Anda di halaman 1dari 30

Laporan Kasus

Transient Ischemic Attack

Penyusun:

dr. Dicky Conreng

Pendamping :

dr. Giselle Wilhelmina Raphaela Tambajong

Kesehatan Daerah Militer XIII/ Merdeka

R.S. Robert Wolter Monginsidi

Manado

Februari 2018
BAB 1. PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah
yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000
penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas
tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit
jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di
Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di
Indonesia1.
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara tiba-
tiba dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam). Ketika
otak kehilangan suplai darah, otak akan mencoba memulihkan aliran darah. Jika suplai darah
dapat dipulihkan, maka fungsi dari sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal
inilah yang terjadi pada TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara atau
mini stroke2.
Transient ischemic attack merupakan suatu keadaan gawat darurat dan sebuah
tanda awal akan terjadinya stroke. Diperkirakan hampir 1/3 pasien stroke mengalaminya.
Resiko terbesar pada penyakit stroke adalah pada saat 48 jam pertama setelah terjadinya TIA,
dan evaluasi awal pada instalasi gawat darurat merupakan kesempatan untuk
mengidentifikasi keadaan yang beresiko kearah rekurensi serangan stroke3.
Pusat perhatian dalam penanganan TIA sebaiknya ditujukan untuk membedakan
antara TIA dengan stroke dan tanda-tanda penyerta. Diagnosis yang akurat didapatkan
melalui riwayat onset mendadak dari tanda-tanda adanya proses iskemik pada daerah
vaskuler, disertai dengan pemeriksaan fisik dan neuroimaging yang menunjukan tidak adanya
proses infark pada otak. TIA jarang ada yang berlangsung hingga lebih dari 1 jam, dan
definisi yang menggunakan patokan durasi 24 jam. Ketika diagnosis telah ditentukan, kriteria
resiko klinis dapat membantu penemuan pada pencitraan untuk mengidentifikasi resiko
pasien terkena serangan berulang3.
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Transient Ischemic Attack (TIA) merupakan suatu defisit neurologis secara tiba-tiba
4
dan defisit tersebut berlangsung hanya sementara (tidak lebih lama dari 24 jam) .
Sekelompok ahli baru-baru ini mendefinisikan TIA sebagai episode singkat disfungsi
neurologis yang disebabkan oleh iskemik otak fokal atau retina, dengan gejala klinis biasanya
berlangsung < 1 jam, dan tanpa bukti infark akut. Setiap definisi memiliki kelebihan dan
kekurangan, dan definisi yang tepat saat ini masih dalam perdebatan. Kebanyakan penelitian
yang dilakukan telah menggunakan definisi klasik, yaitu defisit neurologis berlangsung < 24
jam karena iskemik fokal di otak atau retina5.

2.2 EPIDEMIOLOGI
Sekitar 200.000 sampai 500.000 TIA didiagnosis setiap tahun di Amerika Serikat.
TIA membawa risiko jangka pendek sangat tinggi terhadap stroke, dan sekitar 15 % dari
stroke didiagnosis didahului oleh TIA .
Insiden TIA meningkat dengan bertambahnya usia, dari 1-3 kasus per 100.000 pada
usia yang lebih muda dari 35 tahun meningkat menjadi 1.500 kasus per 100.000 pada usia
lebih dari 85 tahun. Kurang dari 3 % dari semua infark serebral besar terjadi di anak-anak.
Stroke Pediatric sering memiliki etiologi yang sangat berbeda dari stroke dewasa dan
cenderung terjadi dengan frekuensi lebih sedikit.
Insiden TIA pada pria (101 kasus per 100.000 penduduk) secara signifikan lebih
tinggi dibandingkan pada wanita (70 per 100.000). Insiden TIA di kulit hitam (98 kasus per
100.000 penduduk) lebih tinggi dibandingkan dalam putih (81 per 100.000 penduduk)6.

2.3 ETIOLOGI
Transient Ischemic Attack (Serangan Iskemik Sesaat) disebabkan oleh faktor
penyebab yang sama dengan stroke. Iskemia adalah istilah kedokteran yang biasa digunakan
untuk menggambarkan penurunan suplai darah dan oksigen pada sel. Stroke iskemik terjadi
saat arteri yang mensuplai perdarahan otak mengalami gangguan. Keadaan ini bisa
disebabkan oleh stenosis dari arteri, yang mengganggu aliran darah, kemudian menyebabkan
turbulensi yang dapat membentuk trombus. Klot tersebut dapat terbentuk pada arteri yang
memperdarahi otak, atau dapat terjadi pada bagian tubuh lainnya yang kemudian terbawa
sampai ke otak7.
Partikel bebas yang terbawa arus dinamakan embolus, dan klot yang terbawa bebas
dinamakan tromboemboli. Klot lokal dan yang berasal dari bagian tubuh lainnya merupakan
penyebab utama dari stroke dan TIA. Emboli otak yang paling sering menjadi penyebab
stroke berasal dari arteri carotis pada leher7.
Faktor resiko terjadinya TIA sama dengan faktor resiko penyebab stroke. Definisi dari
faktor resiko sendiri, yaitu karakteristik, tanda atau kumpulan gejala pada penyakit yang
diderita individu yang mana secara statistik berhubungan dengan peningkatan kejadian kasus
baru berikutnya (beberapa individu lain pada suatu kelompok masyarakat). Beberapa faktor
resiko TIA ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak. Faktor yang dapat dimodifikasi
yaitu7:
- Hipertensi
Merupakan penyebab utama pada stroke. Meskipun seseorang dengan
peningkatan tekanan darah sedang, tetap memiliki resiko lebih tinggi untuk
terkena stroke dibandingkan seseorang dengan tekanan darah yang normal.
Peningkatan darah ringan hingga besar pada seseorang meningkatkan kejadian
terkena stroke pada individu tersebut hingga 10 kali lipat. Tekanan darah yang
lebih tinggi berarti resiko yang meningkat. Meskipun pengurangan tekanan diastol
yang hanya sebesar 6 mmHg, nilai tersebut dapat menurunkan resiko stroke
sebesar 42%.
- Merokok
Merokok saat ini telah menunjukkan dapat meningkatkan kejadian hipertensi,
aterosklerosis, dan peningkatan resiko terkena stroke hingga 2 sampai 4 kali
dibandingkan dengan individu yang tidak merokok. Teradapat hubungan respon
berdasarkan dosis antara merokok dengan kejadian iskemia serebral, perokok
berat memiliki resiko yang lebih tinggi.
Konsumsi tembakau lebih dari satu bungkus sehari dapat melipatgandakan resiko
terkena stroke. Berhenti merokok selama 5 tahun akan mengurangi resiko
terjadinya stroke hingga sama dengan resiko pada orang yang tidak pernah
merokok.
- Penyakit Jantung dan Aritmia
Keadaan ini juga sering menjadi penyebab stroke, namun beberapa keadaan
tersebut bersifat kongenital. Tipe aritmia yang dinamakan atrial fibrilasi seringkali
dihubungkan dengan terjadinya stroke. AF dapat meningkatkan kejadian stroke
dan terbentuknya emboli hingga 5 kali lipat.
- Konsumsi Alkohol
Hubungan antara konsumsi alkohol dan stroke merupakan sesuatu yang kompleks.
Konsumsi alkohol dengan jumlah sedikit dapat menurunkan resiko terjadinya
stroke, sedangkan mengkonsumsi alkohol dalam jumlah yang banyak dapat
meningkatkan kejadian stroke hingga 2-5 kali.
- Diabetes melitus meningkatkan resiko penyakit kardiovaskuler dan
serebrovaskuler. Kadar gula darah yang terkontrol dapat menurunkan resiko
terjadinya stroke. Peningkatan kejadian serangan awal dari stroke meningkat
sebanyak 2-6,5 kali pada wanita dan 1,5-2 kali pada pria.

