Corticosteroides y AINES

Medicaciones para el manejo del dolor e inflamación

Cirugía Bucal

Introducción

Los procedimientos quirúrgicos orales pueden variar en dificultad y en el grado de trauma

causado al tejido circundante, el cirujano oral y maxilofacial realiza un procedimiento
invasivo lo que causa un aumento en el número de traumatismos en el sitio quirúrgico así
como en los tejidos circundantes.

La hinchazón puede ser especialmente significativa cuando la cirugía se prolonga y cuando se

manipulan grandes cantidades de hueso, gingiva y mucosa oral por lo tanto, la atención debe
ser tomada para evitar periodos prolongados de elevación y retracción del tejido en los cuales
se recurren al uso de los corticosteroides y medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
para el tratamiento del dolor y la inflamación después de la cirugía.

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Objetivos

Objetivo general:

 Conocer el uso de los corticosteroides y medicamentos antiinflamatorios no

esteroideos para el tratamiento del dolor y la inflamación después de la cirugía del
tercer molar.

Objetivos específicos:

 Establecer la efectividad de los esteroides después de los procedimientos quirúrgicos

orales.
 Mencionar las secuelas postoperatorias comunes y causas de las secuelas
postoperatorias después de la cirugía oral.
 Explicar el uso de AINES para el manejo del dolor y la inflamación después de la
cirugía oral.

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‘’Uso de corticosteroides y AINES para el manejo del dolor e

inflamación postoperatoria de una cirugía de terceros molares:
una revisión de la literatura’’

Los analgésicos narcóticos, los fármacos de trauma causado al tejido circundante.

antiinflamatorios no esteroideos (AINE), los Como el cirujano oral y maxilofacial realiza
corticosteroides y todas estas un procedimiento más invasivo o difícil,
combinaciones tienen un papel en el habrá un aumento en el número de
manejo postoperatorio del dolor y la traumatismos en el sitio quirúrgico así
hinchazón dentro de este grupo de como en los tejidos circundantes. La mayor
pacientes. Este artículo aborda el uso de cantidad de lesión tisular conduce a una
Aines y corticosteroides después de la mayor cantidad de inflamación en el área
cirugía del tercer molar, junto con una peri quirúrgica. La hinchazón puede ser
revisión de la literatura, que se incorpora especialmente significativa cuando la
para proporcionar a los profesionales cirugía se prolonga y cuando se manipulan
información útil, rápida y confiable sobre grandes cantidades de hueso, gingiva y
los pacientes sometidos a cirugía del tercer mucosa oral. La técnica quirúrgica
molar. Muchos estudios han determinado la cuidadosa es afectiva para limitar el daño
efectividad de los esteroides después de tisular y la hinchazón; Por lo tanto, la
los procedimientos quirúrgicos orales, pero atención debe ser tomada para evitar
actualmente no existe un régimen de periodos prolongados de elevación y
dosificación estándar para los cirujanos retracción del tejido. Los signos clásicos de
orales y maxilofaciales a seguir. La mayoría inflamación, que incluyen dolor, edema,
de los practicantes lo siguen y eritema y pérdida de función, se producen
proporcionan un efecto subterapéutico. comúnmente después de procedimientos
quirúrgicos rutinarios o difíciles. El proceso
SECUELAS POSTOPERATORIAS COMUNES Y
inflamatorio es necesario si la curación se
CAUSAS DESPUÉS DE LA CIRUGÍA ORAL
produce, pero a menudo la inflamación
Los procedimientos quirúrgicos orales excesiva causar dolor innecesario, edema y
pueden variar en dificultad y en el grado trismo. Hay muchos mediadores de la

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inflamación, que incluyen prostaglandinas mientras que los glucocorticoides pueden

