Referat

Demensia Vaskular
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
Pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Unsyiah/
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin
Banda Aceh

Disusun Oleh:

Muhammad Arief Fazillah

1607101030142
Pembimbing :

Dr. Ika Marlia, M.Sc, Sp. S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2018
 2

Bab I
Pendahuluan

Distribusi demensia di seluruh dunia bervariasi sesuai dengan perbedaan budaya dan

sosial ekonomi di antara negara-negara tersebut. Prevalensi dari demensia lebih tinggi pada

negara-negara berkembang daripada di negara berkembang, Eropa barat jumlah penderita

demensia diatas 60 tahun pada tahun 2001 sekitar 4,9 juta jiwa, China sekitar 6 juta jiwa,

Indonesia, Thailand, Sri lanka sekitar 600.000 penderita, India dan Asia selatan sekitar 1,8

juta jiwa. Prevalensi demensia meningkat dari sekitar 2-3% di antara orang yang berusia 70-

75 tahun dan 20-25% di antara orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Prevalensi yang lebih

tinggi pada negara-negara maju dibandingkan negara berkembang. Hal ini berhubungan

dengan tingkat paparan resiko serebrovaskular seperti hipertensi, merokok, obesitas, dan

diabetes. Prevalensi demensia di Jepang sekitar 11% pada usia lebih dari 65 tahun. Prevalensi

demensia di Korea sekitar 6,3%. Sebuah penelitian di Singapura yang menunjukkan

prevalensi demensi rendah di India sekitar 2,5% pada orang tua jika dibandingkan dengan

etnis Melayu sekitar 4,0% pada orang tua.1

Dari dimensia yang terjadi pada orang tua, prevalensi demensia yang paling sering

terjadi adalah dimensia vaskular. Pada tahun 2004, penelitian yang dilakukan di China,

prevalensi terjadinya dimensia vaskular sekitar 0,6% pada China selatan dan 1,1% pada China

utara.1

2
 3
Bab II
Tinjauan Pustaka
2.1 Defenisi

Demensia vaskular adalah perburukan gangguan memori dan gangguan kognitif lain

secara progresif perlahan yang diasosiasikan dengan kelainan di pembuluh darah serebral.2

2.2 Epidemiologi
Demensia vaskular merupakan penyebab utama demensia di negara Asia dan penyebab

demensia kedua tersering di negara barat. Prevalensi demensia vaskular sekitar 1,5% di

negara-negara barat dan sekitar 2,2% di Jepang. Demensia vaskular lebih sering mengenai

laki-laki dibandingkan perempuan. Insidensinya meningkat seiring pertambahan usia.

Penderita stroke memiliki resiko sembilan kali lebih besar mengalami demensia vaskular

dibandingkan orang normal.2

2.3 Gejala Klinis

Tampilan klinis bergantung kepada daerah pada otak yang terganggu dan derajat

gangguan. Gejala umumnya ringan untuk waktu yang lama. Beberapa diantaranya yaitu

gangguan dengan ingatan jangka pendek, berkeliaran (wandering) atau tersesat pada

lingkungan yang sudah familiar, tertawa atau menangis pada waktu yang tidak tepat,

gangguan konsentrasi, melakukan perencanaan atau menyelesaikan tugas dalam beraktivitas,

gangguan dalam mengatur keuangan, ketidakmampuan untuk mengikuti instruksi, kehilangan

kemampuan mengendalikan buang air besar dan buang air kecil, halusinasi atau delusi,

gangguan koordinasi atau keseimbangan.2

Vascular Demensia dapat muncul setelah kejadian vaskular akut (misalnya, stroke) atau

subakut dan secara perlahan menyebabkan gangguan perhatian dan perencanaan yang

progresif, gangguan gaya berjalan dan apraksia, yang menunjukkan disfungsi frontostriatal

'subkortikal' yang disebabkan oleh patologi vaskular. Tanda-tanda neurologis fokal adalah

umum seperti perubahan pada gambaran pencitraan otak, termasuk infark kortikal, multiple

