Tiroiditis

Tiroiditis Tabla 2
Los Síndromes de Tiroiditis

-Etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento- Características

Tiroiditis de
Hashimoto
Tiroiditis
Postparto
Tiroiditis
Silente
Tiroiditis
Subaguda
de Quervain
Tiroiditis
Supurada
Tiroiditis
de Riedel
(TH) (TP) (TS) (TSA)
(TSup.) (TR)
Edad de Presentación Todas --- Todas --- Todas ---
Edad: pico años 30-50 Postparto 30-40 20-60 20-40 30-60
Sexo F/M 8-9/1 - 2/1 5/1 1/1 3-4/1
• La Tiroiditis de Hashimoto, la Tiroiditis Postparto y Etiología Autoinmune Autoinmune Autoinmune ? Infecciosa ?
la Tiroiditis Silente tienen una base autoinmune. Infiltración
Anatomía Células Formación
linfocítica, centros Infiltración Infiltración Gigantes, de Fibrosis
• Si bien el hipotiroidismo crónico se relaciona Patológica germinales, linfocítica linfocítica densa
fibrosis Granulomas abscesos
más frecuentemente con la Tiroiditis de Hashimoto, Tirotoxicosis.
Función Tiroidea Hipotiroidismo Hipotiroidismo
cualquiera de las formas de Tiroiditis autoinmune o ambas
puede progresar al hipotiroidismo permanente. Dra. María del Pilar Serra
Anticuerpos TPO Altos títulos Altos títulos Altos títulos Títulos bajos
transitorios o Ausentes Usualmente
Profesora Agregada de la Cátedra de Endocrinología persistentes persistentes persistentes presentes
Universidad de la República - Montevideo Uruguay ausentes
VES Normal Normal Normal Altos Altos Normal
Palabras clave: Tiroiditis, hipotiroidismo, tiroiditis autoinmune. Captación de Iodo Variable < 5% < 5% < 5% Normal Bajo o
en 24 hs. normal
Modificado de: Pearce EN y cols.(1)

Introducción y Definiciones
El término Tiroiditis incluye varios desórdenes tiroideos.
Su clasificación y denominación ha sido establecida según
su forma de presentación y etiología.
En la literatura existe una gran diversidad de términos
para definir las diferentes formas de Tiroiditis. (Ver
Tabla 1)
Las características de los diferentes Síndromes de Tiroi-
ditis se resumen en la tabla 2.
Existen otras causas poco frecuentes, habiéndose descrito
casos de Tiroiditis luego de cirugía de cuello, por embo-
lias tumorales y por aspiración de quistes tiroideos.
Afectación Tiroidea Inmuno-mediada
La Tiroiditis de Hashimoto (TH), la Tiroiditis Postparto
(TP) y la Tiroiditis Silente (TS) tienen una base autoin-
mune.
La respuesta inmune contra la tiroides en la Tiroiditis de
Hashimoto se inicia con la activación de células T Helper
por antígenos tiroideos específicos. Esta reacción, se cree
que es desencadenada por infecciones virales que contienen
proteínas similares a las que se encuentran en las células
tiroideas. Los linfocitos T Helper activados inducen a los
linfocitos B a secretar anticuerpos específicos.
Las características histológicas de estas entidades pueden
observarse en la figura 1.
En las mujeres embarazadas la respuesta autoinmune de
la Tiroiditis Posparto, puede estar inducida por acumula-
ción de células fetales en la glándula tiroidea durante el
embarazo.
Tabla 1 circulantes es variable de acuerdo con: raza, etnias, sexo y de los tirocitos es causa de apoptosis, por lo que se cree
Terminología de las Tiroiditis edad. Son más prevalentes en la raza blanca (14,3%) que en responsable de la destrucción celular en esta entidad.
