LAPORAN PENDAHULUAN ABSES HEPAR

A. Pengertian
Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena
infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari
sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi
dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati (Aru W Sudoyo, 2006)
Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna
kekuningan disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan
tubuh. Abses dapat terjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti
hati, paru-paru, bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan
menggembung, biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat
(Microsoft Encarta Reference Library, 2004)

B. Etiologi
Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan
abses hati pyogenik :
1. Abses Hati Amoeba
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non
patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang
dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi
Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga
ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen.
Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hepar (Aru W Sudoyo, 2006).
E.histolytica di dalam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif
atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tubuh
manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana
kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan
asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,
mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang
mampu mengakibatkan destruksi jaringan.
 2. Abses Hati Piogenik
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang
terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus
faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri
anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus
anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu,
dan swab secara anaerob maupun aerob (Aru W Sudoyo, 2006).

C. Patofisiologi

1. Amoebiasis Hepar
Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica.
Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang
memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis
E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya
virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan
kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis
hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang
telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang
menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi
parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan
dan penurunan imunitas cell-mediated. (Arief Mansjoer, 2001)
Secara singkat dapat ditemukan 2 mekanisme : (Arief Mansjoer, 2001)
a. Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.
b. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi
tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan
lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme
terjadinya amebiasis hati:
a. Penempelan E.hystolitica pada mukus usus.
b. Pengerusakan saluran intestinal.
c. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons
imun cell- mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga
dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.
 Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati
sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil
periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi
membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik.
Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.
2. Abses hati piogenik
Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:
a. Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa
menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.
b. Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering.
Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu
seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun
anomali saluran empedu kongenital.
c. Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan
seperti abses perinefrik, kecelakaan lalu lintas.
d. Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.
e. Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada
organ lanjut usia.(Aru W Sudoyo, 2006).
Pengaruh Abses Hepar terhadap kebutuhan dasar manusia
a. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga
mengakibatkan infeksi
b. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri
c. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami
gangguan tidur atas pola tidur.
d. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga
menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
e. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi
menurun sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisik.
D. Pathway Abses Hepar
Saluran  Vena porta
Infeksi kuman Hepar
pencernaan  Sistem bilier
 Sistem arterial hepatik

