Anda di halaman 1dari 12

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit diare masih menjadi masalah global dengan derajat kesakitan dan kematian
yang tinggi diberbagai negara terutama di negara berkembang. Indonesia merupakan salah
satu negara berkembang dengan angka kejadian penyakit diare yang tinggi karena tingginya
morbiditas dan mortalitas (Magdarina, 2010). Diare mengacu pada kehilangan cairan dan
elektrolit secara berlebihan yang terjadi dengan bagian feces tidak terbentuk (Nettina, 2001).
Diare adalah kondisi frekuensi defekasi yang lebih dari 3 kali sehari, serta konsistensi feses
yang cair (Widjaja, 2002). Menurut Smeltzer (2002) diare dapat terjad akut ataupun kronis.
Diare akut adalah diare yang berlangsung kurang dari 14 hari sedangkan diare kronis adalah
diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu (Widjaja, 2002). Penyakit diare disebabkan oleh
banyak faktor diantaranya kondisi lingkungan, perilaku orang tua dan pemenuhan nutrisi.
Kebanyakan dari masyarakat selama ini hanya memahami bahwa diare terjadi dikarenakan
makanan yang sudah tercemar.
Berdasarkan waktu, diare dapat dibagi atas akut dan kronik. Diare akut, sudah
jelas masalahnya baik dari segi patofisiologi dan pengobatan, di mana penyebab terbanyak
yaitu infeksi. Sedangkan pada diare kronik, diagnosis dan pengobatannya lebih rumit
daripada diare akut. Angka morbiditas diare kronik diantara semua penderita diare yang
dirawat di rumah sakit di Jakarta utara sekitar 1%. Diare kronik merupakan suatu sindrom
yang penyebab dan patogenesisnya sangat multi kompleks.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Diare menurut definisi Hippocrates adalah buang air besar dengan frekuensi yang
tidak normal (meningkat), konsistensi tinja menjadi lebih lembek atau cair (Bagian ilmu
kesehatan anak FK UI,1998). Diare merupakan suatu keadaan pengeluaran tinja yang tidak
normal atau tidak seperti biasanya ditandai dengan peningkatan volume, keenceran serta
frekuensi lebih dari 3 kali sehari dan pada neonates lebih dari 4 kali sehari dengan tanpa
lender darah. (Aziz, 2006).Diare dapat juga didefinisikan sebagai suatu kondisi dimana terjadi
perubahan dalam kepadatan dan karakter tinja, atau tinja cair dikeluarkan tiga kali atau lebih
perhari. (Ramaiah,2002)
Diare merupakan salah satu gejala dari penyakit pada sistem gastrointestinal atau
penyakit lain diluar saluran pencernaan. (Ngastiyah, 2003). Maka pengertian diare adalah
buang air besar yang frekuensinya lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang encer.
Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik adalah diare yang bersifat menahun atau persisten
dan berlangsung 2 minggu lebih.

2.2 Epidemiologi

Data divisi gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakarta menunjukkan prevalensi diare


kronik sebesar 15% dari seluruh pemeriksaan kolonoskopi selama 2 tahun (1995-1996).
Talley dkk melaporkan prevalensi diare kronik pada populasi usia lanjut yaitu antara 7%
sampai dengan 14%. Diperkirakan pada masyarakat Barat didapatkan prevalensi diare
kronik4-5%.

2.3 Klasifikasi

Klasifikasi diare berdasarkan lama waktu diare terdiri dari :