3
 4
lakuna dan perubahan materi putih yang luas, selain itu depresi dan apati yang sering

dijumpai.3

Skor Iskemik Hachinski telah digunakan untuk membedakan antara penyakit

Alzheimer, demensia vaskular, dan demensia tipe campuran. Pada otopsi menunjukkan bahwa

cut-off terbaik adalah ≤ hingga 4 untuk penyakit Alzheimer, dan ≥ tujuh untuk demensia

vaskular. Dengan sensitivitas 89,0% dan spesifisitas 89,3%, skor iskemik hachinski yang

membedakan demensia vaskular dari penyakit Alzheimer adalah deteriorasi bertahap,

fluktuasi, riwayat stroke dan gejala neurologis fokal. Hanya deteriorasi bertahap dan

inkontinensia emosional yang membedakan demensia vaskular dari campuran dan hanya

fluktuasi saja dan riwayat stroke membedakan penyakit Alzheimer dari campuran.4

Gambar 2.1 Skor Iskemik Hachinski4

Gangguan kognitif vaskular ringan dapat bervariasi tergantung pada lokasi dan jumlah

cedera. Fenotipe yang paling sering digambarkan adalah salah satu gangguan eksekutif

dengan gangguan penilaian atau gangguan kemampuan untuk membuat keputusan atau

mengatur aktivitas kompleks kehidupan sehari-hari. Selain itu, individu dengan gangguan

kognitif vaskular dapat mengalami kesulitan dengan fungsi motorik seperti gerakan lambat

dan keseimbangan yang buruk.4

4
 5
2.4 Faktor Resiko
Faktor risiko dapat dianggap sebagai genetik, lingkungan dan genotipik. Faktor risiko

genetik dan genotipik akan memodifikasi reaksi individu terhadap faktor-faktor risiko

lingkungan di mana ia terpapar.3

2.4.1 Genetik
Riwayat keluarga Vaskular Dimensia dikaitkan dengan peningkatan risiko

mengembangkan kondisi pada setiap individu, tetapi tidak ada satu kelainan kromosom

tunggal yang telah diidentifikasi untuk menjelaskan hal ini. Abnormalitas kelainan kromosom

diskret untuk beberapa kasus degenerasi frontotemporal. Sindrom Down adalah kelainan

genetik yang paling umum dan merupakan hasil dari kelainan kromosom. Risiko meningkat

dengan bertambahnya usia, tetapi usia onset jauh lebih muda daripada di populasi umum.3

Apolipoprotein E adalah lipoprotein polimorfik yang ditemukan di otak. Perannya tidak

jelas, meskipun telah terlibat dalam perbaikan selubung saraf (Mann et al., 1996). Ada tiga

varian umum gen yang mengkode untuk ApoE yang dikenal sebagai ApoE ε 2, ApoE ε 3 dan

ApoE ε 4. ApoE ε 4 alel telah diidentifikasi sebagai faktor risiko untuk pengembangan

dimensia onset lambat. Namun, efeknya tidak sama di berbagai kelompok ras. Kepemilikan

alel ApoE e 4 bukanlah penyebab demensia tetapi cenderung memodulasi kapan dan apakah

penyakit akan menjadi di bawah pengaruh faktor etiologi lainnya.3

2.4.2 Faktor Lingkungan

Risiko demensia meningkat dengan bertambahnya usia. Usia mungkin menjadi faktor

risiko sendiri atau mungkin mencerminkan efek peningkatan waktu di mana faktor-faktor lain

dapat juga berpengaruh. Faktor risiko kardiovaskular seperti merokok, tekanan darah tinggi,

diabetes dan hiperlipidemia. Semua ini merupakan faktor risiko independen untuk

perkembangan vaskular demensia dan predisposisi untuk perkembangan aterosklerosis, yang

berhubungan dengan. Faktor-faktor risiko ini juga menjadi predisposisi untuk stroke akut,

yang mapan sebagai faktor risiko untuk pengembangan demensia. Studi populasi umum yang

5
 6
lebih baru telah mengidentifikasi peningkatan risiko semua demensia dengan riwayat masa

masalah kejiwaan yang parah, seperti skizofrenia dan depresi yang paling sering ditemukan.3

2.5 Klasifikasi
Demensia vaskular dapat dibagi menjadi demensia infark-multipel dan penyakit

substansia alba difus (leukoaraiosis atau penyakit Binswanger).2,5

2.5.1 Demensia Infark-multipel

2.5.1.1 Etiologi
Disebabkan oleh stroke berulang atau vaskulitis sistem saraf pusat. Faktor resiko

demensia vaskular adalah hipertensi, diabetes, penyakit jantung koroner, atau manifestasi

aterosklerosis luas.2,5

2.5.1.2 Patofisiologi
Stroke berulang menyebabkan timbulnya defisit kognitif kronis pada pasien. Ukuran

lesi stroke bisa besar, kecil maupun lakunar, dan biasanya melibatkan beberapa regio

