Trabajo Monográfico Nº1

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA 2018
FARMACOLOGIA II
DIABETES MELLITUS I
DR. LITTNER FRANCO PALACIOS
TRABAJO MONOGRÁFICO
2018
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”
UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
DEPARTAMENTO CLINICO-QUIRÚRGICO
FARMACOLOGÍA II
TRABAJO MONOGRÁFICO Nº1
“DIABETES MELLITUS TIPO I”

DOCENTE: Dr. LITTNER FRANCO PALACIOS
ESCUELA: MEDICINA HUMANA
ALUMNO: ZAPATA OLAYA MIGUEL

AÑO: TERCERO-3º
CICLO: VI
PIURA – PERÚ
2018
Trabajo Monográfico Farmacología II 1

RESUMEN
La diabetes tipo 1, se caracteriza por la destrucción de los islotes pancreáticos
de células beta e insulinopenia total; por lo que los individuos presentan la
tendencia hacia la cetosis en condiciones basales. Es una de las enfermedades
crónicas más frecuentes de la infancia, cuya incidencia está aumentando,
especialmente en niños menores de 5 años; afecta de manera importante la
salud de la población, sobre todo a través de sus complicaciones crónicas o a
largo plazo, que provocan una morbilidad frecuente y disminuyen de forma
significativa las expectativas de vida

ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN 4
2. DESARROLLO 5
2.1. ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y CLASIFICACIÓN 5
2.1.1. ETIOLOGÍA 5
2.1.2. PATOGENIA 6
2.1.3. CLASIFICACIÓN 7
2.2. DIAGNÓSTICO Y COMPLICACIONES 7
2.2.1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 7
2.2.2. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 8
2.2.3. COMPLICACIONES 9
2.3. TRATAMIENTO 11
2.3.1. ALIMENTACIÓN 11
2.3.2. EJERCICIO FÍSICO 11
2.3.3. INSULINOTERAPIA 12
3. CONCLUSIONES 13
4. REFERENCIAS 14

1. INTRODUCCIÓN
La Diabetes Mellitus (DM) afecta a los seres humanos desde la época de la

prehistoria cuando su diagnóstico era sinónimo de muerte. Con el
descubrimiento de la insulina su tratamiento se hizo posible. La Diabetes Mellitus
tipo 1 (DM1) es ocasionada por destrucción de las células B de los islotes
pancreáticos, la cual, en más del 95% de los casos, es causada por enfermedad
autoinmunitaria, y en menos del 5% es idiopática; los anticuerpos para los
antígenos de las células beta, pueden ser encontrados en la mayoría de los
pacientes antes del diagnóstico, y por un tiempo posterior al inicio de la diabetes
clínica. En la DM1 se produce déficit de insulina e hiperglucemia y es más
frecuente en niños y adolescentes.
La DM se ha convertido a través de los años en un problema de salud pública,

no sólo por el número creciente de nuevos casos cada año, sino también por la
aparición de la enfermedad en edades cada vez más tempranas. En el mundo
hay una prevalencia del 0,2% de DM1 en menores de 20 años, con tendencia al
incremento en su incidencia en el transcurso de los años; se estima que para el
año 2020 los menores de 5 años con diabetes se duplicarán. Este incremento
mundial oscila entre 2,8% y 5,3% por año. En Europa existen grandes
variaciones geográficas en cuanto a la frecuencia de la DM1. En Finlandia y
Cerdeña (Italia) se observan las tasas de incidencia más elevada del mundo,
hasta 40,2 nuevos casos/100.000 niños.
El adecuado control metabólico de estos pacientes es necesario para garantizar

un crecimiento y desarrollo adecuados y para evitar complicaciones tanto agudas
como crónicas. Es conocido que la hiperglucemia juega un papel importante en
el desarrollo de complicaciones micro y macrovasculares en adolescentes y
adultos con diabetes. Sin embargo, lograr unas cifras de glucemia y HbA1c
ideales es difícil en esta población.
Los niños con diabetes corren el riesgo de desarrollar complicaciones
discapacitantes y potencialmente mortales a una edad temprana, constituyendo
una importante carga humana y económica para sus padres y familiares. Entre
las complicaciones agudas más frecuentes está la hipoglucemia. La otra
complicación aguda es la cetoacidosis diabética, la cual es debida comúnmente
a la omisión del tratamiento o por un proceso infeccioso asociado.
Entre las complicaciones crónicas se describen las microvasculares, que

incluyen retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas, y las complicaciones
macrovasculares como HTA, enfermedad cardiovascular y pie diabético, siendo
éstas últimas, menos frecuentes que las primeras en la DM1 (1).

