Anda di halaman 1dari 38

BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI LAPORAN KASUS I

FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2018


UNIVERSITAS PATTIMURA

G2 P1 A0 HAMIL 40-41 MINGGU + PREEKLAMPSIA BERAT

Disusun oleh:
Jeams T. Manuputty
NIM. 2016-84-036

Pembimbing:
dr. Danny. Taliak, Sp.OG

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


PADA BAGIAN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2018

1
BAB I

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Ny. NH

TTL : 27 Januari 1989

Umur : 29 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Passo

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Status pernikahan : Menikah

No.RM : 12-01-48

Ruangan : Obstetri

Jaminan kesehatan : BPJS

Tanggal MRS : 19 Maret 2018 pukul 19.10 WIT

B. Anamnesis

 Keluhan utama : Keluar lendir bercampur darah dan air-air dari jalan

lahir

 Keluhan Tambahan : Nyeri perut yang hilang timbul

2
 Anamnesis terpimpin :

Pasien datang ke UGD dengan keluhan Keluar lendir bercampur darah

dan air-air dari jalan lahir ± 8 jam SMRS. Keluhan disertai nyeri perut yang

hilang timbul sudah ± 3 hari SMRS. Pasien hamil anak kedua dan pernah

melahirkan satu kali. Gerakan janin masih dirasakan ibu. Keluhan lain seperti

nyeri kepala (-), penglihatan kabur (-), kejang (-), demam (-), leher terasa

tegang (-), nyeri ulu hati (-), nyeri perut kanan (-). Pasien rutin memeriksakan

kehamilannya di puskesmas, mendapatkan tablet tambah darah dan vitamin

B6. Riwayat ANC di dokter spesialis kandungan 2 kali, terakhir pemeriksaan

5 hari yang lalu. Pasien pernah mendapatkan imunisasi TT 2 kali di

puskesmas.

HPHT: 09-Juli-2017 TP: 16-Maret-2018

 Riwayat Perkawinan:

Pasien menikah 1x pada usia 22 tahun

 Riwayat obstetri :

No. Tahun Umur Jenis Penolong Komplikasi Anak


Kehamilan Persalinan
1. 2012 Aterm Normal Bidan Hipertensi Laki-laki,
Berat
badan
2000 gr

3
 Riwayat kontrasepsi :

Pasien tidak pernah menggunakan kontrasepsi

 Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien mengaku memiliki riwayat hipertensi, dan pernah dirawat di ruangan

neruologi tahun 2017 dengan chepalgia, namun menyangkal adanya riwayat

penyakit jantung (-), diabetes (-), penyakit ginjal (-), asma (-), dan alergi (-).

 Riwayat Keluarga:

Riwayat HT pada keluarga tidak ada

 Riwayat kebiasaan :

Pasien tidak pernah merokok dan minum-minuman beralkohol

C. PEMERIKSAAN FISIK

 Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4V5M6

 Tanda vital

Tekanan darah : 160/110 mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : 36,1ºC

4
 Pemeriksaan fisik

Kepala : Normochepal

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-

Telinga : Otorea -/-

Hidung : Rhinorea -/-

Gigi dan mulut : Dalam batas normal

Leher : Pembesaran KGB leher (-), pembesaran kelenjar

tiroid (-)

Thorax : Normothorax

Paru : Bunyi Nafas Dasar vesikuler +/+

Bunyi Tambahan: Ronki -/-, Wheezing - / -

Jantung : BJ I/II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : (Pada Pemeriksaan Obstetri)

Alat genital : Dalam batas normal

Ekstremitas : Refleks patella +/+, Edema extremitas inferior +/+

D. Status Obstetri

- Pemeriksaan Luar :

o Inspeksi : Striae (-)

o Palpasi : Leopold I (TFU 29 cm)

Leopold II (Kanan: punggung, kiri: ekstremitas)

5
Leopold III (Kepala di bawah)

Leopold IV (3/5)

o Auskultasi : DJJ 147x/menit

o HIS : Jarang

o TBJ : 2790 gram

- Pemeriksaan dalam :

o Vulva dan vagina : dalam batas normal, hangat

o Porsio : tebal, kaku

o Pembukaan : 1 cm

o Ketuban : (+)

o Persentase : Kepala

o Hodge : II

o Pengeluaran pervagina : lendir bercampur darah

E. Pemeriksaan Penunjang:

- Laboratorium

Hasil Nilai Rujukan


Darah Rutin
Hb 9,4 g/dL 12 – 15 g/dL
Hematokrit 28,4% 37 – 43 %
3 3
Leukosit 11,3 x 10 /mm 5,0 – 10,0 x 103/mm3
Eritrosit 3,78 x 106/mm3 3,5 – 5,5 x 106/mm3
Trombosit 293 x 103/mm3 150 - 400 x 103/mm3
Kimia Darah
GDS 95 mg/dL < 140 mg/dL

6
Ureum 14 mg/dL 10 – 50 mg/dL
Kreatinin - 0,7 – 1,2 mg/dL
SGPT 10 U/L < 50 U/L
SGOT 20 U/L < 33 U/L

- Pemeriksaan urin : Protein +3

- EKG  Sinus Tachycardia

F. Diagnosis

G2P1A0 gravid 40-41 minggu + inpartu kala I fase laten + PEB

G. Penatalaksanaan

- Pasang IVFD RL 20 tpm 2 jalur, jalur 1 terpasang RL dengan protap MgSO4,

jalur 2 RL drips oksitosin diawali 8 tpm

- Bolus MgSO4 40% 4 gr/IV, lanjut drip MgSO4 40% 6 gr dalam RL 500 cc/6

jam 28 tpm

- Pasang keteter (setelah kateter dipasang, urin yang keluar sebanyak ± 500 cc)

