Anda di halaman 1dari 32

PRESENTASI KASUS BESAR

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Pembimbing:
dr. Tiara Paramitha P., Sp. PD

Disusun oleh :

Onika Adi Wijaya G4A015206

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN PURWOKERTO
PURWOKERTO

2016

1
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS BESAR


PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik


di Bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan


pada tanggal Desember 2016

Disusun oleh:

Onika Adi Wijaya G4A015206

Purwokerto, Desember2016
Pembimbing,

dr. Tiara Paramitha P., Sp. PD

2
I. PENDAHULUAN

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) merupakan penyakit tidak menular

yang menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal ini disebabkan

oleh menurunnya usia harapan hidup dan semakin tingginya paparan faktor risiko,

seperti faktor pejamu yang diduga berhubungan dengan kejadian PPOK, semakin

banyaknya jumlah perokok, khususnya pada kelompok usia muda, serta

pencemaran udara di dalam ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja

(Mangunnegoro, 2003).

Data di dunia pada tahun 2007 menunjukkan bahwa PPOK mengenai 210

jiwa, dan penyakit ini merupakan penyebab kematian ke 5 pada tahun 2002 dan

akan meningkat menjadi ke 4 pada tahun 2030 (WHO, 2016). Diperkirakan

jumlah penderita PPOK di Cina tahun 2006 mencapai 38,1 juta penderita, di

Jepang sebanyak 5 juta penderita dan Vietnam sebanyak 2 juta penderita.

Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 4,8 juta penderita PPOK.

Data yang didapatdi BBKPM (Balai Besar Kesehatan Paru Masyarakat Surakarta

pada tahun 2012 menunjukan terdapat 439 pasien PPOK, pada tahun 2013

sebanyak 434 orang, dan pada tahun 2014 sebanyak 224 orang.

Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di5

rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, JawaTimur,

Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan PPOK

menempati urutan pertama penyumbang angka kesakaitan (35%),diikuti asma

bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%)(Depkes RI, 2004).

Dengan meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risiko

terhadap penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) maka diduga jumlah penyakit

1
tersebut juga akan meningkat. Usia Harapan Hidup (UHH) di Indonesia pada

tahun 1990 meningkat dari 60 tahun menjadi 68 tahun pada tahun 2006, dan

apabila PPOK tidak dapat ditanggulangi dengan baik, maka UHH di Indonesia

akan menjadi menurun karena perjalanan PPOK bersifat kronik dan progresif

(PDPI, 2011).

2
II. PRESENTASI KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. K
Usia : 54 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Pembuat gethuk goreng
Alamat : Jl. Turmudi RT 001 RW 002
Tanggal masuk : 22 November 2016
No. CM : 00915127

II. ANAMNESIS
1. Keluhan utama : Sesak nafas
2. Keluhan tambahan : Batuk berdahak
3. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien Tn.K datang ke klinik Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr.
Margono Soekardjo pada hari Selasa, 22 November 2016 dengan keluhan
sesak nafas yang telah dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk ke RSMS.
Sesak nafas dirasakan terus-menerus dan semakin memberat hingga
mengganggu aktivitas pasien dan menyebabkan pasien sulit tidur. Sesak
nafas memberat terutama bila pasien kelelahan dan menghirup asap
ditempat kerja.Keluhan sesak berkurang jika pasien beristirahat dan
menghirup udara segar.Keluhan nafas mengi disangkal.
Selain sesak, pasien juga mengalami batuk berdahak sejak 2 minggu
sebelum masuk ke RSMS. Menurut pasien dahak berjumlah cukup
banyak, susah dikeluarkan, dan tidak berwarna (bening). Keluhan batuk
darah, keringat malam, penurunan berat badan disangkal. Riwayat
menggunakan obat semprot untuk melegakan nafas disangkal.Riwayat
menggunakan obat batuk lama disangkal. Karena pasien merasa semakin
sesak, pasien kemudian dibawa ke RSMS.