Mengalami
kerusakan jaringan

infeksi Peradangan inflamasi

Gangguan pola Nyeri Rongga abses yang penuh dengan

tidur cairan yang berisi leukosit mati serta
bakteri

Abses

Produksi energi Metabolisme nutrisi

menurun menurun

Intoleransi aktivitas Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan

E. Klasifikasi
Ada dua jenis abses, septikp dan steril. Kebanyakan abses adalah septik,
yang berarti bahwa mereka adalah hasil dari infeksi. Septic abses dapat
terjadi di mana saja di tubuh. Hanya bakteri dan respon kekebalan tubuh
yang diperlukan. Sebagai tanggapan terhadap bakteri, sel-sel darah putih
yang terinfeksi berkumpul di situs tersebut dan mulai memproduksi bahan
kimia yang disebut enzim yang menyerang bakteri dengan terlebih dahulu
tanda dan kemudian mencernanya. Enzim ini membunuh bakteri dan
menghancurkan mereka ke potongan-potongan kecil yang dapat berjalan
di sistem peredaran darah sebelum menjadi dihilangkan dari tubuh.
Sayangnya, bahan kimia ini juga mencerna jaringan tubuh. Dalam
kebanyakan kasus, bakteri menghasilkan bahan kimia yang serupa.
Hasilnya adalah tebal, cairan-nanah kuning yang mengandung bakteri
mati, dicerna jaringan, sel-sel darah putih, dan enzim.
Abses steril kadang-kadang bentuk yang lebih ringan dari proses yang
sama bukan disebabkan oleh bakteri, tetapi oleh non-hidup iritan seperti
obat-obatan. Jika menyuntikkan obat seperti penisilin tidak diserap, itu
tetap tempat itu disuntikkan dan dapat menyebabkan iritasi yang cukup
untuk menghasilkan abses steril. Seperti abses steril karena tidak ada
infeksi yang terlibat. Abses steril cukup cenderung berubah menjadi keras,
padat benjolan karena mereka bekas luka, bukan kantong-kantong sisa
nanah.
a. Carbuncles dan bisul. Kelenjar minyak kulit (kelenjar sebasea) di bagian
belakang atau bagian belakang leher biasanya adalah orang-orang
terinfeksi. Yang paling sering terlibat bakteri Staphylococcus aureus.
Jerawat adalah suatu kondisi serupa yang melibatkan kelenjar sebaceous
pada wajah dan punggung.
b. Pilonidal kista. Banyak orang cacat lahir sebagai sebuah lubang kecil di
kulit tepat di atas anus. Tinja bakteri dapat memasuki pembukaan ini,
menyebabkan infeksi dan abses berikutnya.
c. Retropharyngeal, parapharyngeal, peritonsillar abses. Sebagai akibat
dari infeksi tenggorokan, seperti radang tenggorokan dan tonsilitis, bakteri
dapat menyerang jaringan yang lebih dalam tenggorokan dan
menyebabkan abses. Abses ini dapat berkompromi menelan dan bahkan
bernapas.
d. Lung abses. Selama atau setelah radang paru-paru, apakah itu
disebabkan oleh bakteri [Common radang paru-paru], tuberkulosis, jamur,
parasit, atau bakteri lain, abses dapat berkembang sebagai komplikasi.
e. Hati abses. Bakteri atau amuba dari usus dapat menyebar melalui darah
ke hati dan menyebabkan abses.
f. Psoas abses. Jauh di bagian belakang perut, di kedua sisi tulang
belakang pinggang, terletak otot psoas. Mereka flex pinggul. Abses dapat
mengembangkan di salah satu otot, biasanya ketika itu menyebar dari usus
buntu, usus besar, atau saluran tuba.
F. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering adalah berupa rupture abses sebesar
515,6%, perforasi abses keberbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru,
pericardium, usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi
superinfeksi, terutama setelah aspirasi atau drainase. (Menurut Julius,
Ilmu penyakit dalam, jilid I, 1998).
Dapat juga komplikasi seperti:
1. Infeksi sekunder
Merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.
2. Ruptur atau penjalaran langsung
Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi
paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum,
selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.
3. Komplikasi vaskuler
4. Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal
jarang terjadi.
5. Parasitemia, amoebiasis serebral E. histolytica bisa masuk aliran darah
sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan
memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial
G. Manifestasi Klinis
Keluhan awal: demam atau menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise,
mual/muntah, penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam (T
>38°), hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites, serta
sepsis yang menyebabkan kematian. (Cameron 1997)
Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klisik berupa
nyeri spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk
kedepan dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Demam/panas tinggi
merupakan keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada
kuadran kanan atas abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila
AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma
sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi
 atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu makan, terjadi
penurunan berat badan yang unintentional.
(http://firwanintianur.blogspot.com/2013/03/abses-hepar.html di akses
pada tanggal 3 September 2018)
Abses adalah tahap terakhir dari suatu infeksi jaringan yang diawali
dengan proses yang disebut peradangan.
Awalnya, seperti bakteri mengaktifkan sistem kekebalan tubuh, beberapa
kejadian terjadi:
1. Darah mengalir ke daerah meningkat.
2. Suhu daerah meningkat karena meningkatnya pasokan darah.
3. Wilayah membengkak akibat akumulasi air, darah, dan cairan
4. Ternyata merah.
5. Rasanya sakit, karena iritasi dari pembengkakan dan aktivitas
kimia.
6. Keempat tanda-panas, bengkak, kemerahan, dan sakit-ciri
Peradangan.
H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Julius, ilmu penyakit dalam jilid I, (1998). Pemeriksaan
penunjang antara lain
a. Laboratorium
Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin,
leukosit, dan pemeriksaan faal hati.
b. Foto dada
Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakan
diafragma, efusi pleura, kolarp paru dan abses paru.
c. Foto Polos Abdomen
Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara
bebas di atas hati.
d. Ultrasonografi
Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma.
e. Tomografi
Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat
melihat integritas diafragma
 f. Pemeriksaan serologi
Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman

I. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoid
infestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara
oral atau intravena
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
a) Metronidazole : 3x 750 mg selama 5-10 hari dan ditambah
dengan
b) Kloroquin fosfat : 1 g/hari selama 2 hari dan diikuti 500/hari
selama 20 hari ditambah
c) Dehydroemetine : 1- 1,5 mg/kg BB/hari intramuskular selama
10 hari
2. Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah.
3. Tindakan pembedahan
Pembedahan dilakukan bila abses disertai komplikasi infeksi
sekunder,tindakan ini bisa berupa drainasi terbuka maupun tertutup
atau reseksi lobektomi.

J. Diagnosa Keperawatan
Menurut Doenges,E.M (2000), diagnosa keperawatan pasien dengan
Abses Hepar meliputi :
a) Pola napas, tidak efektif berhubungan dengan Neuromuskular,
ketidakseimbangan perceptual/kognitif.
b) Perubahan persepsi/sensori: proses pikir berhubungan dengan
perubahan kimia: penggunaan obat-obat farmasi.
c) Kekurangan volume cairan, resiko tinggi terhadap pembatasan
pemasukan cairan secara oral (proses/prosedur medis/adanya rasa mual).
d) Nyeri (akut) berhubungan dengan gangguan pada kulit, jaringan, dan
integritas otot.
e) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan interupsi mekanisme
pada kulit/jaringan.
f) Resiko tinggi infeksi berubungan dengan luka oprasi dan prosedur
invasif.
g) Gangguan kebutuhan tidur berhubungan dengan proses penyakit, efek
hospitalisasi, perubahan lingkungan
h) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi/situasi,
prognosis, kebutuhan pengobatan
 DAFTAR PUSTAKA

Aru, W. Sudoyo, dkk. (2006). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi
Empat. Jakarta : Balai Penerbitan FK-UI.

Cameeron. (1995). Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.

Mansjoer, Arief. dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius. Halaman 512.

Microsoft Encantta Reference Library.( 2004 ). Liver, Amebiasis Abses and Calf
Diphteria/ Fusa bakteriun necrosphorum.

Dengoes, et al ( 2000 ). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi III. Jakarta: Buku

kedokteran ECG.

Harjono, dkk. (1996). Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 26. Jakarta: Buku
kedokteran EGC.

http://firwanintianur.blogspot.com/2013/03/abses-hepar.html di akses pada

tanggal 3 September 2018)