BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. A

Umur :31 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Pekerjaan : TNI AD

Alamat : Bogor

No. Rekam Medik : 13.82.43

Ruangan : Wijaya Kusuma

Tanggal Masuk : 03 Oktober 2011

Tanggal Keluar : 08 Oktober 2011

ANAMNESA (Autoanamnesa)

Keluhan Utama : mual dan muntah sejak 1 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke poliklinik RS M. Ridwan Meuraksa dengan keluhan mual dan

muntah sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini dirasakan terus menerus
terutama saat makan. Pasien mengeluh kalau nafsu makannya berkurang. Pasien juga
mengeluh BAB berwarna abu-abu keputihan seperti dempul serta BAK seperti teh. Selain itu,
pasien juga mengeluh pusing sejak 1 minggu yang lalu. Seminggu sebelum merasakan
keluhan seperti ini, pasien mengaku tidak enak badan seperti akan terserang flu. Pasien

1
menyangkal adanya batuk, pilek, dan diare. Pasien pernah berobat ke dokter dan diberi obat
namun keluhan tidak membaik.

Pasien mengaku bahwa ada teman sekantor yang menderita penyakit yang sama dan
positif (+) hepatitis A.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.

Pasien menyangkal menderita penyakit darah tinggi, kencing manis, jantung, asma,
sesak nafas.

Pasien menyangkal pernah ditransfusi.

Pasien menyangkal mengkonsumsi obat-obatan dalam jangka lama.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang serupa
dengan pasien.

Pasien juga mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit darah
tinggi, kencing manis, jantung, asma, dan sesak nafas.

PEMERIKSAAN FISIK

 Kesadaran : Compos Mentis

 Tekanan Darah : 110/80 mmHg

 Nadi : 89 x/menit, reguler

 Pernafasan : 20 x/menit

 Suhu : 36,8o C.

2
KEPALA

 Bentuk : Normal, simetris

 Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut

 Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik, pupil isokor kanan =

kiri, refleks cahaya (+)

 Telinga: Bentuk normal, simetris kiri dan kanan, liang lapang,

membran timpani intak, serumen (-)

 Hidung : Bentuk normal, septum di tengah, tidak deviasi,

pernafasan cuping hidung tidak ada, sekret tidak ada.

 Mulut : Bibir TAK, lidah tidak kotor, faring dan tonsil

tidak hiperemis.

LEHER

 Inspeksi : Bentuk normal, deviasi trakea (-)

 Palpasi : Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan kelenjar getah

bening, JVP tidak meningkat

THORAK

o Jantung

 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

 Palpasi : Iktus kordis teraba

3
  Perkusi : Batas atas : Sela iga II garis parasternal kiri

Batas kanan : Sela iga IV garis midsternal kanan

Batas kiri : Sela iga V garis midklavikula kiri

 Auskultasi : Bunyi jantung I –II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

o Paru

 Inspeksi : Pergerakan hemithoraks kiri dan kanan simetris dalam

keadaan statis dan dinamis

 Palpasi : Fremitus taktil dan vokal sama pada paru kanan dan kiri

 Perkusi : Perkusi sonor pada seluruh lapangan paru kanan dan kiri

 Auskultasi : Suara nafas vesikuler pada lapangan paru kanan dan kiri,
rhonki -/-, wheezing -/-

ABDOMEN

 Inspeksi : Supel, tampak perut datar, dan tidak ada jaringan parut

 Palpasi : Nyeri tekan abdomen (-), shifting dullness (-)

 Perkusi : Seluruh lapang abdomen thympani

 Auskultasi : Bising usus (+) normal

 Hepar : tidak teraba pembesaran

 Lien : tidak teraba pembesaran

EKSTREMITAS

 Superior : akral hangat, Eritema palmaris (-/-), sianosis (-/-), oedema (-/-)

 Inferior : akral hangat, Sianosis (-/-), oedema (-/-)

4
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Hb : 17,2 mg/dl Leukosit : 7.700 /mm3

Ht : 51 % Trombosit : 208.000 /mm3

Hitung Jenis Leukosit:

