Anda di halaman 1dari 47

BAB I

KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. R
Usia : 59 tahun
Status : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat : Wanajaya
Tanggal Masuk RS : 8 Maret 2018
Tanggal Pengkajian : 8 Maret 2018
No.RM : 978063

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sulit BAK

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD dengan keluhan sulit BAK sejak 1 hari SMRS. Saat BAK di rasa nyeri
dan menetes. Selain BAK pasien juga mengeluhkan nyeri pada pinggang kiri yang dirasa
hilang timbul sudah sejak 1 bulan SMRS. Keluhan demam, nyeri perut, BAK darah,
disangkal pasien.

Pasien belum pernah berobat.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat keluhan serupa sebelumnya(-)

- Riwayat mondok sebelumnya (-)

- Riwayat HT (+)

- Riwayat DM (-)
Riwayat Penyakit Keluarga :

- Riwayat sakit serupa (-)


- Riwayat DM dan Hipertensi tidak tahu

Riwayat Kebiasaan :

Pasien makan 3x sehari, pasien biasa minum kopi ± 3x dalam sehari.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS : E4 V5 M6 = 15. Compos mentis
Tanda Vital:
- Tekanan darah : 200/120
- Nadi : 78×/m
- Respirasi : 20×/m
- Suhu : 36,6'C

Pemeriksaan Kepala

Normocephal
Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

Pemeriksaan Leher

JVP normal, tidak ada pembesaran limfonodi maupun kelenjar tiroid


Pemeriksaan Thoraks

Bentuk dada normochest

Cor I : ictus cordis terlihat SIC VI midclavicula sinistra (+)

P : ictus cordis teraba SIC VI midclavicula sinistra (+)

P : Batas jantung atas : SIC II lateral garis parasternal dextra

Batas jantung kanan : SIC IV lateral garis parasternal dextra

Batas jantung kiri : SIC VI 1 jari lateral garis midclavicula sinistra

Batas pinggang jantung SIC III linea parasternal sinistra,

A : BJ I dan II reguler, intensitas sedang, gallop S3 (-),

bising jantung (-)


Pulmo I : dinding dada lebih tinggi dari dinding perut, retraksi (-),

pengembangan pulmo dextra = sinistra

P : vokal fremitus dextra = sinistra

P : suara sonor di seluruh lapang paru, dextra = sinistra

A : suara dasar vesikuler normal seluruh lapang paru (+), suara ronki

kasar (-)/(-), ronki basah basal (-)/(-), wheezing (-)/(-)


Pemeriksaan Abdomen :

Abdomen I : dinding abdomen lebih rendah dari dinding dada, distensi (-)
spider nevi (-)

A : peristaltik usus (+)

P : timpani (+) di puncak perut

P : nyeri tekan abdomen (-), massa abdomen (-), hepar tidak teraba,
lien tidak teraba.
Regio costo vertrebalis dextra

Inspeksi : Datar

Palpasi : Tidak teraba massa, nyeri tekan pada bimanual kiri.

Perkusi : Nyeri ketok kostovertebra kiri, costo vertebral kana normal.

Regio Suprapubik

Inspeksi : Agak cembung, tidak tampak massa, tidak ada bekas operasi

Palpasi : Supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (+)

Perkusi : Timpani

Pemeriksaan ekstremitas :

Edema kaki (-/-), akral dingin (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


- Laboratorium:
Darah Rutin Hasil Kimia darah Hasil

AL 8,41 K/uL (N) GDS 109 mg/dl

HB 14,4 gr/dl (N) Ureum 21,6 mg/dL

HCT 42,7 % (N) Creatinin 0,59 mg/dL

AT 271 K/uL (N) HBsAg 0,01

Anti HIV Non-Reaktif

CT 2

BT 1
Pemeriksaan BNO

Kesan :
Nefrolithiasis sinistra
Vesikolitiasis
Spondilosis L 2-5
Skoliosis Vertebra Lumbalis

V. DIAGNOSIS BANDING dan DIAGNOSIS KERJA


DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS BANDING
Kolik e.c. suspek Nerfritis sinistra
Disfungsi miksi e.c suspek Hiperplasia prostat
Low Back Pain
Upper tractus urinarius infection (UTI)
DIAGNOSIS KERJA
Diagnosis Klinis : Retensi Urin
Diagnosis Etiologi : Nefrolithiasis sinistra + vesikolitiasis
Diagnosis Kerja : Retensi urin ec Nefrolitiasis sinistra + vesikolitiasis + Hipertensi
Grade II

VI. PENATALAKSANAAN
Inf. RL 20 tpm
DC
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Inj. Ketorolac 3x1 amp
Amlodipin 10mg 1x1
Candesartan 2x16 mg

VII. PROGNOSIS
- Quo ad vitam: Ad bonam
- Quo ad functionam: Ad bonam
Follow Up
8 Maret 2018 9 Maret 2018 10 Maret 2018
S : Nyeri pinggang kiri, nyeri Litotripsi S:-
perut bagian bawah. S : nyeri post op O : KU : sedang, cm
O : KU : sedang, cm O : KU : sedang, cm TD : 110/90
TD : 200/120 TD : 140/90 N : 80×/m
N : 78×/m N : 88×/m R : 22×/m
R : 20×/m R : 20×/m S : 36,6'C
S : 36,6'C S : 36,5'C
Nyeri Ketok Ginjal (-/+) Nyeri Ketok Ginjal (-/-)
A : Post Op Litotripsi
A : Retensi urin ec A : Post Op Litotripsi
P : BLPL
Nefrolitiasis Sinistra +
P: Aff DC
Vesikolitiasis Diet bubur
Cefixim 2x100mg
Inf. Hidromal : Lipomed (2:1)
P : Inf. RL 20 tpm DC Losartan 1x50mg
DC Inj. Ceftriaxon 2x1gr
Inj. Ranitidin 2x1 amp Inj.Asam Traneksamat
Inj. Ketorolac 3x1 amp
2x500mg
Amlodipin 10mg 1x1
Inj. Ranitidin 2x1 amp
Candesartan 2x16 mg
Inj. Ketorolac 3x1 amp
Amlodipin 10mg 1x1
Candesartan 2x16 mg
BAB I
PENDAHULUAN

