KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul
“Ventricular Septal Defect”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan
Klinik Internship yang merupakan bagian dari Program Pendidikan Profesi Dokter di RSUD
Aek Kanopan.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dokter pembimbing,
dr.Charles Siregar Sp.A, yang telah meluangkan waktunya dan memberikan masukan dalam
penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesaikan tepat pada waktunya.

Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan
kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 24 Oktober 2017

Penulis

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................... 1
DAFTAR I...................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN............................................................................... 3

1.1. Latar Belakang ..................................................................................... 3

1.2. Rumusan Masalah.................................................................................. 3
1.3.Tujuan Penulisan..................................................................................... 3
1.4.Manfaat Penulisan................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................... 7

2.1. Ventricular Septal Defect...................................................................... 7

2.1.1. Definisi ..................................................................................... 7

2.1.2. Etiologi ..................................................................................... 7

2.1.3. Patofisiologi ............................................................................. 8

2.1.4. Diagnosa .................................................................................. 9

2.1.4.1. Gejala Klinis.............................................................. 9

2.1.4.2. Pemeriksaan Fisik ..................................................... 11

2.1.4.3. Laboratorium ............................................................ 11

2.1.4.4. Foto Thoraks ............................................................. 12

2.1.4.5. CT SCAN................................................................... 16

2.1.4.6. Echo Cardiography..................................................... 17

2.1.5. Diagnosa Banding .................................................................. 17

2.1.6. Komplikasi ............................................................................. 18

2.1.7. Penatalaksanaan ...................................................................... 18

BAB III LAPORAN KASUS ........................................................................... 22

TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................... 28

2
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung bawaan adalah penyakit yg dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan
akibat proses pembentukan jantung yg kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini
terjadi pada awal pembuahan (konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses
pertumbuhan di dalam kandungan, ada kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan
pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada saat janin berusia 4 bulan. 1

Secara umum penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan dapat
dikelompokkan menjadi dua jenis, yaitu: penyakit jantung bawaan sianosis (biru) dan
penyakit jantung bawaan asianosis (tidak biru).

Menurut Muttaqin (2009), penyakit jantung bawaan non sianotik dapat dibagi menjadi:
1. Defek septum atrium (atrial Septal Defek-ASD)
Defek septum atrium merupakan suatu keadaan
dimana adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat
yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.2
Definisi lain menyebutkan defek septum atrium
merupakan lubang abnormal di antara dua atrium; dapat
diakibatkan dari aliran darah menetap melalui foramen
ovale fetal (ostium sekundum) atau defek pada septum
intraartrial, mengakibatkan beberapa derajat pirau darah kiri ke kanan.3

3
2. Defek septum ventricular (Ventricular septal defect-VSD)
Masalah ini merupakan suatu keadaan adanya
hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang
memisahkan ventrikel kanan & ventrikel kiri.2

3. Duktus arteriosus paten (patent ductus

arteriosus-PDA)
Kondisi ini merupakan suatu keadaan adanya pembuluh
darah yg menghubungkan aorta dan arteri pulmonal. Duktus
arteriosus ini normal pada saat bayi dalam kandungan, namun
akan segera menutup secara fungsional setelah bayi lahir.2,4

4. Stenosis pulmoner (pulmonary stenosis-SP)

Defek: dengan adanya penyempitan atau obstruksi pada
muara arteri pulmonalis. Stenosis pulmoner dapat
berbentuk valvular, subvalvular (infundibular), dan
supravalvular (pheryperal pulmonary arteri stenosis atau
coarctatio aorta). Stenosis pulmoner dapat berdiri sendiri,
tetapi lebih sering merupakan bagian sindrom lain, seperti
tetralogi fallot.2
Tucker (1999) menyebutkan stenosis pulmoner adalah lesi obstruksi yg mengganggu
aliran darah dari ventrikel kanan.