2. DESARROLLO
2.1 ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y CLASIFICACION DE LA DM TIPO I:

2.1.1 ETIOLOGÍA DE LA DM TIPO I:
Diferentes procesos intervienen en el desarrollo de la diabetes, siendo la

disminución de la acción de la insulina sobre los tejidos diana la base de las
anomalías del metabolismo de la glucosa (2).
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA
La diabetes tipo 1 es una enfermedad compleja causada por varios factores
genéticos y ambientales. Por más de tres décadas, estudios genéticos han
identificado varias enfermedades genéticas y la lista de los locus genéticos
relacionados; son varios los polimorfismos genéticos que han sido asociados a
la diabetes tipo 1.
Se estima que el locus del antígeno leucocitario humano (HLA) explica más del
50 % de la agrupación familiar de la diabetes tipo 1 y el porcentaje restante es
atribuido a múltiples locus. El genotipo HLA DR3/4 se ha asociado a
autoinmunidad contra las células beta.
Se ha descrito que el gen IFIH1, codificador de una proteína (RNA helicasa) que
participa en la respuesta inmune ante las infecciones virales, es un factor de
riesgo para la diabetes tipo 1 y para la artritis reumatoidea.
El estrés oxidativo en los pacientes diabéticos está acelerado por el incremento

de la producción de especies de oxígeno reactivo, causado por la hiperglucemia
y también por la menor habilidad del sistema de defensa antioxidante, explicada
parcialmente por algunos polimorfismos genéticos de las enzimas antioxidantes.
Respecto a la diabetes neonatal permanente, se han reportado mutaciones en

cuatro genes, responsables de la enfermedad; las más frecuentes son las
mutaciones activadoras en las subunidades de los canales de K sensibles al ATP
de las células beta. Las mutaciones del gen de la insulina representan la segunda
causa más común de diabetes neonatal permanente (3).
FACTORES MEDIOAMBIENTALES
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune órgano-específica, causada

por la tolerancia inmune alterada a proteínas específicas, determinando la
destrucción de las células beta, en individuos predispuestos genéticamente. La
enfermedad es desencadenada por factores ambientales, incluyendo infecciones
virales, entre las cuales se han reportado las causadas por rotavirus, que tienen
un rol en la inducción de la diabetes tipo 1, por mimetismo molecular.
En personas predispuestas genéticamente, se han descrito, como
desencadenantes de la diabetes tipo 1, varias infecciones virales: enterovirosis,

rubeola, parotiditis, infección por rotavirus, parvovirus y citomegalovirus. Los

probables mecanismos virales implicados en el desarrollo de la diabetes tipo 1
son cuatro: lisis celular, activación de células T autorreactivas, disminución de
células T reguladoras y mimetismo molecular.
El riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 luego de la exposición a factores

ambientales que estimulan el sistema inmune intestinal, como las infecciones
enterovirales y proteínas de la leche de vaca, sugiere una relación fuerte entre
el sistema inmune intestinal y la patogénesis de la diabetes tipo 1.
Por otro lado, el crecimiento linear acelerado y el incremento de masa corporal

(sobrepeso, obesidad) contribuyen al aumento de la incidencia de diabetes tipo
1, explicado por el estrés al que se someten las células beta, secundario a la
hiperinsulinemia y disminución de la sensibilidad a la insulina (4).
2.1.2 PATOGENIA
La insulinitis autoinmune, causa de la diabetes tipo 1, comprende varias etapas

que culminan con la muerte de las células beta. En la primera etapa, los péptidos
específicos de células beta con epítopes antigénicos, son procesados por células
presentadoras de antígenos en los ganglios linfáticos locales y se forman clones
de linfocitos autoreactivos. Las reacciones mediadas por células y citoquinas son
generadas contra las células beta. Paradójicamente las células beta contribuyen
con algunas citoquinas que provocan la reacción inmune contra los islotes. Se
desarrolla un círculo vicioso autoinmune; las células beta sufren apoptosis y la
diabetes es inevitable.
Aunque se han descrito múltiples autoantígenos contra los islotes pancreáticos,

reconocidos por los linfocitos T y autoanticuerpos, antes del desarrollo de la
diabetes inmunomediada, se ha evidenciado que la autoinmunidad a la insulina
juega un rol importante en la patogénesis de la enfermedad.
Entre las moléculas implicadas en el daño de las células beta se han descrito al
factor de necrosis tumoral alfa y a la proteína quimioatrayente de monocitos 1 y
entre las células que incrementan la destrucción de las células beta, las Th1 y
Th17.
Por otro lado, se ha descrito que la vitamina D inhibe procesos proinflamatorios,

al suprimir la actividad incrementada de células inmunes que participan en la
reacción autoinmune; el suplemento de vitamina D es beneficioso en los
trastornos autoinmunes mediados por linfocitos Th-1. Se ha reportado que la
suplementación óptima de vitamina D durante los primeros años de vida,
constituye un factor de protección contra la diabetes tipo 1 (5).