(PGs), histamina, bradiquinina y actuar inhibiendo la actividad de la
serotonina. Se sabe que los niveles de fosfolipasa A2 evitando así la formación de
prostaglandina e histamina se elevan los productos finales de ambas vías.
durante la inflamación. La bradiquinina
USO DE AINES PARA EL MANEJO DEL DOLOR
tiene un amplio espectro de farmacología
Y LA INFLAMACIÓN DESPUÉS DE LA CIRUGÍA
proinflamatoria, incluyendo poderosas
ORAL.
propiedades productoras de dolor.
Los AINE disminuyen la inflamación y la
Las prostaglandinas se derivan del ácido
fiebre al tiempo que proporcionan
precursor araquidónico. El ácido
analgesia al inhibir las enzimas COX-1 y
araquidónico es un componente principal
COX-2, enzimas importantes que son
de los fosfolípidos de la membrana celular
necesarias para las prostaglandinas,
de los mamíferos y se libera de estos
prostaciclinas y tromboxanos. Se ha
fosfolípidos a través de fosfolipasas
investigado la administración preoperatoria
celulares que han sido activadas por
de AINEs para determinar la eficacia en
estímulos mecánicos, químicos o físicos. El
pacientes con cirugía oral de tercer molar.
metabolismo del ácido araquidónico puede
Algunos de los resultados de los resultados
avanzar a lo largo de 1 de 2 vías
de los estudios incluyen retrasos en el
principales: la vía de la ciclooxigenasa o la
inicio del dolor después de la cirugía,
vía de la lipoxigenasa. La vía de
disminución de la intensidad del dolor pico
ciclooxigenasa es responsable de
y disminución de la inflamación
proporcionar PGE2, PGD2, PGF2, PGI2 y
postoperatoria. Estos hallazgos tienen una
tromboxano (TX) A2. La vía de la
importancia especial en cuanto a las
lipoxigenasa conduce a la formación de una
secuelas del trauma quirúrgico, ya que la
familia de compuestos llamados
dosis preoperatoria de AINE podría
colectivamente leucotrienos. Los productos
disminuir la cantidad de analgésicos
finales de estas 2 vías tienen un papel
postoperatorios necesarios, especialmente
central en los procesos inflamatorios que
medicamentos que contienen opiáceos,
ocurren en el tejido lesionado. Agentes
que tienden a producir efectos secundarios
como la aspirina o los AINEs pueden
indeseables. Además, los estudios han
suprimir la vía de la ciclooxigenasa,

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demostrado que un régimen apropiado de las funciones protectoras gástricas

AINE puede ser todo lo que se requiere producidas a partir de prostaglandinas
para controlar el dolor postoperatorio. Se producidas por las enzimas COX-1 no están
ha demostrado que los AINE proporcionan presentes. Esto hace que el tracto
una opción terapéutica aceptable para el gastrointestinal sea susceptible a úlceras
alivio del dolor con menos efectos adversos gastrointestinales, dispepsia y sangrado
que los fármacos opioides-analgésicos gástrico. Se ha encontrado que las úlceras
combinados. Además, las muchas gástricas y duodenales son prevalentes
investigaciones realizadas con el manejo (15% -30% de los pacientes) en la
del dolor quirúrgico oral agudo en endoscopia en pacientes que toman AINEs
pacientes con cirugía oral indican que una de forma regular. Los factores de riesgo
sola dosis de un AINE es más eficaz que las que se han asociado con AINEs implican
combinaciones de aspirina o acetaminofén trastornos gastrointestinales superiores.
con un opioide, con menos efectos Estos incluyen úlcera previa o evento GI
secundarios. Los efectos secundarios superior, aumento de la edad,
asociados con el uso de AINE son anticoagulación concomitante, uso
numerosos, pero principalmente se concomitante de esteroides y el uso de
relacionan con trastornos gastrointestinales dosis altas o múltiples AINE. Otro efecto
(IG), hematológicos y renales, así como adverso del uso de los AINES es que
para causar reacciones de la piel y la incrementa el riesgo de sangrado intra y
mucosa. Cabe señalar que la mayoría de postoperatoriamente. La inhibición de
las manifestaciones de estos efectos COX-1 en las plaquetas por AINES
adversos ocurren con la dosificación convencionales resulta en modulación de la
crónica de los AINE. Por lo tanto, durante función de las plaquetas liderando el
un largo periodo de tiempo, la inhibición sangrado prolongado. Este efecto es más
continua de las enzimas COX se hace cada duradero en la aspirina en comparación
vez más significativa. El efecto adverso con otros AINES, porque la aspirina
más profundo del uso prolongado de los irreversiblemente introduce COX en la
AINE tradicionales es el trastorno plaqueta no nucleada. Estudios sugirieron
gastrointestinal. Debido a que esta clase que el AINES más convencional está
de fármaco bloquea ambas enzimas COX, asociado con reducir la agregación