4
5. Koarktasio Aorta (Coarctatio Aorta-CA)
Koarktasio aorta merupakan suatu defek penyempitan
katup aorta setempat. Bisa preduktal, juksta-duktus, atau post-
duktus.

Penyakit jantung bawaan sianosis dibagi menjadi:

1. Tetralogy of Fallot
Merupakan penyakit jantung bawaan sianotik yang terdiri dari empat kelainan
yaitu defek septum ventrikel perimembranus, stenosis pulmonal infundibuler, over-
riding aorta dan hipertrofi ventrikel kanan.5
2. Transposisi Arteri Besar
Transposisi arteri besar merupakan kelainan dimana terjadi perubahan posisi
aorta dan arteri pulmonalis yakni aorta keluar dari ventrikel kanan dan terletak di
sebelah anterior arteri pulmonalis, sedangkan arteri pulmonalis keluar dari ventrikel
kiri, terletak posterior terhadap aorta. Akibatnya aorta menerima darah vena
sistemik dari vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, dan darah diteruskan ke
sirkulasi sistemik. Sedangkan darah dari vena pulmonalis dialirkan ke atrium kiri,
ventrikel kiri, dan diteruskan ke arteri pulmonalis dan seterusnya ke paru. Diagnosis
dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan EKG, radiologi, dan ekokardiografi.
Penatalaksanaan yang dilakukan adalah dengan tindakan operasi.6
3. Atresia Pulmonal dengan Defek Sekat Ventrikel
Pada kelainan ini darah dari ventrikel tidak dapat menuju arteri pulmonalis dan
semua darah dari ventrikel kanan akan masuk ke aorta. Kelainan ini merupakan 20%
dari pasien dengan gejala menyerupai tetralogi fallot dan merupakan penyebab
penting sianosis pada neonatus.6
4. Ventrikel Kanan dengan Jalur Ganda
Pada kelainan ini kedua arteri besar keluar dari ventrikel kanan, masingmasing
dengan konusnya. Presentasi klinis pasien dengan ventrikel kanan dengan jalur ganda
sangat bervariasi, tergantung pada kelainan hemodinamiknya. Diagnosis dapat
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan ekokardiografi.6

5
 5. Trunkus Arteriosus Trunkus
Arteriosus merupakan kelainan yang ditandai oleh keluarnya pembuluh tunggal
dari jantung yang menampung aliran darah dari kedua ventrikel, yang memasok darah
sistemik, paru, dan koroner. Normalnya trunkus primitif yang keluar dari ventrikel
primitif terbagi menjadi aorta dan arteri pulmonalis. Apabila pembagian ini tidak
terjadi, maka dari kedua ventrikel hanya keluar satu pembuluh darah, yaitu trunkus
arteriosus.6

1.2. Rumusan Masalah

Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam laporan kasus ini adalah “Bagaimana
pen atalaksanaan pasien yang menderita penyakit jantung bawaan “Ventricular Septal Defect”

1.3. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis Ventricular Septal Defect
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran terhadap kasus Ventricular Septal Defect
secara langsung
3. Untuk memahami perjalanan gelaja klinis Ventricular Septal Defect

1.4. Manfaat Penulisan

Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya:
1. Memperkokoh landasan teoritis ilmu kedokteran di bidang ilmu penyakit dalam,
khususnya mengenai Ventricular Septal Defect
2. Sebagai bahan informasi bagi pembaca yang ingin mendalami lebih lanjut topik –
topik yang berkaitan dengan Ventricular Septal Defect

6
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Ventricular Septal Defect
2.1.1. Definisi

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat
antar bilik jantung, menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
Hal ini mengakibatkan sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru, sehingga
menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru. VSD merupakan malformasi jantung
yang paling sering, meliputi 25% PJB. Gejala utama dari kelainan ini adalah gangguan
pertumbuhan, sulit ketika menyusu, nafas pendek dan mudah lelah. Defek yang besar dengan
pirau kiri ke kanan berlanjut, menyebabkan tekanan yang selalu tinggi pada sirkulasi paru. Bila
tekanan di ventrikel kanan melampaui ventrikel kiri maka akan terjadi pirau yang terbalik (dari
kanan ke kiri), sehingga pasien menjadi sianotik. Keadaan ini disebut Sindroma Eisenmenger.
Pada defek besar proses terjadinya hipertensi pulmonal dapat terjadi pada anak berumur 1
tahun.7,8,9