Méjico americanos (10,9%) y más baja en afroamericanos
Tipo Sinónimos (5,3%) según datos del NHANES III.(3) Genética
Tiroiditis Linfocítica Crónica A pesar de la presencia de anticuerpos circulantes, la ma- La expresión genética de la enfermedad tiroidea autoin-
Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis Crónica Autoinmune
Bocio Linfadenoide
yoría de las personas que los presentan tienen una función mune (ETA) es compleja. La Tiroiditis de Hashimoto y la
tiroidea normal. La presencia de anticuerpos contra la Tiroiditis Postparto se asocian a HLA DR3, DR4 y DR5
Tiroiditis Postparto Indolora tiroides en personas eutiroideas determina mayor proba- en individuos de raza blanca,(5) aunque no coinciden estos
Tiroiditis Postparto
Tiroiditis Linfocítica Subaguda bilidad evolutiva al hipotiroidismo clínico. En el estudio
hallazgos en poblaciones de otras razas o etnias. En las
Tiroiditis Esporádica Silente Whickham se observó una progresión de 2 a 4% anual. TSA se ha encontrado una alta incidencia de haplotipos
Tiroiditis Silente Tiroiditis Esporádica Indolora (2)
En el hipotiroidismo subclínico -definido por TSH por HLA B35.(6)
Tiroiditis Linfocítica Subaguda encima del límite superior normal acompañado de niveles
Tiroiditis Subaguda normales de T3 y T4- altos títulos de anticuerpos predicen Factores ambientales
Tiroiditis Subaguda Dolorosa la progresión al hipotiroidismo clínico.(4)
Tiroiditis Subaguda Tiroiditis de Células Gigantes La Enfermedad de Graves y más particularmente la oftal-
de Quervain Tiroiditis Subaguda Los anticuerpos anti tiroideos más frecuentemente dosifi- mopatía tiroidea se relacionan con el hábito del tabaco.(7,
Granulomatosa cados son los anti Tiro-Peroxidasa (TPO) y anti Tiroglo- 8)
La relación del tabaco con la Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Seudo Granulomatosa bulina (TG). El primero se relaciona con daño tiroideo e y con la Tiroiditis Postparto (vinculado a los tiocianatos
inflamación linfocitaria. Son fijadores del complemento y
Tiroiditis Infecciosa que contiene el tabaco) ha sido establecida por algunos
Tiroiditis Aguda Supurada por esta vía pueden ser citotóxicos a pesar de lo cual, no
Tiroiditis Supurada trabajos,(9, 10) pero no confirmada por otros.(7, 11, 12)
Tiroiditis Piógena hay evidencias claras de que este efecto sea el mecanismo
Tiroiditis Bacteriana destructivo primario de la Tiroiditis Autoinmune (TA). Las diferencias geográficas de la prevalencia de ETA se
Amiodarona relacionan con el contenido de Yodo de la dieta. Cuanto
Los anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH están
Tiroiditis Inducida Interferón α más elevado, mayor prevalencia de personas afectadas
presentes en más del 10% de las TH, pudiendo tener un
por Drogas Litio con ETA. Dicho de otro modo, la deficiencia de Yodo
Interleuquina-2 (ILK-2) rol predictivo para el desarrollo y severidad del hipotiroi- nutricional parece tener un rol protector en el desarrollo
dismo. de respuesta autoinmune órgano específica y por el con-
Tiroiditis de Riedel Tiroiditis Fibrosa
Los anticuerpos anti TG tienen un rol poco claro y menos trario, la profilaxis de Yodo nutricional induce inmunidad
Modificado de: Pearce EN y cols.(1)
frecuentemente están presentes. tiroidea.(13, 14)
En la Tiroiditis Silente los mecanismos son menos co- Se han descrito otros anticuerpos contra antígenos tiroi-
nocidos. deos: hormonas tiroideas, Simporter de Iodo/Na. Hoy en Cambios funcionales en las Tiroiditis
De acuerdo con estudios poblacionales, los anticuerpos día estos últimos no tienen aplicación clínica habitual. Las Tiroiditis pueden presentarse con hipertiroidismo,
contra la tiroides están presentes en el 10% de la población En la Tiroiditis de Hashimoto los tirocitos expresan el gen eufunción o hipotiroidismo. El hipertiroidismo, que suele
general y en mujeres mayores de 65 años en más del 25%. FAS relacionado estrechamente con genes o familia de ser clínicamente poco expresivo y transitorio, es debido a
(2, 3)
La presencia y concentración de anticuerpos tiroideos supergenes de TNF. Este gen y su ligando en la superficie la destrucción inflamatoria de la glándula que libera la hor-

12 Mayo 2011 • en Medicina Mayo 2011 • en Medicina 13

 SERRA MA.
Muestras histológicas de pacientes con Tiroiditis
A: Tiroiditis de Hashimoto B: Tiroiditis Post Parto
El panel A muestra los cambios típicos de la TH que incluye folículos linfoideos con centros germinales (G),
pequeños linfocitos y células plasmáticas (P); folículos tiroideos con metaplasia de células de Hurthle (H) y
mínimo material coloide (C).
El Panel B, obtenido de una paciente con TP muestra folículos normales con mínima metaplasia de Células de
Hurthle e infiltración linfocitaria densa (WG) sin centros germinales.
El Panel C, de un paciente con TSA muestra los folículos residuales característicos (R), bandas fibróticas (F)
inflamación mixta (I) y una célula gigante multinucleada (M).
mona preformada. El primer cambio que puede detectarse
es la elevación de la Tiroglobulina (Tg) circulante.
