SEBUAH ESICM M ULTIDISCIPLINARY D istance L PRODUKTIF P ROGRAMME F ATAU saya NTENSIVE C

ADALAH T HUJAN

Koma dan gangguan kesadaran

masalah klinis

Update 2012

Penulis modul (Memperbarui 2012)

Tarek Sharshar Departemen Intensive Care Medicine, Rumah Sakit Raymond Poincaré,
Garches, France

Nicolas Weiss Neurologis Intensive Care, Rumah Sakit Pitié-Salpêtrière, Paris, Prancis

Penulis modul (edisi pertama)

Roland Dietler / Roger Lussman / Eva-Maria Weiss-Guillet

modul Reviewer Tom Bleck Fabio S

Taccone Janice
Zimmerman

bagian Editor Mauro Oddo

Koma dan gangguan kesadaran
Update 2012

Pemimpin Redaksi Dermot Phelan, Departemen Critical Care Medicine, Rumah Sakit

Mater / University College Dublin, Irlandia

Deputi Editor-in-Chief posisi yang kosong

Medis Copy-editor Charles Hinds, Barts dan The London School Kedokteran dan

Kedokteran Gigi

Self-assessment Penulis Hans Flaatten, Bergen, Norwegia

editorial Manajer Kathleen Brown, Triwords Limited, Tayport, UK

Manajer bisnis Estelle Flament, ESICM, Brussels, Belgia

Ketua Komite Pendidikan dan Pelatihan Marco Maggiorini, Zurich, Swiss

Dewan Editorial PACT

Pemimpin Redaksi Dermot Phelan

Deputi Editor-in-Chief posisi yang kosong

kegagalan pernapasan Anders Larsson

perawatan kritis kardiovaskular Jan Poelaert / Marco Maggiorini

perawatan Neuro-kritis Mauro Oddo

Critical Care informatika, manajemen dan hasil Carl Waldmann

Trauma dan Obat-obatan Darurat Janice Zimmerman

Infeksi / peradangan dan Sepsis johan Groeneveld

Ginjal Cedera dan Metabolisme. Perut dan gizi Charles Hinds

Peri-operatif ICM / operasi dan pencitraan Torsten Schröder

pengembangan dan Etika Profesional Gavin Lavery

Pendidikan dan penilaian Lia Fluit

Konsultan kepada Dewan PACT Graham Ramsay

Copyright © 2012.European Society of Intensive Care Medicine. Seluruh hak cipta.

TUJUAN PEMBELAJARAN

Setelah mempelajari modul ini pada Coma dan gangguan kesadaran, Anda harus dapat:

1. Kenali koma dan gangguan kesadaran menggunakan pemeriksaan neurologis singkat

2. Melakukan manajemen awal pasien dengan gangguan kesadaran

3. Mengelola kondisi tertentu yang menyebabkan gangguan kesadaran
4. Mengembangkan rencana perawatan yang komprehensif untuk pasien dengan gangguan kesadaran dan berkepanjangan ICU tinggal
Pengantar ................................................. .................................................. ........................ 1
Definisi ................................................. .................................................. .................................................. ..... 1
substratum anatomi gairah dan kesadaran ............................................ ............................................... 2
1 / Bagaimana mengenali dan menilai pasien dengan gangguan kesadaran ................................... 3
Menyadari pasien koma .............................................. .................................................. ........................ 3
penilaian neurologis pasien koma ............................................. .................................................. .. 3
(1) respon motorik Terbaik ............................................ .................................................. .................................. 3
(2) refleks batang otak ........................................... .................................................. ..................................... 3
(3) pola pernapasan ............................................. .................................................. ................................... 4
(4) Refleks .............................................. .................................................. .................................................. ... 4
standar penilaian dan tindak lanjut ............................................ .................................................. ............. 4
2 / manajemen dini pasien dengan gangguan kesadaran ........................................ ...... 7
manajemen awal dari pasien koma ............................................ .................................................. ........ 7
Airway ................................................. .................................................. .................................................. ........ 7
Bernapas ................................................. .................................................. .................................................. ... 7
Sirkulasi ................................................. .................................................. .................................................. . 8
Cacat / pertimbangan akut lainnya ............................................. .................................................. ............ 8
riwayat pasien ................................................ .................................................. .................................................. 8
Bukti untuk koma struktural? .................................................. .................................................. ................ 9
Hipotermia dan hipertermia ............................................... .................................................. ..................... 10
Awal pengobatan khusus yang diperlukan? .................................................. .................................................. ................ 12
Strategi diagnostik ................................................ .................................................. ........................................ 12
penelitian laboratorium ................................................ .................................................. ..................................... 12
Pencitraan ................................................. .................................................. .................................................. ... 13
pungsi lumbal dan analisis cairan serebrospinal ............................................ ......................................... 14
Electroencephalogram ................................................. .................................................. .................................. 15
pengujian tambahan ................................................ .................................................. ....................................... 16
Penilaian ulang pasien koma ............................................. .................................................. ............. 16
Triage ................................................. .................................................. .................................................. .......... 17
penyebab yang jarang dari gangguan kesadaran ............................................. .................................................. ............... 17
3 / Gangguan kesadaran - beberapa kondisi penyebab spesifik ......................................... .... 20
Obat intoksikasi / keracunan .............................................. .................................................. .......................... 20
Alkohol ................................................. .................................................. .................................................. .... 20
Koma karena keracunan air pada peminum bir .......................................... .............................................. 21
Benzodiazepin ................................................. .................................................. ........................................ 22
Opioid ................................................. .................................................. .................................................. .... 22
Kokain ................................................. .................................................. .................................................. .... 23
obat sintetis ................................................ .................................................. ........................................... 23
Obat ................................................. .................................................. ............................................... 24
penyakit serebrovaskular ................................................ .................................................. ................................ 24
iskemia serebral ................................................ .................................................. ..................................... 24
Perdarahan intrakranial ................................................ .................................................. ........................ 25
Ganas hipertensi ensefalopati ............................................... .................................................. ....... 26
infeksi otak ................................................ .................................................. ......................................... 26
Status epileptikus ................................................ .................................................. ........................................... 27
Kejang ................................................. .................................................. .................................................. ....... 29
koma metabolik ................................................ .................................................. .............................................. 29
Elektrolit dan air gangguan .............................................. .................................................. ................... 29
gagal hati ................................................ .................................................. ............................................ 30
Uremia ................................................. .................................................. .................................................. ... 30
gangguan endokrin ................................................ .................................................. ................................... 31
Delirium ................................................. .................................................. .................................................. ...... 31
Faktor risiko ................................................ .................................................. ................................................. 32
Sepsis dan syok septik .............................................. .................................................. .................................... 33
4 / Memprediksi hasil dan mengelola kesadaran diubah berkepanjangan di ICU ..................... 36
Memprediksi perjalanan klinis kemungkinan, termasuk kematian otak ......................................... ................................... 36
Situasi menyebabkan kematian otak .............................................. .................................................. .................... 36
Prediksi hasil ............................................... .................................................. ..................................... 36
Prognosis setelah serangan jantung .............................................. .................................................. ...................... 37
Berkepanjangan kesadaran diubah dan ICU tinggal ............................................ .................................................. . 39
Komplikasi dan pencegahan mereka di kronis sakit kritis dengan gangguan kesadaran .................. 40
Fisioterapi ................................................. .................................................. ............................................... 42
Nutrisi ................................................. .................................................. .................................................. ..... 42
Rehabilitasi ................................................. .................................................. ............................................... 43
 Komunikasi sebagai bagian dari strategi manajemen ........................................... ............................................. 43
Penilaian diri ............................................... .................................................. ................... 44
tantangan pasien ................................................ .................................................. ............... 48
saya P ENDAHULUAN

keadaan kesadaran yang berubah mungkin menjadi penyebab atau akibat dari penyakit akut atau kritis dan
merupakan alasan umum untuk masuk ke gawat darurat (ED) dan unit perawatan intensif (ICU). pemeriksaan
neurologis mungkin sulit untuk melakukan pada pasien dengan gangguan kesadaran atau yang buruk kooperatif
dan rutin tes, yang biasa digunakan pada pasien terjaga, mungkin tidak mudah untuk menerapkan. Hal ini dapat
membatasi proses pengambilan keputusan klinis dan diagnosis. Selain itu, evaluasi neurologis berulang
diperlukan pada pasien dengan gangguan kesadaran untuk mendeteksi komplikasi kedua penyakit
ekstra-neurologis dan sistemik yang terjadi di ICU.