Gambar 1. Ventricular Septal Defect.12

2.1.2. Etiologi

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah kelainan jantung bawaan dimana terdapat
lubang (defek/inkontinuitas) pada septum ventrikel yang terjadi karena kegagalan fusi septum
interventrikel pada masa janin.(8)

7
 Lebih dari 90% kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor.

Faktor-faktor predisposisi penyakit jantung bawaan diantaranya:

1. Faktor prenatal
 Ibu menderita penyakit infeksi: rubella
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu >40 tahun
 Ibu menderita penyakit diabetes yg memerlukan insulin
 Ibu meminum obat2an penenang atau jamu
1. Faktor genetic
 Anak yg lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom Down
 Lahir dengan kelainan bawaan yg lain

2.1.3. Patofisiologi

VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya left-to-right shunt pada
ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik, yaitu:

1. Meningkatnya volume ventrikel kiri

2. Meningkatnya aliran darah pulmoner
3. Sistem cardiac output yang terkompensasi.10
Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran shunt daripada lokasi
dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan pembuluh darahpulmoner. Sebuah VSD yang
kecil dengan resistensi aliran yang tinggi menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan
interventricular yang besar menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis
pulmonal atau resistensi pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut
mempengaruhi aliran shunt.10
Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari ventrikel kiri bocor ke
ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri melalui vena pulmonalis dan atrium kiri.
Ada dua konsekuensi yang ditimbulkan dari proses tersebut. Pertama, refluks aliran darah menyebabkan
volume yang meningkat pada ventrikel kiri. Kedua, karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah
sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120 mmHg) daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah

8
ke dalam ventrikel kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut
mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala ini akan lebih terlihat pada
pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat memberikan manifestasi klinis berupa sesak
napas, malas makan, dan pertumbuhan terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin
saja dapat memberikan gejala yang asimptomatis.11

2.1.4. Diagnosis
2.1.4.1. Gejala Klinis

Ventrikel septal defek yang kecil akan menimbulkan bising pansistolik yang ringan pada
intercostals ke 4 dan ke 5 kiri, foto toraks yang normal dan gambaran elektrokardiogram right
bundle branch. Tekanan intrakardial masih normal dengan shunting left-to-right yang minimal.
Ventrikel septal defek yang sedang sampai besar menimbulkan murmur pansistolik yang keras
dengan expiratory splitting pada suara jantung kedua dan adanya pembesaran jantung kiri,
akhirnya bisa juga terjadi pembesaran jantung kanan. Saturasi oksigen pada ventrikel kanan
meningkat sebagai akibat adanya left-to-right shunt7,8.
Tekanan end diastolic ventrikel kanan, tekanan arteri pulmonal dan tekanan end diastolic
ventrikel kiri juga meningkat. Ventrikel septal defek yang sedang biasanya menyebabkan
penurunan tahanan vascular pulmonal, sedangkan VSD yang besar menyebabkan peningkatan
tahanan vaskuler pulmonal tersebut. Peningkatan tahanan vaskuler pulmonal yang berlangsung
lama menyebabkan shunting yang biridectional dan akhirnya right-to-left shunt yang disertai
dengan sianosis dan clubbing8,13

Gambar 2. EKG VSD

9
Berdasarkan gejala klinisnya dapat diperkirakan tipe VSD-nya sebagai berikut :

VSD kecil :
• Biasanya tak ada gejala.
• Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

VSD sedang :
• Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang paru, atau gagal jantung ringan.
• Bising pansistolik cukup keras.

VSD besar :
• Sering dengan gagal jantung pada umur 1-3 bulan, sering dengan infeksi paru, kenaikan
berat badan lambat.
• Bising seperti pada VSD sedang.

VSD besar dengan hipertensi pulmonal menetap (Sindrom Eisenmenger) :

• Anak sianosis
• Bising sistolik lemah tipe ejeksi
• Ada klik sistolik pendek sesudah suara pertama.7,8

Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan
perkembangan yang normal, sehingga adanya penyakit jantung bawaan ini sering ditemukan
secara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal
sela iga 3 – 4 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru
menurun, yaitu sekitar usia 2–3 bulan. Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik
yang pada bayi akan terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,
pertambahan berat badan yang lambat, cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin
timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi secara medikamentosa.
Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang menjadi relatif kecil sehingga
keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum membaik walaupun pertumbuhan masih
lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal. VSD tipe perimembranus dan muskuler
akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia dibawah 8–10 tahun8.

10
 Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap
susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2–3 kehidupan yang
akan bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia
sekitar 8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan
sesak nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat
timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik.
Pada beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan,
mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul
hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar
dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian
diikuti dengan peningkatan tahanan vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru.
Selanjutnya penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri,
bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau menghilang
karena aliran pirau yang berkurang. Kondisi ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.8,13.

2.1.4.2. Pemeriksaan Fisik

Tanda: murmur pansistolik / holosistolik (tergantung dari besar kecilnya defek) disela iga III-IV
parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks, aktivitas ventrikel kiri meningkat, dan dapat
teraba thrill (turbulensi aliran darah yang teraba). Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi
jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan VSD akan terhambat
pertumbuhannya dan akan terlihat tachypnea (bernapas cepat).
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah katupmitral akibat aliran
yang berlebihan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau
yang besar. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis
dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda gagal jantung kanan.

2.1.4.3.Laboratorium
a. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.
b. Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin rutin, elektrolit serum,
ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.
c. Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat desaturasi sistemik.14

11
2.1.4.4. Foto Thorax
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain: 15,16,17
a. Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama bagian kiri jantung,
disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Peningkatan aliran balik vena pulmonalis
mengakibatkan terjadinya peningkatan volume padaatrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya
berujung ke dilatasi ke ruang jantung tersebut.
Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung kiri berubah bentuk. Pembesaran atrium
kiri lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliqus anterior sinistra, yang mana foto tersebut akan
menunjukkan gambaran bulging sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan
pergeseran esophagus dan bronchus principalis sinistra. Jika defek yang terjadi besar, maka
pembesaran biventricular akan terjadi. 16

Gambar 5. Foto
thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian kiri
dan peningkatan vaskularisasi pulmoner16

Gambar 6. Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri16

12
b. Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri
pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi
pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena darah yang seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir
kembali ke ventrikel kanan.Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya
banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikelkiri akan
mengalami hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadidari kanan ke kiri bila terjadi
kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya menjadi sempit
terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di
ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menadi lebih tinggi
daripada tekanandi ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran menjadi right-to-
left shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,sesuai dengan
gejala-gejala Eisenmenger. Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke
posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran
biventricular.15,17

Gambar 7. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol,

dan terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.15

Gambar 8. Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke

posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran
biventricular.8

13
c. Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks
jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri. Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua
lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol. Ada kemungkinan terdapat air trapping pada
lapangan paru. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh
atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri. 15

Gambar 9. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar

sampai kedinding thorax kiri.Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan
paru, dan arteri pulmonalis menonjol. Pasien ini telah melakukan sternotomi 15

Gambar 10. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-tanda

peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru. Air trapping tampak
pada lobus medial pulmodextra 15

14
 Gambar 11. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus
olehatrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri15

d. Contoh kasus: Penderita anak-anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru-biruan, napas cepat, tidak
tumbuh baik. Didiagnosis dengan VSD. 17