En esta fase, la concentración de T4 suele ser más eleva-
da que la T3 circulante, a diferencia de lo que se puede
ver en la Enfermedad de Graves y en el Bocio Nodular
Tóxico, en las que puede predominar la alta concentra-
ción de T3.(1, 15)
Una vez que se depleciona el contenido hormonal glan-
dular, se asiste a la aparición del hipotiroidismo, que se
instala gradualmente. Si bien el hipotiroidismo crónico se
relaciona más frecuentemente con la Tiroiditis de Hashi-
moto, cualquiera de las formas de Tiroiditis autoinmune
puede progresar al hipotiroidismo permanente.
El hipotiroidismo clínico es antecedido por una etapa de
hipotiroidismo subclínico, etapa que puede ser variable
en el tiempo. El hallazgo de hipotiroidismo severo en la
clínica y/o los test funcionales tiroideos, es factor pre-
dictor de hipotiroidismo permanente.
Tiroiditis de Hashimoto
La Tiroiditis de Hashimoto (TH) es la forma más común de
las Tiroiditis. Fue descrita por primera vez en el año 1912
por el Dr. Hakaru Hashimoto a propósito de 4 pacientes
caracterizados por una infiltración glandular linfocítica,
fibrosis, atrofia parenquimatosa y cambios eosinofílicos
en algunas de las células acinares, a lo que él denominó
estruma linfomatoso.(16)
Se caracteriza por la presencia de bocio, generalmente
pequeño, de consistencia aumentada, indolora y simétrica;
asociado a títulos elevados de anticuerpos tiroideos. El 10%
de pacientes con Tiroiditis de Hashimoto e hipotiroidismo
permanente se presentan sin bocio debido a atrofia de la
glándula, etapa final de esta forma de Tiroiditis.
En países con adecuada ingesta de Yodo (yoduria
> 100 ug/l), la Enfermedad de Hashimoto es la causa más
frecuente de hipotiroidismo con bocio.
14
DEL P Tiroiditis
Figura 1
C: Tiroiditis Sub Aguda
Modificado de: Pearce EN y cols.(1)
Títulos altos de anticuerpos anti TPO están presentes en el
90% de los casos de TH, mientras que los anticuerpos anti
TG se encuentran en 20 a 50% de los casos. En algunos
pacientes es posible ver la alternancia de hiper e hipotiroi-
dismo debido a la frecuencia intermitente de anticuerpos
tiroideos estimulantes y bloqueadores.(17, 18)
Ecográficamente se caracteriza por la hipoecogenicidad e
inhomogeneidad del parénquima glandular.(19) El centello-
grama puede mostrar una disminución e inhomogeneidad
de la captación, variable de acuerdo con la fase o etapa
evolutiva en la cual se haya realizado. Por esta razón, el
centellograma tiroideo y el estudio de la captación de
Yodo no son herramientas diagnósticas útiles para esta
entidad.
El diagnóstico de Tiroiditis de Hashimoto se basa en ele-
mentos clínicos, asociados a elementos de laboratorio:
• presencia de paciente con bocio difuso de consistencia
aumentada sin otra enfermedad tiroidea conocida,
como la Enfermedad de Graves,
• presencia de anticuerpos anti tiroideos (anti TPO y/o
anti TG) e
• infiltración linfocitaria confirmada por estudio citoló-
gico mediante Punción con Aguja Fina (PAF).
Es altamente sugerente de Tiroiditis de Hashimoto
la presencia de elementos clínicos asociados a una
respuesta autoinmune órgano específica diferente de
tiroides o sistémica, un resultado de ecografía tiroi-
dea acorde con el diagnóstico de tiroiditis crónica o
la constatación de hipotiroidismo primario sin causa
conocida que lo pueda determinar.(18)
La Tiroiditis de Hashimoto puede presentarse semio-
lógicamente como bocio uni o multi nodular. Parte de
estos pacientes tienen como base etiopatogénica de este
hallazgo la presentación seudo nodular de la Tiroiditis
de Hashimoto. Sin embargo, también puede coexistir la
patología nodular tiroidea en un ambiente de TH. En estos
Mayo 2011 • en Medicina
casos, el manejo de la lesión nodular se realiza de igual
manera que cualquier nódulo tiroideo. Debe ser estudiado
con ecografía y punción citológica con Aguja Fina (PAF).
Hay estudios epidemiológicos que demuestran una mayor
asociación entre Tiroiditis de Hashimoto y cáncer diferen-
ciado de tiroides.(26) Para algunos autores, la presencia de
una Tiroiditis inflamatoria crónica le imprime al cáncer
de tiroides un pronóstico más favorable.(27)
Asociaciones nosológicas
Un hecho a recordar es la asociación de Linfoma Tiroideo
y Tiroiditis de Hashimoto.(24, 25) Si bien el Linfoma es
una entidad de baja frecuencia, ocurre generalmente en
pacientes con TH. Un aumento del tamaño del bocio en
forma progresiva en un paciente con Tiroiditis de Hashi-
moto ya diagnosticado, y sin cambios en la administración
de levotiroxina, debe recordar esta posibilidad.