3
4. Riwayat penyakit dahulu
a. Riwayat hipertensi : diakui
b. Riwayat DM : disangkal
c. Riwayat asma : disangkal
d. Riwayat operasi : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat cuci darah : disangkal
g. Riwayat penyakit paru : disangkal
h. Riwayat penyakit jantung : disangkal
5. Riwayat penyakit keluarga
a. Riwayat hipertensi : disangkal
b. Riwayat DM : disangkal
c. Riwayat asma : disangkal
d. Riwayat alergi : disangkal
e. Riwayat penyakit ginjal : disangkal
f. Riwayat penyakit paru : disangkal
g. Riwayat penyakit jantung : disangkal
6. Riwayat sosial dan exposure
a. Community
Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk. Rumah satu dengan
yang lain berdekatan. Hubungan antara pasien dengan tetangga dan
keluarga dekat baik.Anggota keluarga pasien lain yang tinggal satu
rumah dan tetangga sekitar pasien tidak ada keluhan seperti pasien.
b. Home
Pasien tinggal bersama istri dan anaknya.Rumah tersebut berdinding
tembok, berlantai ubin dan memiliki langit-langit dan beratap
genting.Rumah memiliki jendela dan ventilasi yang memadai.
c. Occupational
Pasien bekerja sebagai pembuat gethuk goreng. Lingkungan pekerjaan
pasien yang panas dan banyak asap dapat memperberat keadaan
pasien.

4
d. Personal Habbit
Pasien mengaku makan sehari 3 kali.Pasien mempunyai riwayat
merokok yang setiap harinya dapat menghabiskan 1 bungkus rokok
(12 batang). Pasien telah merokok sejak usia 25 tahun atau 29 tahun
yang lalu dan mulai berhenti merokok sejak 5 tahun yang lalu pada
tahun 2011. Indeks Brinkman = 12 x 45 = 288 = perokok sedang.
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum : tampak lemas
2. Kesadaran : compos mentis
3. Vital sign
TD : 130/80 mmHg
N : 82x / menit
RR : 24x / menit
S : 36,6oC
4. Berat badan : 61 kg
5. Tinggi badan : 161 cm
Status Generalis
Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-)
Rambut : Warna rambut hitam, tidak mudah dicabut,
terdistribusi merata
Mata : Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+) normal isokor 3 mm
Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
Hidung : Discharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-)
Mulut : Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi papil
lidah (-)
Leher : Deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5 ±
2 cm
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan
gerak (-), jejas (-)

5
Palpasi : Vokal fremitus hemitoraks kanan sama dengan hemitoraks
kiri
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+), RBH (-/-), RBK (+/+),
wheezing (+/+), ekspirasi memanjang (+)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V linea midclavicula sinistra,
kuat angkat (-), pulsasi epigastrium (-), pulsasi parasternal
(-)
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula sinistra
dan kuat angkat (-)
Perkusi : Batas ataskanan : SIC II LPSD
Batas ataskiri : SIC II LPSS
Batas bawahkanan : SIC IV LPSD
Batas bawahkiri : SIC V LMCS
Auskultasi : S1>S2 reguler, Gallop (-), Murmur (-)
Abdomen
Inspeksi : Cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : Supel, undulasi (--), nyeri tekan (-)
Hepar : Tidak teraba
Lien : Tidak teraba
Ekstremitas
Superior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)
Inferior : Edema (-/-), akral dingin (-/-), sianosis (-/-), ikterik (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 22November 2016 (19.21)
Jenis pemeriksaan Hasil Keterangan
Hb 16,6 g/dL Normal
Leukosit 12140 U/L ↑

6
Ht 48 % Normal
Eritrosit 5,6 10^6/uL Normal
Trombosit 274.000/uL Normal
Hitung jenis :
Basofil 0,8% Normal
Eosinofil 1,6% ↓
Stab 0,0% ↓
Segmen 70,7% ↑
Limfosit 19,9% ↓
Monosit 7,0% Normal
Kimia klinik :
Ureum darah 39,8 mg/dL ↑
Kreatinin darah 0,92 mg/dL Normal
GDS 93 mg/dL Normal
Asam Urat 8,4 mmol/L ↑

B. Ro Thorax

Gambar 1. Ro Thorax

7
C. EKG

Gambar 2. Gambaran EKG


D. Resume
1. Anamnesis
a. Sesak nafas
b. Memberat ketika kelelahan dan menghirup asap
c. Berkurang ketika beristirahat dan menghirup udara segar
d. Batuk berdahak selama 2 minggu
e. Perokok sedang
2. Pemeriksaan fisik
a. Tanda vital
TD : 130/80 mmHg
N : 82x / menit
RR : 24x / menit
S : 36,6oC
3. Pemeriksaan Penunjang
Leukosit : 12140 U/L (↑)
Asam Urat : 8,4 mmol/L(↑)

