KELOMPOK 4

LAPORAN TUTORIAL I
BLOK 5.1

Pembimbing Tutor :dr.Hasna Dewi Sp.PA,M.kes

Mutiara Rizki G1A114096
Puja Pramudita Sari G1A115001
Achyarini Noviola G1A114017
Deby Tri lestari G1A114026
Daisy Ratna Yahdini GIA115012
Wita Zahara G1A115014
Jefri Raja Doli Hotdiman Situmorang G1A115057
Vidia Monisha Parbowati G1A115062
Dinda Sahyati Rizki Nalia Pohan G1A115063

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI
2017/2018
SKENARIO
Seorang anak umur 5 tahun datang ke IGD RSUD Raden Mattaher diantar oleh
ibunya dengan keluahan demam mendadak terus menerus selama lima hari, demam turun
dengan pemberian obat penurun panas, tapi kemudian demam kembali tinggi. Keluhan
disertai mual dan muntah nafsu makan menurun. Keluhan batuk dan pilek disangkal. Ibunya
mengatakan anak sempat juga mimisan.

Dari pemeriksaan vital sign tekanan darah 100/60 mmHg, temperatur : 38,8oc
frekuensi nadi 120 x/menit, frekuensi nafas 30 x/menit, dari pemeriksaan kepala-leher : pupil
isokor, RC(+/+)N, konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera ikterik (-/-). Pemeriksaan torak
dalam batas normal. Pemeriksaan abdomen: tidak ada kelainan , kecuali hepar yang teraba
saat palpasi. Pemeriksaan extremitas didapatkan ptekie (-), uji torniqet positif akral dingin (-)
. BB 18 kg TB 105 cm . anak ini tinggal di daerah perkampungan kumuh dan dilaporkan
telah terjadi kejadiaan anak meninggal dunia didaerah tersebut karena gejala yang sama .
Laboratorium :
Hemoglobin 12,0
Leukosit 3100/µL
Hematokrit 45%
Trombosit 78000/µL
I. KLASIFIKASI ISTILAH
1. Demam :kenaikan kondisi suhu tubuh diatas normal (>37,2o c).
2. Mual :sensasi tidak nyaman di epigastrik dan abdomen
disertai rasa ingin muntah
3. Muntah :Pengeluaran isi lambung melalui mulut.
4. Batuk :Reflex fisiologis mengeluarkan secret di saluran nafas
atas / zat iritan.
5. Pilek :infeksi ringan pada hidung,sinus,tenggorokan dan
saluran nafas.
6. Mimisan :ditandai dengan hidungnya berlendir kondisi ditandai
dengan keluarnya darah melalui hidung.
7. Isokor :keadaan pupil sama besar kiri dan kanan dan sama
bentuknya.
8. Anemis :kondisi pucat karena darah tidak sampai keperifer.
9. Ikterik :keadaan mukosa / kulit kuning karena deposisi
bilirubin.
10. Petekie :bintik merah berukuran kecil dan tidak menonjol.akibat
perdarahan intradermal.
11. Akral :ujung extremitas.
II. IDENTIFIKASI MASALAH
1. Bagaimana mekanisme demam?
2. Penyebab terjadinya demam?
3. Tipe-tipe demam?
4. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?
5. Kenapa demam menurun setelah diberikan obat penurun panas kemudian naik
lagi?
6. Makna klinis demam 5 hari yang lalu yang disertai mual muntah dan disertai
dengan nafsu makan menurun?
7. Bagaimana mekanisme terjadinya mimisan?
8. Apa saja tipe-tipe dari mimisan?
9. Interpretasi dari pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik?
10. Apa hubungan keluhan anak dengan anak tinggal di lingkungan daerah
perkampungan kumuh?
11. Apa hubungan keluhan anak dengan kejadian anak meninggal dunia di sekitar
rumahnya ?
12. Apa hasil dari interpretasi pemeriksaan laboratorium?
13. Apa alur diagnose dari anak tersebut?
14. Apa diagnosis banding dari keluhan anak?
15. Apa yang terjadi pada anak?
16. Apa epidemiologi dari penyakit tersebut?
17. Apa etiologi dari penyakit tersebut?
18. Apa pathogenesis dari penyakit tersebut?
19. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit tersebut?
20. Apa derajat penyakit tersebut?
21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit tersebut?
22. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada anak tersebut?
23. Apa prognosis dari penyakit tersebut?
24. Bagaimana edukasi dari penyakit tersebut?
III. CURAH PENDAPAT
1. Bagaimana mekanisme demam?
Jawab:
Terjadi Perlawanan antibodi terhadap tubuh mengeluarkan prostaglandin,
disebabkan oleh pirogen eksogen dan endogen.