Berikut merupakan faktor yang tidak dapat dimodifikasi7:


- Jenis Kelamin
Pria memiliki kecenderungan terkena stroke sebanyak 1,25 kali lebih besar
dibandingkan dengan wanita, namun karena wanita rerata usia hidupnya lebih
lama dibandingkan pria, lebih banyak wanita yang mati karena stroke tiap
tahunnya.
- Usia
Usia adalah salah satu faktor resiko tunggal yang paling penting pada stroke.
Setiap individu di atas 55 tahun memiliki resiko 2 kali lipat untuk terkena stroke,
baik pada pria maupun wanita.
- Genetik
Peningkatan kejadian stroke pada suatu keluarga telah lama dicatat. Penyebab
faktor familial juga berperan pada stroke antara lain adalah karena faktor
keturunan yang cenderung mengidap stroke, faktor keturunan terhadap faktor
resiko stroke lain, dan pola hidup keluarga tersebut. Penelitian belakangan ini
menemukan bahwa terdapat peningkatan reisko pada pria dengan ibu yang
meninggal akibat stroke dan wanita yang memiliki stroke pada riwayat penyakit
keluarga.
- Ras
Kejadian stroke dan angka mortalitas sangat bervariasi antara ras satu dengan
lainnya. Ras kulit hitam memiliki resiko sebesar 2 kali lipat untuk terkena stroke
dibandingkan dengan ras kulit putih. Pada usia 45-55 tahun, angka kematian pada
ras Afirka-Amerika meningkat 4 sampai 5 kali dibandingkan dengan ras kulit
putih, perbedaan tersebut berkurang seiring dengan peningkatan usia.
Ras asia, terutama suku Cina dan Jepang, memiliki angka kejadian stroke yang
tinggi. Kejadian stroke dan angka kematiannya di Jepang sangat tinggi belakangan
ini yang sebagian besar disebabkan oleh penyakit jantung.

Beberapa penyebab potensial terjadinya stroke telah dapat diindentifikasi, termasuk di


antaranya6:
- Aterosklerosis pada arteri karotis eksterna dan arteri vertebral serta arteri
intrakranial.
- Embolus: akibat dari penyakit katup, trombus pada ventrikel, pembentukan
trombus akibat atrial fibrilasi, kelainan pada arkus aorta, pembentukan emboli
akbibat foramen oval yang paten (PFO) atau defek pada septum atrium (ASD).
- Disesksi pembuluh darah arteri
- Arteritis yang disebabkan proses inflamasi pada arteri yang terjadi terutama pada
usia lanjut, lebih sering pada wanita; karena noninfectious necrotizing vasculitis
(penyebab utama); obat-obatan; radiasi, trauma lokal, dan penyakit jaringan ikat.
- Obat-obatan simpatomimetik
- Lesi akibat masa (tumor atau subdural hematoma), kejadian ini jarang
menimbulkan gejala yang sesaat (TIA), lebih mengarah kepada gejala yang
progresif dan persisten.
- Hiperkoagulasi (akibat genetik, kanker, maupun proses infeksi)

2.4 PATOFISIOLOGI
2.4.1 Patogenesis Infark Otak
Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan
fungsi otak, yaitu:
a. Ambang fungsional adalah batas aliran darah otak (50-60cc/100gr/menit), yang bila
tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-
sel masih tetap utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas
aliran darah otak (15cc/100gr/menit) yang bila tidak tercapai, akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam
proses disintegrasi.
c. Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak
yang bila tidak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF <
15cc/100gr/menit)8.

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah sekitarnya
disertai mekanisme kompensasi fokal berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya
beberapa keadaan berikut ini8:
a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dikompensasi
dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis gejala yang timbul
adalah transient ischemic attack (TIA), yang dapat berupa hemiparesis sepintas atau
amnesia umum sepintas, yang berlangsung selama ≤24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF regional lebih
besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi mampu memulihkan fungsi neurologik
dalam waktu beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan
klinik terdapat sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurology Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga
mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini
akan timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda8:
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat karena
CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah
tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang
rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
2. Daerah di sekitar ischemic-core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih
tinggi daripada daerah ischemic-core. Walaupun sel-sel tidak mengalami
kematian, namun terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2
tinggi, dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam
berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh
darah dan jaringan berwarna pucat. Biasanya disebut sebagai ischemic penumbra.
Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang
tepat.
3. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral
maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi sehingga disebut sebgai daerah
luxury perfusion.
2.5 TANDA DAN GEJALA KLINIS
Gejala TIA sangat bervariasi antara pasien, namun gejala pada individu tertentu
cenderung sama. Beberapa gejala yang dapat ditemukan:
 onsetnya tiba-tiba dan tanpa peringatan, dan pemulihan biasanya terjadi dengan cepat,
sering dalam beberapa menit
 mati rasa mendadak atau kelemahan pada wajah, lengan atau kaki, terutama pada satu
sisi tubuh
 tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
 kebingungan mendadak, kesulitan berbicara atau memahami
 tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
 tiba-tiba sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya

Gejala TIA juga dapat tergantung dari daerah otak yang mengalami kekurangan
darah. Secara klinis, TIA dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu:
a. TIA sistem karotis
Jika kelainan terjadi pada subendotelium arteria karotis interna dapat timbul 2
kemungkinan:
- stenosis yang menimbulkan insufisiensi vaskuler dan
- sumber embolisasi yang menimbulkan oklusi di arteri serebral.
Bila terjadi embolisasi dari ‘plaque atheromatosa’ di dinding arteri karotis
interna, maka setiap arteri serebral dapat menjadi sasaran oklusi. Tetapi karena pola
percabangannya, maka yang paling sering menjadi sasaran embolisasi tersebut ialah
arteri serebri anterior dan yang kedua adalah arteri serebri posterior.
Buta sesisi yang sementara dan seringkali timbul secara berulang-ulang (buta
‘fugax’) merupakan manifestasi embolisasi yang bersumber pada arteri karotis
interna. Sindroma oklusi arteri karotis interna yang mudah dimengerti ialah gambaran
penyakit yang timbul akibat oklusi di dinding arteri karotis interna tepat pada
orifisium arteria oftalmika, sebagai cabang pertama dari arteri karotis interna.
Gejala yang bangkit ialah buta mutlak pada sisi ipsilateral (sisi oklusi) dengan
hemiparesis sisi kontralateral. Tanda yang dapat dijumpai pada sindroma tersebut
ialah tekanan intra-arteriil pada arteri-arteri retinal yang rendah.
b. TIA sistem vertebrobasiler
Oklusi vertebrobasilar atau cabang-cabangnya dapat menimbulkan gejala-
gejala saraf otak, gangguan serebelar, gerakan involunter dan gerakan tangkas yang
dikenal sebagai sindroma pontin, sindroma mesensefalon atau sindroma medulla
oblongata. Ciri pokoknya ialah adanya sifat alternans. Gangguan saraf otak timbul
pada sisi ipsilateral yang berkombinasi dengan gangguan ketangkasan gerakan atau
kelumpuhan pada anggota gerak sisi kontralateral. Atau gangguan saraf otak
ipsilateral yang berkombinasikan dengan hemihipestesia sisi kontralateral. Gangguan
serebelar yang bangkit bersifat ipsilateral sedangkan gerakan involunter dijumpai
pada sisi kontralateral4.

2.6 DIAGNOSIS
Gejala dan tanda-tanda TIA kebanyakan telah menghilang pada saat individu yang
terkena tiba di rumah sakit. Oleh karena itu, riwayat kesehatan orang yang terkena mungkin
menjadi dasar konfirmasi diagnosis TIA. Setelah tiba di rumah sakit, pemeriksaan fisik
meliputi pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan tekanan darah harus dilakukan. Beberapa
pemeriksaan penunjang juga dibutuhkan untuk mendiagnosis TIA.

2.6.1 Laboratorium
Pada evaluasi awal dari gejala TIA, kadar glukosa darah dan serum elektrolit
sebaiknya diukur untuk menyingkirkan adanya hipoglikemia atau elektrolit imbalans yang
dapat menyebabkan penurunan kesadaran. Pemeriksaan darah lengkap dan waktu koagulasi
dapat membantu dalam menemukan adanya penyakit yang menyangkut proses perdarahan
dan terbentuknya trombosis. Pada pasien muda, saat terdapat kecurigaan adanya infeksi SSP,
intoksikasi obat, atau penyakit pembekuan darah, pemeriksaan tambahan untuk
menyingkirkan penyakit tersebut sebaiknya dilakukan, seperti rapid plasma reagen testing,
pemeriksaan CSF, screening obat pada urin, dan pemeriksaaan hiperkoagulabilitas lengkap.
Kadar lipid puasa juga harus diukur untuk mengetahui adanya resiko kardiovaskular.
Pemeriksaan kadar kolesterol berguna untuk penentuan dosis penggunaan awal statin untuk
mencapai target kadar LDL10.
Pada perawatan penderita di rumah sakit, maka pemeriksaan rutin laboratorium selalu
dikerjakan, misalnya: hemoglobin (Hb), LED, eritrosit, trombosit, leukosit, hitung jenis,
hematokrit (Ht), serta pemeriksaan hemostasis lengkap termasuk kadar fibrinogen dan
viskositas darah. Selain itu dilakukan juga pemeriksaan kimia darah lengkap termasuk
kolesterol, lipid, dan trigliserida. Dari pemeriksaan ini diketahui kemungkinan polisitemia
dan hiperviskositas darah8.
Pemeriksaan foto kepala dan servikal juga merupakan pemeriksaan yang dikerjakan
pada penderita TIA. Foto vertebra servikal, lateral, dan oblique kanan dan kiri bermanfaat
untuk melihat foramina vertebralis, apakah ada osteofit yang akan mengganggu atau menekan
arteri vertebralis, dan pada gerakan leher dapat menyebabkan TIA8.
AHA/ASA merekomendasikan pemeriksaan neroimaging dalam 24 jam pertama
setelah onset. MRI DWI dipilih sebagai modalitas karena lebih sensitif dibandingkan CTscan.
CT scan masih yang paling sering digunakan dibanding MRI karena faktor ketersediaan dan
keakuratan untuk mengidentifikasi adanya perdarahan intraserebral. Jika pasien telah
menjalani CT scan emergensi, MRI harus dilakukan sebgai follow-up karena superioritasnya
dalam mengidentifikasi infark serebri10.
Elektrokardigrafi harus dilakukan dalam perawatan pertama. Transthoracic atau
transesofageal ekokardiografi dapat digunakan untuk untuk melihat sumber emboli jantung
dan untuk mengetahui adanya patensi pada foramen oval, penyakit vaskuler, trombosis
jantung, dan aterosklerosis10.
Pemeriksaan kardiologi merupakan pemeriksaan penting karena gangguan irama
sering menjadi penyebab TIA. Sering dilupakan bahwa hipotensi ortostatik dapat juga
menjadi penyebab TIA oleh karena itu pemeriksaan tekanan darah waktu tidur, duduk, dan
berdiri harus dilakukan10.