8
V. DIAGNOSIS KERJA
PPOK
Hiperurisemia
VI. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Tes BTA Sputum SPS
2. Tes Faal Paru : Spirometri

VII. PENATALAKSANAAN
A. Farmakologi :
O2 NK 3 lpm
IVFD NaCl 0,9% 10 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Furosemid 1 Amp/12jam
Inj. Metilprednisolon 62,5/12 jam
Nebul ventolin : Flexotide k/p
Allopurinol 1x100 mg
Seretide discus 1x250 mg

B. Non-Farmakologi :
Istirahat
Menghindari faktor pencetus
Edukasi penyakit kepada pasien dan keluarga meliputi pencetus, terapi,
komplikasi penyakit, prognosis penyakit.

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam

9
III. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronikmerupakan penyakit paru kronik yang

ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel, bersifat

progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel

atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi

terhadap derajat berat penyakit (PDPI, 2011).

B. Faktor Resiko

Penentuan langkah untuk pencegahan dan penatalaksanaan PPOK dimulai

dari identifikasi faktor risiko. Meskipun saat ini pemahaman faktor risiko

PPOK dalam banyak hal masih belum lengkap, diperlukan pemahaman

interaksi dan hubungan antara faktor-faktor risiko sehingga memerlukan

investigasi lebih lanjut.

1. Asap Rokok(GOLD, 2006)

Kebiasaan merokok merupakan penyebab paling penting untuk

diidentifikasi, sebab asap rokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai

penyebab gejala respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa

penelitian dilaporkan bahwa asap rokok menyebabkan penurunan rerata

VEP1.

Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang dihisap,

usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan lamanya merokok

(Indeks Brinkman )

10
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok

 Perokok aktif

 Perokok pasif

 Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama

merokok dalam tahun :

 Ringan : 0-200

 Sedang : 200-600

 Berat : > 600

2. Polusi Udara (GOLD, 2006)

Berbagai macam partikel dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat

menjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam partikel

akan memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan beratnya

PPOK. Agar lebih mudah mengidentifikasi partikel penyebab, polusi udara

terbagi menjadi (WHO, 2016):

a. Polusi di dalam ruangan

 Asap rokok

 Asap kompor

b. Polusi di luar ruangan

 Gas buang kendaraan bermotor

 Debu jalanan

c. Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

11
3. Stres Oksidatif (GOLD, 2006)

Terdapat 2 jenis oksidan yaitu oksidan endogen dan eksogen. Oksidan

endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan oksidan

eksogen dari polutan dan asap rokok.

Jika terdapat ketidakseimbangan antara oksidan dan antioksidan,

misalnya peningkatan jumlah oksidan dan atau deplesi antioksidan akan

menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya menimbulkan efek

kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan aktifitas molekuler sebagai

awal inflamasi paru.

4. Infeksi Saluran Nafas Bawah Berulang (GOLD, 2006)

Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan progresifitas

PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan napas, berperan

secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi saluran napas berat

pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi paru dan meningkatkan

gejala respirasi pada saat dewasa.

Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab

keadaaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak sebagai

penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang merupakan faktor

risiko pada PPOK.

5. Sosial Ekonomi (GOLD, 2006)

Sosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat

dijelaskan secara pasti. Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan,

pemukinan yang padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yang berhibungan

dengan status sosial ekonomi kemungkinan dapat menjelaskan hal ini.

12
6. Tumbuh Kembang Paru (GOLD, 2006)

Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama kehamilan,

kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal penurunan fungsi

paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya PPOK. Studi metaanalisis

menyatakan bahwa berat lahir mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.

7. Asma(GOLD, 2006)

Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK, walaupun

belum dapat disimpulkan. Pada laporan “The Tucson Epidemiological

Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12 kali lebih tinggi risiko

terkena PPOK daripada bukan asma meskipun telah berhenti merokok.

Penelitian lain 20% dari asma akan berkembang menjadi PPOK dengan

ditemukannya obstruksi jalan napas ireversibel.

8. Gen (GOLD, 2006)

PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi gen-

lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi adalah

kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease serin. Sifat

resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu origin Eropa Utara.

Ditemukan pada usia muda dengan kelainan emphysema panlobular dengan

penurunan fungsi paru yang terjadi baik pada perokok atau bukan perokok

dengan kekurangan alfa-1 antitripsin yang berat. Banyak variasi individu

dalam hal beratnya emfisema dan penurunan fungsi paru.