Basofil : -% Eosinofil :2%

Stab :2% Segmen : 48 %

Limfosit : 47 % Monosit :1 %

Bilirubin Total: 9,93 mg/dL

Bilirubin Direk: 9,94 mg/dL

Bilirubin Indirek : 0,44 mg/dL

Alkali fosfatase : 462

SGOT : 996 U/L

SGPT : 1740 U/L

Gamma GT : 324

HbsAg : negatif (-)

DIAGNOSIS KERJA

Hepatitis A

DIAGNOSIS BANDING

Hepatitis B akut

5
Hepatitis akibat obat

6
 TERAPI : - IVFD RL : Aminofusin = 2 : 1 28 tpm

Hepa- Q

Curcuma

Plan : Periksa serum IgM anti HAV

PROGNOSA

Qua ad vitam : Dubia ad bonam

Qua ad fungsionam : Dubia ad bonam

Qua ad sanationam : Dubia ad bonam

♠ FOLLOW UP

Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter

Selasa S : Mual, pusing, nafsu makan berkurang
04/10/11 O : KU/KS : tampak sakit sedang / CM
(07.00) VS : TD : mmHg R : 28 x/mnt
N : 100 x/mnt S : 36,1o C
Mata : SI +/+ , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris statis & dinamis, retraksi (-)
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), nyeri tekan (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem ext. inferior (-)
Hasil Laboratorium: IgM anti HAV positif (+)
A : hepatitis A
P : diet lunak
Infus RL : Aminofusin Hepar = 2:1 (28 tpm)
Hepa Q
Curcuma

Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter

Rabu S : Mual <<, nafsu makan berkurang Plan : Periksa lab : bil. Total,

7
05/10/11 O : KU/KS : baik / CM bil direk, inderek, SGOT,
(06.00) VS : TD : 100/70 mmHg R : 18 x/mnt SGPT
N : 84 x/mnt S : 36o C
Mata : SI +/+ , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis, retraksi (-)
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NT (-),
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : Hepatitis A
P : diet lunak
Infus RL : Aminofusin Hepar = 2:1 (28 tpm)
Hepa Q
Curcuma

Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter

Kamis S : lemas, pusing, mual << Bil. Total : 9,52 mg/dl
06/10/11 O : KU/KS : baik / CM Bil Direk : 8,24 mg/dl
(06.00) VS : TD : 120/70 mmHg R : 20 x/mnt Bil.inderek :1,28 mg/dl
N : 80 x/mnt S : 37,2o C SGOT : 224 U/L
Mata : SI -/- , CA -/- SGPT : 928 U/L

Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorax : Simetris, statis & dinamis,
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : hepatitis A
P : diet lunak
Infus RL : Aminofusin Hepar = 2:1 (28 tpm)

8
 Hepa Q
Curcuma

Hasil Laboratorium :
Bil. Total : 9,52 mg/dl
Bil Direk : 8,24 mg/dl
Bil.inderek :1,28 mg/dl
SGOT : 224 U/L
SGPT : 928 U/L

Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter

Jum’at S : Tidak ada keluhan
07/10/11 O : KU/KS : baik / CM
(06.00) VS : TD : 110/70 mmHg R : 18 x/mnt
N : 80 x/mnt S : 36o C
Mata : SI +/+ , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : hepatitis A
P : diet lunak
Infus RL : Aminofusin Hepar = 2:1 (28 tpm)
Hepa Q
Curcuma

Hari/tgl Hasil Pemeriksaan Instruksi Dokter

Sabtu S : Tidak ada keluhan
08/10/11 O : KU/KS : baik / CM

9
(06.00) VS : TD : 120/70 mmHg R : 18 x/mnt
N : 88 x/mnt S : 36o C
Mata : SI +/+ , CA -/-
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorax : Simetris, statis & dinamis,
Pulmo : SN. Vesikuler, Rh -/- , Wh -/-
Cor : Bj I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: Supel, BU (+), NTE (-)
Ekstremitas : akral hangat, edem (-), perfusi jar. Baik
A : Hepatitis A
P : Hepa Q
Curcuma