2. Penyebab terjadinya demam?

Jawab:
Terdapat 2 faktor yaitu factor infeksi dan faktor non infeksi

3. Tipe-tipe demam?
Jawab:
- Demam septik
- Demam remiten
- Demam intermiten
- Demam kontinyu
- Demam siklik

4. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?

Jawab:
- Demam typoid
- Influenza
- Malaria
- Penyakit infeksi

5. Kenapa demam menurun setelah dibarikan obat penurun panas kemudian naik
lagi?
Jawab:
Karena obat hanya untuk menurunkan gejala saja tidak mengobati penyebab
dari demam tersebut.

6. Makna klinis demam 5 hari yang lalu yang disertai mual muntah dan disertai
dengan nafsu makan menurun?
Jawab:
Akibat dari reaksi dari imunologis dan dapat merangsang pusat mual.

7. Bagaimana mekanisme terjadinya mimisan?

Jawab:
kompleks antigen dan antibody yang mengeluarkan zat yang merusak
pembuluh darah.

8. Apa saja tipe-tipe dari mimisan?

Jawab:
 Mimisan dibagi menjadi local dan sistemik berdasarkan penyebab.

9. Interpretasi dari pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik?

Jawab:
Dari pemeriksaan vital sign cenderung tidak normal
- Temperature : tinggi
- TD : hipotensi
- Leher : normal
- Abdomen : normal
- Hati : hepatomegali

10. Apa hubungan keluhan anak dengan anak tinggal di lingkungan daerah
perkampungan kumuh?
Jawab:
Sanitasi

11. Apa hubungan keluhan anak dengan kejadian anak meninggal dunia di sekitar
rumahnya ?
Jawab:
Untuk menegakkan diagnosa apakah penyakit tersebut bersifat menular atau
tidak.

12. Apa hasil dari Interpretasi pemeriksaan laboratorium?

Jawab:
Hematokrit : meningkat
Trombosit : menurun
HB : normal
Leukosit : menurun

13. Apa alur diagnosa dari anak tersebut?

Jawab:
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan panunjang

14. Apa diagnosis banding dari keluhan anak?

Jawab:
- Morbili
- Tipus
- Malaria
- DBD
- Cingkungunya
IV. ANALISIS MASALAH
1. Bagaimana mekanisme demam?
Jawab:
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama
pirogen.Pirogen adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi
dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien.
Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin
atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah
endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis
lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang
berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1,
IL-6, TNF-α, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya
adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat
mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi.

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih

(monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin,
mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan
mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6,
TNF-α, dan IFN).

Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium

hipotalamus untuk membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk
kemudian akan meningkatkan patokan termostat di pusat termoregulasi
hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu sekarang lebih rendah dari
suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-mekanisme untuk
meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan
mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi
peningkatan produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada
akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik1.

2. Penyebab terjadinya demam?

Jawab:
Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non
infeksi.
Demam akibat infeksi bisa disebabkan oleh:
1. Infeksi bakteri
2. Virus
3. Jamur
4. Parasit.
Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh:
1. faktor lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi,
keadaan tumbuh gigi, dll)
 2. penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll)
3. keganasan (Penyakit Hodgkin, Limfoma nonhodgkin, leukemia, dll) dan

pemakaian obat-obatan (antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin)2.

3. Tipe-tipe demam?
Jawab :
 Demam Septik
Pada tipe demam septik, suhu tubuh berangsur naik ke tingkat yang
tingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas
normal pada pagi hari. Sering disertai dengan keluhan menggigil dan
berkeringat.

 Demam Remiten
Pada tipe demam remiten, suhu tubuh dapat turun setiap hari tetapi
tidak pernah mencapai suhu tubuh normal.

 Demam Intermiten
Pada tipe demam intermiten, suhu tubuh turun ketingkat yang normal
selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi setiap dua
hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebeas demam diantara
dua serangan demam disebut kuartana.

 Demam Kontinyu
Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda
lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali
disebut hiperpireksia.

 Demam Siklik
Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu tubuh selama beberapa
hari yang diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang
kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula3.

4. Penyakit apa saja yang ditandai dengan demam pada anak?

Jawab:

 Infeksi bakteri: pneumonia, bronkitis, appendicitis, demam typhoid

 Infeksi virus: influenza, DBD, chikungunya, H1N1
 Infeksi jamur: coccidroides imitis, criptoccosis
 Infeksi parasit: malaria, toksoplasmosis, helmintiasis
Non infeksi : Imunisasi dll4.
5. Kenapa demam menurun setelah diberikan obat penurun panas kemudian naik
lagi?
Jawab:
Demam adalah meningkatnya suhu tubuh diatas normal ( 36,5-37,2).
Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya
telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari
mikroorganisme ataupun merupakan hasil reaksi imunologik yang tidak
berdasarkan infeksi. Naik kembalinya suhu tubuh setelah diberikan obat
penurun panas dikarenakan obat penurun panas tersebut tidak mengobati dari
etiologi demam itu sendiri 4.

6. Makna klinis demam 5 hari yang lalu yang disertai mual muntah dan disertai
dengan nafsu makan menurun?
Jawab:
• Demam
Demam 5 hari terus menerus tersebut merupakan manifestasi klinis
penyakit demam dengue di mana gejala klinis DBD terjadi demam tinggi
selama 2-7 hari . Demam yang terjadiakibat adanya rangsangan terhadap
metabolisme asam arachidonat oleh pirogen endogen (IL-1) yang dirangsang
oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. Agen infeksius ini
mengacaukan set point suhu pada hipotalamus, sehingga tubuh berusaha untuk
mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam.

• Mual muntah

Mual dan muntah terjadi akibat timbulnya rangsangan terhadap pusat

mual, sehingga kemudian menimbulkan gerakan antiperistaltik sehingga
terjadi gerakan muntah, yang sebelumnya diawali dengan rasa mual. Muntah
merupakan cara dari traktus gastroinstestinal membersihkan dirinya sendiri
karena suatu rangsangan berupa iritasi organ gastrointestinal secara luas dan
berlebihan dari toksin bakteri, virus, yang dapat merangsang zona
kemoreseptor pencetus. Muntah terjadi bila terdapat rangsangan pada pusat
muntah (Vomiting Centre), suatu pusat kendali di medulla berdekatan dengan
pusat pernapasan atau Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema
pada lantai ventrikel keempat Susunan Saraf. Koordinasi pusat muntah dapat
diransang melalui berbagai jaras. Muntah dapat terjadi melalui jaras kortek
serebri dan system limbic menuju pusat muntah(VC). Muntah terjadi jika
pusat muntah terangsang melalui vestibular atau sistim vestibuloserebella dari
labirint di dalam telinga. Rangsangan di pusat muntah kemudian dilanjutkan
ke diafragma (suatu sekat antara dada dan perut) dan otot-otot lambung, yang
mengakibatkan penurunan diafragma dan kontriksi (pengerutan) otot-otot
lambung. Hal tersebut selanjutnya mengakibatkan peningkatan tekanan di
 dalam perut khususnya lambung dan mengakibatkan keluarnya isi lambung
sampai ke mulut.

• Nafsu makan menurun

Nafsu makan pasien berkurang karena salah satu mediator inflamasi,
yaitu serotonin, yang dilepaskan pada proses radang, yaitu iritasi mukosa,
mempunyai mekanisme menekan nafsu makan dengan menekan pusat
pengatur rasa kenyang dan rasa lapar di hipotalamus3, 5.

7. Bagaimana mekanisme terjadinya mimisan?

Jawab:
Infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang
memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi sehingga virus
bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue
menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga diproduksi limfokin
dan interferon gamma. Interferon gamma akan mengaktivasi monosit 15
sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti TNF, IL-1, PAF
(platelet activating factor), IL-6, dan histamin yang mengakibatkan terjadinya
disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a
terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga
mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma. Interaksi virus dengan endotel
juga mengakibatkan koagulpati yang menyebabkan disfungsi endotel.
Kerusakan endotel dan kebocoron plasma tersebut pun mengakibatkan
terjadinya perdarahan pada DBD ataupun mimisan 1.

8. Apa saja tipe-tipe dari mimisan?

Jawab:
1. Berdasarkan sumber perdarahan
a. Epistaksis anterior
Kebanyakan berasal dari pleksus Kisselbach diseptum bagian
anterior atau dari arteri etmoidalis anterior. Perdarahan pada septum
anterior biasanya ringan karena keadaan mukosa yang hiperemis atau
kebiasaan mengorek hidung dan kebanyakan terjadi pada anak,
seringkali berulang dan dapat berhenti sendiri
b. Epistaksis posterior

Dapat berasal dari arteri etmoidalis posterior atau arteri

sfenopalatina. Perdarahan biasanya lebih hebat dan jarang dapat
berhenti sendiri. Sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi,
arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskular karena
pecahnya arteri sfenopalatina.
 2. Berdarkan kelainan lokal pada hidung
a. trauma

Perdarahan dapat terjadi karena trauma ringan misalnya

mengorek hidung, benturan ringan, bersin atau mengeluarkan ingus
terlalu keras, atau sebagai akibat trauma yang lebih hebat seperti kena
pukul, jatuh atau kecelakaan lalu-lintas, selain itu juga bisa terjadi
akibat adanya benda asing tajam atau trauma pembedahan
b. infeksi lokal

epistaksis bisa terjadi pada infeksi hisung dan sinus paranasal

seperti rinitis atau sinusitis. Bisa juga pada infeksi spesifik seperti
rinitis jamusr, tuberkulosis, lupus.
c. tumor

epistaksis dapat timbul pada hemongioma dan karsinoma. Yang

lebih sering terjadi pada angiofibroma dapat menyebabkan epistaksis
berat
3. Berdasarkan kelainan sistemik
a. penyakit kardivaskular

Hipertensi dan kelinan pembuluh darah seperti pada

arteriosklerosis, nefritis kronik, sirosis hepatis atau diabetes melitus
dapat menybebkan episktasis. Epistaksis yang terjadi pada penyakit
hipertensi sering kali hebat dan dapat berakibat fatal.
b. infeksi sistemik

Yang sering menyebabkan epistaksis ialah demam berdarah

(dengue hemorrhagic fever). Demam tifoid, influenza dan morbili juga
dapat disertai epistaksis.
c. Kelainan Hormonal

Epistaksis juga dapat terjadi pada wanita hamil atau menopause

karena pengaruh perubahan hormonal.
d. Kelainan darah

Kelainan darah penyebab epistaksis antara lain leukimia,

trombositopenia, bermacam-macam anemia serta hemofilia 6.

9. Interpretasi dari pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik?

Jawab:
Tekanan darah (100/60 mmHg) : Tekanan darah pasien normal,
 karena nilai normal 80-110/50-
80 mmHg
Temperatur (38,8oc) :Pasien mengalami demam,

karena suhu normal 34,7 -

Frekuensi nadi (120x/menit)
Frekuensi nafas (30x/menit)
Pemeriksaan kepala-leher
Pupil isokor
Refleks cahaya (+/+)
Konjungtiva palpebra tidak anemis : normal
Sklera ikterik (-/-)
Pemeriksaan thoraks
Pemeriksaan abdomen
Pemeriksaan ekstremitas
37,3OC
: Frekuensi nadi pasien normal,
karena nilai normal 80-120
: Frekuensi nafas pasien normal,
karena nilai normal 20-
30x/menit
: normal
: normal
: normal
: normal
: hepar mengalami pembesaran,
seharusnya hepar tidak teraba.
: petekie dan akral normal,
namun dari uji tourniquet positif
dicurigai terdapat kelainan 7.

10. Apa hubungan keluhan anak dengan anak tinggal di lingkungan daerah
perkampungan kumuh?
Jawab:
Penyakit berbasis lingkungan memang berhubungan dengan
sanitasi.Hygiene sanitasi lingkungan adalah pengawasan lingkungan fisik,
biologis, sosial dan ekonomi yang mempengaruhi kesehatan manusia dimana.
Sanitasi lingkungan yang buruk, genangan air yang tertampung dalam suatu
wadah, tempat pemukiman yang padat dan kumuh adalah faktor pencetus
berkembang biaknya penyakit. Frekuensi wabah penyakit yang tinggi
umumnya adalah DB (demam berdarah), diare, dan penyakit kulit.
11. Apa hubungan keluhan anak dengan kejadian anak meninggal dunia di sekitar
rumahnya ?
Jawab:
Untuk menentukan penyebab dari penyakit dan menentukan apakah
penyakit tersebut disebabkan oleh penularan atau tidak. Kerena Penularan
infeksi virus dengue terjadi melalui vector nyamuk genus Aedes ( terutama
A.aegypti dan A.albopictus). peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan
dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi
nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih ( bak mandi, kaleng bekas,
dan tempat penampungan air lainnya).

Beberapa vektor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi

biakan virus dengue yaitu :

1. Vektor : perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit,

kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor
dari satu tempat ke tempat lain.
2. Pejamu : terdapatnya penderita dilingkungan/ keluarga,
mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan
jenis kelamin.
3. Lingklungan : curah hujan, suhu, sanitasi, dan kepadatan penduduk1.

12. Apa hasil dari interpretasi pemeriksaan laboratorium?

Jawab:
Dari hasil pemeriksaan loaboratorium:
Hemoglobin 12,0 :Normal, dimana hemoglobin normal untuk anak-anak
adalah 10-16
Leukosit 3100/µL : leukosit menurun, dimana leukosit normal pada anak-
anak berkisar antara 5000-11000/mm3
Hematokrit 45% : terjadi peningkatan hematokrit, dimana hematokrit
normal adalah 33%-38% untuk anak-anak.
Trombosit 78000/µL : trombosit menurun, dimana trombosit normal pada
anak-anak adalah 150000-400000.