Sebuah pendekatan terstruktur, logis, dan efektif untuk mengelola pasien dengan gangguan kesadaran diperlukan
untuk mendiagnosa, mengobati dan mencegah kerusakan sekunder pada otak atau sistem organ lainnya. Ini
membutuhkan proses evaluasi dan pengobatan simultan.

definisi

Kesadaran didefinisikan sebagai keadaan kesadaran diri dan lingkungan dan kemampuan untuk
menanggapi faktor lingkungan. Hal ini dapat dibagi menjadi dua komponen erat yang saling terkait:

• Gairah (terjaga, kewaspadaan, atau kewaspadaan) secara klinis didefinisikan sebagai kemampuan
untuk membuka mata dan adanya siklus tidur / bangun. Gairah adalah diatur dan tergantung pada
fungsi utuh dari Ascending reticular mengaktifkan System (ARAS), area sub-kortikal besar otak yang
terletak di otak-batang, diencephalon (hipotalamus dan talamus), otak depan basal dan proyeksi
untuk korteks serebral - lihat 'anatomi substratum' di bawah ini.

• Kesadaran (kesadaran diri dan lingkungan, yaitu isi kesadaran) secara klinis didefinisikan
sebagai kemampuan untuk mematuhi perintah. Hal ini diatur dan tergantung pada fungsi utuh
dari korteks serebral dan kortikal sub-nya (terutama thalamic) koneksi.

Perubahan kesadaran berlangsung dari mengantuk, yaitu lesu, di mana pasien mengantuk tetapi hanya
membutuhkan rangsangan moderat untuk gairah (sekali terjaga, pasien berbicara dan bertindak lambat, tetapi
sebaliknya biasanya) untuk pingsan, di mana pasien sebagian dapat dibangunkan oleh eksternal yang kuat
rangsangan (tapi kembali ke pingsan segera setelah stimulus akan dihapus) ke tahap akhir diwakili oleh koma.

Coma secara klinis didefinisikan oleh keadaan unresponsiveness di mana pasien tidak membuka mata, tidak
mengikuti perintah, tidak dapat terangsang, dan tidak memiliki kesadaran diri atau lingkungan.

keadaan vegetatif (VS) ditandai dengan gairah tanpa tanda-tanda kesadaran, keadaan sadar terjaga. Seperti yang
dinyatakan oleh Task Force Multi-Masyarakat untuk Persistent VS, kondisi ini bisa bersifat sementara, menandai tahap
dalam pemulihan dari kerusakan otak akut atau kronis yang parah. Persistent VS sewenang-wenang didefinisikan
sebagai VS hadir satu bulan setelah cedera otak awal, tapi itu tidak berarti bahwa itu adalah ireversibel. Permanen VS
berarti ireversibel dan didefinisikan oleh Task Force Multi-Masyarakat untuk Persistent VS, seperti VS hadir pada tiga
bulan setelah non-traumatik atau 12 bulan setelah cedera otak traumatis.

[1]
Minimal keadaan sadar ditandai dengan adanya perilaku yang diarahkan pada tujuan yang tidak konsisten tapi
direproduksi misalnya menanggapi perintah, verbalisations, mengejar visual. Standar emas untuk mendeteksi
tanda-tanda kesadaran masih penilaian perilaku dengan samping tempat tidur rinci penilaian neurologis yang
dapat sulit di ICU, karena intubasi trakea, trakeostomi atau gangguan motorik. Standar penilaian
neurobehavioural oleh versi revisi dari skala pemulihan koma (CRS-R) telah muncul sebagai alat yang
berharga untuk meminimalkan kesalahan diagnosis.

Delirium adalah perubahan berfluktuasi dalam kesadaran dan kesadaran, terutama ditandai dengan
perubahan perhatian dan organisasi berpikir berhubungan dengan siklus normal tidur-bangun, aktivitas
psikomotor, persepsi (misalnya, halusinasi, ilusi) dan perilaku emosional.

Sejak koma adalah bentuk yang paling parah dari kesadaran diubah dan sering mengancam jiwa,
modul ini akan fokus pada manajemen.

substratum anatomi gairah dan kesadaran

Sistem ascending reticular activating (ARAS), struktur gairah utama, terletak di pons atas dan di otak
tengah yang lebih rendah di bagian posterior dari atas dua-pertiga dari otak-batang. Sebuah proyek jalur
ventral ke hipotalamus dan ke otak depan basal; sebuah punggung jalur proyek ke inti reticular thalamus;
dan proyek jalur ketiga langsung ke daerah korteks. Dari otak depan basal, dua bundel utama proyek difus
ke beberapa daerah kortikal. Inti reticular thalamus terhubung ke inti lainnya di talamus. Mereka terlibat
dalam rangkaian thalamo-kortikal yang mengontrol aktivitas kortikal. Beberapa daerah korteks serebral
juga dapat membuat kontribusi khusus untuk kesadaran.

gairah kortikal efisien perlu ARAS utuh. Gangguan dapat memprovokasi koma baik oleh gangguan menyebar
dengan sistem gairah ini, misalnya disfungsi otak metabolik, iskemia serebral global, atau dengan gangguan
dengan satu atau lebih strategis situs, misalnya otak-batang infark. lesi fokal di korteks serebral cenderung
mempengaruhi gairah.

Dengan demikian, pendekatan pertama yang koma pasien terdiri, setelah stabilisasi awal, dalam penilaian
neurologis lengkap.

[2]
1 / H OW UNTUK MENGENALI DAN MENILAI PASIEN dengan gangguan
kesadaran

Menyadari pasien koma

Jika pasien tidak menanggapi suara atau gemetar kuat, menerapkan stimulus berbahaya tetapi penting untuk meminimalkan
rangsangan berbahaya bila memungkinkan untuk menghindari penderitaan yang tidak perlu.

The keadaan koma adalah kondisi yang mengancam jiwa, oleh karena itu penerapan ABC (Airway,
Breathing, Circulation) algoritma dan pengobatan segera dapat dibutuhkan sebelum penilaian lebih
lanjut.

Melakukan pemeriksaan neurologis singkat sebelum pemberian sedasi untuk intubasi atau
alasan lain (misalnya agitasi) adalah penting.

penilaian neurologis pasien koma

pemeriksaan neurologis pasien koma didahului dengan pemeriksaan umum untuk mengungkapkan bukti
trauma kepala, iritasi meningeal, purpura, peningkatan tekanan intrakranial atau temuan diagnostik lainnya.
Meskipun pemeriksaan neurologis dimodifikasi oleh obat penenang, tetap informatif pada pasien yang telah
diberi obat penenang atau agen analgesik. myoclonus halus terutama pada kelopak mata harus dicari; tanda
ini mungkin menyarankan kejang.

pemeriksaan neurologis setidaknya harus mencakup pemeriksaan (1) respon motorik terbaik untuk
rangsangan berbahaya, (2) otak-batang refleks, (3) pola pernapasan dan (4) refleks.

(1) respon motorik Terbaik

rangsangan berbahaya yang direkomendasikan adalah tekanan untuk: punggungan supraorbital, tempat tidur
kuku jari tangan dan jari kaki, tulang dada dan sendi temporomandibular. Spontan, tujuan atau non-tujuan
gerakan, penarikan atau memosisikan refleks, termasuk bukti lateralisation tanda-tanda, untuk rangsangan
berbahaya dicatat. membuka mata, jika tidak hadir untuk menyuarakan atau spontan, sebagai tanggapan
terhadap stimulus berbahaya juga dicatat.