10
 BAB II
PEMBAHASAN

Dari anamnesis pada pasien ditemukan adanya keluhan mual dan muntah serta
penurunan nafsu makan. Pasien mengaku 1 minggu sebelum mual dan muntah merasa tidak
enak badan seperti akan terserang flu. Pasien juga mengeluh BAB berwarna abu-abu seperti
dempul serta BAK seperti air teh yang merupakan penanda hepatitis viral. Dari pemeriksaan
fisik ditemukan adanya ikterik pada sklera pasien.
Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien didapatkan peningkatan bilirubin total,
bilirubin direk, bilirubun indirek, SGPT, SGOT serta didapatkan juga HbsAg negatif (-) dan
IgM antiHAV positif (+) yang merupakan penanda hepatitis A.
Penatalaksanaan pada pasien dengan Hepatitis A, Obat-obatan diberikan hanya untuk
mengurangi gejala-gejala yang ditimbulkan. Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk pasien
hepatitis A. Tirah baring selama fase akut dengan diet yang cukup bergizi merupakan anjuran
yang lazim. Pemberian makanan intravena mungkin perlu selama fase akut bila pasien terus
menerus muntah. Aktivitas fisik biasanya perlu dibatasi hingga gejala-gejala mereda dan tes
fungsi hati kembali normal. Istirahat yang cukup dan diet (hindari makan-makanan yang
dapat menimbulkan gangguan pencernaan, seperti makanan yang berlemak).

11
 TINJAUAN PUSTAKA

Hepatitis A

I. Definisi
Hepatitis A merupakan infeksi hati yang dapat disebabkan oleh virus hepatitis A penyebab
dari hepatitis infeksiosa. Hepatitis A adalah salah satu entuk hepatitis akut.

II. Etiologi dan epidemiologi

Virus hepatitis A (VHA atau virus entero 72) dapat ditemukan di dalam tinja melalui tehnik
imunologi kira – kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu setelah timbulnya ikterus.

Masa inkubasi sekitar 15 – 20 hari (masa ikubasi pendek), transmisi fekal oral, mudah
terjadi di dalam lingkungan dengan higiene dan sanitasi yang buruk dengan penduduk yang
sangat rapat, sering terjadi akibat adanya kontaminasi air dan makanan. Kelompok usia muda
yang paling sering terserang (5 – 14 tahun), pria lebih banyak dari pada wanita.

Zat anti terhadap hepatitis A (Anti HAV lgM) terjadi segera setelah perkembangan ikterus
dan dapat dikenali di dalam serum penderita selama bertahun – tahun setelah infeksi,
mencapai maksimum dan menetap dalam 2 – 6 bulan.

Jalur Transmisi hepatitis virus A

Tranmisi virus hepatitis A dapat terjadi dengan berbagai cara sebagai berikut :

 Kontak dengan virus dalam tinja

Cara ini merupakan cara transmisi HVA yang tersering, mungkin melalui jalur fekal – oral
akibatkontak erat antar individu. Dari beberapa studi disimpulkan bahwa masa infeksius
pada sebagian besar penderita adalah 2 – 3 minggj sebelum, sampai 8 hari sesudah timbul
ikterus. Penderita tidak infeksius pada 4 minggu / lebih sebelum atau 19 hari / lebih sesudah
timbul ikterus. Dengan pemeriksaan PCR, HAV RNA dalam tinja masih dapat dideteksi
sampai 3 – 6 bulan, walaupun aminotransfferasi sudah normal kembali. Tidak ada infeksi
persisten atau viremia yang menetap pad hepatitis A.

 Kontak dengan sumber virus hepatitis A yang bukan tinja

12
 Tidak banyak data yang melaporkan tentang hal ini. diantaranya adalah kontak dengan
sekret traktus respiratorius, urin dan saliva. Transmisi melalui urin, secara epidemiologis
tidak penting.

 Transmisi perkuatan melalui viremia

Jalur transmisi ini jarang terjadi. Virus ditemukan di dalam darah pada akhir masa
inkubasi. Akhir periode viremia ini, pada sebagian besar tidak diketahui dengan tepat. Masih
diperlukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui dengan tepat lamanya viremia
berlangsung. Karena periode viremia jauh lebih singkat dibandingkan hepatitis B dan tidak
ada infeksi persisten, maka potensi transmisi perkutan HVA dari penderita yang asimtomatik
sangat sedikit jika dibandingkan dengan HBV. Jadi walaupun secara teori transimisi perkutan
HVA dimungkinkan, tetapi untuk infeksi dalam komunitas tidak bermakna.