13. Apa alur diagnosa dari anak tersebut?

Jawab:
 Anamnesis
 Identitas
 Nama : An. A
 Umur : 5 tahun
  Keluhan utama
 Demam
 Riwayat penyakit sekarang
 Demam mendadak terus-menerus selama 5 hari
 Demam turun dengan pemberian obat penurun panas,
kemudian naik lagi
 Keluhan disertai mual dan muntah
 Nafsu makan menurun
 Mimisan
 Riwayat penyakit dahulu :-
 Riwayat penyakit keluarga : -
 Kebiasaan dan lingkungan :
- Tinggal di daerah perkampungan kumuh
- Ada anak meninggal disektar rumah dengan gejala yang sama
 Keluhan sistem :-

 Pemeriksaan fisik
 TD : 100/60 mmHg
 Temperatur : 38,8 c
 Nadi : 120x/menit
 Nafas : 30x/ menit
 Pupil : Isokor
 Rc : (+/+) N
 Konjungtiva palpebrae : Tidak anemis
 Sklera Ikterik : (-/-)
 Thorak : Normal
 Abdomen : Hepar teraba saat palpasi
 Petekie : (-)
 Akral dingin : (-)
 Bb : 18kg
 Tb : 105cm
 Uji torniqet : (+)

Tes Rumple Leede (RL)/ Uji Tourniquet

Tes Rumple Leede (RL) atau yang dikenal juga dengan Percobaan
Pembendungan/ Uji Tourniquet adalah prosedur hematologi yang merupakan
uji diagnostik terhadap ketahanan kapiler dan penurunan jumlah trombosit.
Ketahanan kapiler dapat menurun pada infeksi DHF (Dengue Hemoragic
Fever).
Tes RL dilakukan dengan cara pembendungan vena memakai
sfigmomanometer pada tekanan antara sistolik dan diastolik (100 mmHg)
selama 10 menit. Pembendungan vena menyebabkan darah menekan dinding
kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu sebab kurang kuat atau adanya
trombositopenia, akan rusak oleh pembendungan tersebut.
 Darah dari dalam kapiler akan keluar dan merembes ke dalam jaringan
sekitarnya sehingga tampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit.
Bercak tersebut disebut ptekie. Hasil positif bila terdapat ptekie pada bagian
volar lengan bawah yang dibendung dengan jumlah ≥ 10 pada area
berdiameter 5 cm. Tes RL tidak perlu dilakukan:
1. Jika sudah terdapat purpura
2. Diketahui mempunyai riwayat perdarahan.

PROSEDUR KERJA
a. Alat
1. Sfigmomanometer
2. Stetoskop
3. Stop Watch / Timer

b. Cara kerja
1. Terangkan pada pasien tentang tujuan tes RL dan prosedurnya.
2. Persiapkan alat untuk tes RL
3. Pasang ikatan sfigmomanometer pada lengan atas lebih kurang 3 jari diatas
fossa cubiti.
4. Pompa sfigmomanometer sampai tekanan antara sistolik dan diastolik
(100mmHg) yaitu di atas tekanan vena tapi kurang dari tekanan arteri
sehingga darah dari jantung ke perifer tetap jalan.
5. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit.
6. Lepaskan ikatan sfigmomanometer dan tunggu sampai tanda stasis darah
lenyap. Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan yang
dibendung sama dengan warna kulit lengan yang disebelahnya.
7. Carilah dan hitung banyaknya ptekie yang timbul dalam lingkaran yang
berdiemeter 5 cm di bagian volar lengan bawah.

Interpretasi : Normal : (-) : <10 ptekie

Patologis : (+) : > 10 ptekie. ketahanan kapiler menurun 8.

 Pemeriksaan laboratorium
 Hemoglobin : 12,0
 Leukosit : 3100/uL
 Hematokrit : 45%
 Trombosit : 78.000/uL
14. Apa diagnosis banding dari keluhan anak?
Jawab:

PEMERIKSAAN
ETIOLOGI GEJALA
LABORATORIUM
Demam disertai 2 -leukopenia
atau lebih tanda : -trombositopenia
DEMAM
Virus dengue sakit kepala, nyeri
DENGUE
retro-orbital,
mialgia, artralgia
-Demam tinggi -Trombositopenia
(demam yang (<100.000),
naik turun antara -Bukti ada
2-7 hari, biasanya kebocoran plasma (
bifasik) hematokrit >20%)
DEMAM -Mual dan
BERDARAH Virus dengue Muntah
DENGUE -Petekie (+)
-Perdarahan
spontan
-Kulit dingin
-Syok berat
-Hepatomegali
-Demam - leukopenia
(meningkat -trombositopenia
perlahan-lahan -aneosinofilia
terutama pada -LED meningkat
sore hingga -SGOT dan SGPT
malam hari) meningkat
-Nyeri kepala
-Nyeri otot
DEMAM
Salmonella thypi -Anoreksia
TIFOID
-Mual dan muntah
-Batuk
-Perasaan tidak
enak diperut
-Epistaksis
-Bradikardi
-Lidah yang
berselaput
-Demam periodik - pemeriksaan tes
MALARIA Plasmodium -Anemia darah (+)
-Splenomegali - trombosit normal
 -Lesu -leukopenia
-Malaise -LED meningkat 4.
-Sakit kepala
-Nyeri sendi dan
tulang
-menggigil
-anoreksia

15. Apa yang terjadi pada anak?

Jawab:
Demam berdarah dengue derajat II .