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plaquetaria en respuesta de colágeno y entre 0.5%- 1.0% en pacientes que usan

ácido araquidónico, y ahí hay un prolongadamente AINES. El uso de AINES
incremente subsecuente del tiempo de en cirugía de tercer molar es bien
sangrado. Una preocupación teórica es el documentado en la literatura. Existen
factor de esta prolongación del tiempo de numerosos estudios en los cuales comparan
sangrado, ya que puede promover AINES con otros AINES, AINES con
hemorragia intraoperativas y posoperativas glucocorticoides, y AINES con analgésicos
en pacientes con cirugías dentales. Los opioides. Además, las comparaciones son
efectos por el lado renal de los AINES son hechas con respecto a rutas de
bien conocidos e igualmente conocidos. La administración, tiempo de administración,
función renal normal es parcialmente y dosis. Las drogas comunes que han sido
dependiente sobre la síntesis de investigadas incluyen: ibuprofeno,
prostaglandina, y eso es conocido que diclofenac, tramadol, ketorolaco,
ambas COX-1 Y COX-2 son importantes en lomoxicano.
la producción de prostaglandinas
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
involucrados en la reducción de agua y
GLUCOCORTICOIDES
reabsorción de sodio, el cual mantiene
dilatación apropiada de la vasculatura Los glucocorticoides son sintetizados en la
renal. Con la terapia de AINES, la dosis corteza de la glándula suprarrenal.
dependiente de agua y sodio retenida se Glucocorticoides son corticosteroides con
manifiesta por edema periférico, elevación un efecto relativamente mayor en el
de presión sanguínea, y raras veces falla metabolismo de los carbohidratos sobre el
congestiva al corazón, las cuales se creen agua y la regulación de electrolitos. A
que se producen por la inhibición de la pesar del nombre glucocorticoides, ellos
síntesis de PGE2. Estos AINES son lo más tiene un rango más ancho de los efectos
frecuentemente asociados con un sobre muchas actividades metabólicas. Los
desequilibrio transitorio de electrolitos y receptores de Glucocorticoides son
niveles de agua, que son generalmente encontrados en cada célula del cuerpo
ligeros en la mayoría de los pacientes. Se virtualmente y ejerce un amplio rango de
estima que los problemas renales serios acciones psicológicas afectando cada
que requieren de hospitalización oscilan órgano del sistema.

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Los glucocorticoides activan receptores en la reducción de la respuesta

intracelulares específicos después de inflamatoria es inhibir la producción de
difundir a través de las membranas sustancias vasoactivas tales como
celulares objetivo. Un complejo receptor- prostaglandinas y leucotrienos, así como
esteroide se transloca al núcleo celular y disminuir el número de atrayentes
actúa como factor de transcripción para químicos tales como citocinas. También
genes específicos para estimular o inhibir hay una reducción generalizada en la
su expresión. Es a este nivel celular en el secreción de enzimas lipolíticas y
que se logran efectos reguladores sobre el proteolíticas tales como fosfolipasa,
sistema inmune, incluyendo efectos sobre colagenasa y elastasa.
las citocinas, como consecuencia del
Los glucocorticoides también estimulan la
tiempo requerido para cambios en la
producción de lipocortina, que es una
expresión génica y síntesis de proteínas de
proteína inhibidora de la fosfolipasa A2. La
novo, la mayoría de los efectos de los
inhibición de fosfolipasa A2 conduce a una
corticosteroides no son inmediatos,
reducción de prostaglandinas y
Después de varias horas. Este hecho es de
leucotrienos. Además, los glucocorticoides
importancia clínica, porque generalmente
inhiben la síntesis de COX con una
se observa un retraso antes de que se
inhibición resultante de PGE2 y PGI2. El
manifiesten los efectos beneficiosos de la
uso de esteroides no es curativo, sino
terapia con corticosteroides.
paliativo, y el objetivo es disminuir la
La supresión de cada etapa de la respuesta gravedad de los síntomas que se espera
inflamatoria parece ser la acción principal que experimente un paciente.
de los glucocorticoides. Hay una
EFECTOS ADVERSOS Y
disminución en la dilatación capilar, la
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE
migración de leucocitos y la fagocitosis,
GLUCOCORTICOIDES EN CIRUGÍA ORAL
una disminución en el número total de
linfocitos circulantes, basófilos, eosinofilos El potencial de efectos adversos con el uso
y monocitos y una inhibición de la de glucocorticoides depende de la
formación de tejido de granulación intensidad y duración de la terapia. Una
retardando la proliferación de fibroblastos sola dosis grande o una corta duración de
y la síntesis de colágeno. Su papel principal