2.1.3 CLASIFICACIÓN
La diabetes tipo 1 se ha clasificado en dos tipos: “Diabetes inmunomediada”, en

la que la destrucción de las células beta produce la deficiencia absoluta de
insulina y “diabetes idiopática”, sin evidencias de autoinmunidad.
Para algunos, la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune causada

por la destrucción selectiva de las células beta pancreáticas, productoras de
insulina.
La diabetes neonatal, particularidad pediátrica importante, es una forma de

diabetes rara, con una incidencia de 1/300.000 a 1/500.000 nacidos vivos; es de
tipo monogénica y el 50 % es transitorio, remitiendo por varios meses, pudiendo
reaparecer meses o años después (6).
2.2. DIAGNÓSTICO Y COMPLICACIONES
2.2.1 DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Los síntomas de la diabetes descompensada están claramente definidos:

poliuria, polidipsia, astenia y adelgazamiento inexplicado.
En la primera infancia, el aumento de la diuresis es enmascarado por el uso de

pañales y la sed se manifiesta por llanto o irritabilidad, por lo que el diagnóstico
se retrasa y los niños llegan a la consulta médica, frecuentemente, en
cetoacidosis diabética.
La mayoría de los pacientes con diabetes tipo1 experimentan un período de

remisión clínica parcial, caracterizado por un requerimiento bajo de insulina y
prácticamente la normalización de la glucemia. Este período se prolonga por más
tiempo, cuando la diabetes tipo 1 se presenta durante o después de la pubertad,
en comparación a la que inicia en edades más tempranas de la vida.
Se debe tomar en cuenta que la diabetes tipo 1 se asocia a varias enfermedades

autoinmunes como son la tiroiditis de Hashimoto, enfermedad gástrica
autoinmune, enfermedad celíaca y enfermedad de Addison (7).
La enfermedad celíaca se diagnostica en el 1.5 a 10% de los pacientes con

diabetes tipo 1 (niños y adultos), en comparación al 0.5% de la población general.
Respecto a la tiroiditis de Hashimoto, su prevalencia en la población diabética es

más elevada que en la población general, por lo que se recomienda la
determinación anual de los anticuerpos anti-TPO y de los niveles de hormona
tiroestimulante (TSH), como tests de rutina en los pacientes diabéticos,
especialmente en niños mayores de 12 años de edad o con más de 9 años de
enfermedad y en aquellos que presentan otra enfermedad autoinmune.
Por otro lado, la diabetes tipo 1 puede ser la manifestación inicial de varias
poliendocrinopatías, ya que las otras enfermedades autoinmunes pueden estar
en fase latente. Tres entidades clínicas distintas, causadas por desarreglos

genéticos, están asociadas a múltiples desórdenes auto-inmunes: el síndrome

linfoproliferativo autoinmune, las poliendocrinopatías autoinmunes (APSs) y la
desregulación inmune, poliendocrinopatía y enteropatía ligada a X (IPEX). La
diabetes autoinmune o tipo 1, puede estar presente en las APSs y en la IPEX.
No se recomienda la pesquisa sistemática de enfermedad adrenal y de otras

patologías componentes de las poliendocrinopatías autoinmunes, en pacientes
diabéticos, exceptuando la investigación de enfermedad celíaca y tiroiditis de
Hashimoto.
Por otro lado, el incremento alarmante de la prevalencia de obesidad en los niños

ha aumentado la incidencia de diabetes tipo 2 en todas las edades; por lo que
es importante realizar el diagnóstico diferencial entre la diabetes tipo 1 y diabetes
tipo 2, ya que los factores fisiopatológicos que determinan la hiperglucemia no
son los mismos (8).
Además de la obesidad, la historia familiar de diabetes tipo 2 y la ausencia de

los anticuerpos antiglutamato descarboxilasa GAD-65, los niños con diabetes
tipo 2 pueden distinguirse de aquellos con diabetes tipo 1, por una combinación
de parámetros bioquímicos: péptido C (elevado en diabetes tipo 2), IGFBP-1
(elevada en diabetes tipo 1) y cetonas urinarias (frecuentes en diabetes tipo 1).
El incremento de la incidencia de la diabetes tipo 1 en niños, se ha atribuido a

factores ambientales y el aumento de la incidencia de la diabetes tipo 2 es
explicada por el sedentarismo y la obesidad. Varios niños presentan la
combinación de ambos tipos de diabetes; en ellos se evidencian signos de
resistencia a la insulina y marcadores positivos de autoinmunidad de las células
beta; esta nueva forma de diabetes se denomina “diabetes doble o híbrida”.
Otros sinónimos de esta forma de diabetes son: diabetes tipo 1.5, diabetes
autoimmune latente del adulto, diabetes insulinodependiente lentamente
progresiva y diabetes atípica (9).
2.2.2. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia.

Según los criterios de la Asociación Americana de Diabetes y de la Organización
Mundial de la Salud, el diagnóstico puede llevarse a cabo en las tres situaciones
siguientes:
 Presencia de síntomas clínicos y glucemia plasmática >/= 200 mg/dL

(11.1 mmol/L), independientemente de la hora de extracción en relación
con las comidas.
 Glucemia plasmática en ayunas >/ =126 mg/dL (7.0 mmol/L).
 Glucemia plasmática a los 120 minutos, en la prueba de tolerancia oral a
la glucosa (glucosa, 1.75 g/kg, máximo 75 g - P.T.O.G.) >/= 200 mg/dL.

