LAPORAN PENDAHULUAN CVA EMBOLI

A. Definisi
Gangguan peredaran darah diotak (GPDO) atau dikenal dengan CVA ( Cerebro
Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran
darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara
cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang
terganggu.(Harsono,1996, hal 67)
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi
penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
Penyakit ini merupakan peringkat ketiga penyebab kematian di United State.
Akibat stroke pada setiap tingkat umur tapi yang paling sering pada usia antara 75 – 85
tahun. (Long. C, Barbara;1996, hal 176).

B. Etiologi
Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis ( bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak )

2. Embolisme cerebral ( bekuan darah atau material lain )
3. Iskemia ( Penurunan aliran darah ke area otak)
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

C. Faktor resiko pada stroke

1. Hipertensi
2. Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,
penyakit jantung kongestif)
3. Kolesterol tinggi
4. Obesitas
5. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
6. Diabetes Melitus ( berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)
 7. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen
tinggi)
8. Penyalahgunaan obat ( kokain)
9. Konsumsi alkohol
(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

D. Manifestasi klinis
Gejala - gejala CVA muncul akibat daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh
terganggunya aliran darah ke tempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung
bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:
a.Sementara
Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri
dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut Transient ischemic attack (TIA).
Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.
b.Sementara,namun lebih dari 24 jam
Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini dissebut reversible ischemic neurologic defisit
(RIND)
c.Gejala makin lama makin berat (progresif)
Hal ini desebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut
progressing stroke atau stroke inevolution
d.Sudah menetap/permanen
(Harsono,1996, hal 67)
E. Patofisiogi
Otak menerima aliran darah dengan fungsi yang normal, serta membutuhkan
oksigen dan glukosa.Secara umum aliran darah sangat penting untuk pergerakan
sampah dari metabolik, karbon dioksida, dan laksit aksid.Jika aliran darah otak berhenti
maka otak dapat tercemar. Segala proses dari autoregulasi serebral aliran darah
memenuhi angka rata-rata 750 ml/menit dalam respon perubahan tekanan darah atau
perubahan karbon dioksida arteri serebral menjadi dilatasi atau kontriksi.
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)
yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi
penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang
terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak
akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit
 terganggu dapat terjadi infark.Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki
dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.
Stoke Non Haemoragik (SNH) dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis
serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi
hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.Dalam keadaan
iskemik, kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan
tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal. Ion
kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel
astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak. Sel
yang mengalami iskemia akan melepaskan glutamat dan aspartat yang akan
menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Kalsium yang tinggi di
intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak
bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari
prostasiklin dan tromboksan A2.Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan
mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya
agregasi trombosit.
Stroke juga dimungkinkan terjadi terkait bekuan darah arteri otak yang diakibatkan
penurunan aliran darah ke otak. Atas dasar berbagai hal di atas, sangat penting
menurunkan kadar fibrinogen supaya risiko bekuan darah yang tidak normal pada
pembuluh darah arteri berkurang. Fibrinogen yang berlebihan dalam jangka panjang
bisa bertindak sebagai bahan aktif untuk terbentuknya pengapuran pembuluh
darah.Jika terjadi pada pembuluh darah otak, hal itu bisa menyebabkan stroke.Meski
begitu, fibrinogen bukan satu-satunya penyebab stroke. Banyak pula faktor pencetus
lain seperti diabetes, tekanan darah tinggi, dyslipidemia, rokok, obesitas, dan umur yang
lanjut.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan
Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

2. Angiografi serebral
membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal
- menunjukan adanya tekanan normal
 - tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya
perdarahan
4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
5. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
6. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
7. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
(DoengesE, Marilynn,2000 hal 292)

G. Penatalaksanaan

1. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral .

2. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi.

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

H.KOMPLIKASI
Hipoksia Serebral

Penurunan darah serebral

Luasnya area cedera

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
- Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk
- Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

- Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut

b. Pengkajian Sekunder
1. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:

- kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.

- mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) ,
kelemahan umum.
- gangguan penglihatan
2. Sirkulasi

Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,

endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:

- Hipertensi arterial
 - Disritmia, perubahan EKG
- Pulsasi : kemungkinan bervariasi
- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
3. Integritas ego

Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan

Data obyektif:

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
- kesulitan berekspresi diri
4. Eliminasi

Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria
- distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus
paralitik )
5. Makan/ minum

Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
- Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )

- Obesitas ( factor resiko )
6. Sensori neural

Data Subyektif:

- Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )

- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.
- Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati
- Penglihatan berkurang
 - Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka
ipsilateral ( sisi yang sama )
- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah

laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
- Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke,
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
( kontralateral )
- Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
- Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/
kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global /
kombinasi dari keduanya.
- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
- Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral

7. Nyeri / kenyamanan

Data Subyektif:

- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. Respirasi

Data Subyektif:

- Perokok ( factor resiko )

9.Keamanan

Data obyektif:

- Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

 - Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang
kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit
- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
- Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
- Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang
kesadaran diri
10. Interaksi social

Data obyektif:

- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

c. Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d. penumpukan sputum (karena kelemahan, hilangnya
refleks batuk)

2. Penurunan perfusi serebral b.d. adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah
serebral

3. Gangguan mobilitas fisik b.d. kerusakan neuromuskuler, kelemahan, hemiparese

4. Gangguan komunikasi verbal b.d. kerusakan neuromuscular, kerusakan sentral bicara

5. (Risiko) gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d. intake nutrisi tidak adekuat

6. Kurang kemampuan merawat diri b.d. kelemahan, gangguan neuromuscular, kekuatan otot
menurun, penurunan koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi

7. Risiko cedera b.d. gerakan yang tidak terkontrol selama penurunan kesadaran
 D. INTERVENSI

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIAINTERVENSI

KEPERAWATAN HASIL
1. Bersihan jalan nafasPasien mampu1. Auskultasi bunyi nafas
tidak efektif b.d.mempertahankan jalan nafas
penumpukan sputumyang paten. 2. Ukur tanda-tanda vital
(karena kelemahan,
hilangnya refleks batuk) Kriteria hasil : 3. Berikan posisi semi fowler sesuai
dengan kebutuhan (tidak
a. Bunyi nafas vesikuler bertentangan dgn masalah
keperawatan lain)
b. RR normal
4. Lakukan penghisapan lender dan
c. Tidak ada tanda-tanda sianosispasang OPA jika kesadaran
dan pucat menurun

d. Tidak ada sputum 5. Bila sudah memungkinkan

lakukan fisioterapi dada dan latihan
nafas dalam

6. Kolaborasi:

· Pemberian ogsigen

· Laboratorium: Analisa gas

darah, darah lengkap dll

· Pemberian obat sesuai

kebutuhan
2. Penurunan perfusiPerfusi serebral membaik 1. Pantau adanya tanda-tanda
serebral b.d. adanya penurunan perfusi serebral :GCS,
perdarahan, edemaKriteria hasil : memori, bahasa respon pupil dll
atau oklusi pembuluh
darah serebral a. Tingkat kesadaran membaik 2. Observasi tanda-tanda vital
(GCS meningkat) (tiap jam sesuai kondisi pasien)

b. fungsi kognitif, memori dan 3. Pantau intake-output cairan,

motorik membaik balance tiap 24 jam

c. TIK normal 4. Pertahankan posisi tirah baring

pada posisi anatomis atau posisi
d. Tanda-tanda vital stabil kepala tempat tidur 15-30 derajat

e. Tidak ada tanda perburukan 5. Hindari valsava maneuver

neurologis seperti batuk, mengejan dsb

f. 6. Pertahankan ligkungan yang

nyaman

7. Hindari fleksi leher untuk

 mengurangi resiko jugular

8. Kolaborasi:

· Beri ogsigen sesuai indikasi

· Laboratorium: AGD, gula

darah dll

· Penberian terapi sesuai advis

· CT scan kepala untuk

diagnosa dan monitoring
3. Gangguan mobilitasPasien mendemonstrasikan 1. Pantau tingkat kemampuan
fisik b.d. kerusakanmobilisasi aktif mobilisasi klien
neuromuskuler,
kelemahan, hemiparese Kriteria hasil : 2. Pantau kekuatan otot

