Anda di halaman 1dari 1

IBS

PATOFISIOLOGI

Meskipun kelainan patofisiologi yang tepat dengan IBS masih sedang diselidiki secara aktif, saat ini dianggap bahwa hasil IBS dari
perubahan somatovisceral dan disfungsi motorik usus dari berbagai penyebab. Pemrosesan sistem saraf pusat abnormal dari
sinyal aferen dapat menyebabkan hipersensitivitas visceral, dengan jalur saraf spesifik mempengaruhi menentukan gejala yang
tepat diekspresikan. Hipersensitivitas visceral ini adalah fenomena neuroenterik yang tidak bergantung pada motilitas dan
gangguan psikologis. Faktor yang diketahui berkontribusi pada perubahan ini termasuk genetika, faktor motilitas, peradangan,
infeksi kolon, iritasi mekanis pada saraf lokal, stres, dan faktor psikologis lainnya.

Reseptor Serotonin-Jenis

Sistem saraf enterik mengandung persentase signifikan dari 5 hydroxytryptamine (serotonin, 5-HT) tubuh. Dua jenis serotonin
ada dalam usus: serotonin tipe 3 (HT3) dan serotonin tipe 4 (HT4), yang bertanggung jawab untuk sekresi, kepekaan, dan
motilitas. Studi sebelumnya menunjukkan bahwa ada peningkatan tingkat postprandial 5-HT pada mereka yang menderita IBS
dominan diare bila dibandingkan dengan nonsufferers. Oleh karena itu, rangsangan dan antagonisme reseptor serotonin ini telah
menjadi area fokus untuk penelitian tentang terapi obat baru untuk penyakit diare dan konstipasi-dominan.

PATOFISIOLOGI

Saraf enterik mengontrol aksi otot halus usus dan terhubung ke otak oleh sistem saraf otonom. IBS diduga berasal dari
disregulasi “sumbu otak-usus” ini. Sistem saraf enterik terdiri dari dua pleksus ganglion yang mengontrol persarafan usus:
pleksus submukosa (Meissner pleksus) dan pleksus myenteric (Auerbach plexus). Sistem saraf enterik dan sistem saraf pusat
(SSP) saling berhubungan dan saling bergantung. Sejumlah neurokimiawi memediasi fungsi mereka, termasuk serotonin (5-
hydroxytryptamine atau 5-HT), asetilkolin, substansi P, dan nitrit oksida, antara lain.

Serotonin sangat penting karena saluran pencernaan mengandung jumlah terbesar dalam tubuh. Dua subtipe reseptor 5-HT, 5-
HT3 dan 5-HT4, terlibat dalam motilitas usus, sensitivitas visceral, dan sekresi usus. Reseptor 5-HT3 memperlambat transit kolon
dan meningkatkan penyerapan cairan, sedangkan stimulasi reseptor 5-HT4 mempercepat transit kolon.

Meskipun tidak ada kerusakan patologis tunggal untuk pola eksaserbasi dan remisi di IBS, kelainan CNS, dismotilitas,
hipersensitivitas visceral, dan faktor lainnya telah terlibat.

Lewatnya cairan masuk dan keluar usus besar diatur oleh sel epitel. Di IBS, lapisan kolon (epitel) tampaknya berfungsi dengan
baik. Namun, peningkatan gerakan isi usus besar dapat membanjiri daya serapnya. Motilitas usus terganggu tampaknya menjadi
fitur utama IBS, yang mengarah ke konsistensi tinja yang berubah. Studi menunjukkan bahwa usus besar penderita IBS secara
abnormal sensitif terhadap rangsangan normal. Sensitivitas visceral yang meningkat bermanifestasi sebagai nyeri, terutama yang
berkaitan dengan distensi usus.

Beberapa pasien IBS menunjukkan kepekaan terhadap makanan umum seperti gandum, daging sapi, babi, kedelai, dan telur.
Bukti menunjukkan bahwa komponen kekebalan mungkin terlibat dalam pasien IBS yang mengalami dispepsia kembung dan
dysmotility seperti dan spesifitas gender ada