a. Diare akut
Diare akut yaitu buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan konsistensi
tinja yang lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya dan berlangsung dalam
waktu kurang dari 2 minggu. Menurut Depkes (2002), diare akut yaitu diare yang
berlangsung kurang dari 14 hari tanpa diselang-seling berhenti lebih dari 2 hari.
Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dari tubuh penderita, gradasi penyakit diare
akut dapat dibedakan dalam empat kategori, yaitu: (1) Diare tanpa dehidrasi, (2) Diare
dengan dehidrasi ringan, apabila cairan yang hilang 2-5% dari berat badan, (3) Diare
dengan dehidrasi sedang, apabila cairan yang hilang berkisar 5-8% dari berat badan,
(4) Diare dengan dehidrasi berat, apabila cairan yang hilang lebih dari 8-10%.
b. Diare persisten
Diare persisten adalah diare yang berlangsung 15-30 hari, merupakan kelanjutan
dari diare akut atau peralihan antara diare akut dan kronik.
c. Diare kronik
Diare kronis adalah diare hilang-timbul, atau berlangsung lama dengan penyebab
non-infeksi, seperti penyakit sensitif terhadap gluten atau gangguan metabolisme yang
menurun. Lama diare kronik lebih dari 30 hari. Menurut (Suharyono, 2008), diare kronik
adalah diare yang bersifat menahun atau persisten dan berlangsung 2 minggu lebih.
Klasifikasi Diare Kronik berdasarkan penyebabnya terdiri dari:
a. Diare Inflamasi
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah
dan berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa
kasus terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty.
Mekanisme inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya
sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah
tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya
diare kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s
Disease. Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau
vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan
epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens,
prostaglandins, histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau
system saraf enteric.
Diare inflamasi dapat dilihat pada pasien dengan enterokolitis radiasi kronik akibat
iradasi malignansi terhadap tractus urogenital wanita atau prostat pria. Sekmen yang
biasanya terlihat adalah ileum terminal, caecum dan rektosigmoid.
Kolonoskopi dapat melihat menyempitnya lumen, ulcerasi, perubahan inflamasi
difus dan karakteristik mukosa telengiektasi yang dapat menyebabkan perdarahan
berat.
Diare juga terjadi sebagai hasil malabsorbsi asam empedu yang disebabkan oleh
inflamasi ileal atau pertumbuhan bakteri dari striktur instestinal atau stasis.
Gastroentroenteritis Eosinophilic ditandai oleh infiltrasi beberapa bagian traktus
gastrointestinal oleh eosinophil. Gambaran klinik berupa : diare, nyeri abdomen,
neusea, muntah, penurunan berat badan, eosinophilia perifer, steatorea dan protein
losing enterophaty. Pada protein losing enterophaty berat, dapat terjadi edema ferofer,
asites dan anasaarka. Penyakit ini merupakan variasi penyakit termasuk infeksi, IBD,
kondisi yang berhubungan dengan abstruksi limfatik dan akhir-akhir ini terkait dengan
infeksi yang disebabkan oleh HIV/AIDS. 1,5,6
b. Diare Osmotik
Diare osmotik terjadi jika cairan yang dicerna tidak seluruhnya aiabsorbsi oleh
usus halus akibat tekanan osmotic yang mendesak cairan kedalam lumen intestinal.
Peningkatan volume cairan lumen tersebut meliputi kapasitas kolon untuk reabsorbsi,
nutrien dan obat sebagai cairan yang aggal dicerna dan diabsorbsi.
Pada umumnya penyebab diare osmotic adalah malabsorbsi lemak atau
karbohidrat. Malabsorbsi protein secara klinik sulit diketahui namun dapat
menyebabkan malnutrisi atau berakibat kepada defisiensi spesifik asam amino. Variasi
kelainan ini dihubungkan dengan malabsorbsi dan maldigesti. Maldigesti intraluminal
terjadi oleh karena insufisiensi eksoktrin pancreas jika kapasitas sekresi berkurang
sampai 90%. Keadaan ini terjadi pada pankreatitis kronik, obstruksi duktus pancreas,
somastostaninoma, kolestasis dan bacterial overgrowth.
Diare osmotic dapat terjadi akibat gangguan pencernaan kronik terhadap
makanan tertentu seperti buah,gula/manisan, permen karet,makanan diet dan pemanis