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la terapia pueden causar efectos adversos. tratamiento con glucocorticosteroides a

Si se prescribe la terapia con un largo plazo y se ven muy raramente cuando
glucocorticoide durante más de una se administran esteroides ≤5 días. Sin
semana, pueden observarse algunos signos embargo, existe un efecto secundario muy
de toxicidad de esteroides, así como signos inusual que se ha documentado para
de supresión del eje hipotalámico- afectar inmediatamente a los pacientes
pituitario-adrenal (HPA). Los efectos después de la administración de
adversos que se observan con los dexametasona por vía intravenosa. Este
glucocorticoides se correlacionan con la efecto secundario es el prurito perineal.
dosis y la duración de la terapia. Algunos Este efecto secundario tiene una
efectos adversos que pueden observarse predilección femenina, dura 30-45 s, y se
incluyen la hiperglucemia y la glucosuria, ha demostrado que ocurre con
la miofatia, la osteoporosis y la dosificaciones entre6 a 8 mg. El
osteonecrosis, la supresión del mecanismo de este fenómeno es poco
crecimiento, el balance de nitrógeno comprendido. Una hipótesis es que el
negativo, la úlcera péptica, los efectos prurito perineal y el hendido están
oculares, los efectos del SNC que se relacionados con el éster fosfato de
observan con glucocorticoides se dexametasona, debido a que la misma
correlacionan con la dosis y la duración del imitación perineal se ha desherbado con
tratamiento. Algunos efectos adversos que hidrocortisona 21-fosfato y prednisolona
pueden verse incluyen hiperglucemia y Fosfato, El tratamiento de este efecto
glicosuria, miopatía, osteoporosis y secundario es la administración de
osteonecrosis, supresión del crecimiento, dexametasona diluida en 50 ml de fluido
balance de nitrógeno negativo, úlcera durante 5,10 minutos. La administración de
péptica, efectos oculares, efectos en el 8 mg de dexametasona a pacientes
SNC, edema alteración de la distribución sometidos a la extirpación de terceros
de la grasa corporal, aumento de la molares impactados fue investigada por
susceptibilidad a la infección, supresión de Wil- Williamson Se encontró una
la función pituitaria y adrenal y mala diferencia significativa entre valores
cicatrización de la herida. Estos efectos se preoperatorias de 11-desoxioretisol y
observan más comúnmente con el valores 3 días después de la cirugía, No se

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encontró diferencia al comparar los valores dichos estudios se pudo demostrar que
preoperatorios del 11-desoxicortisol con los existió una reducción significativa
valores 7 días después de la cirugía. Se estadísticamente del edema postoperatorio
observó una supresión inicial del en los pacientes a los que se les administró
mecanismo de retroalimentación normal metilprednisolona en 24 y 48 horas,
del eje HPA, seguida de un retorno además de una reducción del edema
completo del funcionamiento normal por el postoperatorio asociado a un incremento
séptimo día post operatorio Los en las dosis de 40 a 125mg, sin embargo
glucocorticoides sistémicos y tópicos están este resultado también mostró que un
absolutamente contraindicados en mínimo edema todavía aparece en casos
pacientes con herpes simple ocular. donde se han utilizado esteroides.

REVISIÓN DE LA LITERATURA Braxendale administró 8mg de

dexametasona y un placebo oral, 2 horas
Varios estudios han sido conducidos para
antes de la cirugía. Los pacientes en el
evaluar la eficacia de los corticosteroides
grupo de la dexametasona tuvieron una
en la reducción de secuelas
disminución demostrativa del dolor
postoperatorias después de remover los
después de 4 horas de la cirugía en
terceros molares impactados. La literatura
comparación con el grupo placebo.
contiene estudios en los que se han
utilizado corticosteroides como la Berrne y Hollander encontraron una
metilprednisolona, betametasona y reducción del dolor y edema, pero no del
dexametasona en varias dosificaciones y trismo después de la administración de
vías de administración. 125mg de metilprednisolona IV en dos
grupos, uno experimental y un grupo de
Huffman en 1977 administró 40mg y 125mg
control. El edema fue medido mediante
de metilprednisolona IV antes de una
técnicas fotográficas y el dolor fue medido
cirugía de terceros molares maxilares
por el número de pastillas que el paciente
impactados y de un tercer molar
reportó usar después de la cirugía. Los
mandibular. El criterio subjetivo fue usado
pacientes en el grupo experimental
para evaluar a los pacientes en 24, 48
reportaron una disminución del dolor en el
horas y 7 días después de la cirugía. En
día de la cirugía. El día después de la

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cirugía no hubo una gran diferencia del ocurre el edema y el efecto fue menos
dolor entre los dos grupos. Los pacientes evidente a medida que el edema
en el grupo experimental usaron una disminuía.
cantidad menor de medicamentos en el día
Skejelbred y Lokken inyectaron 9mg de
de la cirugía en comparación con el otro
dexametasona IM para su estudio, en el
grupo, sin embargo los dos grupos no
que los pacientes fueron evaluados en el
mostraron diferencias en el número total
tercer y sexto día postoperatorio, con una
de píldoras usadas para el dolor
reducción del edema de 55% y 69%
postoperatorio, pero el edema facial fue
respectivamente utilizando un dispositivo
reducido en el grupo experimental, no
mecánico. La evaluación del dolor con
obstante este mismo grupo tuvo un
escala visual análoga fue satisfactoria,
incremento del edema en el segundo y en
siendo menor en los pacientes tratados con
el tercer día postoperatorio, pero fue
esteroides.
menor en comparación con el grupo
control. Neupert evaluó el uso de 4mg de
dexametasona IV en 60 pacientes. No
Schmelzeisen y Frolich en 1992
existieron diferencias en el edema y el
investigaron sobre el uso de 6mg de
dolor diario, pero el trismo y el dolor
dexametasona vía oral, una dosis 12 horas
global si fueron afectados.
antes de la cirugía y otra después de 12
horas en una osteotomía de terceros Achaberg evaluó la efectividad de la
molares impactados. En el primer día metilprednisolona para la reducción del
postquirúrgico la diferencia del edema edema facial postoperatorio en 39
facial fue de 54.3, por otro lado la pacientes sometidos a osteotomías de Le
limitación de la apertura de la mandíbula Fort I y osteotomía vertical transoral. Los
fue reducida en un 17.7, el dolor según la pacientes fueron evaluados con TAC
escala análoga visual fue reducido en un preoperatoriamente y después de 24-72
50% y la cantidad de analgésicos requeridos horas de la cirugía. Los pacientes
después de la cirugía fue reducida en un sometidos a la osteotomía Le Fort I
37%. El efecto del medicamento fue más recibieron metilprednisolona y tuvieron
pronunciado en el primer día una reducción del edema facial de 61% a
postoperatorio en el momento en que

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las 24 horas postoperatorias y 10% a las 72 el ketorolaco suprimía los niveles

horas. Los pacientes sometidos a la periféricos de la PGE2 y también del dolor
osteotomía vertical transoral tuvieron una de mejor manera que la dexametasona.
reducción del edema facial de 38% a las 24
RECOMENDACIONES PARA EL USO
horas y 45% a las 72 horas postoperatorias.
APROPIADO DE CORTICOSTEROIDES
Dionne demostró en un estudio con 61 SIGUIENDO A LA CIRUGÍA DENTOALVEOLAR.
pacientes en la que la dosis preoperatoria
Existen varios análogos sintéticos de
de dexametasona en la cirugía de terceros
glucocorticoides disponibles para el
molares redujo la inflamación durante el
estudiante. Los glucocorticoides varían en
periodo postoperatorio pero fue
su potencial, duración de acción y la media
insuficiente como analgésico. Por otro lado
vida del plasma. La media vida del plasma
fue comprobado que la administración
de los glucocorticoides sintéticos varía de 1
postoperatoria de Ketorolaco IV suprimió la
hora a 4 horas aproximadamente, sin
respuesta dolorosa y también redujo el
embargo la vida media del plasma no es
dolor y la inflamación postoperatoria. En
una buena indicación de la duración de la
este estudio se utilizaron sondas para
actividad biológica de cada esteroide. La
cuantificar y medir los niveles de
duración de la acción es mejor reflejada en
marcadores inflamatorios en los sitios de
el periodo de la supresión de la hormona
lesión tisular. Mostraron que los niveles de
adenocorticotropina después de la
PGE2 y TXB2 eran reducidos en el grupo
administración de glucocorticoides. La
tratado con ketorolaco, pero solo los
potencia de la hidrocortisona es similar a
niveles de TXB2 eran reducidos en el grupo
la potencia del cortisol, mientras que la
tratado con dexametasona. Postularon que
metilprednisolona y la dexametasona son
la PGE2, es el prostanoide primario
de 4 a 20 veces más potentes.
responsable de la respuesta del dolor
periférico. Los investigadores también PREPARACIONES COMUNES
propusieron que la dexametasona inhibe la
Los esteroides para la cirugía dentoalveolar
COX-1 asociada con la producción de TXB2
se encuentran disponibles por vía oral,
en algunos tipos de células y que tienen un
parenteral e intramuscular. Los más
efecto inhibitorio de COX-1 y PGE2 en otros
comunes son los agentes orales e
tipos de células. Entonces se demostró que