La asociación de TH con otras enfermedades autoinmu-
nes como vitíligo, diabetes tipo 1, enfermedad celíaca,
enfermedad de Addison, enfermedades sistémicas auto-
inmunes, entre otras, es un hecho frecuente.
Se ha descrito un grupo de desórdenes debido a altera-
ciones genéticas caracterizados por la presencia o com-
binación de enfermedades autoinmunes múltiples: los
Síndromes Poliglandulares Autoinmunes (SPA). Existen
dos formas principales:
SPA tipo 1: monogénico, vinculado a mutaciones de un
gen autosómico recesivo denominado AIRE y que asocia
candidiasis muco cutánea; enfermedad de Addison, hipo-
paratiroidismo y ocasionalmente hipotiroidismo, y el
SPA tipo 2: poligénico, asociado a alteraciones genéti-
cas del sistema de Histocompatibilidad (HLA), que se
presenta más frecuentemente con enfermedad tiroidea
autoinmune, diabetes tipo 1 y enfermedad celíaca.(28)
Sin embargo, cualquier tipo de enfermedad autoinmune
se puede presentar en ambas formas. Ante síntomas y/o
signos sugerentes de cualquier enfermedad autoinmune
en un paciente con Tiroiditis de Hashimoto conocida, se
debe prestar atención y realizar los estudios pertinentes
para su pesquisa, más aún si existen antecedentes fami-
liares de una o más de ellas.(18, 29)
Boelaert y colaboradores(30) estudiaron la prevalencia y
el riesgo relativo de otras enfermedades autoinmunes en
sujetos con ETA en Birmingham, UK, encontrando en
495 sujetos con diagnóstico de Tiroiditis de Hashimoto y
en 2791 con Enfermedad de Graves (EG) una asociación
con otras enfermedades autoinmunes del 14,4% y 9,67%
respectivamente. La enfermedad asociada de mayor pre-
valencia fue la artritis reumatoidea en el 3,15% con EG y
14,3% de los que padecen TH. El riesgo de asociación con
otras enfermedades autoinmunes en cualquiera de las dos
ETA se encontró multiplicada por 10 fundamentalmente
para la asociación con anemia perniciosa, Lupus erite-
matoso sistémico, enfermedad de Addison, enfermedad
celíaca y vitíligo.
Las radiaciones ambientales como se ha visto en acci-
dentes de Centros de Energía Nuclear como el de Cher-
Mayo 2011 • en Medicina
nóbil en 1986, determinaron
alteraciones en la prevalencia
de enfermedades tiroideas
autoinmunes y de cáncer de
tiroides en sus formas de pre-
sentación y evolución sobre
todo en niños y adolescentes.
(18)
Es de esperar que el reciente
accidente de Fukushima en
marzo del 2011 en Japón,
cambiará en los próximos años
Dr. Hakaru Hashimoto
la prevalencia de ETA en esta (1881 - 1934)
región geográfica.
Tratamiento de la Tiroiditis de Hashimoto
El tratamiento de elección es la sustitución con levoti-
roxina. El objetivo es disminuir los síntomas adjudicados
a la disfunción y normalizar TSH. Existen evidencias
de que en el hipotiroidismo subclínico, en presencia de
anticuerpos anti tiroideos, existe mayor prevalencia de
dislipemia y ateroesclerosis, por lo que se recomienda el
tratamiento con levotiroxina con el objetivo de normalizar
la TSH. Por otra parte, este grupo poblacional evoluciona
al hipotiroidismo clínico con mayor frecuencia.(20, 21)
Para algunos autores, la presencia de bocios grandes jus-
tifica el tratamiento con levotiroxina en dosis supresivas
de TSH por cortos períodos de tiempo, con el objetivo
de disminuir su tamaño. En casos de función tiroidea
normal o hipotiroidismo se puede observar una disminu-
ción del tamaño de alrededor de un 30% en un período
de 6 meses.(22) En caso de no lograr su disminución, se
desciende la dosis ajustándola para lograr una TSH en
rangos normales.
Generalmente, el tratamiento con levotiroxina no altera
la concentración de anticuerpos anti tiroideos a excep-
ción de algunos casos de los que cursan con hipotiroi-
dismo. Por esta razón, no se indica la levotiroxina con
este objetivo y tampoco se aconseja la monitorización
de anticuerpos una vez que el diagnóstico de Tiroiditis
de Hashimoto está establecido.
