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Es una bacteria intracelular facultativa que entra en el
hospedador por vía oral
En el ciclo de vida intracelular incluye solo Factores de Virulencia:
• La fagocitosis inducida por el propio patógeno,
• La lisis de la vacuola fagocítica,
• El movimiento en el citoplasma y
• La diseminación horizontal a las células vecinas con daño celular.
• Posee catalasa para defenderse de los radicales libres.
• Una vez endocitada, la bacteria escapa del fagosoma por su Listeria Lisina O
(LLO), una hemolisina activa a pH ácido, que forma poros y lo lisa.
• Esto provoca la migración de L. monocytogenes al citosol.
• Además, secreta fosfolipasas C, que puede contribuir a dañar las membranas y
a la correspondiente citólisis.
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Listeria monocytogenes
lecitinasa
Proteína Doble membrana
secreción
LLO
ActA
Fosfolipasa C
Macrófagos o
células huésped
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Listeria monocytogenes
• En el citosol, su proteína de superficie ActA utiliza el citoesqueleto para entrar
en contacto con la membrana celular y forman evaginaciones hacia la célula
colindante. La bacteria queda encerrada en un fagosoma de doble membrana,
en cuya rotura participa la lecitinasa.
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Listeria monocytogenes
hígado
sangre
bazo
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PATOLOGIA
• Embarazadas: aborto, incluso a término, o nacimiento de niños
con septicemia.
• Niños, ancianos e inmunodeprimidos: grave tendencia a la
septicemia, meningitis, endocarditis, neumonía y muerte en el 40 % de los
casos.
• Adultos sanos: meningitis, meningoencefalitis y trastornos respiratorios.
Mortalidad del 90 %.
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Campylobacter jejuni
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CICLO
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Factores de virulencia y toxinas
• La motilidad por la presencia de flagelos,
• La adherencia e invasión.
• El lipido «A», tiene actividad endotóxica potente (inflamación).
• El antígeno “O” del LPS contiene ácido siálico, semejante a los
gangliósidos humanos de membrana.
• Producen citotoxinas y enterotoxinas clásicas.
INFECCION EN HUMANOS
IL-1, IL-6-NO
diarrea inflamatoria
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INFECCION EN AVES
COMPLICACION AUTOINMUNE
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Síndrome de Guillain-Barré
Síndrome de Guillain-Barré
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Síndrome de Guillain-Barré
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Helicobacter pylori
Factores de virulencia
•La estructura espiral
• La movilidad
• Las adhesinas
• La mucinasa
• Proteasa y fosfolipasas
• Proteínas de atracción a PMN
• LPS (Lípido A)
• Ureasa
• Catalasa y SOD
• Sideróforos
• Toxina CagA
Toxinas • Toxina VagA
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Modo de infección de H. pylori
Ureasa
Mucinasa
IgA proteasa
Urea CO2 + NH3
Flagelos
Toxinas Cag - Vac
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Respuesta del hospedador
¿Cómo dos especies distintas que compiten entre si pueden alcanzar este
compromiso de equilibrio?
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“ la bacteria y el huésped se comunican en un bucle de
retroalimentación como la existente entre la glucosa y la insulina”
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