2.6.2 Pemeriksaan Non Invasif


Pemeriksaan klinis neovaskuler ditujukan untuk menilai keadaan vaskuler sistem
karotis yang pemeriksaannya bersifat non invasif sebagai berikut8:
a. Pemeriksaan Bising Nadi dan Denyut Nadi Leher
Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada setiap penderita TIA untuk menilai keadaan
perubahan besar dan perbedaan antara denyut nadi karotis kiri dan kanan, perbedaan atau
perbandingan antara denyut nadi arteri temporalis superfisialis kiri dan kanan. Setelah itu
dengan stetoskop didengar akan kemungkinan adanya bising nadi (arterial bruits); sungkup
stetoskop diletakkan di daerah orbita, di bagian lateral bifuraksio karotis di leher dan
retinoaurikuler.
Tempatkan pasien pada ruangan yang tenang. Kita gunakan diafragma dari stetoskop
karena bagian tersebut mampu mendeteksi frekuensi suara arterial bruits yang lebih tinggi
dibandingkan bell. Minta pasien menarik napas dalam kemudian menahan napasnya.
Auskultasi dimulai pada daerah proyeksi dari cartilage tiroid kemudian ke arah sudut yang
dibentuk oleh dagu. Dengan kata lain, auskultasi dilakukan diatas garis proyeksi dari arteri
karotis, yaitu pada bagian medial muskulus sternomastoideus.
Terdapatnya bising nadi atau berkurangnya denyut nadi pada salah satu sisi
menunjukan kemungkinan kelainan morfologik pada pembuluh darah, sehingga lebih lanjut
harus ditentukan dengan pemeriksaan penunjang lain. Jadi adanya intracranial bruits pada
seseorang dengan TIA menunjukan adanya kemungkinan besar gangguan pada pembuluh
nadi utama yang ke otak.

b. Pemeriksaan Oftalmodinamometri
Pemeriksaan ini mengukur tekanan darah pada pangkal arteri oftalmika, baik diastolik
maupun sistolik dengan cara memberikan tekanan dari luar terhadap arteri karotis retina /
bola mata, yang kemudian tekanan ini dikurangi secara bertahap kemudian denyutan arteri
sentralis retina dideteksi dengan oftalmoskop. Tekanan dari luar yang diaplikasikan pada bola
mata diukur dengan oftalmodinamometer yang telah diterapkan secara empirik. Secara
prinsipil, pengukuran tekanan darah ini berbeda dengan pengukuran tekanan darah pada arteri
brakialis. Aplikasi tekanan pada bola mata ditera dalam gram dan dikonversikan ke dalam
mmHg.
Jika terjadi penurunan tekanan pada salah satu sisi terutama tekanan diastolik lebih
daripada 25% maka perbedaan ini dianggap bermakna atau penurunan tekanan sistolilk dan
diastolik >20%. Hal ini berarti bahwa pada sisi yang tekanannya menurun telah terjadi
penurunan pressure-gradient yang terjadi akibat gangguan aliran darah atau sumbatan pada
bagian proksimal arteri karotis interna atau arteri oftalmika.
Pada umumnya kelainan tersebut paling sering disebabkan karena proses
aterosklerosis pada bifuraksio karotis, pada pangkal arteri karotis interna atau pada arteri
karotis komunis. Dalam frekuensi yang lebih kecil sumbatan terjadi pada pembuluh nadi
yang lebih proksimal atau pada pangkal areteri karotis komunis. Pemeriksaan
oftalmodinamometri sangat berguna pada penderita TIA yang mengenai sitem karotis dengan
derajat akurasi 70-75%. Pengukuran dilakukan dalam posisi setengah duduk supaya faktor
gravitasi dapat memperjelas ketajaman pengukuran.
Pada keadaan ini, hasil pengukuran oftalmodinamometri, hasil pengukuran menjadi
sulit diintepretasikan, yaitu pada:
- Aritmia Jantung
- Glaukoma berat
- Penderita yang gelisah atau nonkoperatif
- Penderita dengan kelainan dan asimetri pada arteri sentralis retina serta cabang-
cabangnya.
Pengukuran harus dilakukan beberapa kali dan selalu harus diukur tekanan sistemik
sebagai pembanding.

c. Pemeriksaan Funduskopi
Pemeriksaan oftalmoskopi merupakan pemeriksaan bedside yang sangat bermanfaat
pada penderita TIA, terutama TIA sistem karotis. Pada kasus-kasus TIA akibat proses
tromboembolik pada sistem karotis seringkali terjadi gangguan visus homolateral yang
menyertai gejala neurologik fokal kontralateral. Gejala neurooftalmologik ini berupa
transient monocular blindness, dimness of vision, transient homonymus hemianopia, dan
altitudinal hemianopic scotoma.
Beberapa pemeriksaan oftalmoskop yang penting adalah:
- Teradapat emboli pada pembuluh darah retina ipsilateral
o Adanya white plaque pada arteri retina sewaktu serangan TIA dengan stenosis
karotis yang jelas. Emboli ini terdiri atas materi fibrin trombosit. Jenis kedua,
emboli regional dengan adanya yellow plaques yang tidak mengganggu retinal
flow secara berarti. Penemuan adanya plaques ini membantu diagnosis TIA
kearah ateroma pembuluh karotis.
- Retinopati hipertensif asimetrik.
o Pada penderita hipertensi sering ditemukan berbagai perubahan yang khas
berupa arteriosklerosis retina.
- Terdapat atrofi atopik primer yang tidak jelas sebabnya pada satu sisi.
o Keadaan ini dapat disebabkan karena flow yang sangat berkurang pada sisi
karotis yang tersumbat karena ateroma sehingga terjadi iskemia retina sesisi
dan berakibat atrofi optik primer.
- Oklusi arteria karotis retina sesisi atau neuropati optic iskemik (ischemic optic
neuropathy) yang akut.
o Pada keadaan ini perlu dipertimbangkan kemungkinan terjadinya emboli pada
sistem karotis.
d. Pemeriksaan Termografi Fasial
Prinsip pemeriksaan ini adalah sebagai berikut: penderita dengan oklusi karotis atau
insufisiensi karotis, maka peredaran darah yang ke wajah ipsilateral juga akan berkurang
termasuk sirkulasi ke kulit, terutama daerah orbita. Keadaan ini mengakibatkan berkurangnya
derajat penguapan panas (heat emission), yang dengan cepat dapat dideteksi dengan infra red
thermogram.
e. Pemeriksaan ultrasonografi karotis (ultrasonic imaging)-duplex songrafi
Dengan alat ini maka gambaran sistem karotis pada daerah leher atau bifuraksio
dapat diproyeksikan pada suatu layar. Demikian pula bila suatu stenosis atau oklusi dapat
dideteksi dengan alat ini.
Pemeriksaan ultrasonografi transkranial Doppler (TCD) dapat menilai blood flow
yang bersifat dinamis. Dengan pemeriksaan TCD ini dapat diketahui/diperkirakan kelainan
hemodinamik aliran darah otak berupa terdapatnya penyubatan, aneurisme, atau malformasi.
Pemeriksaan computed axial tomography scanning (CAT-scan) dapat juga membantu melihat
kemungkinan adanya infark pada penderita TIA terutama silent infarct; jika positif, maka
kemungkinan tromboemboli serebral diperkuat.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih adalah pemeriksaan SPEC (Simple Photon
Emission Computed Tomography) dan PET (Positive Emission Tomography). Dua
pemeriksaan ini menggunakan radiostop dan dapat memperlihatkan secara dinamik
perubahan-perubahan aliran darah pada otak pada kegiatan mental ataupun fisik.
Pada pemeriksaan SPECT, aliran darah otak diproyeksikan secara global dan dapat
pula menilai perfusi radioisotop ke dalam darah di otak secara kualitatif. Sedangkan pada
PET dapat memperlihatkan adanya pengurangan aliran darah secara kuantitatif. Dengan PET
juga dapat dilihat aliran metabolisme oksigen glukosa dan lain-lain di daerah sehat maupun
sakit.
2.6.3 Pemeriksaan Invasif
Dari penderita TIA yang dianggap menderita gangguan hemodinamik, maka 87%
menunjukan adanya lesi vaskuler yang sesuai dengan gejala klinisnya. Terhadap penderita ini
telah dilakukan tindakan bedah pada pembuluh darah ekstrakranial serta anastomosis arteri
serebri media temporalis. Pemeriksaan angiografi ini tidak dapat diganti dengan pemeriksaan
apapun8.
Pada setiap penderita TIA dimana penyebabnya adalah gangguan hemodinamik,
maka setidaknya 4 versi angiogram harus dikerjakan. Hal ini perlu untuk melihat patensi
pembuluh darah ekstrakranial dengan tidak memandang apakah TIA karotis atau TIA
vertebrobasiler. Sering ditemukan, bahwa pada TIA vertebrabasiler pembuluh-pembuluh
karotis telah mengalami stenosis, atau oklusi, atau sebaliknya. Selain melihat derajat stenosis,
jenis sumbatan dapat pula divisualisasi, misalnya bagaimana permukaan suatu plak, apakah
terdapat ireguleritas atau stenosis itu bersifat smooth dan multiple (plak labil atau stabil)8.
Meskipun arteriografi merupakan pemeriksaan penunjang yang terpenting dan
memiliki banyak keunggulan, namun kelemahannya adalah bahwa sangat sedikit informasi
yang dapat diperoleh mengenai proses hemodinamiknya sendiri. Sebagai contoh, tidak jarang
ditemukan penderita dengan oklusi karotis bilateral yang hampir total tetapi asimtomatik 8.
Belakangan ini telah ada pemeriksaan transkranial Doppler (TCD) yang menilai
secara tidak langsung keadaan hemodinamik pembuluh darah otak utama. Dengan
pemeriksaan ini dapat diketahui besarnya aliran darah (flow) masing-masing pembuluh darah
otak. Perubahan aliran darah otak pada aneurisma ini dapat juga diperkirakan dengan
pemeriksaan TCD ini. Pemeriksaan yang non invasif ini selain dapat dipakai sebagai
penilaian hemodinamik pada strok juga dapat digunakan untuk menilai kelainan struktural
pembuluh darah otak pada pre dan post tindakan ballooning/stenting 8.