Pembangunan kesehatan merupakan bagian integral dari pembangunan nasional,


sesuai dengan yang tertulis dalam Undang-undang no. 23 tahun 1992 tentang kesehatan
ditetapkan bahwa kesehatan adalah sejahtera dari badan, jiwa dan sosial yang memungkinkan
setiap orang hidup produktif secara sosial dan ekonomi. Sedangkan dalam Konstitusi
Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) tahun 1948 disepakati antara lain bahwa diperolehnya
derajat kesehatan yang setinggi-tingginya adalah suatu hak yang fundamental bagi setiap
orang tanpa membedakan ras, agama, politik yang dianut dan tingkat sosial ekonominya.
Masalah kesehatan masyarakat pada dasarnya menyangkut berbagai aspek kehidupan.
Masalah kesehatan masyarakat, dapat dipandang sebagai problem akibat dari berbagai
kebijakan atau kondisi masyarakat. Sebaliknya masalah kesehatan sebagai salah satu unsur
kualitas sumber daya manusia, merupakan penentu berbagai kebijakan pembangunan.
Perkembangan zaman saat ini menuntut setiap orang untuk melakukan segala hal secara
tepat dan efisien. Hal ini mempengaruhi gaya hidup dan pola kebiasaan sehari-hari. Misalnya
kebiasaan minum yang kurang dari kebutuhan tubuh per harinya. Masukan cairan yang tidak
adekuat dapat berdampak pada ginjal seperti pembentukan batu buli.
Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman Mesir
kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang
mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia tidak terkecuali penduduk di
Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-
negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih
banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas, hal ini karena adanya pengaruh
status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari.
Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh
dunia rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini
merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan
pembesaran prostat benigna.
Batu saluran kemih merupakan penyakit yang sering di klinik urologi di Indonesia.
Angka kejadian batu saluran kemih di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang
dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah 37.636 kasus baru, dengan jumlah
kunjungan 58.959 penderita. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah 19.018 penderita,
dengan jumlah kematian 378 penderita.
Menurut Departemen Kesehatan RI (2004), jumlah pasien rawat inap penderita Batu
Saluran Kemih di rumah sakit seluruh Indonesia yaitu 17.059 penderita, dengan Case
Fatality Rate (CFR) 0,97%. Menurut Depkes RI (2006), jumlah pasien rawat inap penderita
BSK di Rumah Sakit seluruh Indonesia yaitu 16.251 penderita dengan CFR 0,94%. Data dari
Rumah Sakit Tembakau Deli PTP Nusantara II Medan tahun 2006-2010 diketahui bahwa
jumlah pasien rawat inap BSK 111 penderita dengan proporsi 11, 53 dari 963 kasus penyakit
dibagian urologi, dengan rincian 24 penderita (2,5%) tahun 2006, 21 (2,2%) penderita pada
tahun 2007, 22 penderita (2,3%) pada tahun 2008, 11 penderita (1,1) pada tahun 2009, dan 33
penderita (3,4%) pada tahun 2010. Data rekam medik Rumah Sakit Tembakau Deli PTP
Nusantara II Medan, di ketahui bahwa selama 5 tahun dari tahun 2006-2010 penyakit BSK
merupakan penyakit ketiga terbanyak kasusnya di bagian urologi yaitu setelah Gagal Ginjal
Kronik (GGK) dengan proporsi 39,1% dan Infeksi Saluran Kemih (ISK) dengan proporsi
22,55% .
Daerah Kalimantan Timur khususnya di Rumah Sakit Abdul Wahab Sjahranie Samarinda
jumlah pasien yang dirawat diruang cempaka dengan kasus batu buli pada bulan November
dan Desember tahun 2011 sebanyak 20 pasien. Untuk bulan Maret sampai dengan Bulan
September 2012 tercatat ada sebanyak 34 pasien yang dirawat dengan kasus batu buli. Jumlah
pasien ini diambil dari data rekam medik yang ada di ruang administrasi cempaka. Dari data
tersebut, ditemukan penyakit batu buli tidak termasuk dalam kategori penyakit 10 besar yang
ada di ruang cempaka. Menghindari terjadinya komplikasi yang tidak diharapkan, perlu
hendaknya dilakukan penanganan yang baik. diberikan dengan memperhatikan aspek
biologis, psikologis, sosial, dan spiritual.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Vesika Urinaria

2.1.1 Anatomi Vesika Urinaria

Vesika urinaria merupakan organ muscular berongga yang ukuran dan posisinya
tergantung pada jumlah urine di dalamnya. Bila vesika urinaria berisi urine, maka vesika
urinaria akan meninggi dan lebih tinggi daripada cavitas pelvis dan akan menonjol dari
cavitas pelvis masuk ke dalam cavum abdomen memisahkan peritoneum dari dinding anterior
abdomen dan apabila penuh dapat diraba (dipalpasi) di atas simfisis pubis. Vesika urinaria
apabila kosong akan berbentuk piramid (kerucut) dan apabila terisi urine bentuknya menjadi
globuler. Vesika urinaria dapat menampung kira-kira 300 ml urine sebelum terasa ingin miksi
(berkemih). Vesika urinaria dapat menampung urine yang lebih besar lagi jumlahnya.

Bagian vesika urinaria terdiri dari:

 Fundus, yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian ini terpisah
dari rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent,
vesika seminalis dan prostat.
 Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
 Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika
umbilikalis.

Hubungan vesika urinaria:

 Anterior : symphisis pubis


 Superior : vesika urinaria ditutupi oleh peritoneum dengan gelungan intestinum tenue
dan colon sigmoideum pada bagian yang berlawanan. Pada wanita, corpus
uteri tersandar di bagian postero-superiornya.
 Posterior : rektum; pada pria, ujung vas deferens dan vesikula seminalis; pada wanita,
vagina dan portio supravaginalis cervix.
 Lateral : musculus levator ani dan muculus obturator internus

Dinding kandung kemih terdiri dari lapisan sebelah luar (peritoneum), tunika
muskularis (lapisan otot), tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).
Lapisan otot pada vesika urinaria adalah otot nonstriata (otot polos). Otot ini tersusun dalam
tiga lapisan yaitu lapisan media, terdiri atas serabut sirkuler yang terletak antara lamina
interna dan lapisan eksterna serabut longitudinal. Walaupun demikian, terdapat saling
menyilang antara serabut pada setiap lapisan, dan lapisan-lapisan tersebut tidak dapat
dibedakan secara tegas. Otot pada korpus vesika urinaria disebut musculus detrussor.
Lembaran mercier adalah otot yang terletak antara kedua ostium ureter. Apabila lembaran
otot tersebut berkontraksi saat berkemih, maka otot ini menekan (kompresi) lebih lanjut
jaringan yang menonjol pada kedua ostium ureter, dan menutup tonjolan tersebut sehingga
urine tidak mengalir balik ke ureter. Otot mercier ini merupakan otot nonstriata (polos). Otot
bell juga merupakan otot nonstriata, meluas antara masing-masing ostium ureter dan ostium
uretra. Otot ini melanjutkan diri ke dinding otot dinding uretra separo panjangnya. Otot ini
ikut berperan dalam membuka ostium uretra apabila sudut uretrovesikal berubah pada saat
mulainya berkemih dan otot-otot ini mengarahkan aliran urine ke dalam lumen uretra.

Bagian dalam vesika urinaria dan ketiga orificiumnya (orificium urethra internum dan
2 orificium ureterica membentuk trigonum disebut trigonum Liautaudi) dapat mudah terlihat
pada cystoscopi. Kedua orificium ureterica berjarak sekitar 2.5 cm pada saat vesika urinaria
kosong, akan tetapi bila vesika urinaria dalam keadaan penuh, maka jarak keduanya akan
bertambah menjadi 5 cm. Lapisan mukosa dan submukosa kebanyakan pada semua vesika
urinaria tidak terlekat kuat pada lapisan otot di bawahnya sehingga tampak melipat-lipat jika
vesika urinaria kosong dan tampak halus jika vesika urinaria penuh.

