Fisiopatología – Clase 2

23 de agosto, 2018
Javiera Ramírez R.

Trastornos de la Hemostasia.
 Aquí tenemos una visión general de los mecanismos de hemostasia
y también sus mecanismos reguladores. Tenemos un sistema fibrinolítico
y un sistema anticoagulante, dentro de los cuales ocurrirán las distintas
alteraciones de la hemostasia.
 Las alteraciones de la hemostasia son de amplia gama, vamos a
tener alteraciones a nivel de la pared vascular dada por distintas causas,
alteraciones en la función o cantidad de plaquetas, también hay
enfermedades autoinmunes que pueden causar daños en la hemostasia
primaria y por otro lado vamos a tener alteraciones a nivel de la
hemostasia secundaria. Dentro de estas podremos encontrar trastornos de carácter congénito y otros adquiridos.
 De carácter hereditario tenemos tres trastornos que son más frecuentes como la enfermedad de von Willebrand,
hemofilia A y hemofilia B.
 De carácter adquirido hay alteraciones a nivel hepático que podían generar déficit de la síntesis de factores de
coagulación, pero también una deficiencia en la vitamina K causa un déficit en los factores ya que es crucial para su
síntesis y activación.
La principal causa de los trastornos de la coagulación adquiridos se considera iatrogénica, es decir, que se produzca un
daño por tratamientos anticoagulantes que son indicados para prevenir o tratar enfermedades de tipo isquémicas en
pacientes que sufren infarto al miocardio, accidente vascular encefálico, embolia pulmonar, etc. El uso de estas drogas
hoy es muy común, entonces de forma indirecta o secundaria se generan estos efectos anticoagulantes cuando se está
buscando prevenir o tratar una enfermedad.

Deficiencias congénitas en factores de coagulación.

Enfermedades con TTPA prolongado:

Hemofilia A:
 Se debe a un defecto cualitativo o cuantitativo del FVIII de la coagulación.
 Es la más frecuente.
 Enfermedad ligada al cromosoma X con patrón de herencia recesivo que afecta principalmente a varones.
 Los hijos de un padre hemofílico tienen un 50% de probabilidades de ser portadores. En cambio, cuando la madre
es hemofílica el 100% de los hombres son hemofílicos.
 Cuando hay una hija portadora del gen, generalmente no tiene muchas manifestaciones clínicas. Se menciona como
portadora asintomática y si llega a tener algún trastorno será muy leve.
 Es un factor clave para el diagnóstico diferencial de la hemofilia A el hecho de que haya antecedentes familiares y
que solo haya afección de hombres.
 A diferencia del diagnóstico de la enfermedad de von Willebrand que hay afección de ambos sexos por igual.
 Hay una clasificación de este tipo de hemofilia que va en relación con la gravedad de sus manifestaciones clínicas.
Esto se organiza dependiendo la concentración plasmática (%) del FVIII y de acuerdo con ella van a ser sus
manifestaciones clínicas.

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 Los pacientes con hemofilia grave o severa (<1%) pueden presentar