Meskipun kekurangan alfa-1 antitrypsin yang hanya sebagian kecil dari

populasi di dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antara gen dan

pajanan lingkungan yang menyebabkan PPOK. Gambaran diatas

13
menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik berkontribusi terhadap

timbulnya PPOK.

C. Patogenesis

Pajanan asap rokok dan partikel berbahaya lainnya yang terhirup

menyebabkan inflamasi di saluran napas dan paru. Respon inflamasi abnormal

ini menyebabkan kerusakan jaringan parenkim yang mengakibatkan emfisema,

dan mengganggu mekanisme pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran

napas kecil. Perubahan patologis menyebabkan udara perangkap dan

keterbatasan aliran udara progresif (PDPI, 2011).

Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respon

inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk

amplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik.

Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi pada

pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif dan

kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada karakteristik

perubahan patologis PPOK (GOLD, 2010).

Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang

melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan mediator

inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam saluran udara dan

parenkim paru-paru (GOLD, 2010).

Neutrofil meningkat dalam dahak perokok. Peningkatan neutrofil pada

PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukan sedikit pada

jaringan. Keduanya mungkin berhubungan dengan hipersekresi lendir dan

pelepasan protease (GOLD, 2010).

14
Makrofag banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim parudan

cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yangmengalami

diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkanmediator inflamasi dan

protease pada pasien PPOK sebagai responterhadap asap rokok dan

menunjukkan fagositosis yang tidaksempurna (GOLD, 2010).

Limfosit T sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas dan

parenkim paru, dengan peningkatan rasio CD8+: CD4+. Peningkatan sel T

CD8+ (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikan interferon- dan

mengekspresikan reseptor kemokin CXCR3, mungkin merupakan sel sitotoksik

untuk sel-sel alveolar yang berkontribusi terhadap kerusakan alveolar (GOLD,

2010).

Limfosit B meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid

sebagai respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas. Eosinofil

meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas selama eksaserbasi. Sel

epitel: mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan mediator

inflamasi (GOLD, 2010).

Mediator inflamasi akan menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor

kemotaktik), menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi), dan

mendorong perubahan struktural (faktor pertumbuhan) (GOLD, 2010).

Faktor kemotaktik terdiri dari lipid mediator misalnya, leukotriene B4 (LTB4)

menarik neutrofil dan limfosit T. Kemokin: misalnya, interleukin-8 (IL-8)

menarik neutrofil dan monosit (GOLD, 2010).

Sitokin proinflamasi: misalnya tumor necrosis factor- alfa (TNF-alfa),IL-1

ß, dan IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusiterhadap efek

15
sistemik PPOK. Faktor pertumbuhan misalnya, TGF-ß dapat

menyebabkanfibrosis pada saluran napas perifer (GOLD, 2010).

Stres oksidatif dapat menjadi mekanisme penguatan penting dalam PPOK.

Biomarker stres oksidatif (misalnya, peroksida hidrogen, 8-isoprostan)

meningkat dalam dahak, kondensat hembusan napas dan sirkulasi sistemik

pada pasien PPOK. Stres oksidatif lebih lanjut meningkat pada eksaserbasi.

Oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat yang dihirup lainnya

yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi ( seperti makrofag dan neutrophil )

diaktifkan. Mungkin juga ada penurunan antioksidan endogen pada pasien

PPOK (GOLD, 2010).

Stres oksidatif memiliki beberapa konsekuensi yang merugikan di paru,

termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteases, stimulasi sekresi

lendir, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat. Banyak dari efek samping

dimediasi oleh peroxynitrite, yang dibentuk melalui interaksi antara anion

superoksida dan oksida nitrat. Oksida nitrat yang dihasilkan oleh sintase oksida

nitrat induktif, terdapat pada saluran udara perifer dan parenkim paru pasien

PPOK. Stres oksidatif juga dapat mencakup pengurangan dalam kegiatan

histone deacetylase pada jaringan paru dari pasien PPOK, yang dapat

menyebabkan peningkatan ekspresi gen inflamasi dan juga pengurangan

tindakan anti-inflamasi glukokortikosteroid (GOLD, 2010).