Suplai darah berasal dari rr. vesikalis superior et inferior dari arteria iliaca interna.
Vena vesikalis membentuk suatu plexus yang mengalirkan darah menuju ke vena iliaca
interna. Aliran limfatik mengalir ke pembuluh darah vesika menuju pembuluh iliaca
kemudian menuju nodus limfatikus para aorticus. Persarafan (inervasi) berasal dari saraf
simpatis dan parasimpatis dari plexus Lee-Frankenhauser (plexus sacralis).

2.1.2 Fisiologi Vesika Urinaria

Fungsi vesika urinaria adalah menampung urine secara temporer sampai kemudian
dapat dikosongkan.

Kapasitas buli-buli:

(Umur (tahun) + 2) x 30

Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang reseptor yang terdapat pada
dinding kandung kemih dengan jumlah ± 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih
(proses miksi). Akibatnya akan terjadi refleks kontraksi dinding kandung kemih, dan pada
saat yang sama terjadi relaksasi spincter internus, diikuti oleh relaksasi spincter eksternus,
dan akhirnya terjadi pengosongan kandung kemih.

Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan relaksasi spincter


interus dihantarkan melalui serabut-serabut parasimpatis. Kontraksi spincter eksternus secara
volunter bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi. Kontrol volunter ini hanya
dapat terjadi bila saraf-saraf yang menangani kandung kemih uretra medula spinalis dan otak
masih utuh.

Bila terjadi kerusakan pada saraf-saraf tersebut maka akan terjadi inkontinensia urin
(kencing keluar terus-menerus tanpa disadari) dan retensi urine (kencing tertahan).

Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako lumbar dan kranial
dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan
kontraksi spincter interna.

2.2 Vesikolithiasis

2.2.1 Defenisi

Batu buli-buli disebut juga batu vesika, vesical calculi, vesikal stone, bladder stonr.
Batu buli-buli atau vesikolithiasis adalah batu yang terbentuk dari Kristal yang berasal dari
material mineral dan protein yang terdapat pada urin dam menghalangi aliran air kemih
akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba
akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri.

Batu saluran kemih pada dasarnya dapat terbentuk pada setiap bagian tetapi lebih
banyak pada saluran penampung terakhir. Pada orang dewasa batu saluran kemih banyak
mengenai system bagian atas sedang pada anak-anak sering pada sistem bagian bawah. Di
negara berkembang batu buli-buli terbanyak ditemukan pada anak laki-laki pre pubertas.
Komponen yang terbanyak penyusun batu buli-buli adalah garam kalsium. Pada awalnya
merupakan bentuk yang sebesar biji paia tapi kemudian dapat berkembang menjadi ukuran
yang lebih besar. Kadang kala juga merupakan batu yang multiple.

2.2.2 Etiologi

Menurut Smeltzer bahwa batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan
periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium).
Faktor- faktor yang mempengaruhi menurut Soeparman batu kandung kemih
(Vesikolitiasis) adalah

 Hiperkalsiuria

Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin yang melebihi 250-300 mg/ 24jam,
disebabkan karena hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan
tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan
kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium. Hiperkalsiuria disebabkan oleh resorpsi
kalsium yang berlebihan dari tulang karena hiperparatiroidism, absorpsi kalsium yang
berlebihan dari usus, dan sebagai akibat gangguan resorpsi kalsium di tubulus ginjal.

 Hipositraturia

Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya
sitrat. Sitrat berikatan dengan kalsium di dalam urine sehingga kalsium tidak lagi terikat
dengan oksalat maupun fosfat, karenanya merupakan penghambat terjadinya batu
tersebut. Kalsium sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.
Hipositraturia disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak
lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi.

 Hiperurikosuria

Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih melebihi 850mg/ 24jam yang dapat
memacu pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih.

 Penurunan jumlah air kemih

Dikarenakan masukan cairan yang sedikit.

 Hiperoksalouria

Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh
kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya the, kopi instant,
minuman soft drink, kokoa, sayuran yang berwarna hijau terutama bayam.
 Batu Asam Urat

Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria
(primer dan sekunder).

 Batu Struvit

Batu sturvit disebabkan karena infeksi yang sebagian besar karena kuman pemecah urea,
sehingga urea menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya
magnesium fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah proteus spp,
klebsiellla, enterobacter, pseudomonas dan sthaphylococcus.

Kandungan batu kemih kebanyakan terdiri dari :

 75 % kalsium.
 15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat).

 5 % batu asam urat.

 Sisanya campuran dari beberapa batu

2.2.3 Faktor Prediposisi

a. Riwayat pribadi tentang batu kandung kemih dan saluran kemih


b. Usia dan jenis kelamin
c. Kelainan morfologi
d. Pernah mengalami infeksi saluran kemih
e. Makanan yang dapat meningkatkan kalsium dan asam urat
f. Adanya kelainan pada ginjal dan saluran kemih
g. Masukan cairan kurang dibanding pengeluaran
h. Profesi yang banyak duduk
i. Geografi
j. Penggunaan obat antasid, aspirin dosis tinggi dan vitamin D terlalu lama.

2.2.4 Patofisiologi
Kelainan bawaan atau cedera, keadaan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu di saluran kemih dan tumor, keadaan tersebut sering menyebabkan
bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan
karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan
penyempitan atau striktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi
bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga
membentuk batu

Batu terdiri atas kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun nonorganic
yang terlarut di dalam urine. Kristal-kristal tersbut tetap berada dalam keadaan metastable
(tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk
inti batu (nukleasi/nidus) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-
bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.
Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup
mampu menghambat saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran
kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat
itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi
metastable dipengaruhi oleh pH larutan, adanya koloid di dalam urine, konsentrasi solute di
dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam
saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri
atas batu kalsium, baik yang berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat membentuk
batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat. Sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu
magnesium fosfat (batu sturvit/batu infeksi), batu xantyn, batu sistein dan batu jenis lainnya.
Meskipun patogenesis pembetukan batu di atas hampir sama, tetapi suasana di dalam
saluran kemih memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan
batu asam urat mudah terbentuk dalam asam (pH urine < 5,5), sedangkan batu magnesium
ammonium fosfat terbentuk karena urine bersifat basa (pH urine > 6,6).
Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya kompisisi batu merupakan batu
asam urat lebih dari 50% dan batu paling banyak berlokasi di vesika urinaria. Batu yang
terdiri dari kalsium oksalat biasanya berasal dari ginjal. Pada batu yang ditemukan pada anak
umunya ditemukan pada daerah endemik dan terxiri dari asam ammonium material, kalsium
oksalat, dan campuran keduanya. Hal itu disebabkan karena susu bayi yang berasal ibu yang
banyak mengandung zat-zat tersebut.
Makanan yang mengandung rendah fosfor menunjang tingginya ekskresi ammonia.
Anak-anak yang sering makan makan yang kaya oksalat seperti sayur akan meninggalkan
kristal urin dan protein hewan (diet rendah sitrat).

2.2.5 Manifestasi Klinis

Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan
dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung
kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang
dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah,
nyeri dan perut kembung.

Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung
pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan timbul
dengan cepat (hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan kolik ginjal (nyeri yang luar
biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika
penyumbatan berkembang secara perlahan (hidronefrosis kronis), biasanya tidak
menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung.

Selain tanda di atas, tanda hidronefrosis yang lain menurut Samsuridjal adalah:

 Hematuria
 Sering ditemukan infeksi di saluran kemih.
 Demam
 Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal.
 Mual dan muntah
 Nyeri abdomen
 Disuria
 Menggigil.

2.2.6 Diagnosis Banding


1. Kelemahan detrusor kandung kemih
 kelainan medula spinalis
 neuropatia diabetes mellitus
 pasca bedah radikal di pelvis
 Farmakologik
2. Kandung kemih neuropati, disebabkan oleh :
 kelainan neurologik
 neuropati perifer
 diabetes mellitus
 alkoholismee.farmakologik (obat penenang, penghambat alfa dan
parasimpatolitik)
3. Obstruksi fungsional :
 dis-sinergi detrusor spincter terganggunya koordinasi antara
kontraksi detrusor dengan relaksasi spincter
 ketidakstabilan detrusor
4. Kekakuan leher kandung kemih :
 fibrosis
5. Resistensi uretra yang meningkat disebabkan oleh
 hiperplasia prostat jinak atau ganas
 kelainan yang menyumbatkan uretra
 uretritis akut atau kronik
 uretritis akut atau kronik
 striktur uretra
6. Pembesaran prostat

2.2.7 Diagnosis

1) Pemeriksaan fisik : Kurang berarti, kecuali jika batu cukup besar


2) Laboratorium
a. Darah : ureum/kreatinin, elektrolit, Ca, Phospat anorganik. Alkali Phospate, Asam
urat, Protein, Hb
b. Urin : rutin (Midstream urin)
 pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme dapat
berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah menyebabkan
pengendapan batu asam urat
 Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan batu,
bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat
 Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam
proses pembentukan batu saluran kemih.
 Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi
hiperekskresi.
3) Radiologis
a. Foto polos
Posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan atau tidak. BNO tampak opak
(90%), lebih baik dilanjutkan dengan IVP untuk mengetahui ada atau tidak
kerusakan pada ginjal
b. IVP
Dapat untuk melihat batu di lain tempat, anatomi saluran kencing bagian atas.
Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini
dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi
tidak memberikan informasi yang memadai.
c. PV (Postvoid) : Mengetahui pengosongan kandung kemih
d. USG : Gambaran acustic shadow
4) Sistokopi : Untuk menegakkan diagnosis batu kandung kemih

2.2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksaan batu harus tuntas sehingga bukan hanya mengeluarkan batu saja, tetapi
harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit batu atau paling sedikit disertai dengan
terapi pencegahan. Hal ini karena batu sendiri hanya merupakan gejala penyakit batu
sehingga pengeluaran batu dengan cara apapun bukanlah merupakan terapi yang sempurna.

Menurut Soeparman pengobatan dapat dilakukan dengan :

1. Pelarutan

Jenis batu yang dapat dilarutkan adalah dari jenis batu asam urat. Batu ini hanya
terjadi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga dengan pemberian
bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat dapat diharapkan larut.
Lebih baik bila dibantukan dengan usaha menurunkan kadar asam urat air kemih dan darah
dengan bantuan alopurinol.

Batu sturvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila diberikan
pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease.

2. Lithotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal

Prosedur noninvasif yang digunakan untuk menghancurkan batu tanpa perlukaan.


Batu kandung kemih, batu dipecahkan memakai litotriptor secara mekanis melalui sistokop
atau dengan memakai gelombang elektrohidrolik atau ultrasonic Litotriptor adalah alat yang
digunakan untuk memecahkan batu tersebut, tetapi alat ini hanya dapat memecahkan batu
dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Gelombang kejut dialirkan melalui air ke tubuh dan
dipusatkan di batu yang akan dipecahkan.Setelah batu itu pecah menjadi bagian yang terkecil
seperti pasir, sisa batu tersebut dikeluarkan secara spontan

3. Vesikolithotomi

Suatu tindakan pembedahan untuk mengeluarkan batu dari vesika urinaria dengan
membuka vesika urinaria dari anterior. Indikasi operasi batu vesika urinaria yang berukuran
2,5 cm pada orang dewasa dan semua ukuran pada anak-anak.
Teknik pembedahannya dengan melakukan insisi kulit dimulai dari atas simfisis pubis
sampai di bawah umbilicus. Vesika urinaria dibuka secara median batu dikeluarkan.
Kemudian vesika urinaria ditutup dengan meninggalkan kateter uretra dari buli-buli.

2.2.9 Pencegahan
a. Diuresis yang adekuat untuk mecegah timbulnya kembali batu maka pasien harus minum
banyak sehingga urin yang terbentuk tidak kurang dari 1500 ml. Pada pasien dengan batu
asam urat dapat digunakan alkalinisasi urin sehingga pH dipertahankan dalam kisaran
6,5-7 mencegah terjadinya hiperkalsemia yang akan menimbulkan hiperkalsiuria pasien
dianjurkan untuk mengecek pH urine dengan kertas nitrasin setia pagi
b. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.
c. Eradikasi infeksi saluran kemih khususnya untuk batu sturvit.

2.2.10 Prognosis

Secara umum, prognosis pasien dengan vesikolithiasis adalah baik. Namun, mortalitas
dan morbiditas yang signifikan kadang-kadang dapat terjadi. Hal itu tergatung seberapa besar
ukuran batu dan komplikasi yang timbul dari batu vesika urinaria tersebut. Perlu dikontrol
faktor-faktor yang yang mempengaruhi terjadinya vesikolithiasis, sebab kemungkinan
rekurensi tetap ada.

BAB III

KESIMPULAN

a. Vesikolithiasis adalah adanya batu dalam vesika urinaria yang menyebabkan gangguan
pada aliran urin
b. Vesikolithiasis disebabkan infeksi, stasis urine dan imobilisasi.
c. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya vesikolithiasis adalah hiperkalsiuria,
hipositraturia, hiperurikosuria, penurunan volume air kemih, pH air kemih rendah, infeksi
saluran kemih dengna organisme yang memproduksi urease
d. Proses pembentukan batu terjadi karena adanya hambatan aliran urin yang menyebabkan
stasis urin sehingga terjadi pengendapan dan terbentuk batu.
e. Gejala klinis pada vesikolithiasis adalah gejala-gejala klinis yang merupakan gangguan
berkemih yang terjadi karena penghambatan aliran urin
f. Diagnosis banding vesikolithiasis adalah kelemahan otot destrusor kandung kemih,
kandung kemih neuropati, obstruksi fungsional pada kandung kemih, kekakuan leher
kandung kemih, resistensi uretra yang meningkat.
g. Vesikolithiasis didiagnosis dengan anamnese, pemeriksaan fisik, pemeriksaan
laboratorium, radiologis dan sistokopi.
h. Penatalaksaan vesikolithiasis dengan pelarutan batu (terutama untuk batu asam urat),
lithotripsy (penghancuran batu), dan vesikolithotomi atau pembedahan pengangkatan batu.
i. Prognosis ad functionam adalah dubia ad bonam
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal merupakan organ yang diperlukan untuk mengeluarkan sisa-sisa
metabolisme. Ginjal berfungsi untuk mempertahankan keseimbangan air, garam, dan
elektrolit, dan merupakan suatu kelenjar yang mengeluarkan paling sedikit tiga
hormon. Ginjal membantu mengontrol tekanan darah dan dapat mengalami kerusakan
apabila tekanan darah terlalu tinggi atau terlalu rendah. Ginjal berhubungan dengan
saluran kemih dari ureter yang berhubungan dengan kandung kemih (vesika urinaria).
Ginjal rentan mengalami kerusakan, sehingga diperlukan tinjauan pustaka tentang
gambaran klinis penyakitnya, perangkat diagnostiknya, komplikasinya dan
penatalaksanaannya.1