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intravenosos de dexametasona, la DISCUSIÓN

dexametasona sodio fosfato de vía
El uso de los AINE en pacientes sometidos a
intramuscular y el acetato de larga acción
cirugías orales ha sido descrito
intramuscular de dexametasona, que
anteriormente. Es aparente que la
también se encuentra disponible. 0.75mg
combinación de otro medicamento con los
de dexametasona son equivalentes a 20mg
AINE es más efectiva para controlar el
de cortisol y 25 mg de cortisona. La media
dolor y edema postoperatorio a una cirugía
vida biológica de la dexametasona es de 36
de terceros molares, en comparación con
a 54 horas y es considerada de larga
un, medicamento perteneciente a los AINE
duración. La metilprednisolona es otro
individualmente. P. ej. La combinación de
corticosteroide común utilizado en la
diclofenac y prednisolona ofrece una mejor
cirugía dentoalveolar, el cual se encuentra
terapéutica con respecto al dolor y edema.
disponible vía oral en altas dosis bajo el
Es importante que dichas combinaciones de
nombre de Medrol. Puede utilizarse vía
fármacos sean reconocidas y disponibles
intramuscular o Intravenosa como
para maximizar el beneficio de las
metilprednisolona sodio-succinato o bajo el
medicaciones antiinflamatorias. Más
nombre de Solu-medrol, que es el nombre
estudios avocan el uso de AINE para
que recibe en el mercado. El acetato de
prevenir el dolor postoperatorio, mientras
metilprednisolona es de larga duración vía
que los glucocorticoides se utilizaron para
intramuscular y se encuentra bajo el
controlar el edema y el trismo
nombre de Depo-Medrol en el mercado. Por
postoperatorio. Los glucocorticoides
otro lado es importante mencionar que la
ejercen su acción en cada paso de la
metilprednisolona en una dosificación de
inflamación, lo que conduce a la
4mg es equivalente a 20mg de cortisol y
disminución de la dilatación de los
25mg de cortisona. La vida media biológica
capitales, disminución de linfocitos
de la metilprednisolona es de 18-36 horas y
circulantes inhibiendo la proliferación de
es considerado un esteroide de acción
fibroblastos e inhibiendo a las
intermedia. La betametasona, un agente
prostaglandinas y leucotrienos. La
de acción larga también se encuentra
supresión de dichos factores ejerce un
disponible vía oral, intramuscular e
efecto profundo en la inflamación tisular y
intravenosa.
ofrecen una terapéutica potente en el

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manejo de pacientes sometidos a cirugías días para maximizar su beneficio y

