1.

ARMD (Age-Related Macular Degeneration)

a. Definisi: Kondisi degenerasi menahun yang progresif pada macula lutea/ bagian
sentral retina yang mengakibatkan ketajaman penglihatan semakin menurun dan
dapat menjadi kebutaan permanen

b. Patofisiologi

ARMD merupakan penyakit multifaktorial kompleks yang dipengaruhi oleh genetik

dan lingkungan. Selain itu faktor resiko tinggi pada usia 70 – 80 tahun, perempuan,
dan rokok.

ARMD disebabkan oleh stress oksidatif yang mengakibatkan terjadinya perubahan di

matriks ekstrasel yang berbatasan dengan Membran Brunch & pembentukan deposit
subretina. Berikut penjelasan proses perjalanan penyakit:

Penebalan difus Membran Brunch menurunkan kemampuan O2 menembus

epitel pigmen retina & fotoreseptor. Hipoksia yang terjadi menyebabkan
pelepasan faktor pertumbuhan dan sitokin yang merangsang pertumbuhan
pembuluh koroid baru.
Akhirnya proses neovaskularisasi terus tumbuh ke dalam ruang subretina
diantara epitel pigmen dan retina membentuk neovaskular koroid.
Pembuluh darah ini mudah bocor (cairan serosa/& darah). Jika terjadi
kebocoran maka timbul distorsi dan berkurangnya kejernihan penglihatan
sentral. Selain itu terjadi degenerasi epitel pigmen retina yang lambat laun akan
mengalami atrofi.

a. AMD terkait usia dini

Ditandai dengan drusen (endapan kuning di Membran Brunch atau di subretina)
minimal, perubahan pigmentasi, atau atrofi epitel pigmen retina.
b. AMD terkait usia lanjut
 Dry/ geografik: daerah atrofi epitel dan sel fotoreseptor berbatas tegas, lebih
besar dari dua diameter diskus, sehingga dapat terlihat pembuluh koroid
dibawahnya secara langsung
Epid: 90%
 Wet: adanya neovaskularisasi koroid/ pelepasan epitel pigmen reina serosa
Epid: 10%
Proses selanjutnya dari Dry: terbentuknya neovaskularisasi di belakang retina
dan makula perdarahan (dibawah macula), kebocoran (masuknya cairan ke
dalam retina), dan pembentukan jaringan parut  penurunan tajam
penglihatan dengan cepat

c. Tatalaksana
Profilaksis: vitamin C (500 g)), E (400 IU), betacarotene (15 mg), seng (80 mg) dan
tembaga (2 mg), namun tidak terlalu bermanfaat bagi perokok.
Jika sudah terdapat neovaskularisasi: fotokoagulasi laser retina (untuk membrane
neovaskular yang jaraknya lebih dari 200 micron dari pusat zona avascular fovea
(ekstrafovea)), terapi fotodinamink ( verteporfin diberikan melalui IV dan diaktifkan
dengan laser energy rendah) dan anti-VEGF (pegaptinab, ranizumab, dan
bevacizumab).
2. Glaukoma
a. Definisi: neuropati kronik yang ditandai dengan cupping diskus optikus, pengecilan
lapangan pandangan, dan peningkatan tekanan intraokular.

b. Patofisiologi
Peningkatan TIO karena gangguan aliran keluar akibat kelainan sistem drainase sudit
bilik mata depan (terbuka) / gangguan akses aquos ke sistem drainase (tertutup) 
apoptosis sel ganglion retina, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan
lapisan inti-dalam retina, berkurannya akson di N. II  diskus optikus menjadi atrofi
& pembesaran cawan optic  penurunan penglihatan

