Anda di halaman 1dari 38

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa didalam

darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau menggunakan insulin secara

adekuat.1 DM merupakan suatu sindroma klinis kelainan metabolik, ditandai oleh

adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau

keduanya.2

World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global diabetes

melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366 juta tahun

2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia dalam hal

jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada tahun 2000,

jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030 jumlah

penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya 50% dari

penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan

hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 3

Suatu jumlah yang sangat besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk

dapat ditangani sendiri oleh dokter spesialis/subspesialis bahkan oleh semua tenaga

kesehatan yang ada. Mengingat bahwa Diabetes Melitus akan memberikan dampak

terhadap kualitas sumberdaya manusia dan peningkatan biaya kesehatan yang cukup

besar, semua pihak, baik masyarakat maupun pemerintah sebaiknya ikut serta dalam

usaha penaggulangan Diabetes Mellitus, khususnya dalam upaya pencegahan. 4

Pendekatan keluarga merupakan salah satu upaya untuk meningkatkan akses

pelayanan kesehatan di wilayah kerja puskesmas dengan cara mendatangi ke rumah

1
keluarga atau home visite. Puskesmas tidak hanya menyelenggarakan pelayanan

kesehatan didalam gedung melainkan juga diluar gedung.

Keberhasilan Program Indonesia Sehat dengan Pendekatan Keluarga diukur

dengan Indeks Keluarga Sehat, yang merupakan salah satu dari 12 indikator. Semakin

banyak indikator yang dapat dipenuhi oleh suatu keluarga, maka ststus keluarga

tersebut semakin mengarah kepada keluarga sehat. Sejalan dengan hal tersebut, maka

akan semakindekat tercapainya Indonesia Sehat.

Pada Program Keluarga Binaan yang kami lakukan kali ini, kami mencoba

melakukan suatu pembinaan pada suatu keluarga dimana dalam keluarga tersebut

terdapat penderita diabetes mellitus. Penatalaksanaan kasus sesuai dengan identifikasi

masalah yang kami rumuskan sejak awal kunjungan. Serta harapan selanjutnya, baik

pasien maupun keluarga pasien dapat merubah perilaku agar sesuai dengan yang

semestinya.

1.2 Tujuan Penulisan

1. Mengindentifikasi masalah kesehatan pada keluarga binaan

2. Melakukan intervensi terhadap masalah kesehatan yang ada pada keluarga binaan.

1.3 Manfaat Penulisan

1. Dapat menjadi masukan kepada masyarakat, petugas Puskesmas dan khususnya

keluarga sebagai upaya melakukan pengendalian terhadap diabetes melitus

2. Sebagai bahan pembelajaran dan menambah pengetahuan penulis dalam

menganalisa dan melakukan intervensi pada permasalahan yang dihadapi oleh

keluarga binaan penulis.

2
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Sindrom Metabolik

3
2.1.1 Definisi

Sindrom metabolik adalah kelompok berbagai komponen faktor risiko yang

terdiri dari obesitas sentral, dislipidemia (meningkatnya trigliserida dan

menurunnya kolesterol HDL), hipertensi, dan gangguan toleransi glukosa yang

ditandai dengan meningkatnya glukosa darah puasa. Disfungsi metabolik ini dapat

menimbulkan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskuler,

diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik, dan perlemakan hati non-

alkoholik.1

2.1.2 Epidemiologi

Prevalensi sindrom metabolik bervariasi tergantung pada definisi yang

digunakan dan populasi yang diteliti. Berdasarkan data dari the Third National

Health and Nutrition Examination Survey (1988 sampai 1994), prevalensi

sindrom metabolik (dengan menggunakan kriteria NCEP-ATP III) bervariasi

yakni 16% pada laki-laki kulit hitam sampai 37% pada wanita Hispanik.

Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan bertambahnya usia dan berat

badan. Di indonesia, penelitian yang dilakukan Semiardji pada pekerja PT.

Krakatau steel memperlihatkan prevalensi sebesar 15,8% pada tahun 2005 dan

meningkat sebesar 19,7% pada tahun 2007. Hal ini meningkat dengan adanya

pengaruh gaya hidup dengan kecendrungan mengkonsumsi makanan siap saji dan

berlemak serta kurangnya aktivitas fisiki.3

2.1.3 Etiologi

Etiologi dari sindrom metabolik bersifat multifaktorial. Penyebab primer

yang ditemukan pada sindrom metabolik adalah resistensi insulin yang

berhubungan dengan obesitas sentral yang ditandai dengan timbunan lemak

4
viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkar pinggang (waist to hip

ratio). Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskular diduga

dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkan disfungsi endotel

yang akan menyebabkan kerusakan vaskular dan pembentukan atheroma.

Hipotesis lain menyatakan bahwa terjadi perubahan hormonal yang mendasari

terjadinya obesitas abdominal. Suatu studi membuktikan bahwa pada individu

yang mengalami peningkatan kadar kortisol didalam serum (yang disebabkan oleh

stres kronik) mengalami obesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia.4

2.1.4 Faktor Risiko6


1) Genetik
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa orang dengan sindrom

metabolik memiliki riwayat keluarga dengan hipertensi dan diabetes

mellitus.

2) Obesitas sentral

Faktor risiko utama dalam perkembangan sindrom metabolik adalah

obesitas sentral. Obesitas sentral ini merupakan penyebab utama

penyebab resistensi insulin.

3) Kurangnya aktifitas fisik

Kurangnya aktifitas fisik dapat menyebabkan obesitas karena

ketidakseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran energi.

4) Usia

Studi di Amerika serikat memperlihatkan prevalensi sindrom metabolik

sebesar 6.7% pada usia 20-29 tahun dan 43.5% pada usia 60-69 tahun.

2.1.5 Patofisiologi

5
Patofisiogi sindrom metabolik bersifat kompleks dan dipengaruhi oleh

berbagai faktor. Namun, dari beberapa penelitian didapatkan bahwa resistensi

insulin dan obesitas sentral merupakan patofisiologi dasar yang saling berkaitan

erat satu sama lain tanpa menyampingkan faktor lainnya.2,3,4

1) Obesitas sentral

Obesitas adalah penimbunan lemak tubuh melebihi nilai normal sehingga

dapat menyebabkan peningkatan risiko morbiditas dan mortalitas penyakit.