serebrum yang berbeda. Kejadian demensia bergantung pada total volume korteks yang rusak

dan juga lokasi kerusakan (kerusakan pada hemisfer kiri lebih sering menyebabkan

demensia).2,5

MID ditandai dengan infark kortikal atau lesi materi abu-abu, dan tingkat volume yang

terkena dianggap berhubungan dengan tingkat demensia. Hal ini menimbulkan teori bahwa

kematian badan sel, khususnya di korteks frontal, menyumbang defisit fungsional eksekutif

yang mendominasi di MID.6

2.5.1.3 Manifestasi Klinis

Riwayat episode penurunan kondisi neurologis. Stroke berulang menyebabkan progresi

terhadap dari penyakit. Pemeriksaan fisik biasanya menunjukkan defisit neurologis fokal

seperti hemiparesis, refleks Babinski unilateral, defek lapangan pandang atau pseudobulbar

palsy. Penyakit Alzheimer dan infark multipel dapat terjadi bersamaan.2,5

6
 7
2.5.1.4 Diagnosis
Demensia ditegakkan berdasarkan psikometri seperti skrining dengan menggunakan

Mini Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan CT scan menunjukkan area infark

multipel.2,5

2.5.2 Penyakit Substansia Alba Difus

2.5.2.1 Etiologi
Semua penyakit yang menyebabkan stenosis pembuluh darah kecil otak.2,5

2.5.2.2 Patofisiologi
Penyakit oklusif arteriol dan penetrating arteries kecil (mikroangiopati) yang

menyebabkan iskemia kronik. Iskemia kronik pada akhirnya menimbulkan abnormalitas

bilateral pada substansia alba subkortikal.2,5

Gambaran penyakit Binswanger ditemukan bahwa lesi materi putih muncul pada 16%

otak yang mangalami penuaan tanpa komorbid Alzhermer disease. Tidak sepenuhnya jelas

pada saat ini bahwa lesi materi putih dapat disebabkan oleh infark materi putih sebagai variasi

MID, yang disebut sebagai teori lakunar. Arteri besar dari luar otak menembus materi putih

periventrikular, jumlah kolateral menurun, yang mengarah ke daerah aliran air yang rentan

terhadap serangan iskemik. De Reuck dkk menyatakan teori ini bahwa kerusakan materi putih

postmortem lebih parah daripada kerusakan materi abu-abu dalam 4 subjek dementia

vaskular. Selanjutnya, serat U selalu terbebaskan secara unik di antara saluran materi putih

yang terpengaruh, karena suplai darah mereka berasal dari sumber yang lebih proksimal

daripada arteri penetrasi dalam. Serat mielin menjadi demyelinated selama periode asidosis

yang terjadi di bawah kondisi iskemik. De Reuck menyatakan bahwa kejadian dementia

vaskular yang disebabkan oleh infark materi putih, yang sebelumnya dianggap langka atau

hampir tidak ada, sebenarnya merupakan subtipe yang paling umum dari dementia vaskular.6

7
 8
2.5.2.3 Manifestasi Klinis
Gejala awal dapat berupa delirium ringan, apati, perubahan pada karakter, depresi,

psikosis, defisit memori, spasial atau fungsi eksekutif. Kesulitan orientasi dan penilaian serta

ketergantungan pada orang lain untuk aktivitas sehari-hari timbul belakangan. Gejala lain

yang dapat muncul seiring perjalanan penyakit adalah euforia, elasi, depresi atau perilaku

agresif.2,5

Tanda-tanda piramidal dan serebelar dapat timbul pada pasien yang sama. Kelainan gait

timbul pada lebih dari 50% pasien. Pada tahap lanjut, inkontinensia urin dan disartria dengan

atau tanpa gejala pseudobulbar lain (seperti disfagia, ketidakstabilan emosional). Sebagian

kecil pasien menunjukkan gejala kejang dan myoclonic jerk.2,5

2.5.2.4 Diagnosis
Ditemukan kelainan substansia alba subkortikal bilateral pada pemeriksaan MRI.2,5

2.6 Patofisiologi Demensia Vaskular

Asal dan jenis oklusi vaskular, perdarahan, distribusi arteri, dan ukuran pembuluh darah

yang terlibat akan menentukan demensia vaskular. Dengan demikian, banyak wilayah otak

termasuk wilayah dari otak anterior, posterior dan menengah arteri, angular gyrus, caudate

dan medial thalamus di belahan dominan, yang amygdala dan hippocampus serta

hippocampus telah terlibat dalam vaskular demensia.7

Faktor-faktor subtipe vaskular demensia termasuk jumlah, ukuran, lokasi anatomi,

lateralisasi dan lamanya lesi, selain pengaruh genetik dan adanya penyakit vaskular sistemik.