En los últimos años, varios autores han hallado un rol
beneficioso en el uso de selenio como adyuvante para el
tratamiento de esta entidad. Recientemente ha sido pu-
blicado un meta análisis de estos estudios, que concluye
que dicha suplementación se asocia con una disminución
significativa a los 3 meses de anticuerpos anti TPO y
mejoría del humor y de la sensación de bienestar. Este
estudio encontró un patrón de respuesta al tratamiento
diferente en el grupo en quienes se usó selenio que se
relaciona con el título de anticuerpos pre tratamiento, y
concluye que la suplementación con este elemento puede
ser recomendado para el tratamiento de la Tiroiditis de
Hashimoto.(23)
Tiroiditis Postparto
La Tiroiditis postparto (TP) es una alteración tiroidea
frecuente, provocada por una inflamación e infiltración
linfocitaria en los primeros meses postparto (generalmen-
15
 SERRA MA.
te entre el 3º al 9º mes). Ocurre aproximadamente en el
10% de las mujeres norteamericanas que han tenido un
parto, según estudios poblacionales en ese país.(31) Las
estimaciones son variables según diferentes estudios de
prevalencia en distintos países oscilando entre 1 a 17%.
Las diferencias de resultados de los estudios de prevalen-
cia pueden estar relacionadas con la aplicación de dife-
rentes criterios diagnósticos, frecuencia y posibilidad de
rastreo, factores ambientales y genéticos, determinando
mayor o menor riesgo de desarrollo de ETA. En regiones
sin deficiencia de Yodo la prevalencia es de 5 a 7%.(32)
Es más frecuente en mujeres con altos títulos de anticuerpos
anti TPO durante el primer trimestre de gestación o postparto
inmediato, y en aquellas con antecedentes personales de
enfermedades autoinmunes y/o familiares de ETA.
Aunque no ocurre en todas las situaciones, en unas dos
terceras partes de las mujeres que desarrollan Tiroiditis
Postparto, se pueden identificar 3 etapas, similar a lo que
se puede observar en la TSA y en la TS. (Ver Figura 1)
• Primera etapa o Tirotoxicosis “benigna”. Ocurre
entre el primer y sexto mes postparto y dura entre 1
a 2 meses.
• Segunda etapa o Estado Hipotiroideo. Entre el
cuarto al octavo mes postparto con una duración de
4 a 6 meses.
• Tercera etapa o de Recuperación Ad Integrum. El
80% de las mujeres se recuperan totalmente al año.
Existen estudios a largo plazo que encontraron a los
7 años el desarrollo de hipotiroidismo clínico en un
50% de los casos.(33)
En la tiroiditis posparto es habitual el hallazgo al exa-
men físico de bocio pequeño, firme, asociado a altas
concentraciones de anticuerpos anti TPO y/o anti TG.
La VES es normal y la captación de Yodo en 24 horas, al
contrario de lo que ocurre en la Enfermedad de Graves,
es menor a 5%.
Es necesario recordar que el Yodo pasa a la leche materna
por lo que el centellograma y el estudio de captación con
Yodo radiactivo no deben ser realizados manteniendo la
lactancia.
Generalmente, la fase de tirotoxicosis es leve y en caso de
ser necesario puede ser tratada con betabloqueantes. Los
anti tiroideos de síntesis están contraindicados, ya que no
existe producción excesiva de hormonas tiroideas.
La fase de hipotiroidismo generalmente no requiere tra-
tamiento, pero si fuera muy sintomática es posible usar
levotiroxina sódica que debe descenderse o suspenderse
para la re evaluación funcional a los 6 a 9 meses.
Tiroiditis Silente
La Tiroiditis silente (TS) es una forma de Tiroiditis indis-
tinguible de la Tiroiditis postparto, excepto por la relación
temporal con el embarazo y parto de ésta última. La TS
es menos frecuente.
Hay autores que consideran que estas formas de Tiroiditis
son formas subagudas de la Tiroiditis de Hashimoto.(34,
35)
El curso clínico es similar al anterior. Se considera
16
DEL P Tiroiditis
Figura 2
Curso Clínico de la Tiroiditis Sub Aguda (TSA),
Tiroiditis Postparto (TP) y Tiroiditis Silente (TS).
Medidas de TSH, T4 circulante y Captación de Yodo
en un período de aproximadamente 9 meses.
Modificado de Pearce En y cols.(1)
hoy día que esta etiología da cuenta de menos del 1% de
todos los hipertiroidismos.
Los síntomas son habitualmente leves, así como el ha-
llazgo de bocio difuso pequeño y muy firme que ocurre
en más del 50% de los casos.(36) Anticuerpos anti TPO en
títulos más bajos que los que frecuentemente se encuen-
tran en la TH, están presentes en la mitad de los casos.
El manejo terapéutico es el mismo que en la Tiroiditis
Postparto. No se conoce con exactitud la tasa de recurren-
cia que puede tener esta modalidad de Tiroiditis.
Tiroiditis Subaguda
La Tiroiditis Sub Aguda (TSA) es una afección autolimi-
tada caracterizada por la inflamación glandular dolorosa
uni o bilateral, que puede durar entre semanas a varios
meses, con una prevalencia del 5% de las personas con
alteraciones tiroideas. Histológicamente es una inflama-
ción granulomatosa.