Cada una de las tres situaciones es suficiente para hacer el diagnóstico de

diabetes. Un resultado anormal debe confirmarse con la repetición de la medición
en dos ocasiones en dos días diferentes1 (10).
2.2.3. COMPLICACIONES
HIPOGLICEMIA
La hipoglucemia en el niño y adolescente con diabetes se define arbitrariamente
como un nivel de glucemia menor de 70 mg/dl. Primero aparecen
manifestaciones adrenérgicas (temblor, palidez, sudoración fría, bostezos ) y
después neuroglucopénicas (conductas extrañas, alucinaciones, obnubilación,
coma, convulsiones ). Para su tratamiento las clasificamos en dos tipos:
■ Hipoglucemia no grave es aquella que no cursa con deterioro del nivel de

consciencia y se trata con glucosa u otro carbohidrato de absorción rápida por
vía oral a una dosis aproximada de 0,3 g/kg en niños pequeños y 15-20 g en
grandes.
■ Hipoglucemia grave es aquella que cursa con deterioro del nivel de

consciencia y requiere tratamiento parenteral, estando contraindicado el oral. Si
no tenemos vía venosa ni posibilidad de cogerla de inmediato se administra
glucagón intramuscular o subcutáneo a dosis de 30 μg/kg (máximo la ampolla
entera de 1 mg). El glucagón tarda unos 10 o 15 minutos en actuar y suele
producir vómitos como efecto secundario.
Si se dispone de vía venosa se usa un bolo de glucosado al 15% de 2 ml/kg
(máximo 100 ml) a pasar en 10 minutos (se puede repetir, hasta normalización
neurológica). Posteriormente se debe seguir con glucosado al 10% en perfusión
a 2 ml/kg/hora e ir disminuyendo según controles glucémicos y retirar cuando
tolere vía oral.
Puesto que la aparición de una hipoglucemia grave implica que el paciente ha
perdido los síntomas adrenérgicos de alarma ante la hipoglucemia
(generalmente por haber sufrido en las semanas previas un excesivo número de
bajadas) hemos de advertir a la familia de que hay un alto riesgo de repetición
de la hipoglucemia grave en los días siguientes. Se recomienda extremar las
precauciones sobre las bajadas y mantener los niveles glucémicos en rango más
bien alto durante dos o tres semanas para dar tiempo al sistema nervioso
vegetativo a recuperar la capacidad de reconocimiento de las mismas.
Las hipoglucemias repetidas pueden mermar el desarrollo cognitivo del niño, por
lo que, en las edades pediátricas, la prevención de las bajadas es uno de los
objetivos primordiales en el tratamiento de la diabetes (11).

CETOACIDOSIS
La cetoacidosis diabética se produce por un déficit absoluto o relativo de insulina.
La podemos encontrar en diabéticos tipo 1 en su debut o en otros ya
diagnosticados que dejan de ponerse la insulina o que sufren una situación de
estrés intercurrente, en la cual aumenta la secreción de hormonas
contrainsulínicas (catecolaminas, cortisol, glucagón).
Se define como un cuadro de hiperglucemia acompañado de acidosis metabólica

por la producción de cetoácidos como resultado del metabolismo de las grasas.
En condiciones de déficit insulínico se impide el metabolismo glucídico normal y,
como mecanismo de supervivencia celular, se metabolizan los ácidos grasos.
El pH se encontrará inicialmente por debajo de 7,30 (después suele

normalizarse por la compensación respiratoria) y el nivel de bicarbonato por
debajo de 15 mEq/l. Según los niveles de bicarbonato se define como
cetoacidosis leve (< 15 mmol/l), moderada (< 10 mmol/l) o grave (< 5 mmol/l). La
glucemia se encontrará por encima de 200 mg/dl, aunque en ocasiones puede
estar solo ligeramente elevada, hablando entonces de “cetoacidosis
euglucémica”.
El cuadro clínico es muy inespecífico, siendo muy fácil de confundir con otras
urgencias, sobre todo si no se conoce el antecedente de diabetes. La historia
previa de síntomas de hiperglucemia (polidipsia y poliuria) orientará. La cetosis
en sí provocará una serie de síntomas tales como náuseas, vómitos, anorexia,
astenia, dolor abdominal, decaimiento, malestar general y aliento peculiar (como
“a manzanas”). La intolerancia oral llevará a deshidratación, conservando la
diuresis. En cuadros avanzados será evidente la respiración acidótica y la
hipovolemia llevará a hipoperfusión tisular y deterioro del nivel de consciencia.
En esta situación la presencia de acidosis láctica (expresada por anión gap
mayor de 35 mmol/l) vendrá a agravar el cuadro.
El primer punto a valorar es el estado hemodinámico. Si existen datos de shock

(taquicardia, mala perfusión periférica, pulso débil, hipotensión, deterioro del
nivel de consciencia), hay que reponer de forma urgente la volemia infundiendo
cristaloides a través de dos vías periféricas antes de realizar cualquier
especulación diagnóstica ni de plantear traslado a otro centro.
El tratamiento de la cetoacidosis diabética se basa en cinco pilares, en este
orden de importancia: reposición de la volemia, rehidratación, administración de
insulina intravenosa, glucosa y potasio. La reposición de la volemia es la medida
prioritaria. Se realiza con suero salino fisiológico a 10 ml/kg/hora (20 ml/kg/hora
si shock). Esta fase suele durar entre 1 y 6 horas, debiendo valorarse
clínicamente su duración (12).