Ada bukti kuat mengenai ketidakseimbangan protease dan antiprotease

pasien PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat dan

antiproteases yang melindunginya. Beberapa protease, berasal dari sel

inflamasi dan sel epitel, yang meningkat pada pasien PPOK. Proteasemediated

16
perusakan elastin, komponen jaringan utama penghubung dalam parenkim

paru-paru, adalah faktor penting dari emphysema dankemungkinan tidak dapat

diubah (GOLD, 2010).

D. Klasifikasi

Tabel 1. Klasifikasi PPOK (GOLD, 2010)

Derajat Klinis Faal Paru

Gejala klinis Normal


(batuk, produksi sputum)

Derajat I : Gejala batuk kronik dan VEP1 / KVP < 70 %.


PPOK produksi sputum ada tetapi tidak VEP1 80% prediksi
Ringan sering. Pada derajat ini pasien
sering tidak menyadari bahwa
fungsi paru mulai menurun

Derajat II : Gejala sesak mulai dirasakan VEP1 /KVP < 70 %


PPOK saat aktivitas dan kadang 50% < VEP1 < 80%
Sedang ditemukan gejala batuk dan prediksi
produksi sputum. Pada derajat
ini biasanya pasien mulai
memeriksakan kesehatannya

Derajat III Gejala sesak lebih berat, VEP1 /KVP < 70 %


PPOK penurunan aktivitas, rasa lelah 30% < VEP1 < 50%
Berat dan serangan eksaserbasi prediksi
semakin sering dan berdampak
pada kualitas hidup pasien

Derajat IV: Gejala di atas ditambah tandatanda VEP1/ KVP < 70 %


PPOK gagal napas atau gagal VEP1< 30% prediksi atau
Sangat jantung kanan dan VEP1 < 50% prediksi
Berat ketergantungan oksigen. Pada disertai gagal napas
derajat ini kulitas hidup pasien kronik
memburuk dan jika eksaserbasi
dapat mengancam jiwa

17
E. Manifestasi Klinis

1. Anamnesis

a) Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala

pernapasan

b) Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja

c) Riwayat penyakit emfisema pada keluarga

d) Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan

lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap

rokok dan polusi udara

e) Batuk berulang dengan atau tanpa dahak

f) Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

2. Pemeriksaan Fisik

a) Inspeksi

 Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup / mencucu)

 Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)

 Penggunaan otot bantu napas

 Hipertropi otot bantu napas

 Pelebaran sela iga

 Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena

jugularis di leher dan edema tungkai

 Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit

kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing (pink puffer)

atau Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk

18
sianosis, terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru,

sianosis sentral dan perifer (blue bloater).

b) Palpasi

 Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

c) Perkusi

 Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak

diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

d) Auskultasi

 Suara napas vesikuler normal, atau melemah

 Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa

3. Pemeriksaan Penunjang

a) Faal Paru

Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)

 Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau

VEP1/KVP (%).

 Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%

(VEP1/KVP) < 75%

 VEP1 % merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk

menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit

 Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,

APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai

alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak

lebih dari 20%

19
b) Laboratorium

Darah rutin, Analisis Gas Darah

c) Rontgen Thoraks

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit

paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran :

1. Hiperinflasi

2. Hiperlusen

3. Ruang retrosternal melebar

4. Diafragma mendatar

5. Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye drop

appearance)

Pada bronkitis kronik :

1. Normal

2. Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus

F. Penatalaksanaan

1. Non Farmakologis (PDPI, 2011)

a) Edukasi

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :

 Pengetahuan dasar tentang PPOK

 Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya

 Cara pencegahan perburukan penyakit

 Menghindari faktor pencetus

 Penyesuaian aktivitas

b) Pengurangan pajanan faktor risiko

20
Pengurangan paparan asap rokok, debu pekerjaan, bahan kimia

dan polusi udara indoor maupun outdoor, termasuk asap dari memasak

merupakan tujuan penting untuk mencegah timbul dan perburukan

PPOK.

a) Berhenti Merokok

Berhenti Merokok merupakan intervensi yang paling efektif untuk

mengurangi risiko pengembangan PPOK, maka nasihat berhenti

merokok dari para profesional bidang kesehatan membuat pasien lebih

yakin untuk berhenti merokok.

b) Nutrisi

Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat diberikan

dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat menyebabkan

meningkatnya derajat sesak.

c) Rehabilitasi

 Latihan bernapas dengan pursed-lips

 Latihan ekspektorasi

 Latihan otot pernapasan dan ektremitas

2. Farmakologis (PDPI, 2011)

a) Bronkodilator

Pasien dengan PPOK mendapatkan terapi berupa bronkodilator yang

dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis

bronkodilator. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, sedangkan

nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada

derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release)

21
atau obat berefek panjang (long acting). Macam - macam

bronkodilator (Wedzicha, 2011):

(1) Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai

bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali

perhari). Obat yang termasuk golongan antikolinergik di antaranya

yaitu atrovent. Efek samping obat ini yaitu sifatnya yang

mengentalkan dahak dan dapat pula menyebabkan takikardia.