Subtipe dari vaskular demensia patologis dibagi menjadi tiga jenis utama yang ditentukan

oleh asal penyakit vaskular, lokasi infark atau ukuran dari pembuluh darah. Penyakit

pembuluh darah besar sering berhubungan dengan peristiwa atherothromboembolic jantung

yang melibatkan atherosclerosis, ruptur plak, perdarahan intraplaque, oklusi trombotik,

emboli, diseksi arteri, dan dolichoectasia.7

8
 9
Gambaran klinis utama termasuk lateralisasi perubahan sensorimotor dan aphasia

tergantung di lokasi infark. Perubahan vaskular termasuk arteriolosclerosis, nekrosis

fibrinoid, microaneurysms, microatheromas, serebral angiopati amyloid dan disorganisasi

arteri segmental. Iskemik subkortikal melibatkan sebagian besar subkortikal merupakan

subtipe yang paling signifikan dan paling sering dijumpai pada orang tua. Vaskular dimensia

mungkin sering memiliki kombinasi lesi kortikal dan subkortikal, dengan demikian dapat

disebut vaskular dimensia kortikal-subkortikal.7

Perubahan patologis utama yang penting dalam vaskular dimensia adalah mikroinfark.

Mikroinfark merupakan lesi kecil yang hanya terlihat pada mikroskop dan mungkin

melibatkan pembuluh darah kecil pusat, kehilangan neuronal, kerusakan akson dan gliosis.

Pada vaskular dimensia juga ditemukan aktivitas asetiltransferase kolin berkurang, defisit

dalam monoamina termasuk dopamin dan 5-hydroxytryptamine (5HT) di ganglia basal dan

neokorteks, atrofi lobus temporal medial. Pada tingkat seluler, atrofi neuron piramidal

hippocampal (di CA1 dan CA2) dan dari prefrontal dorsolateral cortex merupakan substrat

penting vaskular dimensia. Selektif saraf hippocampal merupakan substrat penting untuk

vaskular dimensia. Peran neuronal atau dendritik kehilangan konektivitas, yang menyebabkan

perubahan struktural dan fungsional otak.7

2.7 Diagnosis Demensia Vaskular

2.7.1 Uji kognitif

Pengujian kognitif memungkinkan penyelidikan yang lebih cermat terhadap fungsi

intelektual. Secara umum, tes seperti MMSE dan Penilaian Kognitif Montreal tidak sensitif

terhadap perubahan kognitif yang signifikan secara klinis pada pasien dengan penyakit

vaskular. Tes menggambar jam, CDT mudah dilakukan dan peka terhadap disfungsi eksekutif

yang terlihat pada gangguan kognitif bukan penyakit Alzheimer.

9
 10
Satu studi membandingkan pasien penyakit Alzheimer dengan Dimensia vaskular

menunjukkan bahwa kelompok Dimensia vaskular memiliki skor yang lebih rendah dan

terutama ditantang oleh penempatan tangan. Gambar jam juga merupakan layar kemampuan

yang berguna untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang kompleks yang penting seperti

kepatuhan minum obat. Pasien dengan gangguan kognitif vaskular sering memiliki memori

ingatan yang tertunda tetapi kesulitan menyelesaikan jam. Pada pasien yang tidak dapat

menggambar jam karena defisit penglihatan atau motorik atau kurangnya pendidikan,

"Fototest" mungkin merupakan pilihan yang sebanding. Pada tes ini, mereka dapat mengingat

enam objek yang ditampilkan tetapi mungkin mengalami kesulitan membuat daftar

kategorik.4

Modalitas pencitraan seperti CT atau MRI dapat mengesampingkan lesi struktural

seperti tumor otak, abses, stroke atau hematoma tetapi diagnosis fenotip demensia hanya dapat

dilakukan berdasarkan temuan klinis. Setelah diagnosis klinis gangguan kognitif telah dibuat,

peran pencitraan dalam identifikasi etiologi utamanya sangat banyak fungsi dari gambaran

klinis dan diagnostik. MRI sangat sensitif untuk mendeteksi cedera otak akibat gangguan