algunos síntomas desde el nacimiento (bebés con hematomas en
la cabeza), también pueden tener hemorragias a temprana edad.
Frecuentemente ellos sufren hemorragias articulares o
hemartrosis que son hematomas en las articulaciones y que
generan deformaciones en el crecimiento dejando secuelas.
Además, se generan hemorragias espontáneas en las que no es
necesario que tengan un gran trauma para formar un hematoma
o equimosis. Estos pacientes también pueden presentar
hematomas intramusculares y obviamente si son sometidos a algún tipo de cirugía ellos van a sangrar mucho por lo
que son pacientes de tratamiento intrahospitalario para la atención odontológica.
 La hemofilia moderada (1-5%) también podría presentar hemorragias moderadas, pero más asociadas a algún
trauma y las hemorragias espontaneas son menos frecuentes, sin embargo, igual podrían presentarse hemorragias
en los músculos y articulaciones. Durante una cirugía también van a presentar problemas de sangrado.
 En la hemofilia leve (>5%) hay más que nada hemorragias postraumáticas. Nosotros no veremos una manifestación
clínica a menos que el paciente sufra algún golpe. Generalmente las hemorragias que tendrán estos pacientes
frente a procedimientos quirúrgicos van a ser hemorragias tardías porque como ya sabemos, la patogenia de la
enfermedad tiene que ver con el déficit o la alteración cualitativa del FVIII que está involucrado en la hemostasia
secundaria, por lo tanto como la hemostasia primaria funciona bien frente a una noxa o un procedimiento
quirúrgico, este paciente va a formar su tapón plaquetario y de forma tardía va a presentar hemorragia, ya que las
etapas que vienen después son las que fallan por inestabilidad del coagulo.
Hemartrosis: Complicación hemorrágica más frecuente en hemofílicos severos y moderados.
Alrededor del 75% de estos pacientes van a presentar hematomas a nivel de las articulaciones,
siendo más frecuentes a nivel de las rodillas, codos, tobillos y en algunos casos muy raros se ha
visto en la ATM.

Hematomas intramusculares: También son muy frecuentes y en los casos severos basta un
pequeño roce para que se produzca porque son muy lábiles.

Hematomas intracraneales: Es una complicación hemorrágica grave que se da entre

el 2,5% -8% de los pacientes más severos y otorga un riesgo vital. También se han
formado hematomas a nivel retro peritoneal que también generan un riesgo para
el paciente. Lo bueno de esto, es que los casos severos se detectan de manera
temprana porque el cuerpo da señales, y hay programas de tratamiento en los que
se hacen sustituciones del factor deficiente o simplemente, el paciente al saber que
es hemofílico se maneja con un mayor cuidado.

Presentación Clínica:
 Hay presencia de hemartrosis.
 Se considera asintomática hasta los 6 a 12 meses en casos leves, pero en los severos pueden mostrarse señales
desde el parto.
 Se describe sangramiento de mucosas espontáneo y esporádico, pero no son tan frecuentes como hematomas
articulares e intramusculares.
 Hay que hacer el diagnóstico diferencial con la enfermedad de von Willebrand en la que hay mayor predominancia
del sangramiento mucoso.

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 Hay sangramiento excesivo post trauma, pero se detiene porque se alcanza a formar el tapón, pero luego no es
suficiente y vuelve a sangrar. Entonces al realizar una exodoncia nosotros veremos que el paciente está bien, pero
al rato después vuelve con hemorragia, y lo peor es que no se detiene con compresiones como es lo habitual. Por
esto, estos pacientes se atienden en hospitales, hay que suturar, poner algo que comprima, antifibrinolíticos para
proteger al máximo el coagulo que se está formando e incluso se pre medican para que tengan niveles del factor
suficiente para hacer la cirugía.
 Daños en las articulaciones, músculos, nervios y órganos vitales en casos severos.
 Un sangramiento post exodoncia podría ser una señal presente en un paciente con hemofilia A leve.

Manifestaciones orales:
 Puede haber sangrados espontáneos, pero no son comunes.
 Hemartrosis de ATM.
 Petequias y equimosis.

Diagnóstico:
 Principalmente anamnesis, tenemos que pesquisar si hay antecedentes familiares; por el patrón de herencia, si son
más hombres afectados va a haber inclinación por esta patología.
 Exámenes de laboratorio básicos:
Examen Resultado
El tiempo de sangría está normal ya que aquí los otros
TTPa Aumentado factores de la hemostasia primaria están en buenas
TP Normal condiciones, entonces si se forma el tapón plaquetario.
Tiempo de sangrado Normal
FVIII Reducido
FvW Normal