a. tidak ada kontraktur atau foot 3. Rubah posisi tiap 2 jan

drop
4. Pasang trochanter roll pada
b. kontraksi otot membaik daerah yang lemah

c. mobilisasi bertahap 5. Lakukan ROM pasif atau aktif

sesuai kemampuan dan jika TTV
stabil

6. Libatkan keluarga dalam

memobilisasi klien

7. Kolaborasi: fisioterapi
4. Gangguan komunikasiKomunikasi dapat berjalan dengan 1. Evaluasi sifat dan beratnya
verbal b.d. kerusakanbaik afasia pasien, jika berat hindari
neuromuscular, memberi isyarat non verbal
kerusakan sentralKriteria hasil :
bicara 2. Lakukan komunikasi dengan
a. Klien dapat mengekspresikan wajar, bahasa jelas, sederhana
perasaan dan bila perlu diulang

b. Memahami maksud dan 3. dengarkan dengan tekun jika

pembicaraan orang lain pasien mulai berbicara

c. Pembicaraan pasien dapat 4. Berdiri di dalam lapang

dipahami pandang pasien pada saat bicara

5. Latih otot bicara secara optimal

6. Libatkan keluarga dalam

melatih komunikasi verbal pada
 pasien

7. Kolaborasi dengan ahli terapi

wicara
5. (Risiko) gangguanKebutuhan nutrisi terpenuhi 1. Kaji factor penyebab yang
nutrisi kurang dari mempengaruhi kemampuan
kebutuhan b.d. intakeKriteria hasil : menerima makan/minum
nutrisi tidak adekuat
a. Tidak ada tanda-tanda 2. Hitung kebutuhan nutrisi perhari
malnutrisi
3. Observasi tanda-tanda vital
b. Berat badan dalam batas
normal 4. Catat intake makanan

c. Conjungtiva ananemis 5. Timbang berat badan secara

berkala
d. Tonus otot baik
6. Beri latihan menelan
e. Lab: albumin, Hb, BUN dalam
batas normal 7. Beri makan via NGT

8. Kolaborasi : Pemeriksaan
lab(Hb, Albumin, BUN),
pemasangan NGT, konsul ahli gizi

6. Kurang kemampuanKemampuan merawat diri 1. Pantau tingkat kemampuan

merawat diri b.d.meningkat klien dalam merawat diri
kelemahan, gangguan
neuromuscular, Kriteria hasil : 2. Berikan bantuan terhadap
kekuatan otot menurun, kebutuhan yang benar-benar
penurunan koordinasi a. mendemonstrasikan perubahan diperlukan saja
otot, depresi, nyeri, pola hidup untuk memenuhi
kerusakan persepsi kebutuhan hidup sehari-hari 3. Buat lingkungan yang
memungkinkan klien untuk
b. Melakukan perawatan diri melakukan ADL mandiri
sesuai kemampuan
4. Libatkan keluarga dalam
c. Mengidentifikasi dan membantu klien
memanfaatkan sumber bantuan
5. Motivasi klien untuk melakukan
ADL sesuai kemampuan

6. Sediakan alat Bantu diri bila

mungkin

7. Kolaborasi: pasang DC jika

perlu, konsultasi dengan ahli
okupasi atau fisioterapi
7. Risiko cedera b.d.Klien terhindar dari cedera selama 1. Pantau tingkat kesadaran dan
gerakan yang tidakperawatan kegelisahan klien
terkontrol selama
penurunan kesadaran
Kriteria hasil : 2. Beri pengaman pada daerah
yang sehat, beri bantalan lunak
a. Klien tidak terjatuh
3. Hindari restrain kecuali
b. Tidak ada trauma dan terpaksa
komplikasi lain
4. Pertahankan bedrest selama
fase akut

5. Beri pengaman di samping

tempat tidur

6. Libatkan keluarga dalam

perawatan

7. Kolaborasi: pemberian obat

sesuai indikasi (diazepam,
dilantin dll)

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J & Moyet. (2007). Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 10. Jakarta: EGC.

Doenges. M.E; Moorhouse. M.F; Geissler. A.C. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan :
Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta:
EGC.

Harnawatiaj. (2008). Format Dokumentasi Keperawatan (http://harnawatiaj.wordpress.com//)

di akses 16 Juli 2010.

Mansjoer, A,.Suprohaita, Wardhani WI,.& Setiowulan, (2000). Kapita Selekta Kedokteran

edisi ketiga jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.

Nanda. (2005-2006). Panduan Diagnosa Keperawatan. Prima medika.

Potter & Perry. (2006). Fundamental Keperawatan : Konsep, Proses dan Praktik Edisi 4 vol
1. Jakarta: EGC

Price, S.A & Wilson. L.M. (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi
6 vol 2. Jakarta: EGC

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC