Benign prostatic hyperplasia (BPH), kondisi yang hampir di mana-mana, adalah yang paling umum

neoplasma jinak pria Amerika.

Patofisiologi :

Tiga jenis jaringan kelenjar prostat: epitel atau kelenjar, stroma atau otot polos,
dan kapsul. Kedua jaringan stroma dan kapsul tertanam dengan α1-adrenergik
reseptor.
• Mekanisme patofisiologi yang tepat yang menyebabkan BPH tidak jelas. Kedua intraprostatik
dihidrotestosteron (DHT) dan tipe II 5a-reduktase dianggapterlibat.
• BPH umumnya hasil dari kedua statis (pembesaran bertahap dari prostat) dan
dinamis (agen atau situasi yang meningkatkan nada α-adrenergik dan membatasi
otot-otot halus kelenjar). Contoh obat yang bisa memperparah gejala
termasuk testosteron, agonis α-adrenergik (misalnya, dekongestan), dan mereka dengan
efek antikolinergik yang signifikan (misalnya, antihistamin, fenotiazin, anti-trisiklik
depresan, antispasmodik, dan agen antiparkinson).

Presentasi Klinis

 Pasien hadir dengan berbagai tanda dan gejala yang dikategorikan sebagai obstruktif atau
yg mengganggu. Gejala bervariasi dari waktu ke waktu.
 Tanda dan gejala obstruktif terjadi ketika faktor dinamis dan / atau statis berkurang
mengosongkan kandung kemih. Pasien mengalami keragu-raguan kemih, urin menggiring
keluar penis, dan kandung kemih terasa penuh bahkan setelah berkemih.
 Tanda dan gejala iritasi sering terjadi dan hasil dari obstruksi lama
di leher kandung kemih. Pasien mengalami frekuensi kencing, urgensi, dan nokturia.
 Perkembangan BPH dapat menghasilkan komplikasi termasuk penyakit ginjal kronis, kotor
hematuria, inkontinensia urin, infeksi saluran kemih berulang, divertikula kandung kemih,
dan batu kandung kemih.

Diagnosis :

 Termasuk riwayat medis yang cermat, pemeriksaan fisik, ukuran objektif kandung kemih
mengosongkan (mis., laju aliran kemih puncak dan rata-rata dan sisa urin [PVR] pasca-buang
air volume), dan tes laboratorium (misalnya, urinalisis dan antigen spesifik prostat [PSA]).
 Pada pemeriksaan colok dubur, prostat biasanya tetapi tidak selalu membesar (> 20 g),
lembut, halus, dan simetris.

Pengobatan :
  Tujuan Perawatan: Tujuannya adalah untuk mengendalikan gejala, mencegah perkembangan
komplikasi, dan menunda perlunya intervensi bedah.
 Pilihan manajemen termasuk menunggu dengan waspada, terapi obat, dan intervensi bedah.
Pilihannya tergantung pada tingkat keparahan tanda dan gejala (Tabel 79-1).
 Penantian waspada sesuai untuk pasien dengan penyakit ringan (Gambar 79-1). Pasien
dinilai kembali pada interval 6 hingga 12 bulan dan dididik tentang modifikasi perilaku,
seperti pembatasan cairan sebelum tidur, menghindari kafein dan alkohol, sering
mengosongkan dari kandung kemih, dan menghindari obat yang memperburuk gejala.

Terapi Farmakologi :