- Nifedipin 10 mg tab/8 jam/oral

- Observasi PN

H. PROGNOSIS

Quo ad Vitam: ad bonam

Quo ad Fungsionam: ad bonam

Quo ad Sanationam: ad bonam

7
I. Follow Up

Tanggal SOAP
20/3/2018 S : Nyeri kepala (-), nyeri luka pada jalan lahir (+)
H.1 O: Keadaan umum baik, kesadaran komposmentis
TD : 140/90 mmHg RR: 20x/menit
HR: 80x/menit S: 36o C
Conjunctiva anemis -/-
ASI (+) , payudara dalam batas normal
TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus baik
Lokia rubra, urin takar: 300 cc
A: P2A0 post partus normal H1 + PEB
P: Protap MgSO4 lanjut Kolf 3 28 tpm
Cefadroxil 500 mg/12 jam/oral
Asam mefenamat 500 mg/8 jam/oral
Sulfas ferosus 300 mg tab/24 jam/oral

21/3/2018 S : Nyeri luka jahitan (+)


H.2 O: Keadaan umum baik, kesadaran komposmentis
TD : 130/80 mmHg RR : 20x/menit
HR : 82x/menit S : 36,5o C
Conjunctiva anemis -/-
ASI (+) belum lancar, payudara dalam batas normal
TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus baik
Lokia rubra, urin takar: 400 cc
A: P2A0 post partus normal H2 + PEB
P: IVFD D5% 16 tpm
Cefadroxil 500 mg/12 jam/oral
Asam mefenamat 500 mg/8 jam/oral
Sulfas ferosus 300 mg tab/24 jam/oral
22/3/2018 S : Keluhan (-)
H.3 O: Keadaan umum baik, kesadaran komposmentis
TD : 130/80 mmHg RR : 18x/menit
HR : 84x/menit S : 36,7 o C

8
Conjunctiva anemis -/-
ASI (+) belum lancar, payudara dalam batas normal
TFU 2 jari di bawah pusat, kontraksi uterus baik
Lokia rubra, urin takar: 330 cc
A: P2A0 post partus normal H3 + PEB
P: Aff infus
Aff kateter
Cefadroxil 500 mg/12 jam/oral
Asam mefenamat 500 mg/8 jam/oral
Sulfas ferosus 300 mg tab/24 jam/oral
Rawat jalan

J. RESUME

Pasien perempuan usia 29 tahun G2P1A0 HPHT 09/07/2017, UK 40-41

minggu datang ke UGD dengan keluhan keluar lendir bercampur darah dan air-air

dari jalan lahir ± 8 jam SMRS. Keluhan disertai nyeri perut yang hilang timbul

sudah ± 3 hari SMRS. Gerakan janin masih dirasakan ibu.. Pasien rutin

memeriksakan kehamilannya di puskesmas, mendapatkan tablet tambah darah dan

vitamin B6. Riwayat ANC di dokter spesialis kandungan 2 kali, terakhir

pemeriksaan 5 hari yang lalu. Pasien pernah mendapatkan imunisasi TT 2 kali di

puskesmas.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan TD 160/110 mmHg, Nadi 88x/menit,

Pernapasan 24x/menit, Suhu 36,1ºC, edema pada kedua extremitas inferior.

Pemeriksaan luar Leopold I (TFU 29 cm), Leopold II (Kanan: punggung, kiri:

ekstremitas), Leopold III (Kepala di bawah) dan Leopold IV (3/5), DJJ

147x/menit. Pemeriksaan dalam Vulva dan vagina: dalam batas normal, hangat,

9
Porsio: tebal, kaku, Pembukaan: 1 cm, Ketuban: (+), Persentase: Kepala, Hodge:

II dan Pengeluaran pervagina : lendir bercampur darah.

Dari pemeriksaan darah Hb: 9,4 g/dL, leukosit 11.300 /mm3, trombosit

293.000 /mm3, Ureum 14, serta SGOT/ SGPT 20/ 10. Proteinuria +3, EKG 

Sinus Tachycardia. Diagnosis G2P1A0 gravid 40-41 minggu + inpartu kala I fase

laten + PEB dan dilakukan penatalaksanaan protap pemberian MgSO4 dan

rencana induksi.

10
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai

dengan adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya

inflamasi sistemik dengan aktivasi endotel dan koagulasi.1 Preeklampsia juga

didefenisikan secara klasik sebagai hipertensi yang timbul setelah usia kehamilan 20

minggu dan disertai dengan proteinuria (new onset hypertension with proteinuria).
1,2,3

2.2. Faktor risiko

Adapun faktor risiko yang berkaitan dengan preeklamsia mencakup nulipara,

multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya atau jarak kehamilan sebelumnya

≥ 10 tahun, umur > 40 tahun, riwayat keluarga dengan preeklampsia, kehamilan

multipel, diabetes mellitus, hipertensi kronik, penyakit ginjal, sindrom antifosfolipid

(APS), fertilisasi in vitro, systemic lupus erithematosus (SLE), maupun obesitas.1,4,5

Tabel 1. Faktor risiko preeklampsia1


Risiko Tinggi Risiko Sedang

 Riwayat preeclampsia  Nulipara

 Kehamilan multipel  Obesitas (IMT > 30 kg/m2)