Gambar 12.
Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru, terutama hilus
kanan. Cormembesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang jantung rata dengan penonjolan
arteri pulmonalis dan aurikel atrium kiri.17

15
 Gambar 13. VSD foto lateral 17

2.1.4.5. CT-Scan
CT-Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan ventrikel, dan
peningkatan vaskuler paru.

Gambar 15. Gambaran VSD pada CT-Scan17

16
2.1.4.6.Echocardiography
Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek pada septum
interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari kerusakan septum pada daerah setelah valve
triskuspidal dan di bawah batas annulus aorta. Keakuratan alatini sangat tinggi, jarang menimbulkan positif palsu
dan negatif palsu. 2,3

Gambar 16. VSD yang dilihat dengan color Doppler echocardiography

2.1.5. Diagnosis Banding

Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling sering antara lain: defek septum
ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA), defek septumatrial (ASD), dan stenosis pulmonal. 17
Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai berikut: 17,19
Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD 17,19
Stenosis
uraian VSD PDA ASD
pulmonal
Asianotik, Asianotik, murmur Asianotik, murmur Asianotik,
murmur kontinyu yang sistolik yang murmur
pansistolik yang terjadi karena terdengar pada ICS sistolik pada linea
Gejala terdengar pada variasi ritme dari II kiri dan murmur sternalis kiri atas
klinis linea sternalis perbedaan tekanan mid-diastolik yang
kiri bawah darah terdengar
selama
siklus jantung.

17
 Murmur terdengar pada daerah
pada daerah sternum kanan
sternum kiri atas. bawah
Pulsusceler (+)
Kardiomegali, Kardiomegali, Kardiomegali, Kardiomegali,
dengan dengan pelebaran dengan penonjolan dengan dilatasi
Bentuk penonjolan arteripulmonalis, arteri pulmonalis, pada atrium dan
jantung arteri arcus aorta tampak dilatasi ventrikel ventrikel kanan,
pada pulmonalis dan normal, aorta kanan, atrium kiri arteri pulmonalis
gambaran dilatasi atrium descendens dan ventrikel kiri menonjol, dan
radiologi kiri dan mengecil, dan normal aorta mengecil
ventrikel kiri dilatasi atrium dan
ventrikel kiri
Berkurang dan
Corakan
Bertambah Bertambah Sangat melebar tampak kecil –
vaskuler
kecil

2.1.6 Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif
3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar
4. Penyakit vaskular paru progresif
5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel18

2.1.7 Penatalaksanaan
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau dapat ditentukan
dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER)”. 20

18
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)20

Tabel 3. Petunjuk K.E.R. 20

Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R. 20

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan. VSD dengan defek
yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin berkembangnya jantung, dan dalam
beberapa kasus ditangani secara konvensional.11
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER: MBsampai B) adalah
dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh:digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop

19
diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), danACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari).
Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka
sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang
berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya bergantung
pada pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak
tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedahpenutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun
(kemungkinan nilai KER menetap atau menurun). 20
Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurangdari satu tahun dan
tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu
tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER
menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda
sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe
muskuler dan perimembranus). 20
Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse katup aorta, hipertrofi
infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini, kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila
kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat. 20
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru(irreversible), maka
bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aortadan regurgitasi katup aorta yang berat
maka mungkin juga perlu dilakukan penggantiankatup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap
tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD. 20

2.1 Prognosis
a. Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.
b. Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80% menutupsecara spontan.
Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada besarnyadefek, anatomi, dan umur pasien.
Penutupan spontan paling sering terjadi pada usia satutahun dan dengan kerusakan yang kecil.
c. Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27% pasienmeninggal pada
usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60 tahun.
d. Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukantindakan operasi
mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD yangmultiple, hipertensi pulmonal,
dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.