2.6.4 Diagnosis Banding Transient Ischemic Attack 10.

DIAGNOSIS Temuan Klinis

Sakit kepala berat pada unilateral


Tumor SSP dengan mual dan muntah

Demam, sakit kepala, pusing, kaku

Infeksi SSP leher, mual, muntah, fotofobia,


perubahan status mental
Trauma Sakit Kepala, pusing, kontusio

Hipoglikemia Pusing, lemas, diaforesis

Sakit kepala berat dengan atau tanpa


Migren fotofobia, usia muda

Diplopia, kelemahan tungkai,


Multiple Sklerosis parestesia, retensi urin, neuritis optikus

Pusing dengan atau tanpa kehilangan

Kejang kesadaran, inkontinensia urin, lidah


tergigit, gerakan tonik klonik

Sakit kepala berat dengan onset cepat


Perdarahan Subaraknoid dan fotofobia

Pusing berputar, diaphoresis, dengan


Vertigo (sentral atau perifer) atau tanpa kehilangan daya dengar

2.7 PENATALAKSANAAN
Begitu terdapat suspek terhadap TIA, penatalaksanaan segera yang dilakukan adalah
mengembalikan fungsi optimal perfusi otak dan mencegah terjadinya stroke. Pertimbangkan
beberapa strategi penatalaksanaan berikut: (1) Pertahankan posisi kepala pada bidang lunak
yang datar. Posisi ini telah terbukti dapat meningkatkan perfusi otak hingga 20%,
dibandingkan dengan posisi menekuk ke atas 30o. (2) Pertahankan euvolemi dan
keseimbangan elektrolit. (3) Optimalisasi perfusi jaringan dengan mencegah terjadinya
hipoksia. Pemberian oksigen telah terbukti memiliki hubungan dengan peningkatan perbaikan
sel-sel saraf 3.

2.7.1 Antihipertensi
Rekomendasi AHA/ASA untuk penatalaksanaan Stroke Iskemik Akut
1. Pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik atau terapi reperfusi
lainnya dengan tekanan sistole 185 mmHg atau tekanan diastole 110
mmHg, harus diturunkan tekanan darahnya terlebih dahulu. Tekanan
sistole >180 mmHg atau diastole >110 mmHg adalah kontraindikasi
untuk terapi trombolitik intravena.
2. Pasien yang memiliki indikasi penatalaksanaan cepat terhadap tekanan
darah harus segera ditangani.
3. Pada pasien tanpa terapi trombolitik atau terapi reperfusi lainnya
tekanan darah harus diturunkan jika meningkat hingga 220 mmHg
untuk tekanan sistole dan 120 mmHg untuk tekanan diastole.
4. Pasien dengan hipotensi, penyebab hipotensi harus dicari. Hipovolemia
dan aritmia jantung harus ditangani dengan cepat, dapat diberikan
vasopresor untuk meningkatkan aliran darah otak.
5. Pengobatan antihipertensi diindikasikan untuk mencegah stroke
berulang dan kejadian vaskuler lainnya. Untuk stroke iskemik pengobat
dilakukan setelah periode akut stroke (dalam 24 jam).
6. Target pasti untuk tekanan darah tidak ada, disesuaikan secara
individual, manfaat penurunan tekanan darah yang tercapai rata-rata
10/5 mmHg
7. Modifikasi pola hidup harus dilakukan dengan pendekatan yang
komprehensif
8. Obat pilihan sebagai terapi antihipertensi masih belum jelas, pilihan
yang sering digunakan adalah diuretik atau diuretic ditambah dengan
ACE inhibitor, dianjurkan menggunakan laporan JNC 7 dalam memilih
antihipertensi untuk stroke iskemik.