2.3 TRATAMIENTO
En el tratamiento de los niños diabéticos, son importantes la alimentación, el
ejercicio físico, la insulinoterapia y el autocontrol, al cual se llega mediante una
educación diabetológica intensa.
La terapia debe permitir al niño llevar una vida prácticamente normal, con
ausencia de sintomatología y de complicaciones agudas de su enfermedad;
debe garantizar el desarrollo somatopsíquico normal e impedir la aparición de
complicaciones crónicas.
El objetivo específico del tratamiento para cada niño con diabetes tipo 1 será el
de alcanzar el nivel más bajo de hemoglobina glucosilada HbA1c (menor a
7.5%), sin inducir hipoglucemias severas.
Para ello cualquier esquema terapéutico debe plantearse en forma
individualizada, adaptado a cada caso; el papel de la familia es tanto mayor
cuanto menor es el niño diabético.
El equipo diabetológico pediátrico debe estar integrado por un endocrinólogo
pediátrico, una enfermera especialista en diabetes, un dietista, un trabajador
social y un psicólogo (13).
2.3.1 ALIMENTACIÓN
El plan de alimentación debe ser individualizado, preferentemente bajo la guía
de un nutricionista con experiencia en el tratamiento de pacientes diabéticos; se
tomarán en cuenta las preferencias alimentarias de cada niño, las influencias
culturales, la actividad física y el horario de alimentación familiar. El conteo de
carbohidratos es un requisito para adaptar la insulinoterapia a la ingesta
alimentaria.
En los adolescentes con diabetes tipo 1, el mantener un patrón regular de
alimentación (horario), la ingesta de fibra, el mayor consumo de frutas y verduras,
además de la menor ingestión de bebidas azucaradas, se asocia con un mejor
control glucémico.
El mayor riesgo de ateroesclerosis en niños y adolescentes con diabetes tipo 1,
se ha relacionado al mayor consumo de alimentos, especialmente de grasas
saturadas, además de la ingesta escasa de fibra, frutas y vegetales.
2.3.2 EJERCICIO FÍSICO
La actividad física regular es una de las piedras angulares del tratamiento de la
diabetes tipo 1. Con el ejercicio, los pacientes aumentan la sensación de
bienestar, mejoran su calidad de vida, la composición corporal y los niveles de
presión arterial, además de disminuir el riesgo de complicaciones relacionadas
a la diabetes.
Es importante la regularidad del ejercicio físico, porque éste colabora con el
control del peso corporal y el trabajo cardiovascular; disminuye el pulso, la
presión arterial y mejora el perfil lipídico del paciente diabético.

2.3.3 INSULINOTERAPIA
La insulina constituye la principal base terapéutica de la diabetes tipo 1, aunque
insuficiente por sí misma para conseguir normalizar los trastornos metabólicos
de la enfermedad.
La administración de análogos de insulina de acción ultrarrápida (insulina
aspartato, insulina glulisina e insulina lispro) inmediatamente antes de las
comidas y de análogos de acción prolongada (insulina glargina e insulina
detemir), para cubrir los requerimientos basales, representa el esquema
intensivo de insulinoterapia más frecuentemente indicado. En muchos países, el
uso de análogos de insulina está aprobado sólo para mayores de seis años; sin
embargo, ya se los ha utilizado en niños de uno a cinco años de edad.
Se ha obtenido un mejor control glucémico con insulina glargina combinada con
insulinas de acción rápida, respecto al esquema de insulina NPH en combinación
con insulinas de acción rápida.
Por otro lado, la bomba de infusión continua de insulina subcutánea, desde hace
algunos años, se ha constituido en un método de insulinoterapia común en
pacientes diabéticos pediátricos; es flexible y la liberación de la insulina es más
precisa; además, en general, produce menos eventos de hipoglucemia, en
comparación al método de múltiples inyecciones diarias de insulina. Algunos
autores no han reportado diferencias, en niños diabéticos menores de seis años,
en el control metabólico (hemoglobina glucosilada) ni en el número de eventos
hipoglucémicos, al comparar, la terapia con bomba de insulina y el tratamiento
con múltiples inyecciones diarias.
La administración de análogos de insulina en niños diabéticos y el uso de la
bomba de insulina han disminuido el número de hipoglucemias severas en los
pacientes, sin embargo no en la magnitud que se esperaba.
Respecto a la dosis diaria de insulina que requiere un niño diabético, ésta es
variable. Se ha descrito como el percentil 50 de la dosis a los tres años de edad,
0.67 U / kg de peso y a los 13 años, 0.93 U / kg; el requerimiento aumenta a
mayor edad, desde la infancia hasta la adolescencia.
Hoy en día se está investigando con nuevas terapias como son: la pramlintida,
análogo sintético de la amilina, mejora la hiperglucemia postprandial, la insulina
inhalada y el transplante de células de islotes y al de células madre.