 Hipertensi kronis  Riwayat preeklampsia pada ibu atau

 Diabetes Mellitus tipe 1 atau 2 saudara perempuan

11
 Penyakit ginjal  Usia ≥35 tahun

 Penyakit autoimun (contoh systemic  Riwayat khusus pasien (interval

lupus erythematous, antiphospholipid kehamilan > 10 tahun)

syndrome)

1. Usia1

Duckitt melaporkan peningkatan risiko preeklampsia hampir dua kali lipat

pada wanita hamil berusia 40 tahun atau lebih baik pada primipara (RR 1,68 95%CI

1,23 - 2,29), maupun multipara (RR 1,96 95%CI 1,34 - 2,87). Usia muda tidak

meningkatkan risiko preeklampsia secara bermakna. (Evidence II, 2004). Robillard,

dkk melaporkan bahwa risiko preeklampsia pada kehamilan kedua meningkat dengan

usia ibu (1, 3 setiap 5 tahun pertambahan umur; p<0,0001).

2. Nulipara1

Duckitt melaporkan nulipara memiliki risiko hampir 3 kali lipat (RR 2,91,

95% CI 1,28 -6,61) (Evidence II, 2004).

3. Kehamilan pertama oleh pasangan baru1

Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai faktor risiko,

walaupun bukan nulipara karena risiko meningkat pada wanita yang memiliki

paparan rendah terhadap sperma.

4. Jarak antar kehamilan1

Studi yang melibatkan 760.901 wanita di Norwegia, memperlihatkan bahwa

wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih memiliki

risiko preeklampsia hampir sama dengan nulipara. Robillard, dkk melaporkan bahwa

12
risiko preeklampsia semakin meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan

kehamilan pertama (1,5 setiap 5 tahun jarak kehamilan pertama dan kedua;

p<0,0001).

5. Riwayat preeklampsia sebelumnya1

Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya merupakan faktor risiko

utama. Menurut Duckit risiko meningkat hingga 7 kali lipat (RR 7,19 95% CI 5,85 -

8,83). Kehamilan pada wanita dengan riwayat preeklampsia sebelumnya berkaitan

dengan tingginya kejadian preeklampsia berat, preeklampsia onset dini, dan dampak

perinatal yang buruk.

6. Riwayat keluarga preeklampsia1

Riwayat preeklampsia pada keluarga juga meningkatkan risiko hampir 3 kali

lipat (RR 2,90 95% CI 1,70 – 4,93). Adanya riwayat preeklampsia pada ibu

meningkatkan risiko sebanyak 3.6 kali lipat (RR 3,6 95% CI 1,49 – 8,67).3

7. Kehamilan multiple1

Studi yang melibatkan 53.028 wanita hamil menunjukkan, kehamilan kembar

meningkatkan risiko preeklampsia hampir 3 kali lipat (RR 2.93 95% CI 2,04 – 4,21).

Analisa lebih lanjut menunjukkan kehamilan triplet memiliki risiko hampir 3 kali

lipat dibandingkan kehamilan duplet (RR 2,83; 95%CI 1.25 - 6.40).3 Sibai dkk

menyimpulkan bahwa kehamilan ganda memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi

untuk menjadi preeklampsia dibandingkan kehamilan normal (RR 2,62; 95% CI, 2,03

– 3,38).

13
8. Donor oosit, donor sperma dan donor embrio1

Kehamilan setelah inseminasi donor sperma, donor oosit atau donor embrio

juga dikatakan sebagai faktor risiko. Satu hipotesis yang populer penyebab

preeklampsia adalah maladaptasi imun. Mekanisme dibalik efek protektif dari

paparan sperma masih belum diketahui. Data menunjukkan adanya peningkatan

frekuensi preeklampsia setelah inseminasi donor sperma dan oosit, frekuensi

preeklampsia yang tinggi pada kehamilan remaja, serta makin mengecilnya

kemungkinan terjadinya preeklampsia pada wanita hamil dari pasangan yang sama

dalam jangka waktu yang lebih lama. Walaupun preeklampsia dipertimbangkan

sebagai penyakit pada kehamilan pertama, frekuensi preeklampsia menurun drastis

pada kehamilan berikutnya apabila kehamilan pertama tidak mengalami

preeklampsia. Namun, efek protektif dari multiparitas menurun apabila berganti

pasangan. Robillard dkk melaporkan adanya peningkatan risiko preeklampsia

sebanyak 2 (dua) kali pada wanita dengan pasangan yang pernah memiliki istri

dengan riwayat preeklampsia (OR 1,8; 95 % CI 95%, 2-2,6).

9. Obesitas sebelum hamil dan Indeks Massa Tubuh (IMT) saat pertama kali

ANC1

Obesitas merupakan faktor risiko preeklampsia dan risiko semakin besar

dengan semakin besarnya IMT.9 Obesitas sangat berhubungan dengan resistensi

insulin, yang juga merupakan factor risiko preeklampsia.10 Obesitas meningkatkan

risiko preeklampsia sebanyak 2, 47 kali lipat (95% CI, 1,66 – 3,67), sedangkan

wanita dengan IMT sebelum hamil > 35 dibandingkan dengan IMT 19-27 memiliki

14
risiko preeklampsia 4 kali lipat (95% CI, 3,52-5,49). Pada studi kohort yang

dilakukan oleh Conde-Agudelo dan Belizan pada 878.680 kehamilan, ditemukan

fakta bahwa frekuensi preeklampsia pada kehamilan di populasi wanita yang

kurus (BMI < 19,8) adalah 2,6% dibandingkan 10,1% pada populasi wanita yang

gemuk (BMI > 29,0).