 Sudut tertutup-akut:

oklusi trabecular oleh iris perifer  60-80 mmg

 kerusakan iskemik akut pada iris disertai dengan edema kornea dan kerusakan
N.II

 Sudut terbuka-kronik:
FR: familial, >75 tahun, hipertensi ocular (tidak ada kelainan diskus II/ lap.
Pandang)
Proses degenerative trabecular, pengendapan materi ekstrasel dalam anyaman
dan di bawah lapisan endotel kanal schlemm  penurunan drainase  >30
mmHg bertahun – tahun kerusakan ganglion
Mk: penyempitan lapang pandang bilateral progresif asimptomatik

*Tekanan normal
 iskemia caput N.II
Beberapa ps. Dgn kelainan glaukomatosa pada diskus optikus/ lap. Pandang, TIO
<21 mmHg.
Kepekaan abnormal karena kelainan vascular/ mekanis di caput N. II atau bisa
juga murni karena penyakit vascular (vasospasm). Sering dijumpai terjadi
perdarahan diskus.
Harus disingkirkan:
- Episode peingkatan TIO sebelumnya disebabkan oleh uveitis ante,
trauma/ terapi steroid top.
- Variasi diurnal yg besar dengan peningkatan mencolok, biasanya pagi
hari
- Peningkatan TIO intermitten, pada penutupan sudut subakut
- Penaksiran TIO terlalu rendah  << ketebalan kornea
- Penyebab kelainan diskus & lap. Pandang lainnya: kongenital,
neuropati optic herediter, atrofi optic karea tumor/ penyakit vascular

SEKUNDER
 Steroid intraocular, peri, dan top: memperparah glaucoma sudut terbuka
 Perubahan lensa pada katarak (fakolitik): pada stad. Lanjut mengalami kebocoran
kapsul lensa anterior  protein lensa massuk ke bilik mata depan  terjadi reaksi
radang  trabeluar edem & terumbat oleh protein lensa  TIO naik akut
 c. Diagnosis
Terbuka Tertutup
Kelainan glaukomatosa pada diskus
optikus, lap. Pandang & penigkatan TIO
Sudut bilik ata depan terbuka dan
normal

d. Tatalaksana

Cara kerja Golongan Nama obat KI dan

Indikasi
Supresi pembentukan Beta block -Timolol, Kronik dan
Anhydrase Betaxolol (b1), akut
karbonat block levobunol, -KI: asma
mwtipra, carte (kec. Betaxo),
Acetazo, ggn jantung
dorzo, brinzo
Fasilitasi aliran keluar Analog Bimatoprost, Obat
Meningkatkan aliran keluar prostaglandin latanoprost, tambahan
melalui uveosklera Parasimptomatik dan travo
Pada trabecular (kontraksi Epinefrin Pilokarpin
o. siliaris)  miosis
Penurunan vol. vitreus Obat Glycerine Akut
Mengubah darah jd hiperosmotik Isosorbide
hipertonik  air tertarik Urea
keluar dr vitreus Mannitol
Kontraksi pupil Mitotic, I: akut
Dilatasi pupil Midriatik, sinekia
Relaksasi o. siliaris  Siklopegik atropine posterior
zonular zinni kontraksi  pergeseran
menarik lensa ke belakang lensa ke
anterior
Pada glaucoma tertutup: perbaikan akses aquos menuju sudut bilik mata depan dengan
iridotomi laser perifer/ iridektomi bedah (bila penyebabnya hamatab pupil); dengan miosis
bila ada pendesakan sudut; dengan sikloplegia bila ada pergeseran lensa ke anterior

Pada glaucoma terbuka: pada setiap penurunan TIO 1 mmHg, terdapat penurunan resiko
proggresivitas 10%. Jika terdapat kelainan diskus optikus/ penurunan lap. Pandang 
turunkan TIO hingga < 15 mmHg & dengan terapiyg tidak terlalu agresif (karena kemampuan
tolerasni pasien biasanya lemah, ex: lansia). Jika tidak ada perbaikan yg bermakna, dapat
dipertimbangkan trabekulotomi

*screening: >35 tahun setiap 2 tahun sekali; >50 tahun 1 tahun sekali (deteksi cupping &
tonometry)