Manejo Odontológico:
 Si nos llega a tocar atender un paciente hemofílico “desconocido”, lo más probable es que sea de tipo leve ya que
los demás vendrán con el diagnóstico listo.
 Prevención → Medidas de higiene.
 Interconsulta con el hematólogo tratante → Siempre ante la duda de un trastorno hematológico hay que derivar a
un hematólogo.
 Todos los procedimientos que impliquen sangrado deben ser de manejo intrahospitalario
 En los casos severos hay formas de sustituir el factor deficiente (factores recombinantes de cerdo, sustancias
antifibrinolíticas, etc).
 Una simple técnica anestésica puede generar un gran hematoma en estos pacientes. Entonces hay criterios y
protocolos de atención en los que se va a evaluar el porcentaje del factor tiene el paciente, así para una inyección
intramuscular o un bloqueo anestésico se hacen exámenes previos, se les da terapia de sustitución a los pacientes
severos ya que se debe lograr un porcentaje mínimo del factor (50%), sino la atención no se puede realizar.
 Hemofílicos leves: uso de ácido tranexámico y desmopresina. La desmopresina puede servir en este caso porque
induce la formación del FVIII y su uso es muy práctico ya que viene en aerosol y el paciente se lo aplica en la nariz
para inhalarlo.
 En algunos casos se puede usar la antibioterapia porque la infección puede dañar el coagulo entonces se trata de
impedir cualquier complicación adicional.

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Hemofilia B:
 Tiene las mismas manifestaciones clínicas que la hemofilia A, pero es mucho menos frecuente.
 Las mujeres portadoras si presentan un grado leve de sintomatología.
 Hay un defecto cualitativo o cuantitativo del FIX de la coagulación.
 Tiene una incidencia de 1:100000 habitantes y es más frecuente en asiáticos.

Presentación Clínica:
 Idéntica a la hemofilia A, es muy complejo hacer el diagnóstico, pero va a estar basado en el tipo de exámenes que
se hagan y de los resultados que se obtengan de ellos.
 Esta hemofilia también produce deformidades, hematomas, hemorragias gingivales espontáneas con traumas
como el cepillado.

Hematoma en piso de boca por un trauma a nivel intraoral,

posiblemente una limpieza que haya provocado un intenso sangrado
produciendo el hematoma y aumento de volumen por colección de
sangre.

Diagnóstico:
 Anamnesis y antecedentes familiares. Preguntas como si ha tenido facilidad de sangrado o si se ha realizado los
procedimientos. Esto adquiere una gran importancia para la ficha clínica (anamnesis odontológica) por lo que
siempre hay que preguntar si ha tenido experiencias de exodoncias con anestesia, y registrar todo en cuanto a esto.
 Exámenes de laboratorio:
Examen Resultado
TTPa Aumentado
TP Normal
Tiempo de sangrado Normal
FIX Reducido
FvW Normal

Manejo Odontológico:
 Las mismas consideraciones que la anterior.
 Adquiere relevancia el flúor y los sellantes.
 En este caso la desmopresina no sirve ya que tiene efectos sobre el FVIII, y la patogenia de esta hemofilia es la
deficiencia del FIX.

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Enfermedad de von willebrand:

 Es por lejos la más frecuentes de los trastornos hematológicos congénitos.
 Se refiere a un defecto cualitativo o cuantitativo del FvW y es más complejo ya que están afectados ambos tipos de
hemostasias, la primaria y la secundaria.
 Se describe en un 1 a 2% de la población, afectando a ambos géneros por igual.
 El gen del FvW se localiza en el cromosoma 12.
 Hay una clasificación enfocada en si la alteración es en la calidad o en la cantidad:

Tipo 1 Deficiencia parcial (80% de las personas con FvW)

Tipo 2 Defectos cualitativos

A Función disminuida; ausentes multímeros de peso molecular
medio y alto
B Afinidad aumentada por GPIb de plaquetas; disminución de
multímeros de alto peso molecular

M Función disminuida; patrón de multímero variable

N Disminución de la afinidad por el FVIII

Tipo 3 Deficiencia severa; autosómica recesiva

 La etiopatogenia está en estrecha relación con el FvW el que cumple dos funciones muy importantes; una en la
hemostasia primaria, en el que actuaba como puente o enlace entre la plaqueta y el colágeno subepitelial en el sitio
de la noxa. además, este FvW es estabilizador del FVIII de la coagulación, a nivel plasmático va unido a este factor y
evita que sea degradado por proteasas.
 En base a lo anterior, si tenemos una alteración en la afinidad del FvW por el FVIII estará siendo afectado su efecto
anticoagulante, pero puede que la cantidad de FvW este normal.