(2) refleks batang otak

Batang otak refleks pengujian setidaknya harus mencakup tanggapan pupil dan motilitas okular. motilitas okular
dapat dengan mudah diuji dengan memegang kelopak mata dibuka untuk mengamati posisi mata dan gerakan.
Kebanyakan pasien koma hanya memiliki exophoria sedikit, sehingga posisi kedua mata harus konjugasi. posisi
mata Disconjugate menunjukkan adanya lesi otak-batang. Vestibulo-okular tanggapan diuji oleh gerakan kepala
lateral ( 'boneka mata manuver') dapat digunakan untuk memperoleh gerakan mata jika mereka tidak hadir secara
spontan, tetapi harus dihindari jika fraktur atau dislokasi dari tulang belakang leher adalah mungkin. Dalam kasus ini,
tes kalori dingin lebih disukai, asalkan membran timpani masih utuh. pengujian refleks kornea adalah cepat dan
mungkin memiliki

[3]
nilai prognostik utama. Pengisapan trakea pada pasien ventilasi mekanik memungkinkan pengujian
refleks batuk.

Lihat 'status murid gambar di modul PACT pada cedera otak traumatik.

(3) pola pernapasan

Pola respirasi membantu untuk menentukan baik tingkat kerusakan otak dan penyebab koma (Cheyne-Stokes,
bradypnoea, pernapasan apneustic, pernapasan ataxic). Namun, kebutuhan untuk menstabilkan fungsi-fungsi
vital dan kebutuhan mendesak untuk ventilasi mekanis dapat menurunkan nilai mereka. Untuk informasi lebih
lanjut lihat Plum dan Posner.

Posner JB, saper CB. Schiff ND, Plum F. Plum dan Posner Diagnosis Stupor dan
Koma. New York: Oxford University Press, 2007.

BERPIKIR: Evaluasi pola pernapasan dapat memberikan petunjuk penyebab koma dan lokalisasi patologi otak. Namun,
hal ini tidak sangat spesifik.

T. Apa bernapas teratur dalam dan cepat, juga disebut Kussmaul pernapasan, sarankan sebagai
kemungkinan penyebab koma?

A. pola pernapasan klasik ini menunjukkan asal metabolik koma, seperti ketoasidosis diabetes atau penyebab berat
lainnya asidosis metabolik.

Lihat juga modul PACT pada Elektrolit dan Homeostasis.

(4) Refleks

Pemeriksaan refleks tendon dalam dan tanggapan plantar dapat informatif terutama ketika
lateralisation patologi disarankan.

standar penilaian dan tindak lanjut

penilaian neurologis pasien koma harus direproduksi dan standar untuk mengikuti evolusi
neurologis. The samping tempat tidur rinci pemeriksaan neurologis koma harus dinilai oleh sisik
divalidasi.

• Glasgow Coma Scale (GCS) tetap skala penilaian koma paling banyak digunakan. Pertama, GCS
mungkin tidak selalu dapat diandalkan pada pasien ventilasi mekanik, terutama yang berkaitan dengan
komponen verbal. Kedua, GCS kurang penilaian merupakan komponen penting dari penilaian koma
pada pasien ICU, yaitu pengujian refleks otak-batang.

Lihat GCS mencetak gol di Traumatic cedera otak modul Tugas 1.

• Garis Penuh skor unresponsiveness (EMPAT) adalah koma skala penilaian yang relatif baru yang
mencakup refleks otak-batang. Ini tes empat komponen dari fungsi otak (respon mata, respon
motorik, refleks otak-batang, dan pola pernapasan) dan telah divalidasi di ICU ventilasi mekanik

[4]
 pasien. timbangan lainnya, misalnya Glasgow-Liège Skala, Tingkat Reaksi scale 85 atau Innsbruck Coma
Scale, yang termasuk otak-batang refleks pengujian telah diusulkan tetapi tidak pernah mendapatkan
penerimaan luas.