10. DMTI (Diabetes Mellitus Tergantung Insulin) 1

Kemungkinan preeklampsia meningkat hampir 4 kali lipat bila diabetes terjadi

sebelum hamil (RR 3.56; 95% CI 2,54 - 4,99) (n=56.968).

11. Penyakit Ginjal1

Semua studi yang diulas oleh Duckitt risiko preeklampsia meningkat

sebanding dengan keparahan penyakit pada wanita dengan penyakit ginjal.

12. Sindrom antifosfolipid1

Dari 2 studi kasus kontrol yang diulas oleh Duckitt menunjukkan adanya

antibody antifosfolipid (antibodi antikardiolipin, antikoagulan lupus atau keduanya)

meningkatkan risiko preeklampsia hampir 10 kali lipat (RR 9,72 ; 95% CI 4,34 -

21,75).

13. Hipertensi kronik1

Chappell dkk meneliti 861 wanita dengan hipertensi kronik, didapatkan

insiden preeclampsia superimposed sebesar 22% (n=180) dan hampir setengahnya

adalah preeklampsia onset dini (< 34 minggu) dengan keluaran maternal dan perinatal

yang lebih buruk. Chappel juga menyimpulkan bahwa ada 7 faktor risiko yang dapat

15
dinilai secara dini sebagai predictor terjadinya preeklampsia superimposed pada

wanita hamil dengan hipertensi kronik.

2.3.Etiopatogenesis 2,5-8

Meskipun etiologi preeklampsia masih belum diketahui, namun dikaitkan

dengan berbagai faktor kemungkinan, meliputi sejumlah faktor pada ibu, plasenta dan

janin, ditandai dengan sejumlah kelainan yang menimbulkan kerusakan endotel

pembuluh darah dan selanjutnya vasopasme, transudasi plasma, serta komplikasi

iskemik dan trombotik. Faktor-faktor tersebut mencakup (a) implantasi plasenta

disertai invasi trofoblastik abnormal pada pembuluh darah uterus, (b) toleransi

imunologis yang bersifat maladaptif di antara jaringan maternal, paternal (plasental),

dan fetal, (c) maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular atau

inflamatorik yang terjadi pada kehamilan normal, dan (d) faktor-faktor genetik,

termasuk gen predisposisi yang diwariskan serta pengaruh epigenetik. Oleh sebab itu,

preeklampsia lebih mungkin timbul pada perempuan yang terpajan vili korionik

untuk pertama kalinya atau dalam jumlah berlebihan (pada kehamilan ganda atau

mola hidatidosa), memiliki penyakit ginjal atau kardiovaskular, atau pun secara

genetik berisiko untuk mengalami hipertensi dalam kehamilan.

1. Invasi trofoblastik abnormal

Mekanisme ini juga dikenal sebagai teori kelainan vaskularisasi plasenta,

dimana pada implantasi normal terjadi remodeling ekstensif pada arteriola spiralis

uteri karena diinvasi oleh trofoblas endovaskular yang menggantikan lapisan otot

16
dan endotel menyebabkan vasodilatasi; namun pada preeklampsia terjadi invasi

trofoblastik inkomplit sehingga lumen arteriola spiralis menjadi sempit atau

kegagalan remodeling dan mengganggu aliran darah plasenta. Berkurangnya

perfusi dan lingkungan yang hipoksik tersebut menyebabkan pelepasan debris

plasenta yang selanjutnya mencetuskan respon inflamasi sistemik.

2. Aktivasi sel endotel

Kegagalan remodeling vaskular trofoblastik pada arteriola spiralis yang

menyebabkan hipoksia plasental, selanjutnya menimbulkan pelepasan faktor

plasental ke dalam sirkulasi maternal yang memicu respon inflamasi dan aktivasi

endotel sistemik. Mekanisme ini juga dikenal sebagai teori iskemia plasenta,

radikal bebas, dan disfungsi endotel. Kondisi iskemia dan hipoksia menimbulkan

stress oksidatif yang ditandai dengan terdapatnya spesies oksigen reaktif dan

radikal bebas yang menyebabkan peroksida lipid yang akan mencederai sel endotel

selanjutnya mempengaruhi produksi nitrat oksida (NO), mengganggu

keseimbangan prostaglandin (PGE2), aktivasi tromboksan (TXA2) yang bersifat

vasokontriktor, sehingga menimbulkan hipertensi. Akibat lain dari stress oksidatif

mencakup produksi sel busa makrofag yang penuh lipid dan tampak pada aterosis,

aktivasi koagulasi mikrovaskular yang bermanifestasi sebagai trombositopenia,

dan peningkatan permeabilitas kapiler yang ditandai dengan edema dan

proteinuria. Selain itu, perubahan vaskularisasi plasenta memicu terjadinya

ketidakseimbangan angiogenik, dimana terjadi produksi dua peptida

antiangiogenik secara berlebihan yaitu soluble Fms-like tyrosine kinase 1 (sFlt-1)

17
yang menginaktifkan dan menurunkan kadar PIGF dan VEGF bebas dalam

sirkulasi sehingga terjadi disfungsi endotel; dan soluble endoglin (sEng) yang

menghambat TGF-β untuk berikatan dengan reseptor di endotel sehingga

menyebabkan penurunan vasodilatasi yang bergantung pada nitrat oksida

endotelial.

