1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu
bagian otak tiba-tiba terganggu, karena sebagian sel-sel otak mengalami kematian
akibat gangguan aliran darah karena sumbatan atau pecahnya pembuluh darah
otak. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian
reaksi biokimia yang dapat merusakan atau mematikan sel-sel saraf otak.
Kematian jaringan otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan
oleh jaringan itu. Aliran darah yang berhenti membuat suplai oksigen dan zat
makanan ke otak berhenti, sehingga sebagian otak tidak bisa berfungsi
sebagaimana mestinya. WHO (2010) mendefinisikan stroke adalah manifestasi
klinis dari gangguan fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang
berlangsung cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan
kematian, tanpa penyebab lain selain gangguan vaskuler.

Gejala stroke yang muncul sangat bergantung pada bagian otak yang
terganggu, gejala kelemahan sampai kelumpuhan anggota gerak, bibir tidak
simetris, bicara pelo atau tidak dapat berbicara (afasia), nyeri kepala, penurunan
kesadaran, dan gangguan rasa (misalnya kebas di salah satu anggota gerak).
Sedangkan stroke yang menyerang cerebellum akan memberikan gejala pusing
berputar (vertigo). Penyakit stroke sebenarnya sudah tidak asing lagi bagi
sebagian besar masyarakat. Hal ini diakibatkan oleh cukup tingginya insidensi
(jumlah kasus baru) kasus stroke yang terjadi di masyarakat. Menurut WHO,
setiap tahun 15 juta orang di seluruh dunia mengalami stroke. Sekitar lima juta
menderita kelumpuhan permanen. Di kawasan Asia tenggara terdapat 4,4 juta
orang mengalami stroke (WHO, 2010).

Data di Indonesia menunjukkan kecenderungan peningkatan kasus stroke

baik dalam hal kematian, kejadian, maupun kecacatan. Angka kematian
 2

berdasarkan umur adalah: sebesar 15,9% (umur 45-55 tahun) dan 26,8% (umur
55-64 tahun) dan 23,5% (umur 65 tahun). Kejadian stroke (insiden) sebesar
51,6/100.000 penduduk dan kecacatan; 1,6% tidak berubah; 4,3% semakin
memberat. Penderita laki-laki lebih banyak daripada perempuan dan profil usia
dibawah 45 tahun sebesar 11,8%, usia 45-64 tahun 54,2%, dan usia diatas 65
tahun sebesar 33,5%. Stroke menyerang usia produktif dan usia lanjut yang
berpotensi menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan secara
nasional di kemudian hari. Disatu sisi, modernisasi akan meningkatkan risiko
stroke karena perubahan pola hidup. Sedangkan disisi lain meningkatnya usia
harapan hidup juga akan meningkatkan risiko terjadinya stroke karena
bertambahnya penduduk usia lanjut.
 3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi dan Fisiologi Cerebri

2.2. Pengertian Stroke dan Stroke Iskemik

Menurut definisi WHO (Word Health Organitation), gangguan fungsional
otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala baik fokal maupun
global yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat
menyebabkan kematian dan semata-mata disebabkan ganggaun
peredaran darah otak non traumatik.

Stroke iskemik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vascular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih padda
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian.

2.3. Etiologi Stroke Iskemik

Pada tingkatan mikroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan oleh

emboli ektrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke skemik juga
dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap
proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya
kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark
serebri.
1. Emboli
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ektrakranial, ataupun dari
emboli paradoksial. Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada stenosis mitral, endocarditis, katup buatan, trobi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrialmiksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan
 4

oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama
setelah terjadinya infark miokard.
2. Stroke trombotik
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil ( termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya thrombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turblensi aliran darah (sehingga meingkatkan
resiko pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah
polisitemia, anemia sickle sel, displasma fibromuskuler dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap
proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan
terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik,
arteritis).

2.3. Faktor resiko stroke iskemik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke iskemik

dijelaskan dalam tabel berikut :

Faktor Resiko Keterangan

Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk
stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65;
70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke
adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55
tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi.
Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur,
dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke
lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi
 5

sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia

menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa
diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada
laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan
lebih tinggi sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke
antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan
kembar laki-laki dizigotik yang menunjukkan
kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian
kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat
peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu
kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan
laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan,
diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar
dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang
tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu
untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan
aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri
koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal pada
mikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun
memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke
dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya
normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus
vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari
 6

thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko
stroke sebesar 17 kali.

Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke,
seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek
septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi
aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,
menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan
peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan kedua jenis
kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang
rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam
masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika
hematokrit hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah
keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan
peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari
polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia,
biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala,
kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal
dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat
 7

mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis.

Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang
dapat terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk
tingkat fibrinogen stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga
dan kelainan telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein
system C serta protein S dan berhubungan dengan vena
pembekuan thrombotic.
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang
dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau
fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan
sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi .
Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah
dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan
dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan
dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak
muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis
karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun.
Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada
hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark
lakunar.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral
melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding
pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan
mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark.
 8

Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara

faktor musim pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis
bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis
mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi
iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan.
Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi
negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi
suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih
tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada
penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan
kolesterol serum bawah 160mg/dL.

2.4. Klasifikasi Stroke iskemik

Dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischenmic Attack (TIA) bentuk ini
gejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak
akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible ischemic Neurological
Deficit (RIND) Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progresif (Progressive Stroke/ Stroke in evolution) Gejala
neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke) Gejala klinis sudah
menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah
memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini,
kesadaran tidak terganggu.

2.5 Patofisiologi Stroke Iskemik

 9

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri

menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi
klinis dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau
perdarahan atheroma.
3. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli, yang menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan
terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila
anoksia ini berlanjut sampai 5 meniit maka sel tersebut dengan sel penyangganya
yaitu sel glia akan menngalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa
jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskuler disekitarnya dan
masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemik timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari
asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai retensi air
yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan
daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan
tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemi penumbra. Bila terjadi
stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena
infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati,
dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel sekitarnya.
Glutamate ini akan menempel pada membrane sel neuron di sekitar daerah
primer yang terserang. Glutamate akan merusak membrane sel neuron dan
membuka kanal kalsium yang kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel . sebelum sel yang mati ini akanmengeluarkan
glutamate, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya.
Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yag rusak juga melepaskan radikal
 10

bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitrit oksida /NO), yang akan
merombak molekul di dalam membrane sel, sehingga membrane sel akan bocor
dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran
darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.
Pembuluh darah

Thrombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak udara, dan bekuan darah

oklusi

Perfusi jaringan
cerebral↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitas elektrolit terganggu Nekrotik jaringan otak

v
Asam laktat ↑ Pompa Na & K gagal kesdaran ↓

Na & K influks

Retensi cairan

Oedema serebral

Gg. Kesadaran, kejang fokal, hemiplegi, sampai kematian Neuron

 11

2.6. Diagnosis
1. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisist neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan
tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat
membedakan stroke hemoragik dan iskemik meskipun gejala seprti
mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering
menjadi stroke hemogragik. Beberapa gejala umum yang terajadi pada
stroke meliputi hemiparese, monopaarese, atau quadriparese, hilangnya
penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia disartria, vertigo,
afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala tersebut
dapat muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala
tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian
terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari
gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainana tidak
didapatkan hingga pasien bangun.
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke
 Terdapat beberapa elainana yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriiksaan fisik mencakup pemeriksaan kepala dan leher, untuk
mencari trauma,infeksi, dan iritasi meningen. Pemeriksaan juga
dilakukan uuntuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas,
hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.
 12

c. Pemeriksaan neurologis
Tujuan utamanya adalah mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang dimiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup nervus
kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, sampai reflek
patologis. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan
dengan Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahi.
2. Gambaran Radiologi
a. CT-Scan kepala non kontras
Modalitas ini digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke iskemik secara tepat karena pasien stroke iskemik
memerlukan pemberian trombolitik segera mungkin. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).
 13

Gambar 2.1 Imaging pada stroke iskemik dan perdarahan

Perubahan gambaran CT-Scan pada stroke Iskemik

A. Infark Hiperakut
Pada kasus troke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT-Scan
biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal
pada >50% pasien, tetapi cukup sensitive untuk mengidentifikasi perdarahan
intracranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria eksklusi terapi
tromboliitik.
Gambaran CT-scan yang khas untuk iskemia serebri hiper akut adalah
sebagai berikut:
o Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark serebral akut menyebabkan hiperoerfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat
menyebabkan berpindahnya kegagalan pompa Na-K, yang menyebabkan
berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema
sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam
setelah gejala muncul. Pada CT-scan terdeteksi sebagai pembengkakan
girus dan pendangkalan sulcus serebri.
 14

o Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri.