 Makanan dan air

Makanan dan air merupakan bahan untuk transmisi yang banyak dilaporkan di samping
kontak erat individu. Sebagai contoh adalah epidemi dan endemi yang dihubungkan dengan
makanan kerang, kontaminasi susu dan air pencuci kontainer. Contoh lain adalah juru masak
yang menderita hepatitis A yang dapat menjadi sumber infeksi.

 Paparan yang bukan manusia

Beberapa penulis melaporkan kasus hepatitis virus A sesudah kontak dengan binatang
primata yang diperkirakan dalam fase subklinik.

 Masa inkubasi

Masa inkubasi adalah waktu antara terpapar oleh virus dengan peningkatan nilai
aminotransferase yang dapat berlangsung selama 18 – 50 hari, dengan rata – rata kurang lebih
28 hari. Variasi jangka waktu masa inkubasi ini mungkin tergantung dari dosis virus.

III. Manifestasi klinik

Masa prodromal (pra – ikterik)

Masa prodromal adalah masa sebelum terjadinya ikterus, yang dapat berlangsung selama
4 hari sampai 1 minggu. Masa pra – ikterik ini dapat lebih dari 1 minggu pada < 10 % kasus
dan pada beberapa kasus dapat sampai 2 minggu.

13
 Berbagai gejala klasik gastrointestinal, traktus respiratorius dan gejala ekstra hepatik
lainnya dapat dilihat dalam masa pra – ikterik ini. gejala yang paling banyak adalah lesu,
lelah, anoreksi, nausea, muntah, rasa tidak nyaman di daearh kanan atas abdomen, demam
(biasanya < 39oC), merasa dingin, sakit kepala, gejala seperti flu, nasal discharge, sakit
tenggorokan dan batuk. Sakit kepala pada anak mungkin berat dan disertai kekakuan leher
sehingga menyerupai meningitis.

Intensitas anoreksia makin bertambah dari hari kehari, terutama pada pagi sampai siang
hari, sehingga makan malam lebih bisa ditoleransi dibandingkan makan pagi atau siang.
Muntah yang biasanya terjadi jarang menjadi berat dan tidak berlangsung lama. Bila muntah
menetap dan mengakibatkan dihidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit, harus
dipikirkan kemungkinan variant virus hepatitis yang lebih serius atau adanya komplikasi lain
yang tidak berhubungan dengan hepatitis ini.

Penurunan berat badan yang ringan, mungkin terjadi pada masa prodromal dan stadium
akut. Mialgia dan fotofobia dapat terjadi pada 1/3 kasus. Gejala artralgia jarang terjadi.
Gejala neurologik lainnya yang dilaporkan atau perifer selama fase pra – ikterik dan ikterik.

Pada pemeriksaan fisik dalam masa prodromal ini mungkin hanya ditemukan
hepatomegali ringan yang nyeri tekan ada 70 % kasus, atau manifestasi ektrahepatik lain pad
akulit, sendi. Splenomegali dapat ditemukan pada 5 – 20 % penderita.

Masa ikterik dan penyembuhan

Sebelum ikterus timbul, warna urin menjadi lebih gelap sampai seperti teh tua akibat
ekskresi bilirubin ke dalam urin, dan warna tinja mungkin terlihat lebih pucat, akibat
berkurannya ekskresi bilirubin ke dalam saluran cerna. Tanda penyakit pertama yang
membawa penderita mencari pertolongan dokter biasanya adalah warna urin yang berwarna
gelap dan ikterus. Pada penelitian di Bagian anak RSCM, demam, ikterus serta urin yang
berwarna gelap merupakan gejala utama penderita yang dirawat.

Gejala anoreksia, lesu, lelah, nausea, dan muntah yang sudah terjadi pada masa pra –
ikterik menjadi lebih berat untuk sementara waktu, pada saat ikterus, gejala menjadi lebih
ringan. Pruritus dapat ditemukan bersamaan dengan timbulnya ikterus atau beberapa hari
sudah. Ikterus menghilang secara bertahap dalam 2 minggu 85 % sudah menghilang.