Gambar 1. Ketidakseimbangan faktor angiogenik pada sirkulasi plasental

3. Faktor imunologik

Hal ini terkait dengan peran maladaptasi imunitas, dimana pada kehamilan

yang disertai hipertensi terjadi penurunan ekspresi antigen leukosit manusia G

(HLA-G) oleh trofoblas ekstravilus yang bersifat imunosupresif, sehingga

menyebabkan kerusakan pada vaskularisasi plasenta. Selain itu terjadi peningkatan

kerja Th1 dan perubahan rasio Th1/Th2, dimana Th1 bersifat merangsang sekresi

sitokin peradangan. Faktor-faktor yang berperan terhadap reaksi radang yang

dipacu secara imunologis ini dirangsang oleh mikropartikel plasenta, serta oleh

adiposit.

18
4. Faktor nutrisi

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa diet tinggi buah dan sayuran

memiliki aktivitas antioksidan yang berkaitan dengan penurunan tekanan darah,

namun pemberian suplementasi antioksidan vitamin C dan E tidak menunjukkan

manfaat.

Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk

minyak hati halibut, dapat mengurangi risiko preeklampsia. Minyak ikan

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi

tomboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokontriksi

pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai

konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam

mencegah preeklampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini

berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternatif pemberian aspirin.

Beberapa peneliti juga mengangap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan

hamil mengakibatkan risiko terjadinya preeklampsia/eklampsia.

5. Faktor genetik

Preeklampsia merupakan penyakit multifaktorial dan poligenik.

Kecenderungan hediter tersebut terkait dengan interaksi gen yang diwariskan baik

dari ayah maupun ibu, yang mengendalikan sejumlah besar fungsi metabolik dan

enzimatik di setiap sistem organ.

19
Tabel 2. Polimorfisme gen terkait preeklampsia5

Gambar 2. Patofisiologi preeklampsia

20
2.4. Perubahan pada sistem organ5,8

a) Sistem kardiovaskular

Peningkatan afterload jantung dikarenakan hipertensi. Cardiac output tetap

normal, dan terjadi peningkatan resistensi total vaskuler perifer pada

hipertensi.

b) Sistem koagulasi

Akibat mikropartikel yang berasal dari plasenta yang masuk ke dalam

sirkulasi darah ibu akan merangsang aktivasi dan disfungsi endotel vaskular,

sehingga menghasilkan nitrit oksida yang menyebabkan peningkatan

konsumsi prokoagulan ringan dan peningkatan produk degradasi fibrin.

Koagulasi intravaskuler difusa mungkin timbul dari kerusakan vaskuler

berkelanjutan selama vasospasme.

c) Fungsi renal

Perubahan fungsi renal didasari akibat adanya hipovolemia sehingga terjadi

oliguria hingga anuria disertai kerusakan glomerulus dan tubuler.

 Perubahan glomerulus (laju filtrasi glomerulus (GFR) dan perfusi biasanya

menurun pada preeklampsia. Aliran plasma ginjal yang berkurang dan

glomerulo endotheliosis, yang menyumbat lumen kapiler, menyebabkan

GFR yang rendah. Selain itu, terjadi kebocoran protein ke dalam urin sebab

glomerulus menjadi lebih permeabel akibat vasospasme dan kerusakan

21
endotel. Kebocoran ini melebihi kemampuan tubulus untuk menyerap

protein)

 Perubahan tubuler (terjadi penurunan klearans asam urat, peningkatan

produksi oleh jaringan hipoksia yang menyebabkan peningkatan serum

asam urat)

d) Hepar

Ditandai oleh perdarahan periportal pada bagian perifer. Muncul gejala klinis

berupa rasa tidak nyaman atau nyeri pada epigastrium kanan biasanya

dijumpai pada keadaan yang berat. Peningkatan kadar fungsi hati dapat

menjadi indikasi telah terjadi gangguan pada hepar.

e) Otak

Terjadinya edema otak pada preeklampsia lebih karena disebabkan

peningkatan permeabilitas sawar darah otak oleh karena peningkatan tekanan

hidrostatik yang abnormal. Nyeri kepala dan gangguan visual merupakan

gejala yang umum berhubungan dengan preeklampsia berat dan kejang

berhubungan dengan preeklampsia. Dapat terjadi perdarahan pada jaringan

otak baik sedikit maupun banyak. Perdarahan intraserebral dijumpai pada

60% kasus eklampsia, setengahnya berakibat fatal.

2.5. Klasifikasi2

Adapun klasifikasi preeklampsia dikategorikan menjadi preeklampsia ringan dan

berat.

22
a) Preeklampsia ringan (PER)

Preeklampsia ringan (PER) adalah suatu sindroma spesifik kehamilan

dengan menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme

pembuluh darah dan aktivasi endotel.

b) Preeklampsia Berat (PEB)

Preeklampsia berat (PEB) ialah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik

≥ 160 mmHg dan tekanan darah diatolik ≥ 110 mmHg disertai proteinuria

lebih 5 gr/24 jam.

 PEB tanpa impending eklampsia

 PEB dengan impending eklampsia

Disebut impending eklampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-

gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-

muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah.

2.6. Diagnosis1,2

Berdasarkan rekomendasi American College of Obstetricians and Gynecologist

(ACOG) tahun 2013, adapun kriteria diagnosis preeklampsia sebagai berikut.

