roseola
3. Dengue
Sakit kepala, myalgia, dan lesi hemoragik yang tidak ditemukan di measles.
4. Mononukleosis infeksiosa
5. Kawasaki disease
Penyakit dengan gejala yang lama dan gejala yang berbeda, seperti trombositosis.
6. Reaksi obat
TERAPI
1. Istirahat
2. Hidrasi
3. Oksigenasi
4. Konsumsi obat simtomatik (antipiretik atau antitusif)
Terapi dapat menggunakan ribavirin, tetapi belum terbukti. Konsumsi vitamin A penting
untuk menurunkan gejala measles, dengan dosis sebagai berikut.
SUPLEMEN
Dosis pertama pada usia 12-15 bulan, dosis kedua pada usia 4-6 tahun. Pemberian vaksin di
bawah usia 12 bulan menurunkan serokonversi, sehingga anak yang mendapat vaksin pada
usia di bawah 12 bulan harus mendapatkan 2 dosis lagi (sesuai rekomendasi).
DAFTAR PUSTAKA
Kligman RM, Stanton BF, Geme JW, Schor NF, Behrman RE. Nelson’s textbook of
pediatrics. 20th ed. Philadelphia: Elsevier. 2016.
Magill AJ, Ryan ET, Hill DR, Solomon T. Hunter’s tropical medicine and emerging
infectious diseases. 9th ed. London: Elsevier. 2013.