EMPAT skor

respon mata

4 = kelopak mata terbuka atau membuka, pelacakan, atau berkedip untuk perintah 3 = kelopak mata
terbuka namun tidak melacak 2 = kelopak mata tertutup tapi terbuka untuk suara nyaring 1 = kelopak
mata tertutup tapi terbuka untuk nyeri 0 = kelopak mata tetap tertutup dengan nyeri

respon motor

4 = acungan jempol, tinju, atau tanda

perdamaian 3 = melokalkan nyeri respon 2 =
fleksi respon nyeri 1 = ekstensi untuk nyeri

0 = tidak ada respon terhadap nyeri atau status mioklonus umum

refleks batang otak

4 = pupil dan refleks kornea hadir 3 = satu murid lebar

dan tetap 2 = pupil atau refleks kornea absen 1 =
pupil dan refleks kornea absen 0 = tidak ada murid,
kornea, dan refleks batuk

Pernafasan

4 = tidak diintubasi, pola pernapasan teratur 3 = tidak diintubasi,

Cheyne-Stokes bernapas pola 2 = tidak diintubasi, napas tidak teratur
1 = bernafas di atas tingkat ventilator 0 = bernafas pada tingkat
ventilator atau apnea

Iyer VN, Mandrekar JN, Danielson RD, Zubkov AY, Elmer JL, Wijdicks EF. validitas
skor EMPAT skala koma di unit perawatan intensif medis. Mayo Clin Proc 2009; 84 (8): 694-701. PMID
19648386
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2719522/

Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, Manno EM, McClelland RL. Validasi dari
skala koma baru: The EMPAT skor. Ann Neurol 2005; 58 (4): 585-593. PMID 16178024

Weiss N, Mutlu G, Essardy F, Nacabal C, Sauves C, Bally C, et al. [Versi Perancis

EMPAT skor: Skor koma baru]. [Pasal dalam bahasa Prancis]. Rev Neurol (Paris) 2009; 165 (10):
796-802. PMID 19296997

[5]
Marcati E, Ricci S, Casalena A, Toni D, Carolei A, Sacco S. Validasi Italia
versi skala koma baru: skor EMPAT. Intern Emerg Med 2012; 7 (2): 145-152. PMID 21505790

Idrovo L, Fuentes B, Medina J, Gabaldon L, Ruiz-Ares G, Abenza MJ, et al. pengesahan

dari EMPAT Score (Spanyol Version) pada stroke akut: sebuah studi variabilitas interobserver.
Eur Neurol 2010; 63 (6): 364-369. PMID 20551672

Periksa murid, respon

evaluasi dan pengobatan pasien harus terjadi secara bersamaan untuk mencegah motor terbaik, posisi mata
cedera otak sekunder. dan gerakan, pola
pernapasan, GCS,
EMPAT

Q. Glasgow Coma Scale adalah cara standar untuk mengevaluasi pasien dengan gangguan
kesadaran. Apa kondisi fisiologis harus dipenuhi untuk GCS dapat diandalkan?

A. Hasil pengujian GCS hanya dapat diandalkan ketika pasien yaitu stabil dengan tidak adanya hipotensi dan / atau
hipoksemia.

Obat Q. digunakan dalam keadaan perawatan akut / kritis mempengaruhi GCS. Garis dua kategori
obat tersebut dan efek mereka pada GCS

SEBUAH.

1. Obat penenang, dan bahkan analgesia intens (dengan obat opiat), dapat menurunkan GCS.

2. agen neuromuskular blocking (pada pasien berventilasi) sangat relevan karena mereka membatalkan GCS sepenuhnya.

Q. Pemeriksaan GCS meliputi evaluasi respon pasien terhadap perintah verbal atau rangsangan yang
menyakitkan (membuka mata, respon verbal, respon motorik). Mengapa penting untuk memeriksa
kemampuan pasien untuk membuka mata mereka ketika mereka tidak memiliki respon motorik terhadap
rangsangan yang menyakitkan?

A. Menggunakan GCS Anda dapat memeriksa berbagai sistem neurologis atau jalur. Pasien stroke otak-batang yang parah dapat berkembang
untuk sindrom terkunci-dalam. Mereka tidak mampu melakukan respon verbal atau motor dan satu-satunya cara pasien ini dapat bereaksi
adalah untuk membuka atau memindahkan mata mereka.

Q. Apakah sama berlaku untuk setiap akut, non-stroke, neurologis penyakit /

kondisi?