3. CONCLUSIONES
La diabetes tipo 1 es una enfermedad compleja causada por varios

factores genéticos y ambientales. Por más de tres décadas, estudios
genéticos han identificado varias enfermedades genéticas y la lista de los
locus genéticos relacionados; son varios los polimorfismos genéticos que
han sido asociados a la diabetes tipo 1.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune órgano-específica,

causada por la tolerancia inmune alterada a proteínas específicas,
determinando la destrucción de las células beta, en individuos
predispuestos genéticamente.
Entre las moléculas implicadas en el daño de las células beta se han

descrito al factor de necrosis tumoral alfa y a la proteína quimioatrayente
de monocitos 1 y entre las células que incrementan la destrucción de las
células beta, las Th1 y Th17.
Los síntomas de la diabetes descompensada están claramente definidos:

poliuria, polidipsia, astenia y adelgazamiento inexplicado.
En el tratamiento de los niños diabéticos, son importantes la alimentación,

el ejercicio físico, la insulinoterapia y el autocontrol, al cual se llega
mediante una educación diabetológica intensa.

4. REFRENCIAS
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Rev. chil. pediatr. [Internet]. 2007 Oct [citado 2018 Ago 19] ; 78( 5 ):
534-541. Disponible en:
41062007000500012.
12. Velasco Manrique Marta Vega, Gómez-Cabello Alba, González-Agüero
Alejandro, Rodríguez Rigual Mercedes, Moreno Luis, Vicente Rodríguez
Germán et al . Adiposidad en niños y adolescentes con diabetes tipo 1:
situación actual y controversias. Nutr. Hosp. [Internet]. 2014 Dic
16112014001300003&lng=es. http://dx.doi.org/10.3305/nh.2014.30.6.78
78.
13. González Casado I.. Diabetes tipo 1: el pediatra y los nuevos tratamientos.
Rev Pediatr Aten Primaria [Internet]. 2009 Oct [citado 2018 Ago 19]
; 11( Suppl 16 ): 205-215. Disponible en:
76322009000600006&lng=es.

MAPA DE APRENDIZAJE: MONOGRAFÍA…………………………………………………………
Competencia a evaluar: Problema del contexto: Evidencias:
Elabora una monografía que contribuya a ¿Cómo incentivar la investigación 1. Informe de la Monografía en la
generar, en el estudiante de medicina, una científica de los estudiantes de plataforma edu. 2.0
comprensión del proceso de investigación medicina a través de la elaboración 2. Publicación del resumen de la
científica; que implica el saber teórico de monografías? Monografía en su blog y lo comparte con
metodológico, la demostración de las el docente
habilidades fundamentales para la 3. Mapa de aprendizaje de autoevaluación
investigación (planteamiento de un y de coevaluación de su compañero (el
problema científico, el procesamiento de la que su compañero le hace a Ud.).
información, utilización de diseños
metodológicos y el proceso de obtención de
resultados) y presentación de un trabajo
creativo para aportar conocimiento en
desarrollo del curso.
Criterio Dominio Pre-formal Dominio Dominio Dominio autónomo Dominio Estratégico
(escala vigesimal: < Receptivo resolutivo (escala vigesimal: (escala vigesimal: 19-
/= 10) (escala (escala vigesimal: 17-18) 20)
vigesimal: 11- 14-16)
13)
1. Elabora titulo; Titulo muy general El título fue El título tiene El título expresa Titulo coherente con el
coherente, breve y no sugerente del trascrito de coherencia con el originalidad y es contenido de la
motivador. tema y extenso. alguna fuente contenido de la coherente con el monografía, breve,
de información monografía. contenido de la claro , preciso, con una
y es monografía. sintaxis adecuada, fácil
incoherente de recordar y muy
con el motivador a leer y
contenido de la genera debate en el
monografía. blog.
(p. 5%) Nota:…………. Nota:………. Nota:… …….. Nota:……17……17 Nota:………….