Presentación Clínica:
 Predominancia de hemorragias (espontáneas o provocadas, dependiendo de la severidad), por sobre las
hemartrosis y hematomas musculares.
 Algunas hemorragias que podemos encontrar son las siguientes; siendo las más frecuentes en membranas
mucosas:
- Sangramiento gastrointestinal
- Gingivorragia: Hemorragia gingival
- Epistaxis: Hemorragia nasal
- Púrpura en las membranas mucosas
- Menorragia: Hemorragia durante la menstruación
- Metrorragia: Hemorragia entre los periodos menstruales
- Hematemesis: Vómito de sangre cuando hay hemorragia gástrica
- Hematuria: Sangrado en la orina

Una de las causas de anemia es la hemorragia excesiva. Cuando se sospecha que un

paciente la tiene, se le deriva a hacer exámenes de sangre habituales como el
hemograma, fierro y ferritina, pero además se les hace una prueba de hemorragias
ocultas dentro de la que se toman muestras fecales para evaluar si hay presencia de
sangre (melena).

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Manifestaciones orales:
 Hemorragia gingival por cepillado.
 Hemorragias prolongadas tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas bucales.
 Púrpura de membranas mucosas (extravasaciones con cambio de color en las mucosas).
 Una señal a temprana edad podría ser un sangrado prolongado posterior a la exfoliación de piezas temporales.
 Dependiendo de la severidad, hay cosas que se pueden manejar con medidas locales como con presión, suturas,
entre otras estrategias que se usan en cirugía.

Diagnóstico:
 Anamnesis con antecedentes familiares de ambos sexos.
 Exámenes de laboratorio:
Examen Resultado
TTPa Normal/ Aumentado
TP Normal
Tiempo de sangrado Aumentado/ Normal
FVIII Reducido
FvW (FVIIIR:Ag) Reducido

Resumen.

Tabla resumen de los distintos exámenes y sus

Tabla resumen de cómo hacer el diagnóstico
valores normales extraído de un paper del área
diferencial de la enfermedad de von Willebrand y las
odontológica. Muestra los exámenes que están
hemofilias.
alterados en ámbitos congénitos y/o adquiridos.

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Trastornos adquiridos de la coagulación .

Como ya sabemos las enfermedades cardiovasculares están en alza; la hipertensión, los factores de riesgo cardiovascular,
los síndromes metabólicos y la diabetes son muy frecuentes. Y además contribuyen a tener un mayor riesgo de
enfermedades cerebro vasculares, infartos, trombosis, etc. Por esto es muy habitual encontrar pacientes que consuman
anticoagulantes o aspirina.

 Los trastornos adquiridos de la coagulación son los más frecuentes.

 En estos casos no hay antecedentes familiares de tendencia a la hemorragia, porque estos trastornos son
dependientes de una falla en la síntesis en los factores de la coagulación, la presencia de anticoagulantes
circulantes, una enfermedad de base o que el paciente esté consumiendo un tratamiento anticoagulante o
antiagregante plaquetario.
 Clínicamente se ven manifestaciones leves, lo que hace esto más complejo porque nosotros vamos a examinar al
paciente y no vamos a detectar nada extraño ya que es poco probable que veamos hematomas u otra cosa. Esto
es porque la mayoría de los pacientes están controlados con su tratamiento.