Obesitas dapat disebabkan oleh banyak faktor tetapi prinsip dasarnya adalah sama

yaitu ketidakseimbangan dalam penyimpanan dan pengeluaran energi. Energi

yang dimasukkan dalam tubuh tidak digunakan secara efektif sehingga tertimbun

dalam jaringan lemak. 2,3,4

Terdapat dua tipe obesitas yaitu obesitas sentral dan perifer. Pada obesitas

sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh melebihi nilai normal di daerah

abdomen. Sedangkan, obesitas perifer adalah penimbunan lemak didaerah

gluteofemoral.5

Obesitas sentral merupakan faktor yang sangat berpengaruh dalam

mencetuskan terjadinya resistensi insulin. Hal-hal yang dapat menyebabkan

terjadinya resistensi insulin, antara lain:4

a. Lipotoksisitas

Pemaparan asam lemak bebas yang lama pada sel beta pankreas

meningkatkan pengeluaran insulin basal tapi menghambat sekresi insulin yang

disebabkan oleh glukosa. Selain itu asam lemak bebas juga dapat menghambat

ekspresi insulin pada keadaan glukosa plasma yang tinggi dan menginduki

apoptosis sel beta pankreas.4

6
Asam lemak bebas yang meningkat mengganggu kemampuan insulin untuk

menghambat penghasilan glukosa hepatik dan menghambat pemasokan glukosa

ke dalam otot skelet, juga menghambat sekresi insulin dari sel beta pankreas. Hal

ini menyebabkan resistensi insulin pada organ hati dan otot.4

b. Adipositokin

Sitokin-sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak seperti TNF-α, IL-6 dan

resistin dapat mencetuskan terjadinya resistensi insulin karena adanya efek

proinflamasi. Efek-efek ini dapat mengganggu fungsi GLUT-4 sebagai transporter

glukosa sehingga tidak dapat memasukkan glukosa ke dalam sel.4

Jaringan lemak yang dulu dianggap sebagai deposit trigliserida ternyata

mempunyai fungsi endokrin sitokin dengan menghasilkan hormon TNF-α, leptin,

interleukin 6, resistin. TNFα, interleukin dan resitin menyebabkan resistensi

insulin sedang adiponektin dan leptin menghambat resistensi insulin.4

- Adinopektin
Adinopektin adalah protein sekretorik mirip kolagen yang dihasilkan oleh

sel lemak. Kadar adinopektin dalam serum berbanding terbalik dengan

berat badan. Adinopektin juga memiliki peran dalam meningkatkan

sensitifitas insulin, anti-inflamasi dan anti-aterogenik.7


- Leptin
Kadar leptin serum sangat berhubungan dengan ekspresi mRNA leptin

pada sel lemak dan kadar trigliserida dalam sel tersebut. Leptin bekerja

sebagai regulator pemasukan dan pengeluaran energi. Leptin memiliki

efek menurunkan sintesis lemak, menurunkan sintesis trigliserida dan

meningkatkan oksidasi asam lemak sehingga bisa meningkatkan

sensitifitas insulin. Selain itu leptin berfungsi menurunkan nafsu makan

dan meningkatkan penggunaan energi.4

7
- Interleukin-6
IL-6 adalah sitokin yang dihasilkan oleh sel lemak dimana peningkatan

kadarnya dipengaruhi oleh peningkatan jumlah dan ukuran sel lemak. IL-6

disekresi 2-3 kali lebih banyak oleh jaringan lemak viseral daripada

jarigan lemak subkutan pada orang yang obes berat.IL-6 memiliki sifat

pro-inflamasi yang dapat dihubungkan dengan terjadinya resistensi insulin.

IL-6 diperkirakan dapat mengirimkan sinyal-sinyal secara sistemik untuk

menurunkan sensitifitas sel terhadap insulin khususnya sel hati.4


- Resistin
Resistin adalah hormon yang disekresi oleh sel lemak. Ekspresi gen

resistin diinduksi pada saat diferensiasi sel lemak. Resistin diperkirakan

memiliki peran dalam obesitas dan resistensi insulin.4


- TNF- α
Sel lemak merupakan sumber dan target dari sitokin TNF-α. Orang yang

mengalami obesitas mengekspresikan mRNA TNF-α 2-3 kali lebih banyak

daripada orangbkurus. Kadar TNF-α akan menurun dengan penurunan

berat badan. Efek TNF-α pada jaringan lemak yaitu penurunan eksresi

transporter glukosa GLUT-4 dan peningkatan hormon lipase. TNF-α

memiliki potensi untuk mencetuskan resistensi insulin karena glukosa

plasma yang masuk ke sel berkurang.4


2) Resistensi insulin

Perkembangan resistensi insulin pada sindrom metabolik disebabkan oleh

banyaknya asam lemak bebas yang beredar di plasma pada orang dengan obesitas

sentral. resistensi insulin ini akan semakin meningkatkan pemecahan asam lemak

bebas (lipolisis) di jaringan adiposa yang menyebabkan terjadinya beberapa

gangguan pada sistem organ antara lain:5

- Jaringan otot, terjadi penurunan ambilan glukosa (glucose uptake)

8
- Hati, terjadi peningkatan pemecahan glukosa di hati (glukoneogenesis)

- Pankreas, terjadi peningkatan sekresi insulin oleh sel-β pankreas

- Pembuluh darah, terjadinya vasokonstriksi dan penurunan relaksasi

pembuluh darah akibat penurunan nitric oxide.

Resistensi insulin dapat menyebabkan dislipidemia melalui peningkatan

asam lemak bebas yang dapat meningkatkan sintesis dan sekresi apoB100 sebagai

kofaktor dari trigliserid dan VLDL. Pada hipertrigliseridemia terjadi penurunan isi

ester kolesterol dari inti lipoprotein menyebabkan penurunan isi kolesterol HDL

dengan peningkatan beragam trigliserida menjadikan partikel kecil dan padat. Hal

ini menyebabkan peningkatan bersihan HDL di sirkulasi.5

Hipertensi pada sindrom metabolik dapat disebabkan oleh mekanisme yang

sulit dipisahkan satu sama lain karena adanya resistensi insulin dan obesitas.

Adanya resistensi insulin akan mengganggu produksi endothelial Nitric Oxide

Synthase (eNOS) sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah.7

Selain itu, obesitas juga dapat menimbulkan hipertensi melalui beberapa

mekanisme berikut:7

- Pada individu dengan obesitas terjadi peningkatan volume darah, stroke

volume dan cardiac output sehingga terjadi peningkatan peripheral

vascular resistance yang dapat menimbulkan kondisi hipertensi.

- Obesitas dikaitkan dengan disfungsi endotel, resistensi insulin, perubahan

sistem saraf simpatik, dan pelepasan mediator proinflamasi (tumor

necrosis factor/TNF-α dan Intrleukin/IL-6) sehingga terjadi peningkatan

peripheral vascular resistance.