Es frecuente que la anteceda una infección respiratoria
aguda alta con un cuadro de impregnación viral, teniendo
mayor incidencia en meses de verano. Por estas razones
se ha propuesto la etiología viral.
Es la entidad que más comúnmente determina dolor de la
glándula tiroides.(37, 38) Puede o no presentarse con sínto-
mas sistémicos. Los síntomas prodrómicos de faringitis,
mialgias, febrícula y debilidad muscular son seguidos por
fiebre, dolor en cuello y signos inflamatorios en la cara an-
terior de la base de cuello. En más de la mitad de los casos
los pacientes presentan síntomas de tirotoxicosis que se
extiende por varias semanas, hasta volver al eutiroidismo
para posteriormente desarrollar hipotiroidismo que dura
de 4 a 6 meses de manera similar a lo que se asiste en los
casos de TS y Tiroiditis Postparto. Un porcentaje menor
de pacientes persiste con hipotiroidismo primario residual
y puede recurrir en un 2% de los casos.(39)
El signo cardinal de este tipo de Tiroiditis es la elevación
de la VES y también de la Proteina C Reactiva. Los
glóbulos blancos se pueden ver elevados levemente. Las
hormonas tiroideas periféricas suelen encontrarse eleva-
das en proporciones características de destrucción celular
Mayo 2011 • en Medicina
(T4/T3 <20) y TSH en rangos bajos o indetectables. Los
anticuerpos anti TPO suelen ser normales. La dosificación
de Tg es elevada en el período de destrucción celular.
La captación de Yodo es baja, el centellograma tiroideo
muestra una ausencia de captación y el eco doppler color
muestra hipo ecogenicidad y pobre vascularización al
contrario de la Enfermedad de Graves.(40)
El tratamiento de la Tiroiditis Subaguda tiene como
objetivo principal el proveer alivio sintomático. Los anti
inflamatorios no esteroideos o salicilatos son las drogas
habitualmente usadas en estos casos. En los pocos casos
de dolor intenso el uso de corticoides a altas dosis (Ej.:
40 mg/día de prednisona) determina alivio rápido. Estas
dosis deben disminuirse paulatinamente a lo largo de un
período de 2 a 6 semanas.
Los síntomas de tirotoxicosis pueden dominarse con el
uso de betabloqueantes y raramente es necesario el uso
de levotiroxina sódica porque la fase de hipotiroidismo
es habitualmente leve y transitoria. En casos de hipotiroi-
dismos muy expresivos puede ser necesario su uso.
Tiroiditis Supurada
Generalmente, la Tiroiditis Supurada es causada por in-
fección bacteriana, aunque otro tipo de agentes como las
micobacterias, hongos, parásitos pueden determinarla.
La tiroides es una glándula que naturalmente tiene una
gran resistencia a las infecciones debido a la presencia
de la cápsula, el aumento de contenido de Yodo en su
interior, a la gran vascularización y drenaje linfático que
posee. Debido a ello, es que frecuentemente se ve en
personas que tienen alguna enfermedad o lesión tiroi-
dea previa congénita o adquirida (Ej: fístula del seno
piriforme) o en inmunodeprimidos, personas añosas,
debilitados y particularmente en portadores de SIDA,
en los que las infecciones por Pneumocistis carinii u
otros agentes oportunistas pueden desencadenar esta
afección.(41, 42)
Clínicamente determina fiebre, disfagia, disfonía, dolor
en cara anterior de cuello y presencia de un proceso in-
flamatorio localizado dentro de la glándula o difuso, muy
doloroso a la palpación. Es un cuadro muy expresivo que
SPEFAR
MULSI D3 800
IMPAR
Mayo 2011 • en Medicina
puede estar acompañado de síntomas sistémicos por la in-
fección que la determina. Existen formas de presentación
insidiosa o crónica cuando el agente determinante es un
hongo, un parásito o el paciente es portador de SIDA.
Generalmente, la función tiroidea en la Tiroiditis Su-
purada es normal, aunque han sido reportados casos de
hipertiroidismo e hipotiroidismo.
En los exámenes de laboratorio se destacan la VES y la
leucocitosis elevadas. El centellograma tiroideo muestra
imágenes frías donde existe supuración. El test diagnósti-
co de elección es la Punción con Aguja Fina (PAF).
El tratamiento de la Tiroiditis Supurada se basa en el
drenaje quirúrgico y antibióticos adecuados.
Tiroiditis de Riedel
La Tiroiditis de Riedel (TR) es una manifestación local
de un proceso fibrótico sistémico. Fue descrita en 1896
como una Tiroiditis esclerosante crónica, que ocurre es-
pecialmente en mujeres entre los 30 a 60 años de edad.