Selain itu, dapat pula menyebabkan mulut kering, obstipasi, sukar

berkemih, dan penglihatan buram akibat gangguan akomodasi.

Penggunaanya sebagai inhalasi meringankan efek samping ini.

(2) Golongan agonis beta -2 (adrenergik)

Mekanisme kerjanya adalah dengan menstimulasi reseptor b2 di

trakea dan bronkus yang kemudian menyebabkan aktivasi enzim

adenilsiklase. Enzim ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat

(ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosin monophosphat

(cAMP) dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-

proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel

menghasilkan efek bronkodilatasi dan penghambatan pelepasan

mediator oleh sel mast.Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi

sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor

timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya

digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser

dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

22
dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang.Bentuk injeksi

subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Contoh obat

yang termasuk golongan ini yaitu salbutamol.

(3) Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan

jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Contoh

obat yang termasuk golongan ini adalah aminofilin dan teofilin.

Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak (pelega

napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi

eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan

pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b) Antiinflamasi

Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau

injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih

golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai

terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif

yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20%

dan minimal 250 mg.

c) Ekspektoran

Gunakan obat batuk hitam (OBH)

d) Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan

mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik

dengan sputum yang viscous (misalnya ambroksol, erdostein).

23
Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak

dianjurkan sebagai pemberian rutin.

e) Antitusif

Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan iritatif.

3. Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi(PDPI, 2011)

Eksaserbasi PPOK terbagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat.

Penatalaksanaan derajat ringan diatasi di poliklinik rawat jalan. Derajat

sedang dapat diberikan obat-obatan perinjeksi kemudian dilanjutkan

dengan peroral. Sedangkan pada eksaserbasi derajat berat obat-obatan

diberikan intra vena untuk kemudian bila memungkinkan dirujuk ke

rumah sakit yang lebih memadai setelah kondisi daruratnya teratasi.

Gejala eksaserbasi :

a) Sesak bertambah

b) Produksi sputum meningkat

c) Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :

a) Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas

b) Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas

c) Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah

infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain,

peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi

pernapasan > 20% baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

Obat-obatan pada eksaserbasi akut :

24
a) Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya. Bila

terjadi eksaserbasi berat obat diberikan secara injeksi, subkutan,

intravena atau per drip, misal :

 Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali setiap 1

jam dan dapat dilanjutkan dengan pemberian perdrip 3 ampul per

24 jam

 Adrenalin 0,3 mg subkutan, digunakan hati-hati

 Aminofillin bolus 5 mg/kgBB (dengan pengenceran ana)

dilanjutkan dengan perdrip 0,5-0,8 mg/kgBB/jam

 Pemberian aminofillin drip dan terbutalin dapat bersama-sama

dalam 1 botol cairan perinfus. Cairan infus yang digunakan

adalah Dektrose 5 %, Na Cl 0,9% atau Ringer laktat

b) Kortikosteroid

Diberikan dalam dosis maksimal, 30mg/hari dalam 2 minggu bila

perlu dengan dosis turun bertahap (tappering off)

c) Diuretika

Diberikan pada PPOK derajat sedang-berat dengan gagal jantung

kanan atau kelebihan cairan

d) Cairan

Pemberian cairan harus seimbang, pada PPOK sering disertai kor

pulmonal sehingga pemberian cairan harus hati-hati

25
G. Prognosis

Prognosis dari PPOK cukup buruk, karena PPOK tidak dapat disembuhkan

secara permanen, 30% penderita dengan sumbatan yang berat akan meninggal

dalam waktu satu tahun, 95% meninggal dalam waktu 10 tahun. Ini terjadi

oleh karena kegagalan napas, pneumonia, aritmia jantung atau emboli paru

(Kusumawati, 2013).