obat berupa karbohidrat yang tidak ddiabsorbsi seperti sorbitol atau fruktosa. Kelainan
congenital spesifik seperti tidak adanya hidrolase karbohidrat atau defisiensi lactase
pada laktosa intolerans dapat juga menyebabkan diare kronik.
Malabsorbsi mukosa terjadi pada celiac sprue atau enteropati sensitive glutein.
Pasien dengan celiac sprue memiliki presentasi atipik yaitu gangguan pertumbuhan,
otot kecil, distensi abdomen, defisiensi besi, retardasi dan anoreksia. Pada tropical
sprue ditandai dengan malabsorbsi dan perubahan histologik usus halus berupa atrofi
villus, hiperplasia kripta, kerusakan epitel permukaan dan infiltrasi mononuclear ke
lamina propria.
Malabsorbsi Intestinal (Whipp;e’s Disease) disebabkan tropehyma whippeli,
umumnya terjadi pada usia dewasa. Manisfestasi berupa artralgia, demam, menggigil,
hipotensi, limfadenopati dan keterlibatan sistem saraf.
A betalipoproteinemia disebabkan karena tidak adanya Apo B akibat defek
formassi kilomikron. Pada anak-anak dengan kelainan ini ditandai dengan steatore, sel
darah merah akantositik,ataksia,pigmentosa retinitis. Steatore disebabkan juga oleh
Giardia,Isospora,Strogyloides dan kompleks mycobacterium avium. Steatore yang
disebabkan oleh obet terjadi kerusakan pada enterosit misalnya kolkisine, neomisin
dan paraaminosalisilic acid. Limpangiektasia menyebabkan protein losing enterophaty
dengan steatorea, tetapi absorbsi karbohidrat tetap baik misalnya pada post mukosal
obstruction of lymphatic channels. Penyakit ini dapat congenital atau didapat misalnya
trauma,limfoma,karsinoma atau Penyakit whipple.
Reseksi Intestinal yang luas dapat menyebabkan short bowel syndrome berupa
steatore akibat tidak adekuatnya absorbsi, menurunnya transit time, dan menurunnya
pool garam empedu. Faktor lain yang mungkin mendukung diare dan short bowel
syndrome adalah efek osmotic cairan non absorbsi, hipersekresi gaster dan beberapa
penyebab dari pertumbuhan bakteri.1,4,6
c. Diare Sekretori
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalitas
cairan dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang
dimakan. Diare ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada
malabsorbsi larutan. Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa
adanya osmotic gap pada feses.
Diare sekretori terjadi pada Carcinoid tumor traktus gastrointestinal sebagai suatu:
Sindrom Carcinoid yaitu: episodic flushing, telangiectatic skin lesions, sianosis,
pellagra like skin lesions, bronchospasm dan cardiac murmur yang disebabkan right
sided valvular lesions. Sindrom ini terjadi akibat substans vasoaktif sebagai
secretagogue poten intestinal, misalnya seratonin, histamin, katekolamin,
prostaglandin dan kinin.
Sepertiga kasus diare ini adalah Sindroma Zollinger Ellison dan simtom ini terjadi
10% kasus. Diare terjadi karena sekresi dengan volume tinggi asam hidroklorik,
maldigesti lemak akibat inaktivasi lipase pancreas dan rendahnya pH asam empedu.
Pada adenoma pankreatik sel non beta, diare ini terjadi akibat sekresi vasoaktif
intestinal polypeptide(VIP) dihubungkan dengan Watery Diarrhea Hypoklemia
Achlorhydria (WDHA) yang sering terjadi diare massif, akhlohidria, hipokalemia,
hipomagnesemia, hiperkalsemia tanpa hiperparatiroidisme. Beberapa kasus dijumpai
adanya flushing,miopati atau nefropati.
Carcinoma Medular pada thyroid mungkin sekali menggambarkan sindrom
multiple neoplasia endokrin type II a dengan feokromositoma dan hiperparatiroidisme.
Diare ini dimediasi oleh kalsitonin yang dihasilkan oleh tumor. Adanya diare pada
medullari tumor menunjukkan suatu prognostic yang buruk.
Mastosiosis Sistemik diare terjadi akibat mediasi histamin atau amalabsorbsi yang
disebabkan oleh infiltrasi mukosa intestinal oleh sel mast. Diare yang disebabkan oleh
Adenoma Villous pada rectum atau rektosigmoid biasanya terjadi pada tumor yang
besar dengan diameter 3-4 cm. Sering juga disertai dengan hipokalemia.
Kolitis limfositik dan Kolitis kollagenous, karakteristik penyakit ini ditandai lesi
histologik berupa infiltrasi sel inflamasi dan limfosit intraepithelial ke lamina propria dan
adanya subepitelial kolagen band pada colitis kolagen. Gambaran mukosa kolonoskopi
normal.
Diare Sekretori berat dapat terjadi pada reseksi atau bypass dari ileum distal