2.1.6 Diagnosis

9
Setelah Reaven pada tahun 1988 mencanangkan sindrom resistensi insulin,

maka WHO 1999 melakukan tata cara diagnostik sindrom metabolik yang

memberi persyaratan harus ada komponen resistensi insulin atau hiperinsulinemia

yang ditandai dengan kadar glukosa darah puasa > 110 mg/dl ditambah dengan

komponen lain. Berikut tabel kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut WHO

tahun 1999.3

Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik Menurut WHO (1999)


Faktor Risiko Nilai
Hiperinsulinemia ≥110 mg/dl (GDP)
Tekanan darah >160/90 mm/Hg
Trigliserida ≥150 g/dl
HDL
Pria <35 mg/dl
Wanita <39 mg/dl
Obesitas abdominal (Lingkar perut)
Pria >90 cm
Wanita >85 cm
Mikroalbuminuria
Rasio albumin:kreatinin >30 mg/gr

Berdasarkan kriteria WHO 1999 maka jelas komponen resistensi insulin

dalam hal ini diabetes melitus dan atau resistensi glukosa terganggu merupakan

titik sentral dari komponen faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Pada dasarnya

semua komponen dari sindrom metabolik terkait satu sama lain sehingga dengan

penanganan salah satu dari komponen akan memberi dampak positif pula pada

komponen lain.3

10
Selanjutnya NCEP ATP III merekomendasikan sindrom metabolik dengan

kriteria berbeda dimana gangguan resistensi insulin tidak dimasukkan dalam salah

satu persyaratan melainkan memasukkan dalam kedudukan yang sejajar dengan

komponen lainnya. Menurut rekomendasi ATP III, dikatakan sindrom metabolik

apabila ditemukan 3 atau lebih komponen yang ada pada satu subjek. Berikut

kriteria diagnosis sindrom metabolik menurut ATP III dan ATP III yang

dimodifikasi.3

Tabel 2.2 Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik Menurut ATP III


Faktor risiko NCEP ATP III NCEP ATP III (modifikasi)
Obesitas abdominal
Pria >102 cm >90 cm
Wanita >88 cm >80 cm
Hipertrigliseridemia ≥150 g/dl ≥150 g/dl
HDL
Pria <40 mg/dl <40 mg/dl
Wanita <50 mg/dl <50 mg/dl
Hipertensi ≥130/85 mmHg ≥130/85 mmHg
GDP ≥110 g/dl ≥110 g/dl

Selanjutnya klasifikasi ATP III mengalami modifikasi khusus bagi orang

Asia dimana lingkar pinggang dianggap terlalu besar untuk orang Asia dimana

lingkar pinggang orang Asia untuk laki-laki adalah ≥ 90 cm dan wanita ≥ 80 cm.

Komponen lainnya tetap sama sebagaimana ATP III.3

2.1.7 Tatalaksana

Berdasarkan studi klinis, penatalaksanaan agresif terhadap komponen

sindrom metabolik dapat mencegah atau memperlambat onset diabetes, hipertensi

dan penyakit kardiovaskular. Semua pasien yang didiagnosis dengan sindrom

11
metabolik hendaklah dimotivasi untuk merubah kebiasaan makan dan latihan

fisiknya sebagai pendekatan terapi utama. Penurunan berat badan dapat

memperbaiki semua aspek sindrom metabolik, mengurangi semua penyebab dan

mortalitas penyakit kardiovaskular. Namun kebanyakan pasien mengalami

kesulitan dalam mencapai penurunan berat badan. Latihan fisik dan perubahan

pola makan dapat menurunkan tekanan darah dan memperbaiki kadar lipid,

sehingga dapat memperbaiki resistensi insulin.2,10

1) Latihan Fisik

Otot rangka merupakan jaringan yang paling sensitif terhadap insulin

didalam tubuh, dan merupakan target utama terjadinya resistensi insulin. Latihan

fisik terbukti dapat menurunkan kadar lipid dan resistensi insulin didalam otot

rangka. Pengaruh latihan fisik terhadap sensitivitas insulin terjadi dalam 24

sampai 48 jam dan hilang dalam 3 sampai 4 hari. Jadi aktivitas fisik teratur

merupakan bagian dari usaha untuk memperbaiki resistensi insulin. Pasien

diarahkan untuk memperbaiki dan meningkatkan derajat aktifitas fisiknya.

Manfaat paling besar dapat diperoleh bila pasien menjalani latihan fisik sedang

secara teratur dalam jangka panjang. Kombinasi latihan fisik aerobik dan latihan

fisik menggunakan beban merupakan pilihan terbaik. Dengan menggunakan

dumbbell ringan dan elastic exercise band merupakan pilihan terbaik untuk latihan