orales. minimizar el riesgo de causar retraso en la
cicatrización. La vía ideal de
Los glucocorticoides son agentes efectivos
administración es la intravenosa. Si los
en la reducción del grado de dolor que
esteroides se administran en vía IV pueden
deja la secuela postoperatoria, además de
proveer una respuesta farmacológica
tomar en cuenta su participación en la
inmediata. La vía oral puede causar un
reducción del edema y del trismo, para
comienzo tardío de la acción, puede crear
que estos sean efectivos deben
una respuesta errática debido a la
administrarse en dosis adecuadas. Una
farmacocinética del fármaco, sin embargo
dosis de corticosteroides debe ser
esta vía provee una ruta conveniente,
equivalente o exceder un poco a las
económica y segura en todos los pacientes.
cantidades fisiológicas liberadas del
La vía intramuscular es más lenta que la
cuerpo. La dosis diaria de cortisol puede
intravenosa y la absorción depende de las
ser de 15-25mg y una dosis de 300mg
tasa de sangre al sitio de administración. El
puede ser utilizada en situaciones de crisis.
inicio de la acción es todavía más rápido
Una dosis que exceda el límite podrá
que la vía oral y de acción más prolongada.
suprimir el proceso inflamatorio en mayor
Los corticosteroides están contraindicados
medida que el cuerpo podría por sí mismo.
en administraciones de rutina, solo deben
Se han utilizado dosis de 125mg de
ser utilizados para procedimientos
metilprednisolona, los cuales son
quirúrgicos orales complejos en los que los
equivalentes a 625mg de cortisol,
traumas son moderados o severos. Los
mostrando efectos adversos en los ensayos
procedimientos quirúrgicos orales que
clínicos.
implican la eliminación de hueso parcial o
Los glucocorticoides usados en cirugías completo por terceros molares impactados
orales no ejercen su acción más allá de 24 se incluyen en esta categoría, al igual que
horas en administración de dosis simples. los procedimientos largos que crean una
Para mantener la eficacia antiinflamatoria cantidad considerable de traumatismos de
las dosis de esteroides deben mantenerse tejidos blandos y tejidos duros.
por un mínimo de 3 días y máximo de 5

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Conclusión
El uso de AINES y corticosteroides en la rama de la odontología es sumamente importante en
el hecho en el que estos fármacos actúan como una alternativa para erradicar el dolor y el
edema postoperatorio debido a sus mecanismos de acción, los cuales hemos estado
estudiando a lo largo de la asignatura. Los fármacos antiinflamatorios esteroideos y no
esteroideos pueden ser administrados tanto de manera preoperatoria y postoperatoria,
preoperatoriamente con la finalidad de abordar la inflamación durante la cirugía y
postoperatoriamente para el manejo de secuelas de la inflamación. Así mismo pueden ser
utilizados en combinaciones con otros tipos de fármacos para que el resultado sea más
beneficioso y su acción sea más rápida. Sin embargo ya que se tratan de fármacos
antiinflamatorios, se debe tener cuidado, ya que al inhibir los ciclos de la inflamación, como
por ejemplo la producción de prostaglandinas, estos fármacos pueden causar efectos
secundarios y daños irreversibles en algunos casos, por dicha razón el odontólogo debe de
encontrarse capacitado para conocer en qué momento deben ser utilizados y en qué momento
son totalmente contraindicados, todo esto con la finalidad de beneficiar la salud bucodental
y aliviar la sintomatología de los pacientes

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Anexos

Medicamento Potencia Potencia Duración de la Media vida

glucocorticoide mineralocorticoide acción (h) plasmática(min)

equivalente (mg) relativa

Cortisona 25 1 8-12 60

Hidrocortisona 20 0.8 0-12 90

Prednisona 5 0.25 24-36 60

Prednisolona 5 0.25 24-36 200

Metilprednisolona 4 0 24-366 180

Triamcinolona 4 0 24-36 120

Dexametasona 0.75 0 36-54 200

Betametasona 0.6 0 36-54 200

Tabla IV Comparación de glucocorticoides comúnmente utilizados

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Medicamento Dosis Máxima dosis Duración de la Inicio de Media vida

recomendada diaria(mg) acción(h) acción plasmática(h)
en adulto(mg) (h)
Ibuprofeno 200-400 c/ 4- 1,200 4-6 .5-1 2-4
6h
Diclofenac 50 c/8h 150 4-6 1.5-2 1-1.5
Diflunisol Inicial 500- 1,500 8-12 1 8-12
1000, luego
250-500 c/8-
12h
Rofecoxib Inicial 50, 75 24 2-3 17
luego 25 al día
Ketorolaco 10 c/4-6h 40 6-8 -10min 2-6
Aspirina 325-650 c/4-6h 4,000 4-6 20-30min 3-6
Acetaminofén 325-650 c/4-6h 4,000 4-6 <1 1-3
Naproxeno Inicial 500, 1,250 <7 1 12-17
luego 250 c/6-
8h
Tabla II. Comparación de los AINES más comunes

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