Tabel 3. Kriteria diagnosis preeklampsia menurut ACOG 5

23
Tabel 4. Indikator keparahan preeklampsia5

Sedangkan berdasarkan pedoman Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi

Indonesia (POGI), kriteria gejala dan kondisi yang menunjukkan PEB meliputi

salah satu di bawah ini.

1. Tekanan darah sekurang-kurangnya 160 mmHg sistolik atau 110 mmHg

diastolik pada dua kali pemeriksaan berjarak 15 menit menggunakan lengan

yang sama

2. Trombositopenia : trombosit < 100.000 / mikroliter

3. Gangguan ginjal: kreatinin serum >1,1 mg/dL atau didapatkan

peningkatan kadar kreatinin serum pada kondisi dimana tidak ada kelainan

ginjal lainnya

24
4. Gangguan liver : peningkatan konsentrasi transaminase 2 kali normal dan

atau adanya nyeri di daerah epigastrik / regio kanan atas abdomen

5. Edema Paru

6. Didapatkan gejala neurologis : stroke, nyeri kepala, gangguan visus

7. Gangguan pertumbuhan janin menjadi tanda gangguan sirkulasi

uteroplasenta: Oligohidramnion, Fetal Growth Restriction (FGR) atau

didapatkan absent or reversed end diastolic velocity (ARDV)

Penentuan proteinuria. Proteinuria ditetapkan bila ekskresi protein di urin >

300 mg dalam 24 jam atau tes urin dipstik > positif 1. Pemeriksaan urin dipstik

bukan merupakan pemeriksaan yang akurat dalam memperkirakan kadar

proteinuria. Konsentrasi protein pada sampel urin sewaktu bergantung pada

beberapa faktor, termasuk jumlah urin. Pemeriksaan tes urin dipstik

memiliki angka positif palsu yang tinggi, yang dapat disebabkan oleh

kontaminasi duh vagina, cairan pembersih, dan urin yang bersifat basa.

Konsensus Australian Society for the Study of Hypertension in Pregnancy

(ASSHP) dan panduan yang dikeluarkan oleh Royal College of Obstetrics

and Gynecology (RCOG) menetapkan bahwa pemeriksaan proteinuria dipstik

hanya dapat digunakan sebagai tes skrining dengan angka positif palsu

yang sangat tinggi, dan harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan protein urin

tampung 24 jam atau rasio protein banding kreatinin.

25
Beberapa penelitian terbaru menunjukkan rendahnya hubungan antara

kuantitas protein urin terhadap luaran preeklampsia, sehingga kondisi protein

urin masif (> 5 gr) telah dieleminasi dari kriteria PEB. Kriteria terbaru tidak

lagi mengkategorikan preeklampsia ringan, dikarenakan setiap preeklampsia

merupakan kondisi yang berbahaya dan dapat mengakibatkan peningkatan

morbiditas dan mortalitas secara signifikan dalam waktu singkat.

2.7. Penatalaksanaan1,2,4,9,10

Pengelolaan dan perawatan pasien. Pengelolaan pasien preeklampsia

mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan,

pelayanan supportif terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat

untuk persalinan.

Monitoring selama di rumah sakit. Pemeriksaan sangat teliti diikuti

dengan observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa: nyeri kepala,

gangguan visus, nyeri epigastrium, dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu

perlu dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran

tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.

Manajemen umum perawatan PEB. Terdiri atas manajemen terhadap

terhadap penyakitnya (terapi medikamentosa) dan terhadap kehamilannya (yaitu

aktif dengan cara manajemen yang agresif, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap

saat bila keadaan hemodinamik sudah stabil.

26
 Medikamentosa

Monitoring cairan, baik input (oral/infus) dan output cairan

(pemasangan kateter urin) penting dilakukan. Bila terjadi tanda-tanda edema

paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa

Ringer-dekstrose atau cairan garam faali, jumlah tetesan < 125 cc/jam ; atau

dekstrose 5% yang tiap 1000 cc diselingi dengan infus ringer laktat (60-125

cc/jam) 500 cc. Dipasang foley catheter untuk mengukur pengeluaran urin.

Oliguria terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500

cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga

bila medadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi lambung yang sangat

asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak, dan garam.

Pemberian obat anti kejang. Pemberian MgSO4 bekerja dengan

menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf

dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi neuromuskular

membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat,

magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak

terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium).

Mekanisme kerja lainnya yaitu menyebabkan vasodilatasi melalui relaksasi

dari otot polos, termasuk pembuluh darah perifer dan uterus, sehingga

selain sebagai antikonvulsan, magnesium sulfat juga berguna sebagai

antihipertensi dan tokolitik. Magnesium sulfat juga berperan dalam

27
menghambat reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA) di otak, yang apabila

teraktivasi akibat asfiksia, dapat menyebabkan masuknya kalsium ke dalam

neuron, yang mengakibatkan kerusakan sel dan dapat terjadi kejang.