2. Elabora el Índice Presenta un listado Presenta un Presenta un listado Presenta los Presenta un listado de
según estructura de contenidos sin listado de de contenidos contenidos contenidos
presentada. orden contenidos organizados en organizados de organizados en
correspondiente. carentes de capítulos y acuerdo a los capítulos y
capítulos y subcapítulos según objetivos planteados. subcapítulos
subcapítulos. estructura de una respetando la
monografía. estructura de una
monografía, según los
objetivos y ordenados
en forma jerárquica.
(p. 5%) Nota:…………… Nota:………. Nota:………….. Nota:17…………17…. Nota:……………….
.
3. Elabora la Presenta la Presenta la Presenta algunos Presenta todos los Presenta todos los
Introducción, introducción sin introducción de los elementos elementos de la elementos de la
presenta el tema de delimitar ni precisar en forma de la introducción introducción con introducción con
forma clara y en forma clara el precisa clara el coherentes con su coherencia. coherencia, y los ubica
precisa, delimita el tema. tema sin tener investigación. en un contexto
tema y describe los en cuenta el
objetivos o hipótesis resto de
de la investigación. elementos.
(p. 20%) Nota:……………. Nota:………. Nota:………… Nota:…17………17… Nota:………………..

….
4. Elabora el cuerpo Presenta el Presenta el Presenta el Presenta el desarrollo Presenta el desarrollo
de la monografía, desarrollo de la desarrollo de la desarrollo de la de la monografía de la monografía
sigue un esquema monografía si seguir monografía monografía siguiendo un esquema siguiendo un esquema
lógico coherente, un esquema lógico siguiendo un siguiendo un lógico coherente, los lógico coherente, los
desarrolla los coherente. esquema esquema lógico organiza por capítulos organiza por capítulos
contenidos en lógico coherente, los y subcapítulos los y subcapítulos los
capítulos y coherente. organiza por ordena ordena
subcapítulos, los capítulos y jerárquicamente de lo jerárquicamente de lo
ordena más simple a lo

jerárquicamente de subcapítulos sin más simple a lo complejo en respuesta

los más simples a lo orden jerarquizado complejo. a una estrategia
complejo. discursiva expositiva y
un propósito
comunicativo y una
(p. 30%) lógica de pensamiento.
Nota:…………….. Nota:………. Nota:…………..
Nota:…17…17……… Nota:……………….
5.Elabora No plantea ninguna Son Son apreciaciones Son aportes Son aportes
conclusiones, conclusión. trascripciones personales que fundamentados en la fundamentados en la
coherentes con los literales que no comunican información científica información científica
objetivos representan la parcialmente el consultada, que consultada. A partir de
planteados y totalidad del contenido y comunican totalmente sus conclusiones
resultados de la contenido y no guardan cierta el contenido y guardan establece o propone
investigación. guarda relación con los relación con los posibles relaciones con
relación con objetivos de la objetivos de la otros temas o
los objetivos monografía. monografía. disciplinas.
de la
monografía.
(p. 10%) Nota:……………. Nota:…….. Nota:……………. Nota:…17………17…. Nota:…………….

6. Utiliza citas No presenta citas Garantiza las Presenta citas Presenta citas Garantiza las ideas y
textuales y no ideas que textuales y no textuales y no los argumentos que
textuales. expone con textuales con una textuales con una expone con
información secuencia lógica, secuencia lógica, información
intertextualizad utilizando menos utilizando más 4 intertextualizada,
a utilizando de 4 diferentes diferentes fuentes de utilizando diferentes
citas textuales fuentes de información (virtual e fuetes de información y
y no textuales información (virtual impresa). bases de datos por
sin una e impresa). cada capítulo y
secuencia. subcapítulo.

(p.10% ) Nota:………….. Nota:………. Nota:…………… Nota:…17………17…. Nota:……………….

.
7. Señala las Señalo las Señalo las Señalo las Señalo las referencias Redacto las
referencias referencias referencias referencias bibliográficas, referencias
bibliográficas de bibliográficas, bibliográficas, bibliográficas, localizadas en bibliográficas,
acuerdo a un estilo pertinentes, pero no pertinentes, localizadas en diferentes bases de pertinentes, y
internacional de actualizadas ni actualizadas, diferentes bases de datos y fuentes de suficientes, localizadas
redacción. varias ni suficientes. variadas y datos y fuentes de información (impresa en diferentes bases de
suficientes. información sin y virtual), de acuerdo datos y fuentes de
relación con la con la información información, de
información procesada en la acuerdo con la
procesada en la introducción y información procesada
introducción y desarrollo de la en la introducción y
desarrollo la monografía, sin desarrollo
monografía ningún estilo delamonografía, según
internacional de un estilo internacional
redacción científica. de redacción científica
(Vancouver).
(p. 10% )
Nota:………….. Nota:……… Nota:…….…. Nota:……17….17 Nota:………….
8. Revisa la No aplica las normas Aplica las Expresa Se expresa con Redacta
Redacción y edita su gramaticales ni de normas claramente sus soltura por escrito, gramaticalmente
monografía. ortografía en la gramaticales y ideas y redacta de redacta correcto, es
redacción y edición de ortografía y un modo gramaticalmente convincente, respeta
de la monografía.. utiliza los gramaticalmente correcto, rigurosamente la

conectores correcto, utilizando estructurando el estructura de una

discursivos en adecuadamente contenido del texto monografía. Mejora la
la redacción y mecanismos de según esquema de comprensión y hace
edición de la cohesión y unamonografía, y agradable la lectura,
monografía. conectores consigue interesar al mantiene el interés
discursivos, acorde lector, por la forma de hasta el final y
a lo esperado en enfocar el tema, hasta consigue comprender
unamonografía. el final. al lector.
(p. 10% ) Nota:…………….. Nota:…….. Nota:…………….. Nota: 17………17.. Nota:……………..