14
 Persentase berbagai gejala klinik pada anak berbeda dengan orang dewasa. Nausea,
muntah dan diare lebih banyak pada anak, sementara mialgia, artragia, lelah / lemah dan
ikterus lebih banyak pada dewasa (Lemon SM, 1985 dikutip dari Balisteri).

Aminotransferase (ALT dan AST) serum meningkat, mulai pada akhir masa prodromal
dan mencapai puncaknya pada beberapa saat sesudah timbul ikterus. Nilai tertinggi dapat
mencapai 10 – 100X nilai batas atas normal. Bilirubin serum meningkat dan mencapai
puncak pada 1 – 8 hari susudah nilai puncak aminotransferase menurun pada masa
penyembuhan dan mencapai nilai normal dalam waktu 4 – 6 minggu pada sebagian besar
penderita. Pada beberapa penderita, peningkatan yang ringan mungkin menetap sampai
beberapa bulan. Pada kasus yang tipikal, gangguan fungsi sintesis hati sangat minimal.

Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan hepatomegali dengan nyeri tekan dan
spenomegali. Warna tinja yang menjadi normal merupakan petanda perbaikan klinis. Lemah
dan lesu mungkin menetap sampai beberapa bulan (post – hepatitis syndrome).
Penyembuhan secara klinis dan biokimia biasanya terjadi dalam 6 bulan.

Mortalitas penderita HAV simtomatik hanya 0,1 – 0,4 % dan sangat tergantung dari
umur ; meningkat pada usia < 50 tahun dan < 5 tahun, atau bila ada komplikasi fulminan.
Selain itu, mortalitas meningkat pula pada penderita penyakit hati kronis sampai 27,5 %.

Penyebab ikterus

I. Ikterus prahepatik

Ikterus ini terjadi akibat produksi bilirubin yang meningkat, yang terjadi pada hemolisis
sel darah merah (ikterus hemolitik). Kapasitas sel hati untuk mengadakan konjugasi terbatas
apalagi bila disertai oleh adanya disfungsi sel hati, akibatnya bilirubin indirek akan
meningkat, dalam batas tertentu bilirubin direk juga meningkat dan akan segera diekskresikan
ke dalam saluran pencernaan, sehingga akan didapatkan peninggian kadar urobilinogen di
dalam tinja.

Peningkatan pembentukan Bilirubin dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan pada sel darah merah

2. Infeksi seperti malaria, sepsis dan lain-lain

15
 3. Toksin yang berasal dari luar tubuh seperti obat-obatan, maupun yang berasal dari dalam
tubuh seperti yang terjadi pada reaksi tranfusi dan eritroblastosis fetalis.

II. Ikterus Pasca Hepatik ( obstruktif )

Bendungan dalam saluran empedu akan menyebabkan peningkatan bilirubin konjugasi

larut dalam air.Sebagai akibat bendungan, blirubin ini akan mengalami regurgitasi kembali ke
dalam sel hati dan terus memasuki peredaran darah. Selanjutnya akan masuk ke ginjal dan
diekskresikan sehingga kita menemukan bilirubin dalam urin. Pengeluaran bilirubin kedalam
saluran pencernaan berkurang, sehingga akibatnya tinja akan berwarna dempul karena tidak
mengandung sterkobilin. Urobilinogen dalam tinja dan dalam air kemih akan menurun.
Akibatnya penimbunan biliruin direk, maka kulitdan sklera akan berwarna kuning kehijauan.
Kulit akan terasa gatal, penyumbatan empedu (kolestasis) dibagi dua, yaitu intrahepatik bila
penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus kholedous dan ekstra hepatik bila sumbatan
terjadi di dalam duktus koledokus.

III. Ikterus Hepatoselular (hepatik)

Kerusakan sel hati akan menyebabkan konjugasi bilirubin terganggu, sehingga bilirubin
direk akan meningkat. Kerusakan sel hati juga akan menyebabkan bendungan di dalam hati
sehingga bilirubin darah akan mengadakan regurgitasi ke dalam sel hati yang kemudian akan
menyebabkan peninggian kadar bilirubin konjugasi di dalam darah. Bilirubin direk ini larut
dalam air sehingga mudah diekskresikan oleh ginjal ke dalam air kemih. Adanya sumbatan
intrahepatik akan menyebabkan penurunan ekskresi bilirubin dalam saluran pencernaan yang
kemudian akan menyebabkan tinja berwarna pucat, karena sterkobilinogen menurun.