Hiperkalsemia dapat menghambat kerja MgSO4. Adapun cara pemberian

MgSO4 berikut ini.

o Loading dose/Initial dose. 4 gram MgSO4 40% intravena (10 cc) selama

15 menit

o Maintenance dose. Diberikan infus 6 gram dalam larutan Ringer/ 6 jam;

atau diberikan 4 atau 5 gram intramuskular. Selanjutnya maintenance

dose diberikan 4 gram intamuskular tiap 4-6 jam.

o Syarat-syarat pemberian MgSO4 (a) harus tersedia antidotum MgSO4 ,

bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium glukonas 10% = 1gram (10% dalam

10 cc) diberikan i.v 3 menit, (b) refleks patella (+) kuat, (c) frekuensi

pernapasan > 16 kali/menit, tidak ada tanda-tanda distres napas

o Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi, setelah 24

jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir

o Dosis terapeutik dan toksis MgSO4

Dosis terapeutik 4 -7 mEq/liter 4,8 – 8,4 mg/dl

Hilangnya refleks tendon 10 mEq/liter 12 mg/dl

Terhentinya pernapasan 15 mEq/liter 18 mg/dl

Terhentinya jantung >30 mEq/liter >36 mg/dl

28
Bila terjadi refrakter terhadap pemberian MgSO4, maka diberikan salah

satu obat berikut: tiopental sodium, sodium amobarbital, diazepam, atau

fenitoin.

Diuretikum. Tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-

paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah

furosemid. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat

hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan

hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi janin, dan menurunkan berat janin.

Pemberian antihipertensi. Keuntungan dan risiko pemberian

antihipertensi pada hipertensi ringan - sedang (tekanan darah 140 – 169

mmHg/90 – 109 mmHg), masih kontroversial. European Society of

Cardiology (ESC) guidelines 2010 merekomendasikan pemberian

antihipertensi pada tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolik ≥90

mmHg pada wanita dengan hipertensi gestasional (dengan atau tanpa

proteinuria), hipertensi kronik superimposed, hipertensi gestasional, hipertensi

dengan gejala atau kerusakan organ subklinis pada usia kehamilan berapa

pun. Pada keadaan lain, pemberian antihipertensi direkomendasikan bila

tekanan darah ≥150/95 mmHg. Adapun antihipertensi lini pertama yaitu

Nifedipine dengan dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit; maksimum

120 mg dalam 24 jam; sedangkan lini kedua yaitu sodium nitroprusside 0,25

µg i.v/kg/5 menit; diazokside 30 -60 mg i.v/5 menit; atau i.v infus 10

mg/menit/dititrasi.

29
Nifedipin merupakan salah satu calcium channel blocker (CCB) yang

bekerja pada otot polos arteriolar dan menyebabkan vasodilatasi dengan

menghambat masuknya kalsium ke dalam sel. Berkurangnya resistensi

perifer akibat pemberian CCB dapat mengurangi afterload, sedangkan

efeknya pada sirkulasi vena hanya minimal. Pemberian CCB dapat

memberikan efek samping maternal, diantaranya takikardia, palpitasi, sakit

kepala, flushing, dan edema tungkai akibat efek lokal mikrovaskular serta

retensi cairan. Penggunaan berlebihan CCB dilaporkan dapat menyebabkan

hipoksia janin dan asidosis yang disebabkan akibat hipotensi relatif.

Kombinasi nifedipin dan magnesium sulfat menyebabkan hambatan

neuromuskular atau hipotensi berat, hingga kematian maternal.

Pada PEB, dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik (payah jantung

ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau nonkardiogenik (akibat

kerusakan endotel pembuluh darah kapiler paru)

Pemberian Glukokortikoid, bertujuan untuk pematangan paru janin

tidak merugikan ibu. Diberikan pada usia kehamilan ≤ 34 minggu, 2x24 jam

untuk menurunkan risiko RDS dan mortalitas janin serta neonatal. Obat ini

juga diberikan pada sindrom HELLP karena dapat memperbaiki kadar

trombosit, SGOT, SGPT, LDH, tekanan darah arteri rata–rata dan produksi

urin, dimana pemberian deksametason lebih cepat meningkatkan kadar

trombosit dibandingkan betametason.

30
 Manajemen terhadap kehamilannya

a) Konservatif/ekpektatif

Bertujuan mempertahankan kehamilan, sehingga mencapai umur

kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, serta

meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi

keselamatan ibu. Indikasi untuk kehamilan < 37 minggu tanpa dijumpai

tanda-tanda gejala impending eklampsia. Bila penderita sudah kembali

menjadi preeklampsia ringan, maka masih akan dirawat 2-3 hari lagi, baru

diizinkan pulang. Pemberian glukokortikoid diberikan pada umur

kehamilan 32-34 minggu selama 48 jam. Dilakukan monitoring setiap hari

terhadap gejala klinik (nyeri kepala, penglihatan kabur, nyeri perut

kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, atau pun kenaikan berat badan

dengan cepat). Ukur proteinuria ketika masuk rumah sakit dan diulangi

setiap 2 hari, pengukuran desakan darah dan pemeriksaan lab sesuai

dengan standard yang telah ditentukan, pemeriksaan ultrasound

sonography (USG) khususnya pemeriksaaan ukuran biometrik janin dan

volume air ketuban. dapat dipulangkan apabila 3 hari bebas gejala–gejala

preeklampsia berat.

31
Gambar 3. Manajemen ekpektatif PEB1

b) Aktif

Dilakukan dengan indikasi berikut.

Ibu (kehamilan > 37 minggu, impending eklampsia, kegagalan pada

perawatan konservatif, yaitu dalam waktu atau selama 6 jam sejak dimulai

32
pengobatan terjadi kenaikan TD, atau setelah 24 jam sejak dimulainya

perawatan medisinal tidak ada perbaikan gejala-gejala)

Janin (adanya tanda-tanda fetal distress, tanda-tanda IUFGR)

Tabel 5. Kriteria terminasi kehamilan pada PEB1

2.8. Pencegahan1

Terminologi umum ‘pencegahan’ dibagi menjadi 3 yaitu primer,

sekunder, dan tersier. Pencegahan primer artinya menghindari terjadinya

penyakit. Pencegahan sekunder dalam konteks preeklampsia berarti memutus

proses terjadinya penyakit yang sedang berlangsung sebelum timbul gejala atau

kedaruratan klinis karena penyakit tersebut. Pencegahan tersier berarti

pencegahan dari komplikasi yang disebabkan oleh proses penyakit, sehingga

pencegahan ini juga merupakan bagian dari tatalaksana.