Se caracteriza por fibrosis progresiva y completa des-
trucción de la tiroides, que puede extenderse a tejidos
circundantes pudiendo determinar síntomas compresivos
en el cuello.(43, 44)
Su etiología es desconocida, aunque más de la mitad de
los casos (67%) presentan anticuerpos órgano específicos
circulantes. Su prevalencia es baja, 0,05% de pacientes
con enfermedad tiroidea que han requerido cirugía.
Puede involucrar toda la glándula o parcialmente, y a la
palpación es muy firme, como roca, e indolora. Puede
ocurrir en un bocio multinodular, lo que plantea el diag-
nóstico diferencial con cáncer de tiroides. La fibrosis
puede comprometer la tráquea o el esófago provocando
síntomas compresivos loco regionales. Puede extenderse
al tejido paratiroideo adyacente y determinar hipopara-
tiroidismo.
La mayoría de los casos se presentan en eutiroidismo,
pero puede tener una evolución estable por años o
progresar lentamente hasta determinar hipotiroidismo.
Raramente la TR puede asociarse a procesos fibróticos
similares en otras áreas incluyendo las glándulas lacrima-
17
 SERRA MA. DEL P

MURRY DISPERT
MCT OIL TECUATRO
PROXIMO A ESTE ARTICULO LO PIDIÓ

les, órbitas, glándulas paratiroides, mediastino, pulmones, La prevalencia de tirotoxicosis por amiodarona es muy
miocardio, tejidos retroperitoneales, ductos biliares en variable según diferentes autores: 2 a 23% , dependiendo
combinaciones variables. del grado de deficiencia de Yodo regional y de la presencia
Existen datos actuales de que la Tomografía de Emisión de afectación tiroidea clínica o subclínica, diagnosticada o
de Positrones con FDG, estudios dinámicos de Resonan- desconocida, previo al inicio del tratamiento.(51)
cia Magnética Nuclear e imágenes Tomográficas en T1 y Se describen dos tipos de formas etiopatogénicas de
ponderadas en T2 pueden aportar datos útiles para su diag- tirotoxicosis por amiodarona:
nóstico.(45, 46, 47) El diagnóstico certero es por biopsia. • Tipo 1: Se ve frecuentemente en personas con disfun-
Su tratamiento es quirúrgico. Algunos autores han descri- ción subclínica previa, sobre todo en bocios nodulares,
to tratamientos exitosos en etapas tempranas con el uso y es debida al aumento de síntesis y liberación de
de corticoides, metotrexate y tamoxifeno.(48, 49, 50) hormonas tiroideas en exceso, inducida por el Yodo
contenido en la molécula de la amiodarona.
Tiroiditis Inducida por Drogas • Tipo 2: Es una tirotoxicosis debida a una Tiroiditis
por destrucción celular con liberación de la hormona
Múltiples drogas afectan los tests funcionales tiroi-
preformada por efecto tóxico de la amiodarona sobre
deos, pero sólo algunas pueden provocar una Tiroiditis
la glándula.
inflamatoria destructiva o autoinmune. Se describen a
continuación las Tiroiditis inducidas por Amiodarona, Algunos pacientes pueden presentar simultáneamente am-
Litio e Interferón o Interleuquina e Inhibidores de la bos mecanismos etiopatogénicos haciendo muy dificulto-
Tirosina-kinasa. so el diagnóstico diferencial entre una u otra forma.
El estudio de la captación de Yodo muestra valores bajos
Amiodarona en ambas formas clínicas, por lo que no es útil para ese
La amiodarona puede determinar cambios en los tests objetivo. El elevado contenido en Yodo de la molécula
funcionales tiroideos, pero también puede determinar de amiodarona hace que en la gran mayoría de los casos
cambios funcionales y estructurales de la tiroides. En el centellograma tiroideo muestre una pobre o ninguna
zonas geográficas donde hay suficiente Yodo, el exceso captación.
de Yodo por la ingesta de esta droga puede determinar La ecografía con estudio doppler puede ser de utilidad
hipotiroidismo en más del 20% de los casos que la reci- ya que en la afectación Tipo 1 muestra una hipervascu-
ben. Las personas con autoinmunidad pre existente tienen larización, mientras que en el Tipo 2 hay disminución
mayor riesgo de hipotiroidismo. de la misma.(52)
Tabla 3
Tiroiditis por Amiodarona Tipo 1 Tipo 2
Tamaño Tiroideo Bocio difuso o bocio nodular Normal
Captación de Yodo ↓, normal ,↑ ↓↓
Anticuerpo Tiroideos ↑
ILK 6 Normal, ↑ ↑↑
Ecodoppler Tiroideo ↑ ↓
Tratamiento Antiroideos: metidazol o PTU; Corticoides. Eventualmente antitiroideos
Perclorato potásico, tiroidectomía
Modificado de Smallridge RC(54)

18 Mayo 2011 • en Medicina

 SERRA MA. DEL P Tiroiditis

Existen trabajos que demuestran el aumento de ILK6,
fundamentalmente en la forma Tipo 2, lo que puede ser
de utilidad para diferenciarlas.(53)
Un adecuado interrogatorio de los antecedentes persona-
les y familiares asociado a la dosificación de anticuerpos
anti tiroideos, junto con la de TSH, deberían ser solici-
tados en todos los casos previo al uso de esta droga, con
el fin de conocer cuáles personas tienen más riesgo de
desarrollar alteraciones.