Substansia grisea merupakan area yg lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan dengan substansia alba, karena metabolismenya lebih aktif.
Karena itu, hilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia grisea
merupakan gambaran CT-scan paling awal didapatkan. Gambaran ini
didapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan
iskemia area arteri serebri media.
o Tanda Insular Ribbon
Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri
serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari
suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.
 15

o Hipodensitas nucleus lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat
dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah
mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi bagian
proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri
serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end
vessel.
 16

o Tanda Hiperdensitas arteri serebri media

Gambaran ektraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit
setelah kejadian timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh
darah besar, biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri
serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri.
Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak
mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri serebri media
merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas
ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local karena
adanya thrombus intravascular atau menggambarkan secara langsung
thrombus yang menyumbat itu sendiri.gambaran ini disebut sebagai tanda
hiperdensitas arteri serebri media.
 17

o Tanda sylvian dot mennggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri

media (cabang M2 & M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada
fissure sylvii.
 18

B. Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras
akibat iskemi semakin jelas. Hilangnya substansia alba dan substansia grisea
serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas ganglia basalis, dann
hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi pembuluh darah yang
tersumbat makin jelas pada fase ini.

C. Infark Subakut dan kronis

Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek
massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertikal.
Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan
efek massa memuncak pada hari ke-1 dan ke-2, kemudian berkurang. Infark
kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa.
Densitas daerah infark sama dengan cairan serebrospinal.
 19

2.7. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase
akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
pasien jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang menyertai
tidak mengganggu/mengancamm fungsi otak. Tindakan dan obat yang
diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, karena itu
dipelihara fungsi optimal dari:
 Respirasi : jalan nafas harus bersih dan lancar
 Jantung : haruus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
turun secara drastis, terutama bila pasien memiliki R.DM kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elekktrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih menimbulkan
perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai untuk mengatasi
stroke iskemik akut:
A. Mengembalikan perfusi otak
1) Terapi trombolitik
Tissue plasminogen activator (reccombinan t-PA) yang diberikan
secara IV akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurogical Disorders and Stroke) di AS, rt-Padiberikan dalam waktu
tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9mg/kg
(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus
IV sedangkan sisanya diberi dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
 20

pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya

minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. contoh obatnya : ascardia, aspilet,
miniaspi, trombo aspilet.
2) Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam jiwa. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak
banyak artinya bila stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa
infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang
memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada
keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin. Contoh obatnya : apixaban,
fondapurinux Na, parnaparin, nadroparin Ca, endoxaparin Na,
dabigatran etexilate, dan rivaroxaban.
3) Antiplatelet (Antiagregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara
menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang
mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan
obat pilihan untuk mencegah stroke. Dosis yang dipakai
bermacam-macam, mulai dari 50mg/hari, 80mg/hari sampai
1.300mg/hari. Obat ini sering dikombinasi dengan dipiridamol.
Aspirin harus diminum terus, kecuali bila reaksi yang merugikan.
Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat
diabsorbsi, konsentrasi di otak rendah. Waktu paru plasma 4 jam.
Metabolisme secara konjugasi(dengan glucoronik acid dan
glycine). Ekskresi lewat urine, pada suasana alkalis. Reaksi
merugikan : nyeri epigastrik, muntah, perdarahan,
hipoprotrombinemia, dan diduga sindrom Reye.
 21

 Tiklopidin ( ticlopidine) dan klopidogrel ( clopidogrel)

Bila gagal menggunkana aspirin pasien dapat menggunakan
obat ini, yang bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet,
agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi
membran platelet dengan menghambat ikatan fibrinogen-patelet
yang diperantarai oleh ADP dan intraksi platelet-platelet. Efek
samping : diare, netropenia. Bial obat dihentikan akan reversibel.
Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan.
Komplikasi yg lebih serius, tetapi jarang adalah purpura
trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.
B. Anti-oedema otak
Anti-oedema otak dapat diberikan gliserol% per infuse 1gr/kgBB/hari
selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.

C. Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi
sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Contoh obatnya : citicolin,
cinnatrizine,flunatrizine,ergotamine
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada
tindakan rehabilitatif penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
 Rehabilitasi
Stroke merupakkan penyebab kecacatan pada usia >45 tahun, maka
yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi sejauh
mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi,
terapi wicara, dan psikoterapi.
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke antara lain:
 22

- Pengobatan hipertensi
- Mengobati diabetes melitus
- Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
- Berolahraga secara teratur