20
e. Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup akanbaik, dan pasien
mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal, sehingga dapat menjalani kehidupan yang
normal.
f. Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah dan konservatif (setelah
25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan semakinberatnya VSD.21

21
 BAB 3
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
No. Reg. RS : 00.03.45.59

Nama Lengkap : Luther Eratus Panjaitan

Tanggal Lahir : 09 September 2016 Usia : 1 Thn Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Aek Kanopan No. Telepon : -

Pekerjaan : - Status: Belum Menikah

Pendidikan : - Jenis Suku : Batak Agama : Kristen Katolik

Dokter Spesialis : dr. H. Charles Siregar Sp.A

Dokter Umum : dr. Dwi Septiana
Tanggal Masuk: 17 Oktober 2017

II. ANAMNESIS
Alloanamnese

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Sesak Nafas

Telaah : Hal ini dialami pasien sejak usia 1 bulan, sesak tidak disertai dengan
mengi dan tidak disertai dengan kebiruan pada mulut, ujung jari tangan dan kaki. Pasien juga
mengeluhkan demam, batuk serta pilek sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit Aek
Kanopan, batuk disertai dahak berwarna jernih, sebelumnya pasien juga muntah dan mencret.
Namun saat datang ke rumah sakit Aek Kanopan pasien tidak muntah dan mencret.

Sebelumnya pasien telah di diagnosa penyakit jantung bawaan ventrikular septal defek. Serta
telah melakukan foto rontgen serta echo doppler dengan kesimpulan ventrikular septal defek.

22
Pemeriksaan fisik:
Status Present:
1. Kesadaran : compos mentis
2. Tanda vital:
a. Nadi : 140 x/menit
b. Pernapasan : 60 x/menit
c. Suhu : 38,5°C
d. Berat badan : 7kg
Status lokalisata:
a. Pemeriksaan kepala
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterus -/-
Pupil isokor, refleks cahaya +/+
Bibir : sianosis -/-
b. Pemeriksaan leher
Limfadenopati : tidak ada
c. Pemeriksaan dada
Inspeksi : Normochest, pergerakan gerak napas simetris
Palpasi : Massa tumor (-)
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Bunyi utama : vesikuler
Bunyi tambahan : Wheezing (-/-), Rhonki (+/+)
d. Pemeriksaan jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba pada linea aksilaris anterio kiri
Perkusi : normal
• Upper border 2nd ICS sinistra
• Right border 4th ICS linea parasternalis dextra

• Left border 5th ICS linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi : BJ I/II, murni regular
Bising (+) murmur pansistolik +

e. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

23
 Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal
Perkusi : Timpani (+) Ascites (-)
Palpasi : Hepar : tidak teraba
Limpa : tidak teraba
Massa tumor (-)
f. Pemeriksaan ekstremitas
Inspeksi : Edema pretibial (-/-), edema pretibial(-/-)
Palpasi : Akral hangat

Hasil Pemeriksaan Penunjang:

Darah Rutin:

Tanggal 17-10-2017

Jenis pemeriksaan Satuan Hasil Nilai normal

Darah Lengkap

Hb g% 10,0 11-16

Eritrosit 106/mm3 4,07 3,50 – 5,50

Leukosit 103/mm3 9.100

Hematokrit % 28,7 36-46

Trombosit 103/mm3 407.000 150.000-450.000

Pemeriksaan radiologi 07 September 2017

Foto thoraks AP Supine

Cor membesar ke lateral kanan, apex diatas diafragma, pinggang jantung normal.
Sinuses dan diafragma masih normal.

Pulmonal:

 Hili normal

24
  Corakan bronkovaskular bertambah
 Tidak tampak bayangan bercak
Kesimpulan:

Gambaran radiologi Congenital Heart Disease disertai peningkatana bronchovascular

marking, menyokong ventricular septal defect (VSD).