sedikitnya 100 cm. Diare terjadi akibat stimulasi sekresi kolon oleh garam empedu
dihidroksi yang absorbsinya pada illeum terminal (diare kolerik). Dengan mencegah
kontraksi kandung empedu dan membawa sejumlah besar empedu ke intestine melalui
puasa dapat mengeliminasi diare ini. Jika lebih dari 100 cm direksesi, sintesis hepatic
tidak dapat mempertahankan pool asam empedu intraluminal secara memadai daan
steatore terjadi. Asam empedu yang menyebabkan diare dapat terjadi sesudah
kolisistektomi karena kehilangan kapasitas penyimpanan dari kandung empedu.
Kasus yang jarang adalah malabsorbsi primer asam empedu idiopatik (primer)
dari Illeium terminal. Terjadinya diare sekretorik ini dapat diterangkan. Transit usus
halus yang cepat meningkatkan asam empedu kolon. Kejadian ini dapat juga terjadi
pada diare post vogotomi pada 30% pasien yang menjalani prosedur drainase
vagotomi trunkal untuk ulkus peptikum. Diare ini berkurang pada vogotomi gaster
proksimal
d. Perubahan Motilitas Intestinal (Altered Intestinal Motility)
Diare ini disebabkan oleh kelainan yang menyebabkan perubahan motilitas
intestinal. Kasus paling sering adalah Irritable Bowel Syndrome. Diare ini ditandai
dengan adanya konstipasi, nyeri abdomen, passase mucus dan rasa tidak sempurna
dalam defaksi. Pada beberapa pasien dijumpai konstipasi dengan kejang perut yang
berkurang dengan diare, kemungkinan disebabkan kelainan motilitas intestinal. Diare
terjadi akibat pengaruh fekal atau obstruksi tumor dengan melimpahnya cairan kolon
diantara feses atau obstruksi.
Penyakit Neurologi sering dihubungkan dengan diare, disebabkan perubahan
kontrol otonom dari fungsi defekasi. Diare yang banyak dan inkontinen sering terjadi
pada pasien Diabetes tipe I yang dihibungkan dengan neuropati berat, nefropati dan
ertinopati. Faktor tambahan termasuk pertumbuhan sekunder bakteri terhadap
dismotilitas intestinal, insufisiensi eksokrin pancreas, celiac sprue(jarang), traumatic
neuriphaty, the shy Drager Syndrome atau lesi pada cauda equina.
e. Diare Factitia (Factitious Diarrhea)
Diare ini terjadi pada pasien yang diduga memiliki riwayat penyakit psikiatrik
atau tanpa riwayat penyakit diare sebelumnya. Penyebabnya dapat berupa infeksi
intestinal, penggunaan yang salah terhadap laktsantia. Pasien ini umumnya wanita
dengan diare kronik berat, nyeri abdomen, berat badan menurun, oedem perifer dan
hipokalemia. Kejadian ini terjadi pada sekitar 15 % pasien diare kronik.
2.4 Patogenesis
Diare dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari mekanisme/patofrsiologi dibawah
ini :
1. Diare Osmotik: terjadi peningkatan osmotik isi lumen usus.
2. Diare Sekretorik terjadi peningkatan sekresi cairan usus.
3. Malabsorbsi asam empedu, malabsorbsi lemak: terjadi gangguan pembentukan
micelle empedu.
4. Defek sistem perhrkaran anion/transport elektrolit aktif di enterosit: terjadi
penghentian mekanisme transport ion aktif (padaNa+-K+AIP ase) di enterosit,
gangguan absorbsi Na+ dan air.
5. Motilitas dan waktu transit usus abnormal: terjadi motilitas yang lebih cepat,
tak teratur sehingga isi usus tidak sempat diabsorbsi.
6. Gangguan permeabilitas usus: teg'adi kelainan morfologi usus pada membran
epitel spesifik sehingga permeabilitas mukosa usus halus dan usus besar
terhadap air dan garam/elektrolit terganggu.
7. Eksudasi cairan, elektrolit dan mukus berlebihan: terjadi peradangan dan
kerusakan mukosa usus.
Patogenesis Diare kronis: lebih kompleks dan faktor-faktor yang menimbulkannya
ialah infeksi bakteri, parasit, malabsorbsi, malnutrisi dan lain-lain.
2.4. Gambaran Klinis
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan
berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus
terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme
inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah
tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare
kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease.
Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit, uveitis atau vaskulitis.
Diare yang terjadi pada IBD penyebabnya adalah kerusakan absorbsi permukaan
epitel dan pelepasan kedalam sirkulasi oleh sekretagogue seperti leukotriens, prostaglandins,