A. Ya, hal yang sama berlaku untuk bentuk parah dari neuropati demielinasi inflamasi akut, sindrom Guillain-Barré. Namun,
pasien-pasien ini mungkin (jarang) kehilangan kemampuan untuk membuka mata mereka juga; electroencephalography mungkin
satu-satunya cara untuk menentukan bahwa mereka sadar.

[6]
2 / E MANAJEMEN Arly DARI PASIEN dengan gangguan kesadaran

manajemen awal pasien koma

Semua perubahan dalam gairah yang akut darurat yang mengancam jiwa. Oleh karena itu menerapkan
ABC algoritma dan melakukan pengobatan segera sesuai kebutuhan.

modul PACT pada pemeriksaan klinis, manajemen Airway, Hipotensi, Multiple trauma - Tugas 1 penilaian
utama.

Airway

Mengevaluasi jalan napas dan melindungi tulang belakang leher, jika ada kecurigaan dari kemungkinan cedera tulang
belakang leher. Asumsikan dan memeriksa tanda-tanda obstruksi jalan napas atas dan saluran napas terbuka; berikan
oksigen segera. Periksa saturasi oksigen oleh oksimetri pulsa. Jika ventilasi tetap tidak memadai meskipun membersihkan
saluran napas bagian atas oleh penyedotan, melakukan ventilasi masker dan melanjutkan ke intubasi trakea.

Hipoksia adalah pembunuh nomor satu, dan hipoksia dengan hipotensi merupakan penyebab utama dari cedera otak
sekunder.

T. Mengapa pasien dengan skor Glasgow Coma Scale sama dengan atau kurang dari 8 poin perlu
intubasi?

A. A Glasgow Coma Scale sama dengan atau kurang dari 8 menunjukkan koma dengan hilangnya kemungkinan refleks pelindung seperti
menelan, batuk, dan kemampuan untuk mempertahankan jalan napas yang jelas.

Q. Berikan alasan lain untuk intubasi pasien dengan GCS ≤8?

A. Karena risiko hipoventilasi, yang dapat meningkatkan PaCO 2 dan mungkin memperburuk hipertensi intrakranial.

Selalu ingat bahwa tulang belakang leher bisa terluka karena kecelakaan atau jatuh saat kehilangan
kesadaran.

Pernafasan

Gunakan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi untuk menyingkirkan atau mengkonfirmasi patologi yang
dapat mengganggu oksigenasi dan / atau ventilasi, seperti pneumotoraks, haemothorax atau flail dada. Jika
ada patologi yang relevan harus diperlakukan sebelum melanjutkan ke penilaian sirkulasi.

[7]
Sirkulasi

Hipotensi merupakan penyebab utama dari cedera otak sekunder. Sambil menunggu diagnosis akhir dari koma, berarti
tekanan arteri harus dipertahankan setidaknya> 70 mmHg dalam upaya untuk memastikan tekanan perfusi serebral
yang memadai.

saline isotonik adalah solusi yang cocok untuk mengembalikan volume sirkulasi. Tekanan arteri sistolik sama atau
lebih tinggi dari 100 mmHg memadai dan aman untuk kebanyakan pasien.

Sementara mendapatkan akses vena, sampel darah dikumpulkan untuk tes laboratorium (lihat di bawah).

hipotensi berat itu sendiri dapat menyebabkan kehilangan kesadaran, bahkan tanpa adanya patologi
otak primer.

Volume resusitasi

Semua pasien koma harus menerima solusi isotonik untuk resusitasi, garam sebaiknya normal.
Pengecualian untuk aturan ini adalah administrasi bolus glukosa untuk pasien hipoglikemik.

Cacat / pertimbangan akut lainnya

hipoglikemia
koma hipoglikemia adalah umum dan manfaat administrasi langsung glukosa lebih besar daripada
risiko teoritis bahaya tambahan ke otak jika hyperglycaemic, hiperosmolar atau anoxic koma adalah
patologi yang mendasari.

Jika tidak ada segera tersedia pengujian glukosa darah (glukosa fingerstick atau glukosa darah lab Stat
cepat) bolus 25G glukosa (50 mL glukosa 50% iv dorongan) harus diberikan tanpa menunggu konfirmasi
dari hipoglikemia.