16. Apa epidemiologi dari penyakit tersebut?

Jawab:
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik
Barat, dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di
seluruhwilayah tanah air. Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vector
nyamuk genus Aedes. Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan
sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina
yaitu bejana yang berisi air jernih 3.

17. Apa etiologi dari penyakit tersebut?

Jawab:
Demam dengue atau demam berdarah dengue disebabkan oleh virus
dengue, yang termasuk genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106.
Terdapat 4 serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau DBD. Keempat serotipe
ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak,
terdapat reaksi silang antara serotipe dengue dengan flavivirus lain seperti
yellow fever, japanese encephallitis dan west nile virus.
Dalam laboratorium virus dengue dapat bereplikasi pada hewan
mamalia seperti tikus, kelinci, anjing, kelelawar, dan primata. Survei
epidemiologi pada hewan ternak didapatkan antibodi terhadap virus dengue
pada hewan kuda, sapi dan babi. Penelitian pada atropoda menunjukkan virus
dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes (stegomyia) dan
Toxorhynchites 1.

18. Apa pathogenesis dari penyakit tersebut?

Jawab:
 Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme
imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan
sindrom renjatan dengue. Respon imun yang diketahui berperan dalam
patogenesis DBD adalah :
a. Respon humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. Antibodi terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau
makrofag. Hipotesis ini disebut dengan antibody dependent enchancement
(ADE);
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu
TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan
TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10;
c. Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi
virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d. Aktivasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya
C3a dan C5a.

Kurane dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan
peneliti lain menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi
makrofag yang memfagositosis kompleks virus-antibodi non netralisasi
sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh
virus dengue menyebabkan aktivasi T-helper dan T-sitotoksik sehingga
diproduksi limfokin dan interferon gamma. Interferon gamma akan
mengaktivasi monosit 15 sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi
seperti TNF, IL-1, PAF (platelet activating factor), IL-6, dan histamin yang
mengakibatkan terjadinya disfungsi endotel dan terjadi kebocoran plasma.
Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-
antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.

Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme :

a. Supresi sumsum tulang
b.Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang
pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi
megakariosit.

Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan hematopoiesis

termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat
terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan. Hal ini menunjukkan
terjadinya stimulasi trombopoiesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap
keadaan trombositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan
fragmen C3g, terdapatnya antibodi VD, konsumsi trombosit selama proses
 koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi
melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-
tromboglobulin dan PF4 yang merupakan pertanda degranulasi trombosit.
Koagulopati terjadi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang
menyebabkan disfungsi endotel. Berbagai penelitian menunjukkan terjadinya
koagulopati konsumtif pada demam berdarah dengue stadium III dan IV.
Aktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue terjadi melalui aktivasi jalur
intrinsik (tissue factor pathway). Jalur intrinsik juga berperan melalui aktivasi
faktor Xia namun tidak melalui aktivasi kontak (ka likrein C1-inhibitor
complex)1.

19. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit tersebut?

Jawab:
1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari, dengan
sebab yang tidak jelas dan hamper tidak dipengaruhi oleh antipiretik
maupun surface cooling.
2. Manifestasi Perdarahan
o Uji tourniquet positif
o Spontan, yaitu petekie ,ekimosis epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis atau melena

3. Pembesaran hati

Syok yang ditandai dengan nadi yang lemah dan cepat sampai tak
teraba, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau sampai nol,
tekanan darah menurun menjadi 80 mmHg atau sampai nol, disertai kulit
yang teraba lembab dan dingin, terutama pada ujung jari kaki, tangan
dan hidung, penderita menjadi lemas,gelisah sampai menurunnya
kesadaran dan timbul sianosis di sekitar mulut 9.

20. Apa derajat penyakit tersebut?

Jawab:

KLASIFIKASI DERAJAT PENYAKIT INFEKSI VIRUS DENGUE

DD/DBD DERAJAT GEJALA LAORATORIUM
Demam disertai 2 atau lebih Leukopenia, trombositopenia, tidak
tanda : sakit kepala, nyeri ditemukan bukti kebocoran plasma
DD
retro-orbital, mialgia,
artralgia
Gejala diatas ditambah Trombositopenia (<100.000),
DBD I
dengan uji bendungan positif Bukti ada kebocoran plasma
DBD II Gejala diatas ditambah Trombositopenia (<100.000),
 dengan perdarahan spontan Bukti ada kebocoran plasma
Gejala diatas ditambah Trombositopenia (<100.000),
dengan kegagalan sirkulasi Bukti ada kebocoran plasma
DBD III
(kulit dingin dan lembab
serta gelisah)
Syok berat disertai dengan Trombositopenia (<100.000),
DBD IV tekanan darah dan nadi tidak Bukti ada kebocoran plasma 4.
teratur
21. Bagaimana tatalaksana dari penyakit tersebut?
Jawab:

Tatalaksana demam berdarah dengue bersifat simtomatik dan suportif

yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Apabila cairan oral
tidak dapat dberikan oleh karena tidak mau minum, muntah atau nyeri perut
berlebihan, maka cairan IV rumatan perlu diberikan.