Follow Up

Tanggal S O A Terapi Rencana

18  Sesak  Sensorium:  Decompesatio  O2 1 l/i Foto

Oktober nafas +, compos mentis cordis ec  IVFD D5% NS 0,225% 20 thoraks
2017 batuk + , HR: 136x/i Congenital gtt/i
Kesimpula
demam -  RR: 50 x/i Heart Disease  Inj. Cefotaxime 500mg /
n:
,  Temp: 36,7 C o (VSD) 12jam/ IV bronkopne
 BB:7 kg  URI  Pamol drop 3x 1 ml (k/p) umonia
 Pemeriksaan  Intrizin syr 1 x cth I
fisik: thoraks: sp:  Furosemid 3x pulv I
vesikuler  Digoxin 1x pulv I
 St: ronkhi +/+  Diet PASI
 Jantung :
auskultasi :
murmur
pansistolik
 Abdomen: soepel,
peristaltik + N
19 Sesak  Sensorium:  Decompesatio  O2 1 l/i
Oktober nafas +, compos mentis cordis ec  IVFD D5% NS
2017 batuk + ,  HR: 132x/i Congenital 0,225% 20 gtt/i
demam +
 RR: 48 x/i Heart Disease  Inj. Cefotaxime
 Temp: 38,8 C o (VSD) 500mg / 12jam/ IV
 Bronkopneumonia
 BB:7 kg aff
 Pemeriksaan  Inj. Kemicetin 100
fisik: thoraks: sp: mg / 6 jam/IV
vesikuler  Vicillin Sx 200 mg
 St: ronkhi +/+ /jam/IV
 Jantung :  Pamoldrop 3x 1 ml
auskultasi : (k/p)
 Intrizin syr 1 x cth I

25
 murmur  Furosemid 3x pulv I
pansistolik  Digoxin 1x pulv I
Abdomen: soepel,  Diet PASI
peristaltik + N
 Sesak  Sensorium: Decompesatio  O2 1 l/i
nafas +, compos mentis cordis ec  IVFD D5% NS
20 Congenital
batuk + ,  HR: 130x/i 0,225% 20 gtt/i
Oktober Heart Disease
demam -  RR: 42 x/i (VSD)  Inj. Kemicetin 100
2017
 Temp: 37,3oC + mg / 6 jam/IV
 BB:7 kg Bronkopneumonia  Vicillin Sx 200 mg
 Pemeriksaan /jam/IV
fisik: thoraks: sp:  Pamol drop 3x 1 ml
vesikuler (k/p)
 St: ronkhi +/+  Intrizin syr 1 x cth I
 Jantung :  Furosemid 3x pulv I
auskultasi : aff
murmur  Digoxin 1x pulv I aff
pansistolik  Diet PASI
 Abdomen: soepel,
peristaltik + N
Sesak  Sensorium: Decompesatio  O2 1 l/i
nafas +, compos mentis cordis ec  IVFD D5% NS
21 batuk + , Congenital
 HR: 136x/i 0,225% 20 gtt/i
Oktober demam - Heart Disease
 RR: 46 x/i (VSD)  Inj. Kemicetin 100
2017
 Temp: 37,1oC + mg / 6 jam/IV
 BB:7 kg Bronkopneumonia  Vicillin Sx 200 mg
 Pemeriksaan /jam/IV
fisik: thoraks: sp:  Pamol drop 3x 1 ml
vesikuler (k/p)
 St: ronkhi +/+  Intrizin syr 1 x cth I
 Jantung :  Diet PASI
auskultasi :
murmur
pansistolik
 Abdomen: soepel,
peristaltik + N
22  Sesak  compos Decompesatio  O2 1 l/i
Oktober nafas +, mentis cordis ec  IVFD D5% NS
Congenital
2017 batuk + ,  HR: 120x/i 0,225% 20 gtt/i
Heart Disease
demam -  RR: 42 x/i (VSD)  Inj. Cefotaxime
 Temp: + 500mg / 12jam/ IV
37,1oC Bronkopneumonia aff