El INR, que se hace en base al tiempo de protrombina se considera normal o sano mientras el cociente sea más cercano
al 1. En los pacientes que están anticoagulados o con tratamiento antiagregante plaquetario existe un control seriado
de su INR o de tu TTPA con rangos terapéuticos. Es decir, el que describió el medicamento busca un cierto nivel de
anticoagulación para prevenir el infarto o la trombosis, entonces es poco probable que el paciente haga hematomas
por repetición porque está en dosis terapéuticas para prevenir la enfermedad contra la cual se indicó. Entonces ahí va
a depender que el paciente nos diga que toma el medicamento que toma.
Nosotros como odontólogos JAMÁS podemos suspender un medicamento. Si debemos realizar una exodoncia en un
paciente bajo tratamiento anticoagulante, debemos hacer interconsulta con el médico tratante ya que la probabilidad
de que haga un nuevo infarto o una trombosis y muera es mucho mayor a la que genere una hemorragia, además por
lo general las hemorragias se pueden controlar de manera local. En la interconsulta, el médico tratante decidirá si
suspende el medicamento o disminuye la dosis.

Mecanismos

Anticoagulante Consumo de
Síntesis
circulante factores

La mayoría de los factores

Se da en casos muy extraños en los
de la coagulación están
que el sistema inmune del paciente
Falla en la síntesis siendo usados, por lo que,
desarrolla anticuerpos contra los
de los factores de la en presencia de una noxa,
factores de coagulación y los bloquea
coagulación. no quedan disponibles.
o destruye, entonces tenemos
“Coagulación intravascular
deficiencias en la coagulación.
diseminada”.

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 La coagulación intravascular diseminada también se da frente a distintos gatillantes inflamatorios como el shock
séptico o frente a venenos como el de araña y serpiente. Esto hace que se formen múltiples coágulos por todo el
cuerpo y en caso de que el paciente se haga una herida o le tomen una muestra de sangre, no va a tener plaquetas,
factores de coagulación ni antifibrinolíticos que controlen la hemorragia ya que todo está siendo ocupado en el
resto del organismo.

I. Trastornos de la síntesis

a) Metabolismo de la vitamina k:
Existen un grupo de factores que se denominan dependientes de vitamina K que eran tanto factores de coagulación como
algunos anticoagulantes (proteína C y S). Los factores dependientes son: FII, FVII, FIX y FX para los cuales, la vitamina K juega
un rol fundamental.
 La vitamina K es liposoluble, lo que significa que para poder ser absorbida requiere la ayuda de las sales biliares.
Entonces los pacientes que tengan, por ejemplo, obstrucciones biliares o problemas hepáticos, van a tener una
absorción disminuida de esta vitamina.
 El requerimiento básico para una persona es de 1 microgramo, por kilo, al día (1ug/kg/día). Estas se pueden obtener
a partir de dos fuentes:
- Fuente endógena: Bacterias intestinales del propio organismo sintetizan la vitamina K2. Por eso se ve afectada
la síntesis cuando hay tratamientos prolongados con antibióticos ya que como sabemos, hay antibióticos de
alto espectro que matan tanto bacterias patógenas como algunas de la flora intestinal. Entonces con esto se
produce un desequilibrio y no hay síntesis.
- Fuente exógena: Ingesta de alimentos con hojas verdes que son ricos en vitamina K, tales como la espinaca,
lechuga, repollo, acelga, etc.

¿Cómo ocurre la síntesis de la vitamina K?

 Existe un ciclo de la vitamina K, en el que tenemos el factor de
coagulación que para activarse necesita ser metabolizado por una
enzima llamada Gamma-glutamilcarboxilasa.
 En esta reacción participa la vitamina K, entonces para carboxilar
ese factor y que pueda ser activado tiene que estar presente la
vitamina K.
 Entonces si tenemos hay un déficit, los factores van a estar
presentes, pero no podrán ser activados.
 Esto es un ciclo ya que cada vez que se ocupa la vitamina K, esta
debe volver a su estado basal por otra enzima.

Causas de la deficiencia de vitamina K.