Karena pasien demam, maka pasien juga dberikan parasetamol dengan

dosis 10-15kg/bb/kali. Jadi, karena berat badan pasien 18kg,pasien harus
 mengkonsumsi parasetamol sebesar 270mg sekali minum. Bila terjadi kejang
demam, berikan antikovulsif.

Rasa haus dan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,
anoreksia, dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah,teh
manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasien perlu diberikan minum
50ml/kgBB dalam 4-6jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi,
anak diberikan cairan rumatan 70-100ml/kgBB dalam 24jam berikutnya.

Untuk mengganti volume plasma yang hilang, kita harus memberikan

cairan yang hilang. Cairan intravena diperlukan apabila (1) anak terus menerus
muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak mungkin diberikan
minum peroral, ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempecepat
terjadinya syok, (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan
berkala seperti tertera pada table dibawah ini

Jadi, jumlah cairan untuk anak di scenario adalah 1000 + 50x18= 1900ml 10.

22. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada anak tersebut?
Jawab:
Infeksi primer pada demam dengue dan penyakit mirip dengue
biasanya ringan dan dapat sembuh sendirinya. Kehilangan cairan dan
elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam adalah komplikasi paling sering
pada bayi dan anak-anak. Epistaksis, ptekie, dan lesi purpura tidak umum
tetapi dapat terjadi pada derajat manapun. Keluarnya darah dari epistaksis,
muntah, atau dari rectum, dapat memberi kesan keliru perdarahan
gastrointestinal. Pada dewasa dan mungkin anak-anak, keadaan yang
mendasari padat berakibat pada perdarahan signifikan. Kejang dapat terjadi
pada saat temperatur tinggi, khususnya pada demam chikungunya. Lebih
jarang lagi, setelah fase febril, astenia berkepanjangan,depresi
mental,bradikardia,dan ekstrasistol ventrikular dapat terjadi.
 Komplikasi akibat pelayanan yang tidak baik selama rawat inap juga
dapat terjadi berupa kelebihan cairan (fluid overlood), hiperglikemia dan
hipoglikemia,ketidak seimbangan elektrolit dan asam-basa, infeksi
nasokomial,serta praktik klinis yang buruk.
Didaerah endemis, demam berdarah dengue harus dicurigai terjadi
pada orang yang mengalami demam, atau memiliki tampilan klinis
hemokonsentrasi dan trombositopenia 1.
23. Apa prognosis dari penyakit tersebut?
Jawab:
Dengan perawatan yang cepat dan agresif, kebanyakan pasien sembuh
dari demam berdarah dengue. Namun, setengah dari pasien yang tidak diobati
dan telah mengalami syok tidak dapat bertahan hidup 1.

24. Bagaimana edukasi dari penyakit tersebut?

Jawab:
Belum ada vaksin yang tersedia melawan dengue, dan tidak ada
pengobatan spesifik untuk menangani infeksi dengue. Hal ini membuat
pencegahan adalah langkah terpenting, dan pencegahan berarti menghindari
gigitan nyamuk jika kita tinggal di atau bepergian ke area endemik (CDC,
2010). Jalan terbaik untuk mengurangi nyamuk adalah menghilangkan tempat
nyamuk bertelur, seperti bejana/ wadah yang dapat menampung air. Nyamuk
dewasa menggigit pada siang hari dan malam hari saat penerangan menyala.
Untuk menghindarinya, dapat menggunakan losion antinyamuk atau
mengenakan pakaian lengan pajang/celana panjang dan mengamankan jalan
masuk nyamuk ke ruangan. Penggunaan insektisida untuk memberantas
nyamuk dapat dilakukan dengan malathion. Cara penggunaan malathion
adalah dengan pengasapan (thermal fogging) atau pengabutan (cold fogging).
Untuk pemakaian rumah tangga dapat menggunakan golongan organofosfat,
karbamat atau pyrethoid.