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman Mesir
kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang
mumi. Penyakit ini dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan tidak terkecuali
penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di
negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju
lebih banyak dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya
pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya
menderita penyakit ini, sedangkan di seluruh dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang
menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak
di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.2

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah
pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia
belum dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi
didapatkan peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-
Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847
pasien pada tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat
pemecah batu ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara
total mencakup 86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).2

Nefrolitiasis merupakan kasus yang cukup sering dijumpai berkaitan dengan penyakit
pada traktus urinarius. Mengenai 5-10% populasi manusia. Tanpa pengobatan preventif,
angka terjadinya nefrolitiasis rekurens cukup tinggi, yaitu sekitar 50% dalam waktu 5 tahun
setelah kejadian pertama. 50 % dengan nefrolitiasis asiomptomatik dapat memberikan gejala
dalam waktu 5 tahun setelah terdiagnosis.2

BAB II

ANATOMI FISIOLOGI

A. Anatomi Ginjal
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing masing
satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak
sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati
yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga (vertebra
T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga atau iga 12. Adapun kutub
bawah ginjal kiri adalah processus transverses vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka)
sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas
tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.
Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian: 2

1. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus


renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal
dan tubulus kontortus distalis.
2. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus,
lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).
3. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal
4. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks
5. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki/meninggalkan ginjal.
6. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan
calix minor.
7. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.
8. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.
9. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.
10. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

2.1 Gambar. Anatomi Ginjal

B. Hubungan Ginjal dengan Organ Sekitarnya


Pada bagian posterior, hubungan ginjal kiri dan kanan dengan organ sekitarnya
relatif hamper serupa. Diafragma menutup bagian atas dari ginjal. Karena diafragma
berkaitan erat pula dengan pleura, maka setiap tindakan bedah dengan pendekatan ke
bagian atas ginjal, berisiko mengenai rongga pleura. Iga XII menyilang ginjal pada bagian
bawah diafragma. Batas atas kiri ginjal yang lebih tinggi dari yang kanan, juga
berhubungan dengan iga XI. Sisi medial dua pertiga bagian bawah kedua ginjal,
pembuluh darah ginjal, dan pelvis renal berada di atas m. psoas. Di lateralnya berturut-
turut terdapat m. kuadratus lumborum dan aponeurosis m. transverses abdominis.
Di bagian anterior, ginjal kanan berada di belakang hepar, dipisahkan oleh lapisan
peritoneum, kecuali pada sebagian kecil pool atas yang langsung berhubungan dengan
daerah

retroperitoneal hepar. Adanya lapisan peritoneum ini memberikan keuntungan proteksi


terhadap penyebaran kanker ginjal secara langsung ke hepar. Perluasan peritoneum
parietal yang menghubungkan fasia perirenal yang menutup pool atas ginjal kanan
dengan sisi posterior hepar disebut ligamentum hepatorenal. Traksi yang berlebihan pada
ligamentum ini pada saat operasi dapat menyebabkan robekan parenkim hepar.
Duodenum berbatasan dengan sisi medial dan struktur hilum ginjal kanan. Fleksura
hepatika kolon melintas pada pool bawah ginjal kanan. Kelenjar adrenal terletak pada sisi
superomedial pool atas kedua ginjal. Pada ginjal kiri, kauda pankreas yang terletak
retroperitoneal dan pembuluh darah splanknik yang berkaitan, berbatasan dengan bagian
atas, medial, dan hilum ginjal.

Di atas dari kauda pankreas, ginjal kiri berbatasan dengan dinding posterior gaster
sedangkan di bawah kauda pankreas, berbatasan dengan jejunum. Di pool bawah, ginjal
kiri berdekatan dengan fleksura lienalis kolon. Limpa dipisahkan dari bagian lateral atas
ginjal kiri oleh lapisan peritoneum. Biasanya dijumpai perluasan peritoneum yang
menghubungkan fasia perirenal yang menutupi pool atas ginjal kiri dengan kapsul ginjal
inferior, yang disebut ligamentum splenorenal atau lienorenal. Regangan yang
berlebihan pada saat operasi pada ligamentum ini dapat menyebabkan robekan limpa.2
2.2 Gambar. Ginjal dan organ sekitarnya

C. Pembuluh Darah, Persarafan, dan Sistem Limfatik


Arteri renalis merupakan cabang aorta abdominalis. Percabangan tersebut
terletak setinggi vertebra lumbal II, di bawah pangkal a. mesenterika superior. Jumlah
arteri renalis umumnya satu pada masing-masing sisi dan memasuki ginjal pada daerah
hilum dan diapit oleh vena renalis di anterior dan pelvis renis di posterior. Pada
beberapa variasi normal, arteri renalis ditemukan bercabang dua atau lebih sebelum
mencapai ginjal. Pada kasus duplikasi pelvis dan ureter, sering ditemukan masing-
masing segmen mendapat suplai arteri sendiri-sendiri. Arteri renalis kanan mempunyai
pangkal di aorta lebih tinggi dari yang kiri, dan karena letak ginjal kanan yang lebih
rendah, lebih panjang dibandingkan arteri renalis kiri. Arteri renalis mempunyai
cabang anterior dan posterior. Cabang posterior memperdarahi segmen tengah
permukaan posterior ginjal. Cabang anterior terdiri dari empat segmen, yaitu apikal,
superior, medial, dan inferior. Cabang anterior mensuplai segmen atas dan bawah
posterior ginjal serta seluruh segmen permukaan anterior ginjal, sedangkan cabang
posterior memperdarahi sisanya. Semua arteri-arteri pada ginjal adalah end artery,
tanpa anastomosis atau sirkulasi kolateral, sehingga oklusi pada salah satu segmen atau
arteri utama akan menyebabkan iskemia dan infark pada parenkim ginjal yang
mendapat suplai darah. Hal ini memberikan implikasi klinis dalam melakukan insisi
pada daerah ginjal. Insisi pada daerah yang relatif avaskuler, seperti insisi vertikal pada
1 cm posterior dari sisi konveks lateral ginjal (garis Brödel) atau insisi transversal di
antara segmen posterior dan pool atas atau pool bawah ginjal, merupakan insisi yang
lazim dilakukan dalam operasi untuk mendapat akses ke system pengumpulan urin
atau kaliks ginjal tanpa menyebabkan cedera arteri yang membahayakan. Arteri renalis
kemudian dibagi lagi menjadi arteri interlobaris, yang berjalan naik pada kolumna
renalis, di antara piramid-piramid. Selanjutnya arteri ini menyusuri basis piramid dan
dinamai arteri arkuata. Arteri arkuata kemudian Bercabangcabang lagi denganarah
kekorteks disebut arteri interlobularis. Dari sini, cabang yang lebih kecil, arteriol
aferen membentuk jalinan kapiler yang disebut glomerulus. Dari glomerulus, keluar
arteri eferen yang membentuk jaringan kapiler kedua di sekeliling tubulus pada daerah
korteks atau memanjang terus hingga ke medulla renalis (vasa rekta).2
2.3 Gambar. Vaskularisasi