Adapun pencegahan primer yang dapat dilakukan mencakup identifikasi

faktor risiko preeklampsia dan mengkontrolnya. Sedangkan upaya pencegahan

sekunder diantaranya dengan pemberian aspirin dosis rendah (75mg/hari)

33
direkomendasikan untuk prevensi preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi

suplementasi kalsium minimal 1 g/hari direkomendasikan terutama pada wanita

dengan asupan kalsium yang rendah.

34
BAB III

DISKUSI

Pasien Ny. NH usia 29 tahun, G2P1A0 hamil 40-41 minggu datang ke UGD

dengan keluhan keluar cairan dan darah dari jalan lahir ± 8 jam SMRS. Keluhan

disertai nyeri perut yang hilang timbul sudah ± 3 hari SMRS. Gerakan janin masih

dirasakan ibu. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/90 mmHg,

nadi 88x/menit, frekuensi napas 24x/menit, suhu 36,1oC; disertai edema pada kedua

tungkai. Pada pemeriksaan urin didapatkan protein +3. Berdasarkan anamnesis dan

hasil pemeriksaan fisik maupun penunjang yang pada pasien ini dapat disimpulkan

bahwa pasien menderita preeklampsia berat (PEB), dimana memenuhi kriteria

diagnosa PEB yaitu pada usia kehamilan lebih dari 20 minggu dengan tekanan darah

≥ 160/110 mmHg dan proteinuria +3. Sedangkan kriteria edema tungkai tidak lagi

dipakai dalam diagnosis PEB, kecuali edema anasarka.

Merujuk pada faktor risiko terjadinya preeklampsia, pada pasien ini

termasuk pada kategori risiko tinggi yaitu riwayat preeklamsia sebelumnya, oleh

karena pasien dengan riwayat obstetrik G2P1A0. Sedangkan PEB pada pasien ini

tergolong PEB tanpa impending eklampsia, karena tidak disertai oleh gejala subjektif

lain seperti nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium,

dan kenaikan progresif tekanan darah.

Penanganan pada yang dilakukan pada pasien ini adalah dengan memasang

IVFD dan keteter yang ditujukan untuk monitoring input dan output cairan, MgSO4

35
40% 4 gr bolus IV, dilanjutkan dengan drip MgSO4 40% 6 gr dalam RL 500 cc

selama 6 jam, nifedipin 3 x 10 mg per oral sebagai obat anti hipertensi, dan observasi

persalinan normal karena kontraksi yang jarang pasien di lakukan tindakan induksi

dengan memasang IVFD jalur kedua untuk drips oksitosin 28 tpm dalam cairan.

Kondisi pasien berdasarkan hasil pemeriksaan fisik yaitu frekuensi napas >16x/menit

dan refleks patella (+) sehingga memenuhi syarat untuk diberikannya MgSO4.

Pertimbangan untuk dilakukannya observasi persalinan normal didasari usia

kehamilan pasien pada kasus ini yaitu 36-37 minggu, sehingga dapat dilakukan

persalinan normal tanpa terminasi.

Dalam kasus ini, 24 jam pasca persalinan maka drip MgSO4 dihentikan sesuai

dengan protap/teori yang ada, dan dalam perawatan 2 hari tekanan darah pasien ini

kembali dalam nilai normal sehingga boleh diijinkan rawat jalan.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Diagnosa dan tatalaksana

pre-eklampsia. Jakarta; POGI; 2016.

2. Prawirohardjo S. Hipertensi dalam kehamilan: Ilmu kebidanan. Edisi 4.

Jakarta; Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008.

3. Dulai AT. Preeclampsia and eclampsia. [Internet] 2016 [cited 2017 Agust 1].

Available from http://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-

andobstetrics/abnormalities-of-pregnancy/preeclampsia-and-eclampsia

4. Brækken IH, Majida M, Ellström Engh M, et al. Preeclampsia:

pathophysiology, diagnosis and treatment. Am J Obstet Gynecol. 2014;

203:170.e1-7.

5. Cunningham FG, et al. Williams Obstetrics. 24th edition. United States: The

McGraw Hill; 2014.

6. Hariharan N, Shoemaker A, Wagner S. Pathophysiology of hypertension in

preeclampsia. Clin. Pract. 2016; 13(2): 33-7.

7. Khalil G, Hameed A. Preeclampsia: pathophysiology and the maternal-fetal

risk. J Hypertens Manag. 2017; 3: 24-9.

8. Chavez JAD, Cavalli RC. Preeclampsia: vascular pathophysiological

mechanism and the basis for early diagnosis and treatment. Rev Bras Ginecol

Obstet. 2016; 38: 369–72.

37
9. English FA, Kenny LC, McCarthy FP. Risk factors and effective management

of preeclampsia. Integrated Blood Pressure Control. 2015; 8: 7–12.

10. Berry C, Atta MG. Hypertensive disorders in pregnancy. World J Nephrol.

2016; 5(5): 418-28.

38