vaskular.4

2.7.2 Pencitraan
Gambaran MRI/CT-scan yang ditmukan pada pasien vascukar demensia yaitu satu

infark pembuluh besar cukup untuk penyakit kardiovaskular ringan, dan 2 atau lebih infark

pembuluh darah besar, infark yang ekstensif pada ganglia thalamus atau basal, beberapa infark

lakunar di luar batang otak; 1-2 lakuna dengan

lesi materi putih yang luas, lesi materi putih luas dan konfluen, perdarahan intraserebral atau

kombinasi semua di atas.7

10
 11

2.8 Tatalaksana

Saat ini tidak ada obat untuk demensia vaskular kerusakan otak yang terjadi tidak dapat

dikembalikan seperti semula. Namun, ada banyak hal yang bisa dilakukan

untuk memungkinkan pasien hidup dengan baik dengan kondisi tersebut. Hal ini melibatkan

terapi farmakologi dan non farmakologi, perawatan, dukungan dan aktivitas.8

Orang tersebut harus memiliki kesempatan untuk berbicara dengan petugas kesehatan

atau profesional tentang diagnosis demensianya seperti psikiater atau

perawat kesehatan mental, seorang psikolog klinis, ahli terapi okupasi atau dokter umum.

Informasi mengenai dukungan apa yang tersedia dan ke mana harus pergi untuk mendapatkan

saran lebih lanjut sangat penting dalam membantu seseorang untuk tetap sehat secara fisik

dan mental.8

2.8.1 Tatalaksana Farmakologi

Hingga saat ini belum ada obat yang secara spesifik direkomendasikan untuk mengobati

gejala-gejala yang disebabkan demensia vaskular. Akan tetapi, beberapa obat-obatan yang

digunakan dalam pengobatan penyakit Alzheimer dapat juga membantu pasien demensia

vaskular, seperti:

 Inhibitor kolinesterase

 Donepezil (10 mg per oral satu kali sehari)

 Galantamin (8 mg per oral satu kali sehari dapat dinaikkan menjadi 16 mg satu kali

sehari)

 Rivastigmin (1,5 mg per oral dua kali sehari dapat dinaikkan menjadi 3 mg dua kali

sehari). Obat ini berkerja dengan meningkatkan jumlah neurotransmitter asetilkolin

yang berperan dalam memori dan penilaian (judgement).

11
 12
 Memantine (5 mg per oral satu kali sehari, dapat dinaikkan menjadi 5 mg dua kali

sehari). Obat ini merupakan antagonis reseptor NMDA yang berperan pemrosesan,

penyimpanan dan pencarian memori.3,9

Jika penyakit kardiovaskular yang menyebabkan demensia dapat dikendalikan, hal ini

dapat memperlambat perkembangan demensia. Misalnya, setelah seseorang memiliki

stroke atau TIA, pengobatan tekanan darah tinggi dapat mengurangi risiko

stroke lebih lanjut dan demensia. Untuk demensia dengan stroke,

dengan pengobatan dalam jangka lama, dapat mencegah perburukan gejala. Pasien dengan

demensia vaskular biasanya sudah mengkonsumi obat-obatan yang mendasarinya seperti

obat penurun tekanan darah, mencegah pembekuan darah dan menurunkan kolesterol.8

2.8.2 Tatalaksana Nonfarmakologi

Pelatihan kognitif dan rehabilitasi kognitif, diutamakan untuk pasien dengan gejala awal

demensia vaskular. Intervensi perilaku seperti tanda-tanda atau hal-hal yang dapat membantu

pasien mengingat dapat meningkatkan kualitas hidup semua orang yang terlibat (baik pasien

maupun keluarga pasien). Anggota keluarga dan teman pasien dapat menggunakan catatan

pada daerah yang mudah terlihat di sekitar rumah mengenai rencana harian dan instruksi

menggunakan benda-benda sederhana. Meningkatkan komunikasi, mengingkatkan pasien

tentang tanggal, tempat tinggal dan keadaan dalam keluarga dapat membantu

menghubungkan mereka dengan situasi terkini. Pencegahan perburukan dengan modifikasi

faktor resiko seperti darah tinggi, obesitas, diabetes melitus, alkohol dan merokok.3,9

Pasien dengan demensia vaskular juga disarankan untuk melakukan

gaya hidup sehat, seperti olahraga teratur, berhenti merokok, diet yang baik serta makan

makanan rendah lemak dan garam, tetap menjada berat badan dan menjaga asupan alkohol.8