 Ingesta deficiente de verduras de hojas verdes.
 Trastornos de absorción que son originados, por ejemplo, la enfermedad de Crohn, celiacos, enfermedad intestinal
inflamatoria o tendencia a la diarrea.
 Inhibición de la vitamina K por algunos fármacos, entre ellos el grupo de los fumarínicos (Warfarina).

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Consecuencias de la deficiencia de vitamina K.

 Va a haber un menor depósito hepático de reserva.
 Se generan proteínas no carboxiladas (PIVKA) que se refiere a factores de la coagulación o anticoagulantes naturales
que no van a estar carboxiladas y por lo tanto no son funcionales, además actúan como antagonista de las
carboxiladas.
 Hay un aumento en el TP y del TTPA.

Efectos clínicos.
Poco sintomático como todo lo adquirido, pero podría haber eventualmente algunos indicios como:
 Equimosis.
 Hematomas.
 Hemorragias mucosas (gastrointestinales y genitourinarios).
Los cambios en los exámenes de laboratorio son graduales porque hay un cierto grado de reserva de vitamina K entonces
en una primera etapa se va a evidenciar una deficiencia en el FVII y por consecuencia aumenta el TP debido a que es el
factor que tiene menor vida media, es decir, es el que dura menos en el plasma. A medida que comienzan a agotarse los
depósitos hepáticos se van a afectar otros factores como el FIX y FX, lo que aumentaría el TTPA.

b) Enfermedad hepática:
Esta es otra causa de trastornos de la síntesis, ya que como sabemos los factores se sintetizan en el hígado y van a haber
distintas patologías bajo las cuales podemos ver afectada esa función.
1. Cirrosis hepática: Corresponde a un daño irreversible a nivel del hígado causado por alcohol, hepatitis o un depósito
excesivo de grasas (esteatosis hepática). Todo esto va a resultar en una menor capacidad de síntesis de los factores
de coagulación, también se sintetiza menos fibrinógeno y no se producen suficientes antifibrinolíticos, por lo que
los coágulos se destruyen con mayor facilidad y no duran mucho produciendo sangrado.

Efectos clínicos.
Los pacientes que tienen patologías hepáticas se presentan:
 Ictericia: Coloración amarilla de la piel que se relaciona con los niveles de bilirrubina en la sangre.
 Hematomas intraorales
 Hemorragias
 Equimosis
 Manifestaciones a nivel cutáneo como: arañas vasculares, cabeza de medusa, etc. Esto es signo de que hay un
compromiso hepático.

II. Anticoagulantes circulantes

 Son anticuerpos que el propio organismo va a generar en contra de algunos factores.
 Lo más comunes contra FVIII, FIX, FV y FXIII.
 Son poco frecuentes, por ejemplo, los anticuerpos anti FVIII de la coagulación tiene una incidencia de 1:1.000.000
de personas.
 Se ha visto que hay una asociación con enfermedades autoinmunes con el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y con
Enfermedad Intestinal Inflamatoria (EII).

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III. Consumo de factores de la coagulación

Otra posibilidad es que todos los factores de la coagulación estén ocupados en otra cosa y por eso ocurriera una
hemorragia.
 Coagulación intravascular diseminada: Reacción en la que se activa todo el
sistema de hemostasia frente a estímulos diversos como las mordeduras de araña,
serpiente, o bien una infección muy severa que derive en un estado séptico grave,
que reacciona y se genera un estado de pro-coagulación, entonces se forman
múltiples coágulos, trombos, etc. Se ocupan las plaquetas para generar
microtrombosis, entonces en el fondo no va a haber disponibilidad de los
elementos para que se forme u n coágulo para cuando se forme algún trauma.

Efectos clínicos.
 Hemorragias con mayor predominancia
Lo que se puede ver de efectos trombóticos son:
 Acrocianosis.
 Gangrena de extremidades, en la zona de la nariz o los dedos.
 Aumento en el TP y TTPA.
 Trombocitopenia ya que la mayoría están secuestrados en estos trombos y no hay muchas plaquetas circulando.
 Disminuyen los factores anticoagulantes naturales como la proteína C y S.
Generalmente estos pacientes están hospitalizados y al tomarle una muestra de sangre van a haber hematomas o
equimosis.