Proceso Logros Acciones a mejorar Nota Final:
evaluación Sum.(C1*P1*+C2*P2*
+…+C8*p8)
Autoevaluación Ciertos temas de redacción y 17
jerarquización de la información
Coevaluación Hay cierto problema en el ordenamiento 17

de las ideas de lo general a lo específico,
Redacción buena pero conclusiones
levemente alejadas de la temática.
Heteroevaluación
Nombre del Miguel Alejandro Zapata Olaya

autoevaluado
Nombre del José Zapata Ojeda
Coevaluado
Comentario

Fecha.
19/08/2018

Trabajo Monográfico Nº1 - Diabetes Mellitus Tipo I

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA 2018

“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACION NACIONAL”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

“DIABETES MELLITUS TIPO I”

ESCUELA: MEDICINA HUMANA

ALUMNO: ZAPATA OLAYA MIGUEL

Trabajo Monográfico Farmacología II 1

Trabajo Monográfico Farmacología II 2

2.1. ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y CLASIFICACIÓN 5

2.2. DIAGNÓSTICO Y COMPLICACIONES 7

2.2.1. DIAGNÓSTICO CLÍNICO 7

2.2.2. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO 8

2.3.2. EJERCICIO FÍSICO 11

Trabajo Monográfico Farmacología II 3

La Diabetes Mellitus (DM) afecta a los seres humanos desde la época de la

La DM se ha convertido a través de los años en un problema de salud pública,

El adecuado control metabólico de estos pacientes es necesario para garantizar

Entre las complicaciones crónicas se describen las microvasculares, que

Trabajo Monográfico Farmacología II 4

2.1 ETIOLOGÍA, PATOGENIA Y CLASIFICACION DE LA DM TIPO I:

Diferentes procesos intervienen en el desarrollo de la diabetes, siendo la

El estrés oxidativo en los pacientes diabéticos está acelerado por el incremento

Respecto a la diabetes neonatal permanente, se han reportado mutaciones en

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune órgano-especíﬁca, causada

Trabajo Monográfico Farmacología II 5

rubeola, parotiditis, infección por rotavirus, parvovirus y citomegalovirus. Los

El riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 luego de la exposición a factores

Por otro lado, el crecimiento linear acelerado y el incremento de masa corporal

La insulinitis autoinmune, causa de la diabetes tipo 1, comprende varias etapas

Aunque se han descrito múltiples autoantígenos contra los islotes pancreáticos,

Por otro lado, se ha descrito que la vitamina D inhibe procesos proinﬂamatorios,

Trabajo Monográfico Farmacología II 6

La diabetes tipo 1 se ha clasiﬁcado en dos tipos: “Diabetes inmunomediada”, en

Para algunos, la diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune causada

La diabetes neonatal, particularidad pediátrica importante, es una forma de

Los síntomas de la diabetes descompensada están claramente deﬁnidos:

En la primera infancia, el aumento de la diuresis es enmascarado por el uso de

La mayoría de los pacientes con diabetes tipo1 experimentan un período de

Se debe tomar en cuenta que la diabetes tipo 1 se asocia a varias enfermedades

La enfermedad celíaca se diagnostica en el 1.5 a 10% de los pacientes con

Respecto a la tiroiditis de Hashimoto, su prevalencia en la población diabética es

Trabajo Monográfico Farmacología II 7

genéticos, están asociadas a múltiples desórdenes auto-inmunes: el síndrome

No se recomienda la pesquisa sistemática de enfermedad adrenal y de otras

Por otro lado, el incremento alarmante de la prevalencia de obesidad en los niños

Además de la obesidad, la historia familiar de diabetes tipo 2 y la ausencia de

El incremento de la incidencia de la diabetes tipo 1 en niños, se ha atribuido a

La diabetes es una enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia.

 Presencia de síntomas clínicos y glucemia plasmática >/= 200 mg/dL

Trabajo Monográfico Farmacología II 8

Cada una de las tres situaciones es suﬁciente para hacer el diagnóstico de

■ Hipoglucemia no grave es aquella que no cursa con deterioro del nivel de

■ Hipoglucemia grave es aquella que cursa con deterioro del nivel de

Trabajo Monográfico Farmacología II 9

Se define como un cuadro de hiperglucemia acompañado de acidosis metabólica

El pH se encontrará inicialmente por debajo de 7,30 (después suele

El primer punto a valorar es el estado hemodinámico. Si existen datos de shock

Trabajo Monográfico Farmacología II 10

Trabajo Monográfico Farmacología II 11

Trabajo Monográfico Farmacología II 12