dengan menggunakan beban. Jalan kaki dan jogging selama 1 jam perhari juga

terbukti dapat menurunkan lemak viseral secara bermakna tanpa mengurangi

jumlah kalori yang dibutuhkan.2,10

2) Diet

12
Sasaran utama dari diet pada sindrom metabolik adalah menurunkan risiko

penyakit kardiovaskular dan diabetes melitus. Review dari Cochrane Database

mendukung peranan intervensi diet dalam menurunkan risiko penyakit

kardiovaskular. Bukti-bukti dari suatu studi besar menunjukkan bahwa diet rendah

sodium dapat membantu mempertahankan penurunkan tekanan darah. Hasil dari

studi klinis, diet rendah lemak selama lebih dari 2 tahun menunjukkan penurunan

bermakna dari kejadian komplikasi kardiovaskular dan menurunkan angka

kematian total. 2,10

Berdasarkan studi dari the Dietary Approaches to Stop Hypertension

(DASH), pasien yang mengkonsumsi diet rendah lemak jenuh dan tinggi

karbohidrat terbukti mengalami penurunan tekanan darah yang berarti walaupun

tanpa disertai penurunan berat badan.9

Penurunan asupan sodium dapat menurunkan tekanan darah lebih lanjut atau

mencegah kenaikan tekanan darah yang menyertai proses menua. Studi dari the

Coronary Artery Risk Development in Young Adults mendapatkan bahwa

konsumsi produk rendah lemak dan garam disertai dengan penurunan risiko

sindrom metabolik yang bermakna. Diet rendah lemak tinggi karbohidrat dapat

meningkatkan kadar trigliserida dan menurunkan kadar HDL kolesterol, sehingga

memperberat dislipidemia. Untuk menurunkan hipertrigliseridemia atau

meningkatkan kadar HDL kolesterol pada pasien dengan diet rendah lemak,

asupan karbohidrat hendaklah dikurangi dan diganti dengan makanan yang

mengandung lemak tak jenuh (monounsaturated fatty acid = MUFA) atau asupan

karbohidrat yang mempunyai indeks glikemik rendah. Diet ini merupakan pola

diet Mediterrania yang terbukti dapat menurunkan mortalitas penyakit

13
kardiovaskular. Suatu studi menunjukkan adanya korelasi antara penyakit

kardiovaskular dan asupan biji-bijian dan kentang. Para peneliti

merekomendasikan diet yang mengandung biji-bijian, buah-buahan dan sayuran

untuk menurunkan risiko penyakit kardiovaskular. Efek jangka panjang dari diet

rendah karbohidrat belum diteliti secara adekuat, namun dalam jangka pendek,

terbukti dapat menurunkan kadar trigliserida, meningkatkan kadar HDL-kolesterol

dan menurunkan berat badan. Pilihan untuk menurunkan asupan karbohidrat

adalah dengan mengganti makanan yang mempunyai indeks glikemik tinggi

dengan indeks glikemik rendah yang banyak mengandung serat. Makanan dengan

indeks glikemik rendah dapat menurunkan kadar glukosa post prandial dan

insulin. 2,10

3) Medikamentosa

Obat-obatan dapat dipakai dalam upaya penurunan berat badan. Obat yang

dapat diberikan adalah sibutramin dan orlistat. Sibutramin bekerja disentral

memberikan efek mengurangi asupan energi melalui efek memberikan rasa

kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi. Demikian pula dengan efek

metabolik, sebagai efek penurunan berat badan, pemberian sibutramin setelah 24

minggu yang disertai dengan diet dan aktifitas fisik, memperbaiki kolesterol HDL,

dan kadar trigliserida.2,10

Untuk hipertensi pada sindrom metabolik, dapat digunakan golongan ACE-

inhibitor yang memiliki makna dalam meregresi hipertrofi ventrikel. Selain itu,

valsartan sebagai penghambat reseptor angiotensin dapat mengurangi albuminuria

yang diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. Tiazolidindion

juga memilki pengaru persisten dalam menurunkan tekanan darah sistolik dan

14
diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan kadar asam lemak

bebas. Pada diabetes prevention program, penggunaan metformin dapat

mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan

obesitas.2,10

Pilihan terapi untuk dislipidemia selain dengan modifikasi gaya hidup

adalah dengan pemberian obat. Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya

memperbaiki profil lipid tapi juga menurunkan risiko kardiovaskuler. Fenofibrat

juga secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan meningkatkan

kolesterol HDL, telah meningkatkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan

mengurangi risiko kardiovaskular.2,10

2.2 Hiperurisemia

2.2.1 Definisi

Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah lebih dari

normal. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin dalam tubuh. Dalam

keadaan normal terjadi keseimbangan antara pembentukan dan degradasi

nukleotida purin serta kemampuan ginjal dalam mengekskresikan asam urat.

Apabila terjadi kelebihan pembentukan (overproduction) atau penurunan ekskresi

(underexcretion) atau keduanya maka akan terjadi peningkatan kadar asam urat

darah yang disebut dengan hiperurisemia. Dikatakan hiperurisemia bila asam urat

serum lebih dari 7 mg/dL (lebih dari 0,42 mmol/l) pada pria dan lebih dari 5.7

mg/dL (lebih dari 0,34 mmol/l) pada wanita. Kadar asam urat normal pada pria

adalah 3.4-7.0 mg/dL, dan pada wanita adalah 2.4-5.7 mg/dL.11

2.2.2 Purin

15
Purin adalah inti dari senyawa komponen molekul nukleotida asam nukleat RNA

dan DNA. Nukleotida purin merupakan senyawa kecil mengandung nitrogen yang

berperan sangat penting pada peranan biologik. Diantara senyawa-senyawa

lain, nukleotida berperan sebagai karier metabolisme energi (misalnya ATP), sebagai

substrat sintesis RNA dan DNA, sebagai komponen-komponen enzim (misalnya NAD),

dan sebagai pengatur alosterik aktivitas enzimatik.12

Purin termasuk komponen non-esensial bagi tubuh, artinya purin dapat diproduksi

oleh tubuh sendiri. Apabila kita mengkonsumsi makanan yang mengandung purin, maka

purin tersebut akan langsung dikatabolisme oleh usus.12

Urat (bentuk ion dari asam urat), hanya dihasilkan oleh jaringan tubuh yang

mengandung xantin oxidase terutama dihati dan usus. Produksi urat bervariasi

tergantung konsumsi makanan mengandung purin, kecepatan pembentukan, biosintesis

dan penghancuran purin di tubuh. Normalnya, 2/3 -3/4 urat di ekskresi oleh ginjal

melalui urin. Sisanya melalui saluran cerna.12

Gambar 2.1 Proses pemecahan protein

2.2.3 Etiologi

1. Peningkatan Produksi

16
Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari makanan tinggi

DNA (dalam hal ini purin). Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah

meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh. Yang termasuk kondisi

ini antara lain: kanker darah (leukemia), pengobatan kanker (kemoterapi),

kerusakan otot.13

2. Penurunan pembuangan asam urat

Lebih dari 90% penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan

pada proses pembuangan asam urat di ginjal. Penurunan pengeluaran asam

urat pas tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah

meningkat (Ketoasidosis DM, kelaparan, keracuanan alkohol, keracunan

obat aspirin dll). Selain itu, penggunaan beberapa obat (contohnya

Pirazinamid-salah satu obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh

dalam menghambat pembungan asam urat.13

3. Kombinasi keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia, karena alkohol

meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat.

Minuman beralkohol contohnya Bir, terkandung purin yang tinggi serta

alkoholnya merangsang produksi asam urat di hati. Pada proses

pembungan, hasil metabolisme alkohol menghambat pembungan asam

urat di ginjal.13

2.2.4 Faktor Risiko

1. Nutrisi

17
Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam

nukleat dan termasuk dalam kelompok asam amino yang berguna untuk

pembentukan protein. Makanan dengan kadar purin tinggi (150 – 180 mg/100

gram) antara lain jeroan, daging sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil laut

(sea food), kacang-kacangan, bayam, jamur, kembang kol, sarden, dan kerang.