26
IV. PEMBAHASAN

Pasien Tn.K datang ke klinik Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono

Soekardjo pada hari Selasa, 22 November 2016 dengan keluhan sesak nafas yang

telah dirasakan sejak 3 bulan sebelum masuk ke RSMS. Sesak nafas dirasakan

terus-menerus hingga mengganggu aktivitas pasien dan menyebabkan pasien sulit

tidur. Sesak memberat terutama bila pasien kelelahan dan menghirup asap

ditempat kerja.Keluhan sesak berkurang jika pasien beristirahat dan menghirup

udara segar. Selain sesak, pasien juga mengalami batuk berdahak sejak 2 minggu

sebelum masuk ke RSMS. Sebelumnya, pasien belum pernah berobat ke dokter.

Karena pasien merasa semakin sesak, pasien kemudian dibawa ke RSMS.

Melalui pemeriksaan fisik, didapatkan laju pernafasan pasien 24x/menit.

Melalui pemeriksaan darah ditemukan kadar leukosit yang meningkat yaitu 12140

U/L. Hasil kimia klinik didapatkan peningkatan kadar asam urat yaitu 8,4 mg/dl.

Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti berikut :

1. Sesak nafas yg progresif, bertambah berat ketika beraktivitas.

2. Batuk kronik berdahak atau kering.

3. Riwayat terpajan faktor resiko seperti asap rokok, debu dan bahan kimia

ditempat kerja, asap dapur

Pada pasien ini diagnosis PPOK dan Hiperurisemia ditegakkan dengan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dimana pada

anamnesis didapatkan sesak nafas yg semakin memberat jika beraktivitas dan

membaik jika beristirahat, riwayat merokok yang masuk pada kategori perokok

sedang menurut indeks brinkman, dan riwayat terpajan asap dapur ditempat kerja.

27
Pada pemeriksaan fisik didapatkan Barrel Chest yang menandakan terdapat

hiprinflasi paru yaitu terjebaknya udara didalam paru karena adanya obstruksi

pada jalan nafas. Pada pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan

peningkatan kadar asam urat.

Pada pasien ini dapat dilakukan usulan penunjang seperti pemeriksaan BTA

sputum untuk melihat kemungkinan apakah terdapat infeksi bateri tuberkulosis

karena pasien mengeluhkan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu.

Usulan pemeriksaan foto rontgen thoraks untuk memastikan adanya hiperinflasi

pada paru.

28
V. KESIMPULAN

1. Penyakit Paru Obstruktif Kronik adalah penyakit paru kronik yang


ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel,
bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru
terhadap partikel atau gas yang beracun / berbahaya, disertai efek
ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.
2. Faktor resiko yang berhubungan dengan PPOK diantaranya pajanan asap
rokok, polusi udara, stres oksidatif, gen, tumbuh kembang paru, sosial
ekonomi dan infeksi saluran nafas bawah yang berulang.
3. Penyebab terjadinya PPOK adalah inflamasi paru yang diperberat oleh
stres oksidatif dan kelebihan proteinase.
4. Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala seperti
berikut sesak nafas yg progresif, bertambah berat ketika beraktivitas.
Batuk kronik berdahak atau kering. Riwayat terpajan faktor resiko seperti
asap rokok, debu dan bahan kimia ditempat kerja, asap dapur.
5. Penatalaksanaan PPOK terdiri atas non farmakologis dan farmakologis.

29
DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2004. Pedoman Surveilans Penyakit


Tidak Menular. Jakarta
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). 2010. Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention ofchronic
obstructive pulmonary disease. National Institutes ofHealth. National Heart,
Lung and Blood Insitute.

Kusumawati, Risala. 2013. Penatalaksanaan Fisioterapi Pada Penyakit Paru


Obstruktif Kronik (PPOK) Eksaserbasi Akut di RSUP Sardjito Yogyakarta.
Naskah Publikasi, Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Mangunnegoro, H. 2003. PPOK Pedoman Penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta:


Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.

PDPI (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia). 2011. Penyakit Paru Obstruktif


Kronik (PPOK) Pedoman Diagnosis Dan Penatalaksanaan di
IndonesiaJakarta : PDPI.

Wedzicha JA, 2011. Beonchodilator Therapy For COPD. New England Journal
Medicine.

World Health Organization (WHO). 2016. Chronic obstructive pulmonary disease


(COPD).

30