26
  BB:7 kg  Inj. Kemicetin 100
mg / 6 jam/IV
Pemeriksaan  Vicillin Sx 200 mg
fisik: thoraks: /jam/IV
sp: vesikuler
 Pamol drop 3x 1 ml
 St: ronkhi
(k/p)
+/+
 Intrizin syr 1 x cth I
 Jantung :
auskultasi :  Diet PASI
murmur
pansistolik
 Abdomen:
soepel,
peristaltik +
N
23  Sesak  compos Decompesatio  O2 1 l/i PBJ
Oktober nafas +, mentis cordis ec  IVFD D5% NS
2017 batuk + ,  HR: 128x/i Congenital 0,225% 20 gtt/i
Heart Disease
demam -  RR: 38 x/i (VSD)  Inj. Cefotaxime
 Temp: + 500mg / 12jam/ IV
36,9oC Bronkopneumonia aff
 BB:7 kg  Inj. Kemicetin 100
mg / 6 jam/IV
Pemeriksaan  Vicillin Sx 200 mg
fisik: thoraks: /jam/IV
sp: vesikuler
 Pamol drop 3x 1 ml
 St: ronkhi
(k/p)
+/+
 Intrizin syr 1 x cth I
 Jantung :
 Diet PASI
auskultasi :
murmur
pansistolik
 Abdomen:
soepel,
peristaltik +
N

Pada tanggal 23 Oktober 2017 pasien diizinkan pulang

27
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ali, M. 2012. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/25847/4/Chapter%-

20II.pdf.
2. Muttaqin, A. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta. Salemba Medika.
3. Tucker, S, dkk. 1999. Standar Perawatan Pasien: Proses Keperawatan, Diagnosis, &
Evaluasi Vol.4. Jakarta. EGC. http://books.google.co.id.
4. Behrman. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Editor Samik Wahab. Jakarta. EGC.
http://books.google.co.id.
5. Harimurti, G., 1996. Penelitian Penyakit Jantung Bawaan pada Bayi Baru Lahir di
Beberapa Rumah Sakit di Indonesia. [Online] Available at:
http://digilib.litbang.depkes.go.id/go.php?id=jkpkbppk-gdlres-1996-ganesha-597-
cardiovasc&PHPSESSID=xmgwjcghxhek. [Accessed 24 Oktober 2017
6. Prasodo, A. M., 1994. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik. In: Buku Ajar Kardiologi
Anak. Jakarta: Binarupa Aksara, pp. 234-277.
7. Edie S. 2010. Penyakit Jantung Bawaan. Avalaible from:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23407/4/Chapter%20II.pdf
8. Baras, Faisal. 2006. Pengantar Kardiologi Anak. Avalaible from:
http://indonesia.digitaljournals.org/index.php/majacc/article/download/173/176
9. Wisnuwardhana. 2010. Manfaat Pemberian Diet Tambahan Terhadap Pertumbuhan
pada Anak Dengan Penyakit Jantung Bawaan Asianotik.Avalaible.
10. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 24 Oktober 2017]. Available
from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
11. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2017 Oct 24]. Available
from:URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
12. Ramaswamy P, editor. Ventricular Septal Defects. USA: WebMD LLC; 2013. [cited.
http://emedicine.medscape.com/article/892980-medication#showall]
13. Nasution, H. Ahyar. 2012. Anestesi pada Ventrikel Septal Defek. Avalaible from:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/18380/1/mkn-jun2008-41%20(1).pdf
14. Poppy S. Roebino dkk. 2012. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan.
Avalaible from:
http://staff.ui.ac.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANA
PJB-2.pdf

28
15. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2017Oct 24]. Available from:
URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
16. .Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2017 Oct 24]. Available
from:URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
17. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease[online]. 2009 [cited
2017 Oct 24]. Available from: URL:http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
18. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,Roebiono PS, editor.
Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1996. h. 232-5
19. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologidiagnostik edisi kedua.
Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen Radiologi FakultasKedokteran Universitas Indonesia;
2005. h. 184-193
20. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2017 Oct 24]. Availablefrom:
URL: http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html
21. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,editors. Harrison’s
principles of internal medicine 17 th ed. New York: McGraw Hill,Health Professions Division;
2008.

29