Vena-vena pada ginjal berpasangan dengan arterinya, namun berbeda dengan arteri,
vena-vena tersebut saling beranastomosis sehingga bila ada gangguan drainase dari salah satu
vena, maka vena lainnya akan saling mengisi. Vena renalis kanan mempunyai panjang 2- 4
cm dan langsung bermuara ke vena cava inferior tanpa menerima percabangan lain. Vena
renalis kiri mempunyai panjang tiga kali lipat (6-10 cm) dan lebih dahulu menyilang aorta
untuk kemudian bermuara ke vena cava inferior. Sebelumnya, vena renalis kiri menerima
percabangan dari vena adrenalis kiri, vena lumbalis, dan vena gonadal kiri. Meski arteri dan
vena renalis umumnya tunggal, namun pembuluh asesorius sering ditemukan. Pembuluh ini
mempunyai arti klinis karena, bila letaknya berdekatan dan menekan ureter, dapat
menyebabkan terjadinya hidronefrosis.

Persarafan ginjal berasal dari pleksus renalis yang berjalan beriringan dengan pembuluh
darah ginjal sepanjang parenkim ginjal. Persarafan aferen berjalan dari ginjal ke korda
spinalis bersama dengan serabut simpatik sedangkan persarafan eferen ke ginjal merupakan
persarafan autonom yang mengeluarkan serabut vasomotor ke arteriol aferen dan eferen.
Serabut saraf ginjal mempunyai hubungan dengan pleksus testikuler. Hubungan ini mungkin
dapat menjelaskan timbulnya nyeri pada testis pada beberapa kelainan ginjal

Drainase limfatik gunjal sangat banyak dan mengikuti pembuluh darah sepanjang
kolumna renalis keluar dari parenkim ginjal dan kemudian membentuk beberapa trunkus
limfatikus di dalam sinus ginjal. Saluran limfatik dari kapsul ginjal, jaringan perinefrik,
pelvis renal, dan ureter proksimal bergabung dengan trunkus limfatik ini. Ada dua atau lebih
nodus limfatikus di hilum renal yang berhubungan dengan vena renalis, yang bila ada,
merupakan tempat metastasis pertama keganasan ginjal.

Pada ginjal kiri, trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus paraaorta lateralis,
sedangkan pada ginjal kanan trunkus limfatikus mengalir ke nodus limfatikus parakaval
kanan dan interaortokaval.2

D. Fisiologi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi ECF (cairan

ekstraseluler) dalam batas – batas normal. Komposisi dan cairan ekstrasel ini dikontrol oleh
filtrasi glomerulus, reabsorpsi, dan sekresi tubulus.3

Ginjal mengekskresikan bahan – bahan kimia asing tertentu (misalnya obat – obatan),
hormone dan metabolit lain, tetapi fungsi yang paling utama adalah mempertahankan volume
dan komposisi ECF dalam batas normal. Tentu saja ini dapat terlaksana dengan mengubah
ekskresi air dan zat terlarut, kecepatan filtrasi yang tinggi memungkinkan pelaksanaan fungsi
ini dengan ketepatan yang tinggi. Pembentukan renin dan eritropoetin serta metabolism
vitamin D merupakan fungsi non-ekskretor yang penting.3

Ginjal juga berperan penting dalam degradasi insulin dan pembentukan sekelompok
senyawa yang mempunyai makna endokrin yang berarti, yaitu prostaglandin. Sekitar 20%
insulin yang dibentuk oleh pancreas didegradasi oleh sel – sel tubulus ginjal. Akibatnya
penderita diabetes yang menderita payah ginjal membutuhkan insulin yang jumlahnya lebih
edikit. Prostaglandin merupakan hormone asam lemak tidak jenuh yang terdapat banyak
dalam jaringan tubuh. Medula ginjal membentuk PGI dan PGE2 yang merupakan vasodilator
potensial. Prostaglandin mungkin berperan penting pada pengaturan aliran darah ginjal,
pengeluaran renin dan reabsorpsi Na+. Kekurangan prostaglandin mungkin juga turut dalam
beberapa bentuk hipertensi ginjal sekunder, meskipun bukti – bukti yang ada sekarang ini
masih kurang memadai.3
2.4 Gambar. Korpus Renalis (Glomerulus & Glomerular Bowman’s
Capsule)

E. Definisi Nefrolithiasis
Nefrolithiasis atau batu ginjal adalah benda-benda padat yang terjadi di dalam ginjal
yang terbentuk melalui proses fisikokimiawi dari zat-zat yang terkandung di dalam air kemih.
Batu ginjal terbentuk secara endogen yaitu dari unsur-unsur terkecil, mikrolith-mikrolith dan
dapat tumbuh menjadi besar. Massa yang mula-mula lunak, misalnya jendalan darah, juga
dapatmengalami pembatuan ( kalsifikasi ).2
Batu Ginjal di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalah massa keras seperti
batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri,
perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Batu ini bisa terbentuk di dalam
ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih). Proses
pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis atau renalis,nefrolitiasis). Renal
calculi adalah pengkristalan dari mineral-mineral yang mengelilingi suatu zat organik
seperti nanah, darah, atau sel-sel yang sudah mati. Kebanyakan dari renal calculi terdiri
dari garam-garam calcium (oxalate dan posphat), atau magnesium-amonium phospat
dan uric acid. Renal calculi, merupakan penumpukan garam mineral yang dapat diam
di mana saja di sepanjang saluran perkemihan. Ini terjadi jika urine penuh mencapai
batas jenuh asam urat, fosfat, dan kalsium oksalat. Normalnya, zat-zat ini larut dalam
cairan urine dan dengan mudah terbilas saat buang air kecil. Tetapi ketika mekanisme
alami seperaati pengaturan keseimbangan asam-basa (Ph) terganggu atau imunitas
tertekan, zat-zat itu mengkristal dan kristal ini bisa menumpuk, akhirnya membentuk
zat yang cukup besar untuk menyumbat aliran urin.

F. Etiologi
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan
aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-
keadaan lain yang idiopatik. Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor- faktor tersebut
antara lain :
a. Faktor Intrinsik :
- Herediter (keturunan)
- Umur :sering dijumpai pada usia 30-50 tahun.
- Jenis Kelamin :lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan.
b. Faktor Ekstrinsik :
- Geografis : pada beberapa daerah menunjukan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt
(sabuk batu), sedangkan daerah batu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit
batu saluran kemih.
- Iklim dan temperatur
- Asupan air : kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air
yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.
- Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit
batu saluran kemih.
e) Pekerjaan : Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

Sumber lain juga mengatakan bahwa terbentuknya batu bisa terjadi karena air
kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih
kekuranga penghambat pembentukan batu yang normal. Sekitar 80% batu terdiri dari
kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral
struvit. Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut "batu
infeksi" karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi. Ukuran
batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang
sebesar 2,5 sentimeter atau lebih. Batu yang besar disebut "kalkulus staghorn". Batu ini
bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.