histamin dan sitoksin lain yang merangsang sekresi intestinal atau system saraf enteric.
Diare Inflamasi ditandai dengan adanya demam, nyeri perut, fases yang berdarah dan
berisi lekosit serta lesi inflamasi pada biopsy mukosa intestinal. Pada beberapa kasus
terdapat hipoalbuminemia, hipoglobulinemia, protein losing enterophaty. Mekanisme
inflamasi ini dapat bersamaan dengan malabsorbsi dan meningkatnya sekresi intestinal.
Pada pasien tanpa penyakit sistemik, adanya fases yang berisi cairan atau darah
tersamar kemungkinan suatu neoplasma kolon atau proktitis ulcerative. Terjadinya diare
kronik yang berdarah dapat disebabkan oleh Collitis Ulcerativa atau Chron’s Disease.
Manisfestasi ekstraintestinal yang timbul arthritis, lesi pada kulit,uveitis atau vaskulitis.
Diare Sekretori ditandai oleh volume feses yang besar oleh karena abnormalita cairan
dan transport elektrolit yang tidak selalu berhubungan dengan makanan yang dimakan. Diare
ini biasanya menetap dengan puasa. Pada keadaan ini tidak ada malabsorbsi larutan.
Osmolalitas feses dapat diukur dengan unsure ion normal tanpa adanya osmotic gap pada
feses.
Gejala pada kolitis tergantung pada penyebab yang menndasarinya, umumnya antara
lain:
- Kembung dan peningkatan udara usus.
- Perdarahan saat gerakan usus. Harus dibedakan dengan ambeien yang
mengalami perdarahan.
- Tenesmus atau nyeri akibat peregangan pada pergerakan usus.
- Nyeri perut bisa memberat dan berkurang. Nyeri bertambah saat diare dan
kemudian berkurang.
- Nyeri bisa berlangsung terus menerus
- Demam, menggigil dan tanda-tanda infeksi lain sesuai dengan penyebab kolitisnya.
2.5 Diagnosis
Pendekatan diagnostik Diare Kronik, anamnesa dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat
mendasari katagori patofisiologi yang menuntun diagnosa kerja. Pemeriksaan dapat dibagi
menjadi dua tahap, yaitu pemeriksaan tahap awal (dasar) yang meliputi anamnesis,
pemeriksaan fisik, pemeriksaan darah sederhana, tinja serta urin, dan lalu pemeriksaan
tahap lanjutan yang lebih rumit. Dengan pemeriksaan tahap awal sudah dapat ditetapkan
masalah, bahkan diagnosis kerja, sehingga pemilihan pemeriksaan tahap lanjutan lebih
terarah. Tujuan pemeriksaan tahap awal yaitu membedakan penderita menjadi diare
organik atau fungsional. Bila dengan pemeriksaan awal ini belum membantu menunjukkan
diagnosis pasti, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Anamnesis sangat penting dalam menegakkan diagnosis etiologik. Dalam
melakukan anamnesis, perlu ditanyakan hal-hal seperti:
1. Waktu dan frekuensi diare: Diare pada malam hari atau sepanjang hari, tidak
intermiten, atau diare timbul mendadak, menunjukkan adanya penyakit organik. Lama diare
kronik kurang dari 3 bulan juga mengarahkan kita pada penyakit organik. Perasaan ingin
buang air besar yang tidak bisa ditahan mengarah ke penyakit
2. Bentuk tinja: Bila terdapat minyak dalam tinja, tinja pucat (steatorea)
menunjukkan insufisiensi pankreas dan kelainan proksimal ileosekal. Diare seperti air dapat
terjadi akibat kelainan pada semua tingkat sistem pencernaan, tapi terutama dari usus
halus.
3. Keluhan lain yang menyertai diare: Deskripsi dan lama keluhan harus diperinci
karena diperlukan dalam menegakkan diagnosis kausa diare.
4. Banyak obat dapat menimbulkan diare misal: Laksan, Antibiotika (neomisin
dll.), anti kanker, anti depresan, Anti hipertensi(beta blocker ACE inhibitor, Hidralazine),
Anti konvulsan (Valproic Acid), Obat penurun kolesterol (cholestyramine dll), obat
diabetes melitus (biguanide), Obat saluran cerna (Antasida, Mg++, Antagonis reseptor H2,
Prostaglandin eksogen, 5 -ASA), colchicine, diuretika, teofilin, prostigmin dll.
5. Makanan/minuman: Makanan dapat menimbulkan diare melalui mekanisme
osmotik yang berlebihan atau proses alergi.
6. Lain lain : Berat badan menurun dapat te{adi pada diare organik maupun
fungsional, disebabkan napsu makan yang menurun, tetapi yang paling banyak ditemukan
yaitu pada malabsorpsi nutrien, neoplasma dan iskemia usus.
Kolonoskopi dan ileoskopi: Pemeriksaan ini tidak dilakukan rutin pada setiap diare
kronik, tetapi membantu dalam menegakkan diagnosis terutama dalam mendapatkan
diagnosis patologi anatomi dengan biopsi mukosa usus
2.8 Tatalaksana

Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah agen
anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan dengan aman
pada keadaan gejala stabil.
1. Loperamid : 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum 16
mg/hari.
2. Dhypenoxylat dengan atropin : diberikan 3-4 kali per hari.
3. Kodein, paregoric : Disebabkan memiliki potensi additif, obat ini sebaiknya dihindari.
Kecuali pada keadaan diare yang intractable. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60
mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
4. Klonidin : ∝ 2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal. Diberikan
0,1-0,2 mg/hariselama 7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare sekretori,
kriptospdidiosis dan diabetes.
5. Octreotide : Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal dan absorbsi
elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida gastrointestinal. Berguna
pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh VIPoma dan tumor carcinoid dan
pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan dengan AIDS. Dosis efektif 50mg –
250mg sub kutan tiga kali sehari.
6. Cholestiramin : Garam empedu yang mengikat resin, berguna pada pasien diare sekunder
karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali
sehari.
Secara garis besar tatalaksana diare kronis adalah sebagai berikut:
DAFTAR PUSTAKA

Akil, H. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publishing.

Burnicardi, F., & Paradoll, P. 2010. Schwartz's Principle of Surgery ed 9th. New York: Hill-
McGraw

Debas, H. 2004. Gastrointestinal Surgerry: Patophysiology and Management Springer. New


York: Springer-Verlag.

Emst, B., & P.M, P. 2011. Diverticulosis and Diverticulitis.


(http://www.acg.gi.org/patients/gihealth/diverticular/asp), diakses pada 1 September
2015

Jackson W, F. 2011. Diverticulosis and Diverticulitis.


(http://www.gicare.com/diverticulosis.html), diakses pada 1 September 2015

Jacob, D. o. 2007. Diverticulitis. New England Journal Medicine 2007; 357:2057-2066

KMC Gastroneeology. 2011. Diverticular Disease.


(http://www.kmcpa.com/gastroenterology/education/images/diverticular), diakses pada
1 September 2015

Lindeth, G. 2006. Gangguan Usus Besar dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit (6th Edition ed., Vol. I). Jakarta: EGC.

Mahajan, S., Kashyap, R., & Chandel, U. 2004. Duodenal Diverticulum. Jurnal of Surgery ,
140-145.

National Digestive Disease Information Clearinghouse (NDDIC). 2011. Diverticulosis dan


Diverticulitis. (http://www.digestive.dniddk.nih.gov/disease/pubs/diverticulosis/), diakses
pada 1 ASeptember 2015

Sjamsuhidayat, D. J. 2007. Buku Ajar Ilmu Bedah (3rd Edition ed.). Jakarta: EGC.

Soelamto, S., & Suparman. 2004. Penyakit Divertikular. Buku Ajar Patologi II (pp. 456-461).
Jakarta: Sagung Seto

Towsend, J., Beauchamp, R., Evers, B., & Mattox, K. 2004. Sabiston Textbook of Surgery:
The Biological of Modern Surgical Practice. Amsterdam: Elsevier.