 Terapi farmakologis sesuai untuk pasien dengan gejala BPH sedang dan
sebagai langkah sementara untuk pasien dengan BPH berat.
 Terapi farmakologis mengganggu efek stimulasi testosteron pada prostat
pembesaran kelenjar (mengurangi faktor statis), melemaskan otot polos prostat
(mengurangi faktor dinamis), atau melemaskan otot detrusor kandung kemih (Tabel 79-2).
 Mulailah terapi dengan antagonis α1-adrenergik untuk permulaan lega gejala yang lebih
cepat. Pilih inhibitor 5α-reduktase pada pasien dengan kelenjar prostat lebih dari 40 g.
Pertimbangkan terapi kombinasi untuk pasien bergejala dengan kelenjar prostat lebih banyak
dari 40 g dan PSA 1,4 mg / mL atau lebih (1,4 mcg / L).
 Pertimbangkan monoterapi dengan inhibitor phosphodiesterase atau gunakan dalam
kombinasi dengan antagonis α-adrenergik ketika disfungsi ereksi dan BPH hadir.
 Agen yang mengganggu stimulasi androgen dari prostat tidak populer di
Amerika Serikat karena efek sampingnya. Luteinizing hormone-releasing hormone
agonis leuprolide dan goserelin menurunkan libido dan dapat menyebabkan disfungsi ereksi,
ginekomastia, dan hot flashes. Antiandrogen bicalutamide dan penyebab flutamide
mual, diare, dan hepatotoksisitas.

α-Adrenergik antagonis

 Antagonis α-Adrenergik mengendurkan otot polos di leher prostat dan kandung kemih,
meningkatkan laju aliran kemih sebanyak 2 hingga 3 mL / detik pada 60% hingga 70% pasien
dan berkurang Volume urin PVR.
 Antagonis α1-Adrenergik tidak menurunkan volume prostat atau tingkat PSA
 Prazosin, terazosin, doxazosin, dan alfuzosin adalah generasi kedua α1-adrenergik
antagonis. Mereka menentang reseptor α1-adrenergik perifer tambahan
kepada mereka yang ada di prostat. Efek samping termasuk sinkop dosis pertama, hipotensi
ortostatik, dan pusing. Alfuzosin cenderung menyebabkan efek samping kardiovaskular
dari agen generasi kedua lainnya.
  Secara perlahan, titrasi ke dosis pemeliharaan pada waktu tidur untuk meminimalkan
hipotensi ortostatik dan sinkop dosis pertama dengan formulasi lepas segera dari terazosin
dan doxazosin. Contoh jadwal titrasi untuk terazosin meliputi :
 Tamsulosin dan silodosin, antagonis α1-adrenergik generasi ketiga, selektif
untuk prostat α1A-reseptor. Oleh karena itu, mereka tidak menyebabkan perifer pembuluh
darah halus relaksasi otot dan hipotensi terkait.
 Tamsulosin adalah pilihan yang baik untuk pasien yang tidak tahan terhadap hipotensi; sudah
parah penyakit arteri koroner, penipisan volume, aritmia jantung, ortostasis berat, atau gagal
hati; atau mengambil beberapa antihipertensi. Tamsulosin juga cocok untuk
pasien yang ingin menghindari penundaan titrasi dosis.
 Interaksi obat potensial termasuk penurunan metabolisme antagonis α1-adrenergik
dengan inhibitor CYP 3A4 (misalnya, cimetidine dan diltiazem) dan peningkatan katabolisme
antagonis α1-adrenergik dengan penggunaan bersamaan stimulator CYP 3A4 (misalnya,
carbamazepine dan phenytoin).
 Kurangi dosis silodosin pada pasien dengan gangguan ginjal sedang atau hati
penyelewengan fungsi.