AHA/ASA merekomendasikan terapi untuk menurunkan tekanan darah dimulai dalam


24 jam setelah terjadinya onset stroke iskemik akut. Terdapat banyak variabel yang
berpengaruh pada tekanan darah dan respon seseorang terhadap antihipertensi, terutama
menyangkut masalah usia.
AHA/ASA merekomendasikan hanya pasien dengan tekanan darah > 220/120 mmHg
yang diberikan terapi antihipertensi, kecuali ditemukan indikasi pemberian antihipertensi
lainnya (Gagal Jantung Kongestif, Infark miokard, dan Aorta Diseksi). Alasannya adalah otak
yang iskemik dapat kehilangan kemampuannya dalam autoregulasi dan MAP yang lebih
tinggi diperlukan untuk memaksimalkan perfusi ke jaringan melalui pembuluh darah
kolateral
Target tekanan darah yang dianjurkan pada fase akut adalah 180/105 mmHg pada
pasien dengan hipertensi dan 160-180/90-100 mmHg pada pasien dengan tensi normal (harus
dinaikan). Dalam 24-48 jam pertama, diperlukan tekanan darah yang tinggi untuk
mengkompensasi aliran darah otak hingga sistem autoregulasi otak kembali. Fase
selanjutnya, dianjurkan untuk menurunkan tekanan darah untuk mencegah terjadinya edema
cerebri, stroke berulang, dan komplikasi kardiovaskuler. . Target yang direkomendasikan
pada fase setelah 48 jam adalah sesuai dengan JNC 7, yaitu <140/90 mmHg untuk pasien
tanpa komplikasi dan <130/80 pada pasien yang memiliki diabetes melitus atau Penyakit
Ginjal Kronis.
2.7.2 Antiplatelet
Aspirin adalah regimen yang paling banyak telah dipelajari dan diterima sebagai obat
antiplatelet, dan memiliki alasan yang kuat digunakan sebagai terapi awal. Obat ini dapat
menurunkan resiko rekurensi stroke hingga 15%, pada dosis yang berkisar antara 50mg
hingga 1500mg. Dosis yang lebih rendah (61mg-325 mg per hari) juga efektif dan memiliki
insiden perdarahan gastrointestinal yang lebih rendah. Dosis aspirin yang berkisar antara 25
mg 2 kali sehari hingga 325 mg 4 kali sehari telah menunjukan manfaat dalam pencegahan
stroke pasca TIA 3.

2.7.3 Antiplatelet lain dan kombinasinya


Ticlodipin adalah antagonis reseptor adenosin difosfat pada platelet yang menunjukan
hasil yang sama dibandingkan dengan aspirin dalam mencegah terjadinya kejadian vaskuler
pasca stroke. Obat ini memiliki resiko terjadinya discariasis hematologi, sehingga
penggunaannya sangat jarang.
Clopidogrel secara kimiawi memiliki struktur yang mirip dengan ticlodipin dan
bekerja dengan menghambat agregasi platelet. Clopidogrel memiliki efek samping yang lebih
sedikit dibandingkan dengan penggunaan Ticlodipin. Batas keamaanan penggunaanya
dianggap setara dengan aspirin, meskipun kejadian timbulnya diare dan ruam kulit lebih
tinggi pada penggunaan clopidogrel. Clopidogrel dapat digunakan pada pasien dengan
intoleransi aspirin.

Kombinasi clopidogrel dan aspirin tidak memberikan manfaat tambahan dan sering
dihubungkan dengan peningkatan resiko perdarahan dibandingkan penggunaannya secara
tunggal 11.
2.7.4 Antikoagulan
Pasien dengan atrial fibrilasi atau sumber cardioemboli lainnya pada pasien TIA atau
stroke iskemik akut, direkomnedasikan penggunaan antikoagulasi dengan antagonis vitamin
K. Pada pasien dengan fibrilasi atrial, warfarin menunjukan efektifitas yang maksimal dengan
aspirin atau dengan aspirin ditambah clopidogrel untuk mencegah terjadinya serangan stroke
sekunder. Sebaliknya pada pasien yang tidak memiliki cardioemboli, warfarin tidak
menunjukan manfaat dan meningkatkan resiko terjadinya perdarahan 3.
Generasi antikoagulan oral baru yang tidak memerlukan pengawasan pada
penggunaannya telah banyak digunakan untuk menggantikan warfarin pada pasien ini.
Dabigatran, penghambat trombin, memiliki efek yang sangat baik dalam mencegah stroke
dibandingkan dengan warfarin dengan dosis 150 mg dua kali sehari. Obat ini memiliki resiko
yang rendah terhadap kejadian perdarahan. Penghambat faktor Xa termasuk diantaranya
Rivaroxaban dan Apixaban juga menunjukan manfaaat untuk menurunkan resiko terjadinya
stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial. Apixaban menunjukan hasil yang lebih baik dan
memiliki resiko perdarahan yang lebih kecil 3.

Pada TIA juga terdapat langkah pengobatan awal dan pengobatan lanjutan, yaitu 12 :
a. Pengobatan awal pada pasien TIA
- Aspirin 300 mg, kemudian dilanjutkan 75 mg (berikan PPI jika pasien
mengalami dispepsia)
- Gunakan clopidogrel hanya apabila pasien memiliki intoleransi aspirin dan
dispepsia berat
- Nasehati pasien untuk tidak mengemudi selama 1 bulan
- Pertimbangkan pemeriksaan ulang apabila TIA terjadi lebih dari sekali dalam 7
hari, fluktuasi gejala, dan sakit kepala yang signifikan.
b. Pengobatan lanjutan
- Simvastatin 20mg – 40mg jika kadar kolesterol total > 3,5
- Penurunan tekanan darah dengan diuretik thiazid dan penghambat ACE jika
tekanan darah meningkat terutama pada pasien usia muda, dengan diabetes, atau
gagal ginjal.
- Dipyridamole MR 200mg 2 kali sehari (stop setelah 2 tahun).
2.7.5 Terapi Pembedahan
a. Endarterektomi Carotis
Aterosklerosis pada arteri karotis interna pada bifuraksio karotis adalah penyebab yang
umum pada TIA dan stroke. Penelitian telah membuktikan, endarterektomi carotis
menunjukan manfaat pada pasien TIA dengan stenosis carotis derajat berat. Endarterektomi
tidak memiliki manfaat pada pasien dengan stenosis derajat sedang. Manfaat pembedahan
didapatkan terutama pada pasien dengan stroke dibandingkan dengan TIA, dan pada pasien
dengan hemiparese secara klinis 11.