Las diferencias entre los dos tipos de tirotoxicosis por
amiodarona son presentadas esquemáticamente en la
tabla 3.
El tratamiento con levotiroxina sódica está indicado en el
hipotiroidismo por amiodarona y no es necesario suspen-
der la administración de amiodarona. La dosis necesaria
para lograr el objetivo de normalización de TSH puede
ser mayor que en el hipotiroidismo espontáneo, por la
acción de la amiodarona de inhibición de la actividad de
la deiodinasa en los tejidos periféricos que lleva a una
disminución de la producción de T3.
El tratamiento de la tirotoxicosis tipo 1 se basa en an-
titiroideos de síntesis como el metil mercapto imidazol
o el propiltiouracilo (PTU), asociado -si se dispone- de
perclorato de potasio, con el fin de disminuir la captación
de Yodo por la tiroides.
Otra droga de alternativa para este tipo de Tiroiditis
son las sales de litio.(55) En todo paciente tratado con
amiodarona se aconseja la monitorización semestral de
los tests funcionales tiroideos durante el período que se
mantenga esta droga.
En casos excepcionales en los que no es posible el trata-
miento médico puede plantearse la tiroidectomía.
Litio
El uso de Litio en personas con autoinmunidad previa
contra tiroides, puede determinar un aumento de los
anticuerpos circulantes y provocar hipotiroidismo sub
clínico o clínico. La prevalencia de anticuerpos TPO/TG
circulantes en personas que han recibido litio por largo
tiempo es variable, en un rango entre 10 y 33%.(56, 57) El
tratamiento prolongado con esta droga podría tener un
efecto tóxico directo sobre las células tiroideas y provocar
tirotoxicosis transitoria.(58)
Interferón alfa e Interleuquina 2 (ILK 2)
Los pacientes tratados con Interferon alfa aún sin auto-
inmunidad órgano específica previa, pueden desarrollar
en más del 15% de los casos anticuerpos anti tiroideos
y disfunción glandular.(59) La presencia de altos títulos
de anticuerpos anti tiroideos en pacientes que reciben
interferón o ILK2 pueden determinar híper o hipotiroi-
dismo.(60)
Se ha descrito al interferón alfa como agente causante
de Tiroiditis destructiva inflamatoria.(61, 62) En estos casos
la captación de Iodo es muy baja a diferencia de lo que
ocurre con la Enfermedad de Graves, como ya hemos
descrito en las otras formas de Tiroiditis destructivas.
Cuando los pacientes desarrollan hipertiroidismo con el
uso de estas drogas, el tratamiento se basa en el uso de
anti tiroideos de síntesis, igual que en la Enfermedad de
Graves.
Cuando el mecanismo es por destrucción celular, el tra-
tamiento es similar a los ya descritos: betabloqueantes,
corticoides y eventualmente antiinflamatorios no este-
roideos en la fase de tirotoxicosis y levotiroxina para la
fase de hipotiroidismo.
La función tiroidea suele normalizarse al suspender estas
drogas, pero en la evolución presentan con mayor frecuen-
cia ETAs. Este es el fundamento para que todo paciente
que ha recibido terapéuticas con estas citoquinas, deba
ser chequeado seriadamente (p.e. cada 6 meses), con tests
funcionales tiroideos y anticuerpos tiroideos.
Inhibidores de la Tirosina-kinasa
Esta clase de medicamentos novedosos son accesibles en
Uruguay a través del Fondo Nacional de Recursos para
el tratamiento de Cáncer de Riñón. Pueden causar la su-
presión transitoria de TSH seguido de hipotiroidismo en
pacientes con tiroides previamente sana. La prevalencia
de estas alteraciones son para Sunitinib 40%, y para Sora-
fenib 18%. Se postulan tres mecanismos fisiopatológicos:
tiroiditis destructiva, inhibición de la actividad de la
peroxidasa tiroidea y disminución de la vascularización
tiroidea debido a vasoconstricción y disminución de los
factores de crecimiento endotelial. Se recomienda realizar
tests funcionales tiroideos previo al inicio de estas drogas.
En caso de TSH elevada debe iniciarse tratamiento con
levotiroxina.

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