Penyebab dari renal calculi adalah idiopatik akan tetapi ada faktor-faktor
predisposes dan yang utama adalah UTI (Urinary Tract Infection). Infeksi ini akan
meningkatkan timbulnya zat-zat organik. Zat-zat ini dikelilingi oleh mineral-mineral yang
mengendap. Pengendapan mineral-mineral ini akan meningkatkan alkalinitas urin dan
mengakibatkan pengendapan calsium posphat dan magnesium-amonium posphat. Stasis
urin juga dapat menimbulkan pengendapan zat-zat organik dan mineral-mineral. Dehidrasi
juga merupakan faktor resiko terpenting dari terbentuknya batu ginjal. Faktor-faktor lain
yang dikaitkan dengan pembentukan batu adalah sebagai berikut :

a. Pemakan Antasid dalam jangka panjang


b. Terlalu banyak vitamin D,dan calsium carbonate

G. Teori Pembentukan Batu


a. Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urin), yaitu
pada system kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada
pelvikalices(stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis
seperti pada hyperplasia prostat benigna, striktura dan buli-buli neurogenik
merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
b. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun
anorganik yang terdapat dalam urine. Kristal-kristal ini tetap dalam keadaan
metastable/tetap telarut dalam urine jika tidak ada keadaan–keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya presipitasi kristal.
c. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi membentuk inti batu/nukleasi
yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan menarik bahan-bahan lain
sehingga menjadi kristal yang agak besar, tapi agregat kristal ini masih rapuh dan
belum cukup mampu membuat buntu atau sumbatan saluran kemih.
d. Agregat kristal menempel pada epitel saluran kemih atau membentuk retensi
kristal, dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga
membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.
e. Kondisi metastable dipngaruhi oleh suhu, PH larutan, adanya koloid didalam
urine, konsentrasi solute dalam urine, laju aliran urine, atau adanya korpus
alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.
f. Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu calsium, meskipun
patogenesis pembentukan batu hampir sama,tetapi suasana di dalam saluran kemih
yang memungkinkan terbentuknya jenis batu itu tidak sama, misal batu asam urat
mudah terbentuk dalam suasana asam,sedangkan batu magnesium ammonium
fosfat terbentuk karena urine bersifat basa.
H. Faktor Penghambat Terbentuknya Batu:
a. Ion Magnesium (Mg), karena jika berikatan dengan oksalat maka akan
membentuk
garam magnesium oksalat sehingga jumlah oksalat yang akan berikatan dengan
kalsium (Ca) untuk membentuk kalsium oksalat menurun.
b. Sitrat, jika berikatan dengan ion kalsium maka akan membentuk garam kalsium
sitrat sehingga mengurangi jumlah kalsium yang berikatan dengan oksalat ataupun
fosfat berkurang, sehingga Kristal kalsium oksalat atau kalsium fosfat jumlahnnya
berkurang. Beberapa jenis protein atau senyawa organic mampu bertindak sebagai
inhibitor dengan menghambat pertumbuhan Kristal, menghambat aggregasi
Kristal dan menghambat retensi Kristal, antara lain glikosaminoglikan (GAG),
protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid, nefrokalsin, dan osteopontin.
Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu
factor penyebab timbulnya batu saluran kemih.

I. Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-
tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada sistem kalises
ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises (stenosis uretero-pelvis),
divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan
buli-buli neurogenik merupakan keadaan-keadaan yang memudahkan terjadinya
pembentukan batu.5 Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organic
maupun anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaan metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi
membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik
bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar.5

Meskipun ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu
membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat Kristal menempel pada epitel saluran kemih
(membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu
sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih. Kondisi
metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam urine, laju aliran urine
di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak
sebagai inti batu.5
Sumber : http://www.emedicine.com/med/topic1599.htm/nefrolitiasis

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang berikatan
dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan kalsium
fosfat sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu magnesium ammonium fosfat
(batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein dan batu jenis lainnya.

Sumber : http://www.emedicine.com/med/topic1599.htm/nefrolitiasis

Batu struvit
Batu struvit, disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh
adanya infeksi saluran kemih. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu
staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Kuman penyebab infeksi ini adalah
golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease
dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak,
seperti pada reaksi:

CO(NH2)2+H2O 2NH3+CO2.1

Sekitar 75% kasus batu staghorn, didapatkan komposisi batunya adalah matriks
struvit-karbonat-apatit atau disebut juga batu struvit atau batu triple phosphate, batu
fosfat, batu infeksi, atau batu urease, walaupun dapat pula terbentuk dari campuran antara
kalsium oksalat dan kalsium fosfat.

Sumber : http://www.emedicine.com/med/topic1599.htm/nefrolitiasis

Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, ammonium,


fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amoniun fosfat (MAP) atau (Mg
NH4PO4.H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation
Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal dengan nama batu triple-phosphate.
Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah Proteus spp,
Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Pseudomonas, dan Stafilokokus. Meskipun E.coli
banyak menyebabkan infeksi saluran kemih, namun kuman ini bukan termasuk bakteri
pemecah urea.6

Batu Kalsium

Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh
batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalium oksalat, kalium fosfat, atau
campuran dari kedua unsur tersebut Fator terjadinya batu kalsium adalah:

1. hiperkalsiuri, yaitu kadar kalsium di dalam urin lebih besar dari 250-300 mg/24 jam.
Menurut Pak (1976) terdapat tiga macam penyebab terjadinya hiperkalsiuri, antara lain:

a. hiperkalsiuri absortif yang terjadi karena adanya peningkatan absorbsi kalsium melalui
usus.

b. hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui
tubulus ginjal.

c. hiperkalsiuri resorbtif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang yang
banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid.

2. Hiperoksaluri

3. hiperurikosuri

4. hipositraturia

5. hipomagnesiuria

J. Manifestasi Klinis
Batu pada kaliks ginjal memberikan rada nyeri ringan sampai berat karena
distensi dari kapsul ginjal. Begitu juga baru pada pelvis renalis, dapat bermanifestasi
tanpa gejala sampai dengan gejala berat. Umumnya gejala batu saluran kemih
merupakan akibat obstruksi aliran kemih dan infeksi. Keluhan yang disampaikan oleh
pasien tergantung pada posisi atau letak batu, besar batu, dan penyulit yang telah
terjadi.4 Keluhan yang paling dirasakan oleh pasien adalah nyeri pada pinggang.
Nyeri ini mungkin bisa merupakan nyeri kolik ataupun bukan kolik. Nyeri kolik
terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter meningkat
dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu
menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari
terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri.
Nyeri ini disebabkan oleh karena adanya batu yang menyumbat saluran kemih,
biasanya pada pertemuan pelvis ren dengan ureter (ureteropelvic junction), dan ureter.
Nyeri bersifat tajam dan episodik di daerah pinggang (flank) yang sering menjalar ke
perut, atau lipat paha, bahkan pada batu ureter distal sering ke kemaluan. Mual dan
muntah sering menyertai keadaan ini.7
Nyeri non kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena terjadi
hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan
nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra, teraba ginjal pada sisi sakit akibat
hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine, dan jika disertai infeksi
didapatkan demam-menggigil.7