5a- reduktase inhibitor

 5α-reduktase inhibitor mengganggu efek stimulasi testosteron. Ini

agen memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangi risiko komplikasi.
 Dibandingkan dengan antagonis α1-adrenergik, kerugian inhibitor 5α-reduktase
termasuk 6 bulan penggunaan untuk secara maksimal mengecilkan prostat, kurang
cenderung menginduksi obyektif perbaikan dan lebih banyak disfungsi seksual.
 Apakah keuntungan farmakodinamik dari dutasteride memberi keuntungan klinis
lebih dari finasteride tidak diketahui. Dutasteride menghambat tipe I dan II 5a-reduktase,
sedangkan finasteride hanya menghambat tipe II. Dutasteride lebih cepat dan lengkap
menekan DHT intraprostatik (vs 80% -90% untuk finasteride) dan menurunkan serum
DHT hingga 90% (vs 70%).
 5α-Reduktase inhibitor mungkin lebih disukai pada pasien dengan aritmia yang tidak
terkontrol, angina yang tidak terkontrol, menggunakan antihipertensi multipel, atau tidak
dapat mentoleransi hipotensi efek antagonis α1-adrenergik.
 Ukur PSA pada awal dan kembali setelah 6 bulan terapi. Jika PSA tidak
menurun 50% setelah 6 bulan terapi pada pasien yang patuh, evaluasi pasien
untuk kanker prostat.
 Penghambat 5A-Reduktase berada dalam kategori kehamilan FDA X dan karena itu
merupakan kontraindikasi pada wanita hamil. Wanita hamil dan berpotensi hamil harus
 tidak menangani tablet atau memiliki kontak dengan air mani dari laki-laki mengambil 5a-
reduktase inhibitor.

Inhibitor Phosphodiesterase

 Peningkatan GMP siklik oleh inhibitor phosphodiesterase (PI) dapat rileks dengan lancar
otot di leher prostat dan kandung kemih. Efektivitas mungkin hasil dari relaksasi langsung
otot detrusor kandung kemih.
 Tadalafil 5 mg setiap hari meningkatkan gejala berkemih tetapi tidak meningkatkan aliran
kemih menilai atau mengurangi volume urin PVR. Terapi kombinasi dengan antagonis α-
adrenergik hasil dalam peningkatan yang signifikan dalam gejala saluran kemih bawah,
peningkatan kemih laju aliran, dan penurunan volume PVR.

Agen antikolinergik

 Penambahan oxybutynin dan tolterodine ke antagonis α-adrenergik mengurangi iritasi

berkemih gejala termasuk frekuensi kencing, urgensi, dan nokturia. Dimulai dari
dosis efektif terendah untuk menentukan toleransi efek samping CNS dan mulut kering.
Ukur volume urin PVR sebelum memulai pengobatan (harus kurang dari 250 mL).
 Jika efek samping antikolinergik sistemik ditoleransi dengan buruk, pertimbangkan
transdermal atau formulasi pelepasan diperpanjang atau agen uroselektif (misalnya,
darifenacin atau solifenacin).

Intervensi Bedah

 Prostatektomi, dilakukan secara transuretral atau suprapubis, adalah standar emas untuk
pengobatan pasien dengan gejala BPH sedang atau berat dan untuk semua pasien
dengan komplikasi.
 Ejakulasi retrograde mempersulit hingga 75% prosedur prostatektomi transurethral.
Komplikasi lain yang terlihat pada 2% hingga 15% pasien adalah pendarahan, kemih
inkontinensia, dan disfungsi ereksi.

Phytotherapy

 Meskipun banyak digunakan di Eropa untuk BPH, phytotherapy dengan produk seperti
gergaji palmetto berry (Serenoa repens), jelatang (Urtica dioica), dan African plum
(Pygeum africanum) harus dihindari. Studi tidak dapat disimpulkan, dan kemurnian
produk yang tersedia dipertanyakan
Monitoring dan evaluasi

 Hasil terapi utama terapi BPH adalah memulihkan aliran kemih yang adekuat
tanpa menyebabkan efek samping.
 Hasil tergantung pada persepsi pasien tentang keefektifan dan penerimaan
terapi. Skor Gejala Asosiasi Urologi Amerika adalah standar yang divalidasi
instrumen yang dapat digunakan untuk menilai kualitas hidup pasien.
 Langkah-langkah obyektif pengosongan kandung kemih (misalnya, laju aliran kemih dan
volume urin PVR) adalah ukuran yang berguna pada pasien yang mempertimbangkan
operasi.
 Pantau uji laboratorium (mis., Nitrogen urea darah, kreatinin, dan PSA) dan urinalisis
secara teratur. Pemeriksaan colok dubur tahunan direkomendasikan jika usia harapan hidup
setidaknya 10 tahun.