Kerusakan sel hati terjadi pada keadaan :

1. Hepatitis oleh virus, bakteri, parasit

2. Sirosis hepatitis

3. Tumor

4. Bahan kimia seperti fosfor, arsen

5. Penyakit lain seperti hemokromatasis, hipertiroidi dan penyakit nieman pick

IV. Diagnosis

16
  Anamnesis : mual, malaise, anoreksia, urin berwarna gelap.

 Pemeriksaan fisik: ikterus, hepatomegali.

 Laboratorium : ALT dan AST meningkat > 3 kali normal.

Prognosis

Penderita HAV umumnya mempunyai prognosa baik dan akan mengalami penyembuhan
sempurna, hanya 0,1% yang berakhir fatal. Penyakit hepatitis tidak akan menjadi kronis dan
tidak pernah ditemukan pengidap (carier) virus menetap. Terjadinya sirosis sebagai akibat
infeksi HVA hampir tidak pernh terjadi. Bila ada, kemungkinan sebelumnya sudah ada
kelainan pada jaringan parenkhim hati.

Komplikasi

Hepatitis A sembuh sempurna tanpa komplikasi. HVA dapat menjadi berat (fulminan).
Bila sampai melantur (prolonges cholestasis) biasanya sampai 2-4 bulan dan akan mengalami
penyembuhan sempurna. Hepatitis fulminan karena HVA terdapat sekitar 0,1%

Penatalaksanaan

Pada hepatitis A akut tidak ada pengobatan yang spesifik. Walaupun istirahat di tempat
tidur tidak begitu perlu untuk proses penyembuhan, tetapi dengan pembatasan aktivitas
dirasakan ada manfaatnya bagi penderita. Perlu tidaknya makanan rendah lemak tergantung
pada gejala yang dirasakan penderita seperti nausea, muntah, dan lain – lain. Isolasi
penderita dengan mandi di kamar mandi tersendiri lebih baik dilakukan. Pasien dipulangkan
bila ada kecenderungan kadar enzim dan bilirubin serta masa protrombin menjadi normal.

Kadar SGOT yang 1 – 2 kali di atas normal tidak menghalangi usaha rahabilitasi yang
bertahap. Pemberian kortikosteroid tidak ada manfaatnya untuk penyembuhan penderita,
bahkan hepatitis B dan non A non B dapat menyebabkan penyakit menjadi kronik.

Mungkin saja kortikosteroid dapat menurunkan SGOT, SGPT, dan bilirubin dengan
cepat serta menghilangkan rasa mual pada penderita, tapi tidak mempercepat kesembuhan
karena perjalanan penyakitnya sama sekali tidak dipengaruhi.

17
Pencegahan

Pencegahan penularan parenteral antara lain dengan mengadakan pemeriksaan HBsAg

sebelum tranfusi darah dan tidak menggunakan darah yang HBsAG positif. Juga dilakukan
sterilisasi virusidal untuk semua alat yang hendak dipakai untuk melakukan tindakan
parenteral atau alat itu hanya boleh dipakai untuk satu orang (disposable).

Cara imunisasi pasif maupun aktif hanya berhasil mengadakan pencegahan bila
dilakukan sebelum atau segera setelah virus masuk ke dalam tubuh.

Imunisasi pasif dengan menyuntikkan anti HBs (hepatitis B hyperimmunoglobulin)

dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi virus B selama beberapa minggu setelah
disuntikkan.

Imunisasi aktif dengan vaksinasi HBIg (HB Imunoglobulin) dapat mencegah infeksi
segera setelah disuntikkan dan akan efektif setelah timbul anti HBs dari dalam tubuh sendiri
sebagai respon vaksinasi. Dengan dosis HBIg 0,05 – 0,07 mg/kgbb, diulang dengan dosis
yang sama 30 hari kemudian. Sebelum pemberian HBIg pasien harus memeriksakan HBsAg
dan Anti HBs, bila positif immunoporfilaksis tidak diberikan.

18