• Penyakit ulkus peptikum (PUD) mengacu pada sekelompok gangguan ulseratif pada gastrointestinal atas

(GI) saluran yang membutuhkan asam dan pepsin untuk pembentukannya.

PATOFISIOLOGI
• Patogenesis ulkus duodenum dan lambung melibatkan kelainan patofisiologi
dan faktor lingkungan dan genetik.
• Kebanyakan ulkus peptik terjadi dengan adanya asam dan pepsin ketika Helicobacter pylori
(HP), obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID), atau faktor lain mengganggu normal
mekanisme pertahanan mukosa dan penyembuhan mukosa. Peningkatan sekresi asam lambung mungkin
terjadi dengan ulkus duodenum, tetapi pasien dengan ulkus lambung biasanya memiliki normal atau
mengurangi tingkat sekresi asam.
• Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa normal termasuk lendir dan bikarbonat
sekresi, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Pemeliharaan
integritas mukosa dan perbaikan dimediasi oleh produksi prostaglandin endogen.
• Infeksi HP menyebabkan peradangan mukosa lambung pada semua orang yang terinfeksi, tetapi
hanya sebagian kecil yang mengembangkan kanker ulkus atau lambung. Cedera mukosa diproduksi oleh
menguraikan enzim bakteri (urease, lipase, dan protease), kepatuhan, dan HP
faktor virulensi. HP menginduksi peradangan lambung dengan mengubah inflamasi inang
respons dan merusak sel epitel.
• OAINS non-selektif (termasuk aspirin) menyebabkan kerusakan mukosa lambung oleh dua
mekanisme: (1) iritasi langsung atau topikal pada epitelium lambung, dan (2) sistemik
penghambatan sintesis prostaglandin mukosa endogen.
• Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan risiko ulkus atau komplikasi, tetapi ulkus
risiko meningkat dua kali lipat pada pengguna kortikosteroid yang menggunakan NSAID secara bersamaan.
• Bukti epidemiologis menghubungkan rokok ke PUD, gangguan penyembuhan ulkus,
dan komplikasi GI terkait ulkus. Risiko sebanding dengan jumlah merokok per hari.
• Meskipun pengamatan klinis menunjukkan bahwa pasien ulkus terpengaruh
oleh peristiwa kehidupan yang membuat stres, penelitian terkontrol belum mendokumentasikan sebab-akibat
hubungan.
• Kopi, teh, minuman cola, bir, susu, dan rempah-rempah dapat menyebabkan dispepsia tetapi tidak
meningkatkan risiko PUD. Konsumsi etanol dalam konsentrasi tinggi dikaitkan dengan akut
kerusakan mukosa lambung dan perdarahan GI atas tetapi tidak jelas penyebab bisul.

PRESENTASI KLINIS
• Nyeri abdomen adalah gejala PUD yang paling sering. Nyeri sering epigastrik dan
digambarkan sebagai terbakar tetapi bisa muncul sebagai ketidaknyamanan yang samar-samar, kepenuhan perut,
atau
kram. Nyeri nokturnal dapat membangunkan pasien dari tidur, terutama antara jam 12 pagi
dan jam 3 pagi.
• Nyeri ulkus duodenum sering terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan dan biasanya
lega oleh makanan, sedangkan makanan dapat mencetuskan atau menekan nyeri ulkus pada lambung
bisul. Antasid memberikan penghilang rasa sakit yang cepat pada kebanyakan pasien ulkus.
• Mulas, bersendawa, dan kembung sering menyertai rasa sakit. Mual, muntah, dan
anoreksia lebih sering terjadi pada ulkus lambung dibandingkan duodenum.
• Keparahan gejala bervariasi di antara pasien dan mungkin musiman, terjadi lebih banyak
sering di musim semi atau musim gugur.
• Adanya atau tidak adanya nyeri epigastrium tidak mendefinisikan ulkus. Penyembuhan ulkus tidak
belum tentu membuat pasien tidak bergejala. Sebaliknya, tidak ada rasa sakit
tidak menghalangi diagnosis ulkus, terutama pada orang tua yang mungkin datang dengan
Komplikasi ulkus “diam”.
• Komplikasi ulkus termasuk pendarahan GI atas, perforasi ke rongga peritoneum,
penetrasi ke struktur yang berdekatan (misalnya, pankreas, saluran empedu, atau hati), dan lambung obstruksi
saluran keluar. Pendarahan mungkin okultisme atau hadir sebagai melena atau hematemesis.
Perforasi berhubungan dengan nyeri yang tiba-tiba, tajam, dan parah, dimulai pertama kali di epigastrium
tetapi dengan cepat menyebar ke seluruh perut. Gejala saluran lambung
obstruksi biasanya terjadi selama beberapa bulan dan termasuk awal kenyang, kembung,
anoreksia, mual, muntah, dan penurunan berat badan.

DIAGNOSA
• Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan nyeri tekan epigastrik antara umbilikus dan
proses xifoid yang jarang menjalar ke belakang.
• Pemeriksaan laboratorium rutin tidak membantu dalam menegakkan diagnosis PUD.
Hematokrit, hemoglobin, dan tes guaiac bangku digunakan untuk mendeteksi perdarahan.
• Diagnosis infeksi HP dapat dilakukan menggunakan endoskopi atau nonendoskopi (urea
tes napas [UBT], tes antibodi serologi, dan antigen tinja). Pengujian
untuk HP hanya disarankan jika terapi eradikasi direncanakan. Jika endoskopi tidak
pengujian antibodi serologi yang direncanakan masuk akal untuk menentukan status HP. UBT adalah
metode nonendoscopic yang lebih disukai untuk memverifikasi HP eradikasi tetapi harus ditunda
setidaknya 4 minggu setelah selesainya pengobatan untuk menghindari penekanan bakteri yang membingungkan
dengan pemberantasan.
• Diagnosis PUD tergantung pada memvisualisasikan kawah ulkus baik dengan radiografi GI bagian atas
atau endoskopi. Endoskopi telah banyak menggantikan radiografi karena menyediakan
diagnosis yang lebih akurat dan memungkinkan visualisasi langsung dari ulkus.
PENGOBATAN
• Tujuan Perawatan: Meredakan nyeri ulkus, menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan ulkus, dan
mengurangi komplikasi terkait maag. Pada pasien HP-positif dengan ulkus aktif,
ulkus yang didokumentasikan sebelumnya, atau riwayat komplikasi terkait ulkus, sasarannya adalah
untuk membasmi organisme, menyembuhkan ulkus, dan menyembuhkan penyakit dengan biaya yang efektif
rejimen obat.