b. Angioplasti dan Pemasangan Stent


Transluminal angioplasty dengan pemasangan stent sebagai terapi pada stenosis carotis
sedang dievaluasi sebagai alternatif dari penggunaan endaterektomi karotis. Beberapa
penelitian menyatakan tindakan ini memiliki komplikasi yang rendah dan digunakan untuk
pasien dengan resiko tinggi pembedahan karena penyakit jantung atau faktor komorbid
lainnya 11.
c. Ekstrakranial-Intrakranial Bypass
Ekstrakranial-Intrakranial Bypass adalah suatu prosedur yang didesain untuk
meningkatkan aliran darah otak melalui pipa penyalur dari sirkulasi karotis eksterna ke
sirkulasi karotis interna 11.
d. Pembedahan pada Kelainan Vertebrobasiler
TIA yang mengacu pada sirkulasi posterior biasanya disebabkan oleh kelainan pada
sistem vertebrobasiler. Bagian dari arteri vertebrae yang paling sering mengalami kejadian
ateroma adalah pangkal dari arteri vertebrae dan sebelah bawah dari perbatasan cabang
ekstrakranial ke intrakranial. Pada pasien dengan lesi di bagian tengah dari vertebra dengan
gejala iskemik akibat stenosis dan obstruktif, terapi rekonstruksi bedah dan dekompresi dapat
bermanfaat dalam mengurangi gejala 11.

2.7.6 Modifikasi Faktor Resiko


Modifikasi faktor resiko merupakan salah satu terapi bagi TIA. Namun
pelaksanaannya masih belum diuji menggunakan uji klinis randomisasi.
1. Setelah mendapatkan penyebab TIA, hipertensi sebaiknya diobati, dan pertahankan
tekanan darah < 140/90 mmHg. Pada pasien dengan diabetes, tekanan darah yang
dianjurkan adalah < 130/85 mmHg.
2. Berhenti merokok. Konseling, terapi pengganti nikotin, bupropion, dan program
penghentian merokok dapat dipertimbangkan.
3. Penyakit jantung koroner, aritmia jantung, gagal jantung, dan penyakit katup
jantung harus diobati.
4. Konsumsi alkohol berlebih harus dihentikan.
5. Pengobatan terhadap hiperlipidemia sangat disarankan. Diet yang disarankan
adalah diet AHA dengan ≤ 30% kalori diperoleh dari lemak, < 7% dari lemak
jenuh, dan konsumsi kolesterol < 200 mg/hari.
6. Kadar gula darah puasa yang disarankan adalah <126 mg/dl. Jika memiliki
diabetes, diet dan obat oral serta insulin sangat diperlukan.
7. Aktivitas fisik (30-60 menit dalam > 3 atau 4 kali seminggu)
8. Penghentian obat pengganti estrogen pascamenopause tidak disarankan 11.
2.8 PROGNOSIS
Sekitar 40 persen dari semua orang yang mengalami TIA akan mengalami stroke.
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hampir setengah dari semua stroke terjadi dalam dua
hari pertama setelah TIA. Bahkan dalam waktu dua hari setelah TIA, 5 persen orang akan
mengalami stroke, dan dalam waktu tiga bulan setelah TIA, 10 sampai 15 persen orang akan
mengalami stroke 13.
DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Laporan Nasional: Ringkasan


Dasar (RISKESDAS) 2007.

2. Rothwell, PM .2007. "Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and


minor stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective
population-based sequential comparison.”

3. Matthew SS, Transient Ischemic Attack: An Evidence-Baced Update. Emergency


Medicine Practice. 2013;15.1

4. Sidharta P, Mardjono M. 2012. Stroke. Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum.


Surabaya: Dian Rakyat.

5. Johnston SC. Transient Ischemic Attack: An Update. Stroke Clinical Updates.


2007.

6. Nanda, A, Niranjan NS, Transient Ischemic Attack. Medscape. 2013

7. Transient Ischemic Attack. Available at: chealth.canoe.ca

8. Misbach J. 1999. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, dan Manajemen.


Jakarta: Balai Penerbit, Fakultas Kedokteran Indonesia.

9. McPhee, J. S.dan Papadakis A. M. 2011. Current Medical Diagnosis and


Treatment. 50th Anniversary Edition. New York: Mc Graw-Hill.

10. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part I.
Diagnosis and Evaluation. Am Fam Physician. 2012;15;86(6):521-536.

11. Simons BB, Cirignano B, Gadegbeku AB. Transient Ischemic Attack: Part II.
Risk Factor Modification and Treatment. Am Fam Physician. 2012;15;86(6):527-
532.

12. Clinical Manual. Transient Ischemic Attack: Management Guidelines. 2012.

13. National Stroke Association. Transient Ischemic Attack. 2011.


LAPORAN KASUS
Transient Ischemic Attack

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S. M.
Umur : 64 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Bangsa/suku : Minahasa
Agama : Kristen
Alamat : Teling atas
Tanggal Pemeriksaan : 20 Februari 2018

ANAMNESIS
Keluhan utama : Lemah anggota gerak kanan, Lemah anggota gerak kanan sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit, mulai memberat sejak pagi hari jam 9 (20/02/18). Sempat bicara
pelo di awal serangan, namun sudah hilang saat tiba di rumah sakit. Pusing (+).
Riwayat penyakit sebelumnya : Pernah mengalami keluhan yang sama bulan Januari 2017,
berobat di puskesmas. Riwayat hipertensi, tapi tidak kontrol obat.
Riwayat penyakit keluarga (-)