Konsumsi makanan tinggi purin dapat menimbulkan penyakit asam urat.14

2. Obat- obatan

Penggunaan obat-obatan tertentu juga dapat memicu peningkatan kadar

asam urat atau membantu dalam mengekskresikan asam urat. Salah satu jenis obat

yang membantu proses ekskresi asam urat yaitu probenesid dan sulfinpirazon.

Untuk memperoleh hasil yang diinginkan maka ketika menggunakan obat tersebut

diperlukan minum air putih yang banyak supaya dapat menurunkan tingkat

saturasi asam urat sehingga dapat diekskresikan dengan mudah.15

Aspirin dapat menghambat proses ekskresi asam urat sehingga

memperparah keadaan hiperurisemia. Begitu juga dengan obat antihipertensi yang

memiliki dampak hampir sama dengan jenis aspirin. Obat antihipertensi memiliki

efek samping yaitu menghambat metabolisme lipid dalam tubuh. Timbunan lipid

di dalam tubuh dapat mengganggu proses ekskresi asam urat melalui urin. Salah

satu obat antihipertensi yang memiliki efek peningkatan kadar asam urat tersebut

adalah tiazid.15

3.Usia dan jenis kelamin

Hiperurisemia sering dijumpai pada lanjut usia (lansia) yaitu rata-rata

lebih dari 50 tahun. Akan tetapi tidak semua lansia dapat mengalami

hiperurisemia. Penderita lansia yang mengalami hiperurisemia disebabkan

18
penurunan produksi beberapa enzim dan hormon di dalam tubuh yang berperan

dalam proses ekskresi asam urat. Wanita memiliki hormon estrogen. Produksi

hormon ini akan meningkat ketika pada usia pubertas, sehingga wanita sangat

jarang mengalami hiperurisemia. Hormon estrogen ini berfungsi untuk membantu

ekskresi asam urat. Pada wanita menopause, cenderung lebih sering mengalami

hiperurisemia yang disebabkan penurunan hormon estrogen tersebut.16

4. Hipertensi

Hipertensi akan menyebabkan terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah

sehingga terjadi penurunan aliran darah glomerulus. Hal ini akan mengaktivasi

sistem renin-angiotensin yang menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium.

Pada saat terjadi resistensi natrium dan air maka ekskresi asam urat dapat

terhambat. Selain menyebabkan penurunan aliran darah glomerulus, hipertensi

juga berdampak pada terjadinya kerusakan pembuluh darah. Kerusakan pembuluh

darah mengakibatkan iskemia pada jaringan yang akan meningkatkan produksi

laktat sehingga ekskresi asam urat berkurang dan mengakibatkan asam urat dalam

darah meningkat.17

5. Diabetes Melitus

Diabetes Melitus adalah suatu penyakit menahun yang ditandai dengan

kadar glukosa darah melebihi normal (hiperglikemia) dan adanya gangguan

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang disebabkan oleh defisiensi

insulin secara relatif atau absolut. Hiperglikemia dapat menginduksi pembentukan

stres oksidatif yaitu dengan pembentukan reactive oxygen species (ROS) akibat

peningkatan respirasi pada mitokondria dan peningkatan aktivitas enzim xantin

oksidase sehingga dapat meningkatkan produksi asam urat.18

19
6. Obesitas

Pada obesitas, lemak banyak disimpan di jaringan adiposa dalam bentuk

trigliserida. Selain itu timbunan kolesterol pada obesitas juga banyak. Pada kadar

normal kolesterol merupakan salah satu bahan untuk membentuk hormon seks

steroid (estrogen, progesteron, androgen) akan tetapi jika produksinya berlebih

kolesterol tersebut akan menumpuk di endotel pembuluh darah dan terjadi plak

sehingga menghalangi darah maupun senyawa lain termasuk asam urat untuk

bersirkulasi.14

2.2.5 Komplikasi Hiperurisemia19

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout).

Telah dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul

di cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan

faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara

hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut

dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,

banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,

serangan akut gout, gejala antara (intercritical), serangan gout berulang, gout

menahun disertai tofus. Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi

yang amat sangat yang disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan

nyeri tekan). Adanya peradangan juga dapat disertai demam yang ringan.

Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun

pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari.

20
Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang

pada persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus

sehingga sangat mengganggu. Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain

dari ekstremitas bawah merupakan persendian yang pertama kali terkena.

Persendian ini merupakan bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya

lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang.

Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada

persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin

menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air

direabsobsi dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.19

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal


Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal

akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan

gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang

basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap

dan terbentuk batu.


Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang

berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.19

2.2.6 Tatalaksana

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri

pada serangan akut, mencegah kekambuhan, dan mencegah komplikasi akibat

21
deposisi kristal urat pada sendi, ginjal, atau bagian tubuh lain. Sedangkan, pada

pasien dengan hiperurisemia asimtomatis tidak diperlukan terapi farmakologis.

Pengurangan hiperurisemia diperlukan untuk mencegah perkembangan akut gout

pada pasien dengan risiko tinggi. Pengaturan pola makan dan perubahan gaya

hidup termasuk penurunan berat badan, pembatasan minuman alkohol, makanan

tinggi purin, dan pengawasan hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan

kadar serum asam urat walau tanpa terapi obat-obatan.19

Jika telah terjadi gout arthritis, pengobatan gout arthritis akut bertujuan menghilangkan

keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat, antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi

nonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam

urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun,

pada pasien yang secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap

diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun, tujuan pengobatan adalah menurunkan kadar

asam urat, sampai kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat

dilakukan dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat alupurinol bersama obat

urikosurik yang lain.20

22
BAB 3

LAPORAN KELUARGA BINAAN

A. Data Demografi Keluarga


Nama Kepala Keluarga : Almizir
Alamat : Jalan Durian Ratus RT 003/RW002
Kurao Pagang, Nanggalo
Tabel 1. Anggota Keluarga yang Tinggal Serumah
No Nama Jenis Kelamin Usia Pendidikan Pekerjaan
1. Almizir Laki - Laki 70 tahun SLTA Pensiunan
2. Eliza Perempuan 58 tahun SLTA Ibu Rumah
Wantri Tangga

B. Genogram

Gambar 1. Genogram

Keterangan:

Laki-laki
Perempuan
Meninggal
Hipertensi atau diabetes atau hiperkolesterolemia

C. Eco- Map

23
Gambar 2. Eco-Map

D. SCREEM

Social interaksi dengan tetangga baik, pasien rutin mengikuti kegiatan

: sosial yang diadakan masyarakat setempat


Culture : pasien mengikuti semua budaya, tatakrama yang ada tanpa

adanya paksaan dari siapapun dan pasien menyadari penuh

mengenai etika dan sopan santun


Religious : pasien beragama Islam dan selalu menjalankan ibadah wajib

sesuai waktunya
Economic : pasien berasal dari golongan ekonomi menengah. Penghasilan

pasien berasal dari gaji pensiunan suami pasien dan pemberian

anak yakni ±Rp 2.000.000/bulan


Educational : pendidikan terakhir pasien adalah SLTA
Medical : pasien bisa mendapatkan pelayanan kesehatan yang memadai
E. Fungsi-Fungsi dalam Kelurga

Tabel 3. Fungsi-Fungsi dalam Keluarga

Fungsi Keluarga Penilaian Kesimpulan


Pembina
Biologis Pengetahuan pasien Fungsi biologis pada
(Sikap dan perilaku mengenai faktor risiko, keluarga ini dinilai

24
keluarga selama ini komplikasi, serta upaya kurang baik.
dalam menghadapi pencegahan penyakit masih
risiko masalah biologis, sangat sedikit. Pasien belum
pencegahan, cara maksimal dalam melakukan
mengatasinya dan tindakan pencegahan
beradaptasi dengan penyakit yang sedang
masalah biologis/fisik dialami.
jasmaniah) Jika pasien sakit, biasanya
pasien segera berobat ke
puskesmas atau rumah sakit.
Psikologis Pasien dapat menjaga Fungsi psiklogis
(Sikap dan perilaku komunikasi yang baik dinilai cukup baik.
keluarga selama ini dengan anak, menantu, dan
dalam membangun cucu-cucu pasien, namun
hubungan psikologis tidak dapat dilakukan secara
internal antar anggota intens karena tidak tinggal
keluarga. Termasuk serumah. Komunikasi antara
dalam hal memelihara pasien dan keluarga melalui
kepuasan psikologis alat komunikasi.
seluruh anggota
keluarga dan
manajemen keluarga
dalam mengahadapi
masalah psikologis)
Sosial Pasien memiliki pendidikan Fungsi sosial dinilai
(Sikap dan perilaku formal hingga SLTA namun cukup baik.
keluarga selama ini sadar akan pentingnya
dalam mempersiapkan pendidikan untuk anak-anak
anggota keluarga untuk pasien. Pendidikan keempat
terjun ke tengah anak pasien mencapai hingga
masyarakat. Termasuk sarjana. Pasien turut berperan
didalamnya pendidikan aktif dalam berbagai agenda
formal dan informal masyarakat dan memiliki
untuk dapat mandiri) komunikasi yang baik
dengan tetangga. Dahulu
pasien adalah seorang kader
di lingkungan tempat
tinggalnya.
Ekonomi dan Kebutuhan primer dapat Pasien tergolong
Pemenuhan dipenuhi semua oleh pasien. ekonomi menengah
Kebutuhan

25
F. Data Risiko Internal Keluarga

Tabel 4. Data Risiko Internal Keluarga

Perilaku Sikap dan Perilaku Kesimpulan


Keluarga yang Pembina
Menggambarkan Perilaku
Tersebut
Kebersihan pribadi Pasien merupakan seorang Secara umum,
dan lingkungan IRT, tampilan individual rapi kebersihan pribadi
(Tampilan individual, dan lingkungan juga bersih. pasien dan keluarga
lingkungan,dan Pasien biasanya mandi 2x serta lingkungan
kebiasaan perawatan sehari menggunakan sumber dinilai cukup baik.
kebersihan) air dari sumur dan mengganti
baju setiap selesai mandi.
Kegiatan rutin pasien tiap
harinya mencuci baju,
menyetrika, memasak,
menyapu rumah dan
halaman.
Pencegahan spesifik Pasien mengikuti setiap Perhatian pasien dan
(Perilaku imunisasi program imunisasi dari terhadap pencegahan
anggota keluarga, gerakan pemerintah dalam hal penularan penyakit
pencegahan penyakit lain pencegahan penyakit dinilai baik, namun
yang telah dianjurkan, menular. Namun pasien terhadap penyakit
baik penyakit menular belum dapat merubah pola degeneratif dinilai
maupun tidak menular) hidup dalam rangka kurang baik.
mencegah penyakit
degeneratif.
Gizi keluarga Pasien mengolah sendiri Pemenuhan gizi
(Pengaturan makanan bahan makanan yang dibeli tercukupi. Pola diet
keluarga, cara pengadaan, di pasar. Makan 3x sehari. dan pengaturan
kuantitas dan kualitas Kuantitas tiap makan: makanan pasien
makanan serta perilaku - 1,5 sendok makan nasi dalam rangka
terhadap diet yang - 1 potong lauk
mencegah
dianjurkan bagi penyakit
- sayur
- buah (pisang, pepaya) penyakitnya dinilai
tertentu pada anggota kurang baik.
Konsumsi garam masih
keluarga)
sesuai selera. Pasien juga
masih mengonsumsi
makanan ringan seperti roti
atau biskuit. Konsumsi
goreng-gorengan yang di
jual, makanan bersantan

26
sudah mulai dikurangi
Latihan jasmani/ aktifitas Pasien tidak memiliki Perhatian pasien
fisik kegiatan olahraga atau terhadap latihan
latihan jasmani yang rutin. jasmani/ aktifitas fisik
Akan tetapi, pasien sudah dinilai kurang baik.
mulai mencoba untuk jalan –
jalan pagi setiap hari
Penggunaan pelayanan Jika sakit pasien biasanya Penggunaan
kesehatan berobat ke rumah sakit atau pelayanan kesehatan
ke puskesmas. Pasien datang cukup optimal karena
tidak hanya untuk kontrol pasien mengikuti
rutin saja, tetapi pasien juga kegiatan preventif dan
mengikuti kegiatan lain promotif yang
seperti senam dan diberikan puskesmas.
penyuluhan yang diadakan
oleh puskesmas. Pasien tidak
menggunakan obat lain di
luar yang diresepkan dokter.
Kebiasaan / perilaku Pasien tidak merokok atau Kebiasaan dinilai baik
lainnya yang buruk untuk meminum alkohol
kesehatan