K. Diagnosis
Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakkan diagnosis,
penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium dan penunjang
lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi dan gangguan
faal ginjal. Secara radiologik, batu dapat radioopak atau radiolusen. Sifat radioopak ini
berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang
dihadapi. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat
menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal, dan menentukan sebab
terjadinya batu. Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara
terpisah pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara ini dipakai
untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukup sebagai dasar untuk
melakukan tindak bedah pada ginjal yang sakit. Pemeriksaan ultrasonografi dapat untuk
melihat semua jenis batu, menentukan ruang dan lumen saluran kemih, serta dapat digunakan
untuk menentukan posisi batu selama tindakan pembedahan untuk mencegah tertingggalnya
batu.8

L. Diagnosis Banding
Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut, misalnya distensi
usus dan pionefrosis dengan demam. Oleh karena itu, jika dicurigai terjadi kolik ureter
maupun ginjal, khususnya yang kanan, perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik saluran
cerna, kandung empedu, atau apendisitis akut. Selain itu pada perempuan perlu juga
dipertimbangkan adneksitis. Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan
keganasan apalagi bila hematuria terjadi tanpa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwa batu
saluran kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya
karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi. Pada batu ginjal dengan
hidronefrosis, perlu dipertimbangkan kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal
polikistik hingga tumor Grawitz.9

M. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis dan rencana
terapi antara lain:

1. Foto Polos Abdomen


Pembuatan foto polos abdomen bertujuan untuk melihat kemungkinan

adanya batu radio opak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat

dan kalsium fosfat bersifat radio opak dan paling sering dijumpai diantara

batu lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio lusen).

Urutan radioopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel 1.

Jenis Batu Radioopasitas


Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat/Sistin Non opak

2. Pielografi Intra Vena (PIV)


Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu
PIV dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat
terlihat oleh foto polos abdomen. Jika PIV belum dapat menjelaskan keadaan sistem
saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah
pemeriksaan pielografi retrograd.

3. Ultrasonografi
USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV,

yaitu pada keadaan-keadaan: alergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan
pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau
di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow), hidronefrosis, pionefrosis, atau
pengkerutan ginjal.

4. Pemeriksaan Mikroskopik Urin, untuk mencari hematuria dan Kristal.

5. Renogram, dapat diindikasikan pada batu staghorn untuk menilai fungsi ginjal.

6. Analisis batu, untuk mengetahui asal terbentuknya.

7. Kultur urin, untuk mecari adanya infeksi sekunder.

8. DPL, ureum, kreatinin, elektrolit, kalsium, fosfat, urat, protein, fosfatase alkali serum.

N. Penatalaksanaan
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan
tindakan atau terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah menimbulkan obstruksi,
infeksi, atau harus diambil karena suatu indikasi sosial. Obstruksi karena batu saluran kemih
yang telah menimbulkan hidroureter atau hidronefrosis dan batu yang sudah menimbulkan
infeksi saluran kemih, harus segera dikeluarkan. Kadang kala batu saluran kemih tidak
menimbulkan penyulit seperti diatas, namun diderita oleh seorang yang karena pekerjaannya
(misalkan batu yang diderita oleh seorang pilot pesawat terbang) memiliki resiko tinggi dapat
menimbulkan sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang menjalankan
profesinya dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari salura kemih. Pilihan terapi antara lain :

1. Terapi Konservatif

Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter <5 mm. Seperti disebutkan sebelumnya, batu
ureter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar
aliran urin dengan pemberian diuretikum, berupa :
b. Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari

c. α - blocker

d. NSAID

Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain untuk
observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya
kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga
dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal
trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi

terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi.

2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)

Dengan ESWL sebagian besar pasien tidak perlu dibius, hanya diberi obat penangkal
nyeri. Pasien akan berbaring di suatu alat dan akan dikenakan gelombang kejut untuk
memecahkan batunya Bahkan pada ESWL generasi terakhir pasien bisa dioperasi dari
ruangan terpisah. Jadi, begitu lokasi ginjal sudah ditemukan, dokter hanya menekan
tombol dan ESWL di ruang operasi akan bergerak. Posisi pasien sendiri bisa telentang

atau telungkup sesuai posisi batu ginjal. Batu ginjal yang sudah pecah akan keluar
bersama air seni. Biasanya pasien tidak perlu dirawat dan dapat langsung pulang.

Pembangkit (generator) gelombang kejut dalam ESWL ada tiga jenis yaitu
elektrohidrolik, piezoelektrik dan elektromagnetik. Masingmasing generator
mempunyai cara kerja yang berbeda, tapi sama-sama menggunakan air atau gelatin
sebagai medium untuk merambatkan gelombang kejut. Air dan gelatin mempunyai sifat
akustik paling

mendekati sifat akustik tubuh sehingga tidak akan menimbulkan rasa sakit pada saat
gelombang kejut masuk tubuh. ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan
menggunakan gelombang kejut antara 15-22 kilowatt. ESWL hanya sesuai untuk
menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau
saluran kemih antara ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh tulang
panggul). Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit pecah dan perlu
beberapa kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan oleh penderita darah tinggi,
kencing manis, gangguan pembekuan darah dan fungsi ginjal, wanita hamil dan
anakanak, serta berat badan berlebih (obesitas). Penggunaan ESWL untuk terapi batu
ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan serius.
Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data
yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-jelasnya.

3. Endourologi
Tindakan Endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan
batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian
mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke
dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil
pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik,
dengan memakai energy hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi
laser. Beberapa tindakan endourologi antara lain:

a. PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang berada


di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises
melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu
menjadi fragmen-fragmen kecil.
4. Bedah Terbuka
Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakan-
tindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL,pengambilan batu masih
dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah:
pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan
ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan
nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan
berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami
pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi atau infeksi
yang menahun.
5. Pemasangan Stent
Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang
memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu
ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi,
pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang melekat (impacted).
Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak
kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka
kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50%
dalam 10 tahun.

M. Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsure yang menyusun batu
saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa :

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urin 2-3 liter per
hari.
2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.

3. Aktivitas harian yang cukup.

4. Pemberian medikamentosa.

Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam.

2. Rendah oksalat.

3. Rendah garam, karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri.

4. Rendah purin.

Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri tipe
II.

O. Prognosis
Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya
infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu
yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar
kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan
penurunan fungsi Ginjal Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60%
dinyatakan bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada
sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80%
dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator.
BAB III

KESIMPULAN

1. Batu saluran kemih adalah massa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang
saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih,
atau infeksi.
2. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu.
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan liran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan
lain yang masih belum terungkap (idiopatik).
3. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk penegakkan diagnosis dan
rencana terapi antara lain Foto Polos Abdomen, Pielografi Intra Vena (PIV),
Ultrasonografi, pemeriksaan mikroskopik urin, Renogram, analisis batu, kultur urin,
DPL, ureum, kreatinin, elektrolit..
4. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang
menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu.,
5. Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan
adanya infeksi serta obstruksi.
DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Sjamsuhidajat & Wim De Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 2. Jakarta: EGC.

Purnomo, Basuki. 2011. Dasar-dasar Urologi Edisi 2. Jakarta: Segung Seto.