PEMERIKSAAN FISIK
Tanda vital :
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 37,10C (axilla)
Status Generalis
Kepala : Normochepali
Rambut : Hitam, lebat, distribusi merata
Wajah : Muka simetris, raut wajah ekspresif, nyeri tekan sinus frontalis - ,
(-) nyeri tekan sinus maksilaris (-)
Mata : Palpebra oedem (-), Alis mata hitam, distribusi merata, bulu mata
hitam, distribusi merata. Pupil bulat isokor, conjungtiva anemis -/-,
sklera ikterik -/-, reflek cahaya langsung +/+, reflek cahaya tidak
langsung +/+
Hidung : Bentuk normal, deviasi septum -/-, silia +/+ dengan distribusi
merata, mukosa konka hiperemis -/-, oedem -/-, secret -/- nafas
cuping hidung -/-
Bibir : Lembab, warna merah, tidak pucat, tidak sianosis
Lidah : lidah simetris kiri dan kanan, deviasi (-), tremor (-), hiperemis (-),
papil lidah tidak atrofi, lidah tidak kotor
Tenggorokan : Tonsil tenang T1-T1, uvula simetris ditengah, faring tidak
hiperemis.
Telinga : Normotia kiri dan kanan. Nyeri tarik -/-, nyeri tekan tragus -/-,
serumen +/+, membrane tymphani intak +/+
Leher : Bentuk normal, trakea ditengah massa (-)
KGB submentalis, submandibularis, cervikalis anterior,
supraklavikularis, retroaurikularis tak teraba besar
JVP 5+2 cmH2O
Thoraks
Paru
Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris saat statis dan dinamis
Retraksi suprasternal dan intercostals (-)
Palpasi : Gerakan dinding thoraks saat bernafas kiri=kanan, angulus costae
90, vocal fremitus -/-
Perkusi : sonor -/-, redup -/-
Batas paru hepar : Batas sonor redup : ICS IV
Batas redup pekak : ICS VI
Peranjakan 2 jari
Batas paru lambung : ICS VII
Batas paru belakang Kanan : sejajar thorakal XI
Kiri : sejajar Thorakal X
Auskultasi : suara nafas bronkovesikuler, ronkhi-/-, wheezing -/-
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tak teraba
Perkusi : -Batas jantung sebelah kanan ICS II, III, IV garis
sternalis dextra
-Batas jantung sebelah kiri ICS V, 2 cm sebelah medial
garis mid clavikularis sinistra
-Batas atas jantung pada ICS III garis sternalis sinistra
Auskultasi : S1S2 Reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : Inspeksi : Abdomen tampak datar, pada waktu bernafas dinding
perut mengembang waktu inspirasi dan mengempis waktu
ekspirasi secara simetris smiling imbilicus (-), spider nevi
(-),vena kolateral (-), gerak peristaltic usus (-)
Palpasi : Perut datar, lemas, nyeri tekan (-), turgor baik.
Hepar dan lien tidak teraba
Ballotemen kedua ginjal tidak teraba
Tes undulasi (-)
Perkusi : Tymphani pada seluruh lapang abdomen
Shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus positif normal
Ekstremitas : Akral hangat, pucat (-), sianosis (-), oedem (-)
Reflek fisiologis biceps, triceps, patella, achilles positif
Reflek patologis babinsky, brudzinsky I, II dan kernig negative
Kekuatan otot 4 5
4 5

Hasil laboratorium 20 Februari 2018


Leukosit 8.310
Eritrosit 422.000
Hb 12,4
Hct 36,4
MCV 86,3
MCH 29,4
MCHC 34,1
Platelet 281.000
GDS 81
DIAGNOSIS
Transient ischemic attack
Hipertensi grd. I

PENATALAKSANAAN
Farmakologis :
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/m
- Ranitidin 2x1 tab
Konsul TS Neurology :
- Aspilet loading 4 tablet

FOLLOW UP
Tanggal 20/02/18
S : Lemah anggota gerak kanan (+)
O : KU: Sakit sedang, Kesadaran : CM
TD: 130/90 N:80 R:20 S:36,5
Kepala : Conj. anemis (-), Scl. icteric (-)
Thorax : C: SI-II reg, murmur(-), gallop (-)
P: suara napas vesikuler, rh-/- wh-/-
Abdomen: Datar, lemas, bising usus (+)
Ext : Hangat, crt <2
A : Reattack cerebral infraction H.2
P : - Elevasi kepala 30°
- Mobilisasi tiap 2 jam
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/m
- Ranitidin 2x1 tab
- Aspilet 80 mg 0-1-0
- Simvastatin 20 mg 0-0-1
Tanggal 21/02/18
S : Lemah anggota gerak kanan (+)
O : KU: Sakit sedang, Kesadaran : CM
TD: 120/80 N:70 R:20 S:36,6
Kepala : Conj. anemis (-), Scl. icteric (-)
Thorax : C: SI-II reg, murmur(-), gallop (-)
P: suara napas vesikuler, rh-/- wh-/-
Abdomen: Datar, lemas, bising usus (+)
Ext : Hangat, crt <2
A : Reattack cerebral infraction H.3
P : - Elevasi kepala 30°
- Mobilisasi tiap 2 jam
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/m
- Ranitidin 2x1 tab
- Aspilet 80 mg 0-1-0
- Simvastatin 20 mg 0-0-1

Hasil lab 21/02/18


GPD 85
Kolesterol total 219
Trigiliserida 164
HDL 45
LDL 141

28
Tanggal 22/02/18
S : Lemah anggota gerak kanan (+)
O : KU: Sakit sedang, Kesadaran : CM
TD: 130/80 N:80 R:20 S:36,2
Kepala : Conj. anemis (-), scl. icteric (-)
Thorax : C: SI-II reg, murmur(-), gallop (-)
P: suara napas vesikuler, rh-/- wh-/-
Abdomen: Datar, lemas, bising usus (+)
Ext : Hangat, crt <2
A : Reattack cerebral infraction H.4
P : - Elevasi kepala 30°
- Mobilisasi tiap 2 jam
- IVFD NaCl 0,9% 20 gtt/m
- Ranitidin 2x1 tab
- Aspilet 80 mg 0-1-0
- Simvastatin 20 mg 0-0-1

Tanggal 23/02/18
S : Lemah anggota gerak kanan (+)
O : KU: Sakit sedang, Kesadaran : CM
TD: 150/100 N:72 R:20 S:36,8
Kepala : Conj. anemis (-), scl. icteric (-)
Thorax : C: SI-II reg, murmur(-), gallop (-)
P: suara napas vesikuler, rh-/- wh-/-
Abdomen: Datar, lemas, bising usus (+)
Ext : Hangat, crt <2
A : Reattack cerebral infraction H.5
Hipertensi grd. II
P : - Elevasi kepala 30°
- Mobilisasi tiap 2 jam
- Aff infus
- Aspilet 80 mg 0-1-0

29
- Simvastatin 20 mg 0-0-1
- Amlodipin 10 mg 1-0-0

Tanggal 24/02/18
S : Lemah anggota gerak kanan (+)
O : KU: Sakit sedang, Kesadaran : CM
TD: 130/80 N:80 R:20 S:36,7
Kepala : Conj. anemis (-), scl. icteric (-)
Thorax : C: SI-II reg, murmur(-), gallop (-)
P: suara napas vesikuler, rh-/- wh-/-
Abdomen: Datar, lemas, bising usus (+)
Ext : Hangat, crt <2
A : Reattack cerebral infraction H.6
Hipertensi grd. II
P : - Aspilet 80 mg 0-1-0
- Simvastatin 20 mg 0-0-1
- Amlodipin 10 mg 1-0-0
- Pasien rawat jalan hari ini

30