G. Data Sarana Pelayanan Kesehatan

Tabel 5. Data Sarana Pelayanan Kesehatan

Faktor Keterangan Kesimpulan Pembina


Pusat pelayanan - Puskesmas Pasien bisa menggunakan
kesehatan yang - Rumah Sakit fasilitas kesehatan sesuai
digunakan oleh dengan kebutuhannya
keluarga
Cara mencapai pusat - Angkutan umum Keluarga bisa mencapai
pelayanan kesehatan tempat pelayanan
tersebut kesehatan dikarenakan
jarak yang dekat dan
ketersediaan kendaraan
umum
Tarif pelayanan Dirasakan cukup Pasien bisa memenuhi
kesehatan terjangkau pembayaran tarif
pelayanan kesehatannya
Kualitas pelayanan Baik, pasien dapat rutin Baik
kesehatan tersebut mendapatkan obat yang

27
dirasakan dibutuhkan dari
puskesmas

H. Lingkungan Tempat Tinggal

Tabel 6. Lingkungan Tempat Tinggal


Karakteristik Rumah dan Lingkungan Kesimpulan Pembina
Rumah milik sendiri, daerah perumahan Baik
padat bersih
Luas rumah : 20 x 12 m2 Cukup
Jumlah orang dalam satu rumah : 2 orang Tidak ramai
Luas halaman rumah : 8m2 Halaman rumah luas, cukup rapi
Rumah tidak bertingkat, dinding tembok, Baik
lantai rumah keramik
Jumlah jendela cukup, listrik ada Penerangan Baik
Kelembapan rumah : baik Ventilasi cukup
Kebersihan dalam rumah Bersih
Tata letak barang dalam rumah Cukup rapi
Jamban dan kamar mandi terpisah, terletak Cukup bersih
di dalam rumah. Jarak saluran pembuangan
dengan sumber air bersih cukup jauh

28
Gambar 3. Tempat Tinggal Pasien

I. Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan

Pasien diperiksa pada tanggal 27 Maret 2018 di Puskesmas Nanggalo

Padang.

1) Keluhan Utama

Sakit kepala sejak 3 hari sebelum datang ke puskesmas.

2) Riwayat Penyakit Sekarang

- Sakit kepala sejak 3 hari sebelum datang ke puskesmas. Sakit dirasakan di

seluruh kepala, terus menerus, seperti rasa dihimpit, disertai kuduk yang

terasa berat.
- Pandangan kabur ada.
- Lutut dirasakan masih sakit.
- Sesak nafas tidak ada.
- Nyeri dada tidak ada.
- Mual tidak ada, muntah tidak ada.
- BAB dan BAK biasa.
- Kesemutana tidak ada
- Terbangun malam hari untuk BAK tidak ada, sering lapar tidak ada, sering

harus.
- Pasien telah dikenal dengan hipertensi, DM tipe 2, dan hiperkolesterolemia

dan rutin kontrol ke Puskesmas Nanggalo.

29
3) Riwayat Penyakit Dahulu / Keluarga

- Pasien telah dikenal dengan hipertensi, DM tipe 2, dan hiperkolesterolemia

sejak tahun 2015. Pada saat itu gula darah sewaktu 476, sedangkan pasien

lupa nilai kolesterol dan tensi pada saat itu.

- Pasien juga memiliki riwayat tumor otak tahun 2015 dan telah dilakukan

operasi.

- Pasien juga memiliki riwayat operasi mioma pada tahun 2005.

- Riwayat hipertensi, DM tipe 2 dan hiperkolesterolemia pada orang tua dan

saudara kandung pasien disangkal.

4) Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : tampak sakit ringan

Kesadaran : komposmentis kooperatif

Tekanan Darah : 160/90 mmHg

Nadi : 72x/ menit

Nafas : 20x/menit

Suhu : 36,8 oC

BB : 59 kg

TB : 149 cm

Lingkar perut : 116 cm

IMT : 26,57kg/m2 (Kesan: overweight)

Kulit : turgor kulit baik

Kepala : normosefal

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

THT : tidak ditemukan kelainan

30
Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ditemukan pembesaran KGB

Paru

Inspeksi : simetris dalam keadaan statis dan dinamis

Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Inspeksi : iktus tidak terlihat

Palpasi : iktus teraba di 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung kiri 1 jari medial LMCS RIC V, batas

jantung kanan LSD, batas atas RIC II

Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : distensi (-)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani, shifting dullness (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Punggung : nyeri tekan dan nyeri ketok CVA (-/-)

Genitalia : tidak diperiksa

Anus : tidak diperiksa

Ekstremitas : edema (-/-), akral hangat, perfusi baik, motorik baik,

31
sensibilitas baik, reflek fisiologis (++/++), refleks

patologis (-/-)

5) Pemeriksaan laboratorium

- GDP : 114 g/dL

- Kolesterol : 316 g/dL


- Asam Urat : 7,6 g/dL

6) Diagnosis Kerja

Sindrom Metabolik

Hipertensi stage II

7) Diagnosis Banding

Tidak ada

I. Pengkajian Masalah Kesehatan


A. Masalah internal
a. Pasien menderita DM tipe 2 yang sudah dialami selama 3 tahun
b. Pasien rutin kontrol ke puskesmas setiap 10 hari akan tetapi gula
darah masih tinggi karena pengaturan diet dan aktivitas fisik yang
kurang memadai.
c. Pasien tidak melakukan olahraga rutin.
d. Pasien sudah dikenal menderita hipertensi sejak 5 tahun yang lalu
e. Pasien juga menderita hiperkolesterolemia, dan hiperurisemia sejak 3
tahun yang lalu

B. Masalah eksternal
a. Pasien tidak memiliki dukungan yang cukup dari anggota keluarga
lain untuk mengatur diet dan olahraga yang cukup

J. Faktor-faktor yang Berperan dalam Penyelesaian Masalah Kesehatan

32
A. Faktor Pendukung
a. Pelayanan kesehatan diperoleh secara gratis dengan menggunakan
JKN.
b. Lokasi pelayanan kesehatan tingkat primer terjangkau dari tempat
tinggal pasien
c. Pasien kooperatif dalam penyelesaian masalah kesehatannya.

B. Faktor Penghambat
a. Pasien menderita sindroma metabolic sehingga resiko terjadinya
komplikasi lebih tinggi
b. Kesibukan masing-masing anggota keluarga yang menyebabkan
kurangnya dukungan keluarga terhadap pengobatan pasien.