12
 13
2.9 Prognosis
Kejadian vaskular demensia kurang dapat diprediksi, karena dalam beberapa kasus

stabilitas relatif dapat dilihat untuk suatu periode, jika vaskular demensia yang mendasarinya

dapat distabilkan. Atau, kejadian vaskular berikutnya dapat menyebabkan penurunan fungsi

kognitif secara tiba-tiba dan bertahap. Dalam uji klinis, pasien dengan vaskular demensia

menunjukkan perjalanan yang lebih stabil, mungkin karena manajemen faktor risiko vaskular

yang lebih baik. Karena kondisi komorbiditas, pasien dengan vascular disease khususnya

memiliki peningkatan risiko kematian akibat penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular.3

Demensia vaskular umumnya akan menjadi lebih buruk, meskipun kecepatan dan pola

penurunan ini bervariasi. Demensia terkait stroke sering berkembang secara bertingkat,

dimana terdapat periode waktu gejala stabil dan waktu dimana gejala memburuk. Hal ini

terjadi karena setiap kejadian tambahan stroke

menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada otak. Demensia vaskuler subkortikal terjadi seperti

ini, tetapi lebih sering gejala memburuk secara bertahap, karena area materi putih yang terkena

secara perlahan meluas. Seiring dengan waktu pasien dengan demensia vaskular cenderung

menjadi kebingungan atau disorientasi, dan masalah dalam pembuatan alasan, komunikasi.

kehilangan memori.8

Ketika vaskular demensia berkembang menjadi lebih parah, banyak orang juga

menunjukkan perilaku yang tampak tidak biasa. Yang sering yaitu iritabilitas, agitasi, perilaku

agresif dan pola tidur yang terganggu. Seseorang mungkin juga bertindak dengan cara yang

tidak pantas secara sosial. Kadang-kadang seseorang dengan demensia vaskular akan sangat

percaya hal-hal yang tidak benar (delusi) atau - lebih jarang - melihat hal-hal yang sebenarnya

tidak di sana (halusinasi).8

13
 14

Pada tahap selanjutnya dari vaskular demensia seseorang bisa menjadi kurang

menyadari apa yang terjadi di sekitar mereka. Mereka mungkin mengalami kesulitan

berjalan atau makan tanpa bantuan, dan menjadi semakin lemah. Yang akhirnya menyebabkan

orang tersebut akan membutuhkan bantuan untuk melakukan semua kegiatan sehari-hari.

Berapa lama seseorang akan hidup dengan demensia vaskular sangat bervariasi orang ke

orang. Rata-rata akan terjadi sekitar lima tahun setelah gejala dimulai. Orang tersebut

kemungkinan besar meninggal karena stroke atau serangan jantung.8

14
 15
Daftar Pustaka

1. Rizzi L, Rosset I, Cruz MR. Global Epidemiology of Dementia: Alzheimer’s and Vascular
Types.2014:1-8.

2. Roman GC. The epidemiology of vascular dementia. Handbook of Clinical Neurology.

2008;89:639-58.

3. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Dementia: Supporting people
with dementia and their carers in health and social care; 2006.

4. Vicioso B. Revisiting the Concept of Multi-Infarct Dementia: The Continuum of Vascular

Cognitive Impairment. Internal Med. Univ of Texas Southwestern Medical
Center.2016;1-17.

5. Jellinger KA. The enigma of vascular cognitive and vascular dementia. Acta Neuropathol
(Berl). Apr 2007;113(4);349-88.

6. McKay E, Counts SE. Multi-Infarct Dementia: A Historical Perspective. Dement Geriatr

Cogn Disord Extra.2017;7:1-12.

7. Stroke Association. Vascular Dementia: A state of play summary report and priorities for
future research; 2009.
https://www.stroke.org.uk/sites/default/files/vascular_dementia_state_of_play_a4_apr16
_web_v2.pdf (Access: 5 July 2018)

8. Alzheimer’s Society. What is vascular dementia?; 2014.

https://www.alzheimers.org.uk/sites/default/files/pdf/factsheet_what_is_vascular_demen
tia.pdf (Access: 5 July 2018)

9. Qaseem A, Snow V, Cross JT, Forciea MA, Hopkins R, Shekelle P, et al. Current
pharmacologic treatment of dementia: a clinical practise guideline from the American
College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Intern Med.
2008;148:370-8. http://annals.org/aim/fullarticle/739913/current-pharmacologic-
treatment-dementia-clinical-practice-guideline-from-american-college (Access: 5 July
2018)

15