Fármacos con efecto anticoagulante

Una causa de los defectos en la hemostasia de tipo adquirido son los fármacos con efecto anticoagulante, pero vamos a
tener algunos que actúan en la hemostasia primaria, es decir, no en la coagulación propiamente tal, que son los
antiagregantes plaquetarios y tenemos los que van a actuar directamente sobre los factores de la coagulación dentro de los
que hay algunos frecuentemente usados.

I. Antiagregantes plaquetarios
a) El típico ejemplo de este tipo de fármacos es la Aspirina o Ácido Acetil Salicílico que se utiliza en prevención de infartos
miocárdicos, en los accidentes vasculares encefálicos y en las trombosis coronarias. A pesar de que se usa habitualmente
a modo preventivo, también lo consumen los pacientes que tienen historial de infartos.

Mecanismo de acción:
El ácido araquidónico es un fosfolípido de membrana que a nivel de las
plaquetas es transformado en una serie de mediadores mediante la enzima
ciclooxigenasa COX-1 o COX-2 (dependiendo de la circunstancia). Entonces
la ciclooxigenasa va a generar metabolitos de este ácido y dentro de sus
productos va a estar el TXA2 (Tromboxano A2) que es clave en la etapa de
formación del tapón plaquetario. Esto da un efecto vasoconstrictor y a la
vez va a favorecer la agregación plaquetaria.
En dosis bajas normales se busca bloquear específicamente a COX-1, pero
en dosis mayores se puede incluso bloquear COX-2.

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b) Tenemos otros fármacos como la Ticlopidina y Clopidogrel que van a hacer un bloqueo irreversible a los receptores
de ADP en plaquetas, que también es un mediador muy importante para la agregación plaquetaria.
c) También hay otros como Abciximab, Eptifibatida y Tirofibán que actúan como antagonistas de los receptores de
membrana que permiten la adhesión plaquetaria para unirse a fibrinógeno.

II. Alteración factores de la coagulación

Heparinas:
Estos actúan a nivel de la cascada de la coagulación propiamente tal, ya sea
a nivel de vía extrínseca o intrínseca.
Las heparinas (en general) actúan sobre la vía intrínseca específicamente a
nivel del FX y de la trombina que esta en la etapa final para formar fibrina.
Potencian de manera directa la antitrombina para que pueda bloquear la
trombina.

La diferencia entre cada una es que la heparina “estándar” o el fármaco

básico tiene una estructura de mayor peso molecular y es mucho más
grande. Esta tiene efecto inhibitorio sobre la trombina y el FXa en la misma magnitud.
Existen también las heparinas de bajo peso molecular que tiene muchas ventajas por sobre la estándar. Esta última solo
tiene administración endovenosa por lo que el paciente debe estar hospitalizado, en cambio la de bajo peso puede ser
ambulatoria porque es intramuscular y tiene una mayor vida media.
Hay otras heparinas sintéticas que son orales, todas las anteriormente mencionadas tienen el mismo efecto. Lo único
distinto es que las de bajo peso molecular tiene mayor efecto sobre el FX que sobre la inhibición de la trombina.

Las indicaciones de este fármaco son principalmente para prevenir tromboembolismo, trombosis venosa profunda y
embolia pulmonar. También en pacientes mayores de 40 años en cirugías mayores, independientemente de si tiene factor
de riesgo se le prescribe al paciente antes de la cirugía para prevenir complicaciones tromboembólicas.

Antagonistas de la vitamina K:
Principalmente son el Acenocumarol y la Warfarina que corresponden a los
fármacos fumarínicos. Estos actúan específicamente sobre la enzima que recicla la
vitamina K que ha sido utilizada para la síntesis de los factores de la coagulación por
lo que no se pueden seguir activando más factores de la coagulación.

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