K. Rencana Pembinaan Kesehatan


1. Preventif
a. Menganjurkan untuk meminum obat di jam yang sama setiap harinya
agar tidak lupa untuk meminum obat.
b. Menganjurkan diet sehat sesuai diet sindroma metabolik
c. Meganjurkan aktivitas fisik yang sesuai dengan penderita sindroma
metabolik
d. Menganjurkan agar keluarga dilibatkan untuk mengingatkan pola diet
dan aktivitas fisik pasien

2. Promotif
a. Edukasi mengenai penyakit diabetes mellitus, hiperkolesterolemia,
hipertensi, dan hiperurisemia, penyebab, perjalanan penyakit,
pengobatan, efek samping pengobatan, serta komplikasi

3. Kuratif
c. Metformin 3 x 500mg
d. Glibenklamid 1 x 2mg
e. Simvastatin 1 x 10mg
f. Amlodipin 1 x 10mg
g. Allupurinol 1 x 100mg

4. Rehabilitatif
h. Kontrol teratur ke Puskesmas

L. Mapping kegiatan

33
Turun Hari/Tanggal Kegiatan Intervensi

I Selasa/ 27 Perkenalan dengan Belum ada intervensi


Maret 2018 keluarga pasien

Anamnesis dan
mengidentifikasi masalah
kesehatan pasien

II Rabu/ 4 April Pemeriksaan tekanan darah Mengidentifikasi masalah


2018 dan gula darah sewaktu faktor pendukung dan
penghambat guna
melakukan intervensi

III Kamis/ 5 Home visite bersama Edukasi mengenai penyakit


April 2018 preseptor dan pengaturan diet serta
aktivitas fisik
Pemeriksaan tekanan darah
Tekanan darah 140/8-
dan gula darah sewaktu
mmHg, GDS 287 gr/dl
(GDS)

Pengukuran berat badan Berat badan 65kg, tinggi


dan tinggi badan badan 152cm

IV Jumat/ 13 Pemeriksaan tekanan darah Tekanan Darah 180/100


April 2018 dan gula darah sewaktu mmHg, GDS 99 gr/dl
(GDS)
Menjelaskan contoh pola
diet sindrom metabolic dan
pengaturan aktivitas fisik

34
BAB 4
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
4.1.1 Daftar Masalah
1. Pasien belum memahami dengan baik mengenai perjalanan penyakit,
pengobatan, dan komplikasi mengenai sindroma metabolik.
2. Pengaturan diet dan aktivitas fisik pasien masih kurang.
3. Dukungan keluarga terhadap pengaturan diet dan aktivitas fisik pasien
masih kurang.
4. Pasien belum melakukan pemeriksaan skrining untuk komplikasi
penyakit

4.1.2 Intervensi

1. Mengedukasi pasien mengenai perjalanan penyakit pasien,


pengobatan pasien, pentingnya kepatuhan dalam pengobatan,
komplikasi jangka pendek dan jangka panjang, serta
kegawatdaruratan pada sindroma metabolik.
2. Mengedukasi pasien mengenai pengaturan diet dan aktivitas fisik
pada penderita sindroma metabolik
3. Mengedukasi anggota keluarga mengenai pentingnya dukungan
kepada pasien
4. Melakukan pemeriksaan skrining komplikasi penyakit denga ABI

4.2 Saran

35
1. Melakukan homevisite pada pasien DM yang tidak rutin berobat,
terutama yang telah mengalami komplikasi.
2. Menggencarkan promosi mengenai penyakit DM pada berbagai
kegiatan, terutama pada posyandu lansia.
3. Mengadakan protap tersendiri mengenai pemeriksaan deteksi dini
pada anggota keluarga pasien yang terkena diabetes mellitus.
4. Mengadakan protap khusus mengenai pemeriksaan terhadap
komplikasi dari diabetes mellitus

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Bethene, Ervin. Prevalence of Metabolic Syndrome Among Adults 20


Years of Age and Over, by Sex, Age, Race and Ethnicity, and Body Mass
Index: United States, 2003–2006. 2009. Division of Health and Nutrition
Examination Surveys.
2. Sugondo, Sidartawan. Sindrom Metabolik dalam Buku Ajar Penyakit
Dalam. 2006: pg 1871-1872.
3. Amy Z. Fan. Etiology of the Metabolic Syndrome. 2007. Current
Cardiology Review pg. 232-239.
4. Aquilante, Christina and Joseph P. Vande Griend. Metabolic syndrome.
2008. BCPS.
5. Sherwood, Lauralee. Organ endokrin perifer dalam Fisiologi Manusia dari
Sel ke Sistem hal. 661-667. 2006. EGC.
6. Mallos, Crina Frincu. Endothelial Dysfunction in Metabolic Syndrome
May Predict Cardiovascular Risk. 2008. NJHS,Baltimore, Marylan.
7. Renaldy, Oly. Peran adinopektin terhadap kejadian resistensi insulin pada
Sindrom metabolik. 2009. FK. UGM.
8. Nurtanio, Natasha&Sunny Wangko. Resistensi insulin pada obesitas
sentral. 2006. BLK Biomed,.Volume 3:89-96.
9. Sutomo Kasiman. Pengaruh Makanan Pada Sindrom Metabolik 2011. J.
Kardiol Indones;32:24-26.
10. Scott M,G et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome.
An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute
Scientific Statement. 2008:1823-1835.
11. Wortmann RL. 2009. Gout and hyperuricemia. Dalam: Firestein GS, Budd RC,

Harris ED, editor. Kelley’s Textbook of Rheumatology. Edisi ke-8. Philadelphia:

Saunders.
12. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta.

13. Kasper, D; Braunwald, E; Fauci, A; Hauser, S ;Longo, D; Jameson, L.

2004. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition. In

37
Wortmann, R. disorder of purine and pyrimidine metabolism. New York.

McGraw-Hill Professional.

14. Roddy E. 2008, Hyperuricemia, Gout, and Lifestyle Factors. J Rheumatol.


15. Shinosaki T, Yonetani Y. 1991. Hyperuricemia Induced by the Uricosuric Drug

Probenecid in Rats Japan J Pharmacol.


16. Becker MA, Jolly M. 2005. Clinical Gout and The Pathogenesis of Hyperuricemia.

Dalam: WJ K, editor. A Text Book of Rheumatology. Edisi ke-15. Baltimore:

Lippincott Williams and Wilkins.


17. Heinig M, Johnson RJ. 2006. Role of Uric Acid in Hypertension, Renal Disease,

and Metabolic Syndrome. Cleveland Clinic Journal of Medicine.


18. Ogbera AO, Azenabor AO. 2010. Hyperuricaemia and the metabolic syndrome in

type 2 DM. Diabetol Metab Syndr.

19. Pittman, J; Pharm. D; Bross, M. 1999. Diagnosis and Management of

Gout. American Academy of Family Physicians.

20. Hui Yu, K., et al. 2012. Risk of end-stage renal disease associated with
gout: a nationwide population study. Arthritis Research and Therapy:1-6.

38