Memutuskan rantai penularan dengan cara :

1. Menggunakan insektisida :
 Malathion (adultisida) dengan pengasapan
 Temephos (larvasida) dimasukkan ketempat penampungan air
bersih.RR
2. Tanpa Insektisida :
 Menguras bak mandi dan tempat penampungan air bersih minimal 1x
seminggu.
 Menutup tempat penampungan air rapat – rapat.
 Membersihkan halaman rumah dari kaleng – kaleng bekas, botol –
botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang 10.
LI
1. NSI
Produk gen NS1 merupakan glikoprotein yang dihasilkan oleh semua flavivirus
dan penting untuk replikasi dan viabilitas virus. Selama replikasi virus, NS1
terlokalisir dalam organel sel. Penelitian telah banyak didedikasikan untuk
kegunaan NS1 sebagai alat diagnosis infeksi virus dengue, karena disekresikannya
protein ini. Dalam enam tahun terakhir terdapat beberapa studi yang menyikapi
penggunaan antigen NS1 dan antibodi anti-NS1 sebagai alat untuk diagnosis
demam berdarah. Tes antigen-capture ELISA telah dilakukan dengan sensitivitas
berkisar antara 4 sampai 1 ng/mL. Penelitian-penelitian ini mengidentifikasikan
hubungan antara keparahan penyakit dan jumlah antigen NS1 dalam serum,
namun penelitian lain tidak menemukan hubungan ini dan pada kenyataannya
tidak bisa membedakan antara primer dan sekunder.
2. Dewasa ini, suatu antibodi monoklonal serotipe spesifik berbasis antigen-capture
enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) NS1 yang menunjukkan
spesifisitas serotipe yang baik telah dikembangkan. memiliki sebuah standar IgG
NS1 serotipe spesifik ELISA tidak langsung untuk membedakan infeksi virus
dengue primer dan sekunder dan menunjukkan korelasi yang baik antara anti-IgG
NS1 serotipe spesifik (ditentukan oleh ELISA) dan hasil dari plaque reduction and
neutralization test (PRNT). Protein NS1 serotipe spesifik IgG ELISA bekerja
handal untuk serotipe virus dengue dalam serum fase konvalesen dari pasien
dengan infeksi primer dan dalam serum fase akut dari pasien dengan infeksi
sekunder (yang akan mendeteksi serotipe yang menyebabkan infeksi pertama),
tapi tidak demikian dengan serum pasien pada fase penyembuhan dengan infeksi
sekunder. antigen NS1 merupakan glikoprotein tersekresi 48 kDa yang tidak
terdapat pada partikel virus yang terinfeksi namun terakumulasi di dalam
supernatan dan membran plasma sel selama proses infeksi. Protein NS1
merupakan gen esensial di dalam sel yang terinfeksi dimana fungsinya sebagai ko-
faktor untuk replikasi virus, yang terdapat bersama di dalam bentuk replikasi RNA
double-stranded. Immune recognition dari permukaan sel NS1 pada sel endotel
dihipotesiskan berperan dalam mekanisme perembesan plasma yang terjadi
selama infeksi virus dengue yang berat. Sampai saat ini, bagaimana NS1
berhubungan dengan membran plasma, yang tidak berisi motif sekuens
membranespanning masih belum jelas.Tes tersebut berguna untuk deteksi dini
kasus dan untuk investigasi wabah. Evaluasi dari pemeriksaan-pemeriksaan ini
seharusnya dilakukan untuk menilai kegunaan dan efektivitas biaya. Saat ini juga
 sudah terdapat reagen NS1 dalam bentuk rapid test yang menggunakan metode
Immuno chromatography (ICT) 11.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid I . Edisi keenam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2014.
2. Sumber : Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher
RG, Boyce TG, penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A
problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York: Lippincott William &
Wilkins; 2005.h.318-73.
3. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid III . Edisi keenam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departeman Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2014.
4. SetiatiS , Alwi I, Sudoyo AW, et al.Ilmu Penyakit Dalam. 6th Ed. Jakarta:
Interna Publishing. 2014.
5. Guyton AC, Hall JE, Rachman YL, Hartanto H, editors. Buku ajar
fisiologikedokteran. 11st ed. Jakarta: ECG; 2007.
6. (Soepardi, Eflaty Arsyad, Prof., Dr., Sp.THT-KL (K), et al. Telinga, Hidung,
Tenggorok, Kepala dan Leher, Edisi Ketujuh. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI;2012.
7. Kuiken,Debra Van, dkk. What Is ‘Normal?’ Evaluating Vital Signs. America:
Pediatric Nursing Journal Vol. 39 No.5;2013.
8. Halsey E, Vilcarromero S, Forshey B, Rocha C, Bazan I, et al.Performance of
the tourniquet test for diagnosing dengue in peru. Am J Trop Med
Hyg;2013.h.89:99–104.
9. Rampengan, T.H. Laurentz, I.R. . Penyakit Infeksi Tropik pada Anak. Jakarta:
EGC;2007.
10. Sumarmo, S. Poorwo. Soedarmo. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis Edisi
kedua. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia;2012.
11. Wowor, Mayer F.Deteksi Dini Demam Berdarah Dengue Dengan
Pemeriksaan Antigen Ns1. FK UNSRAT: JurnalBiomedik;2011.