Tiamin harus diberikan sebelum infus glukosa untuk mencegah ensefalopati Wernicke di malnutrisi,
pasien tiamin-habis.

kejang
Diulang kejang umum merusak otak dan harus dihentikan sesegera mungkin. pengobatan awal adalah
dengan benzodiazepin intravena; lorazepam saat ini dianggap sebagai agen pilihan.

riwayat pasien

Setelah ABC hidup hemat, mengumpulkan informasi lebih lanjut dari paramedis, polisi, pengamat, kerabat, atau
teman-teman. informasi yang relevan yang penting dan dapat membantu Anda mempersempit diagnosis diferensial Anda
dan rasional memesan langkah-langkah diagnostik Anda. Sejarah harus mencakup sebagai berikut:

[8]
 • Adalah saksi hadir?
• Timbulnya keadaan koma? (Onset mendadak atau cepat progresif)
• keluhan yang menyertainya? (Sakit kepala, petir sakit kepala, muntah, demam, kejang)

• riwayat medis umum (termasuk riwayat psikiatri)

• sejarah medis (prosedur bedah, infeksi, obat-obatan saat ini)
• Kehadiran botol kosong obat atau akses ke obat-obatan (obat-obatan terlarang, obat penenang, narkotika, obat
psikotropika).

Stübgen JP, Caronna JJ. Koma. Dalam: Parillo JE, Dellinger RP (eds). Perawatan kritis
Obat. Prinsip Diagnosis dan Manajemen di Adult. 2nd edition. St Louis: Mosby; 2001. ISBN: 0323012809. Bab
60, pp 1259-1269 Hinds CJ, Watson JD.. Perawatan Intensif: A Textbook Concise. 3rd edition. Saunders Ltd;

2008. ISBN: 978 - 0 - 7020259 - 6 - 9

Waldmann C, Soni N, Rhodes A, editor. Oxford Desk Reference: Perawatan Kritis. Oxford:
Oxford University Press; 2008. ISBN: 978 - 0 - 199 - 22958 - 1

Bukti untuk koma struktural?

Hasil koma baik dari gangguan difus dengan sistem gairah atau gangguan lokal dengan satu atau lebih
tempat-tempat strategis, terutama ARAS. Dengan demikian, untuk pengelolaan awal koma, akan sangat membantu
untuk membagi penyebab menjadi dua kategori besar:

• Struktural (misalnya otak-batang infark, kerusakan besar bilateral dari belahan)

• Non-struktural (misalnya metabolik atau disfungsi otak beracun, iskemia serebral global)

Klasik, pasien dengan koma struktural memiliki defisit neurologis fokal (secara sepihak melebar, pupil
non-reaktif, respons motorik asimetris, gerakan mata disconjugate). Pasien dengan koma non-struktural lebih
umum memiliki murid reaktif dan tidak adanya defisit neurologis fokal. Pengecualian penting untuk aturan ini
adalah adanya relatif umum dari temuan neurologis fokal pada pasien hipoglikemik; Dengan demikian, salah
satu harus selalu memastikan bahwa pasien memiliki konsentrasi glukosa yang memadai. Selain itu, pasien
dengan kejang asal focal mungkin memiliki paresis pasca-iktal (paresis Todd) yang dapat menimbulkan
pertanyaan lesi kortikal akut.

Untuk penyebab koma lihat tabel di bawah ini, dan referensi:

Greenberg MS. Handbook of Neurosurgery. ed 7. Thieme; 2010. ISBN: 978-1-

6040632-6-4. p. 280.

Stevens RD, Bhardwaj A. Pendekatan kepada pasien koma. Crit Perawatan Med 2006; 34 (1):
31-41. PMID 16374153

[9]
 koma struktural Non-struktural koma (beracun
atau metabolik koma)

vascular Ketidakseimbangan elektrolit

stroke vertebrobasilar, infark diencephalic bilateral Hipo atau hipernatremia, hiperkalsemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia parah
infark kortikal atau sub-kortikal bilateral Oklusi
pembuluh memasok kedua belahan otak

infektif dengan efek massa Abses, gangguan endokrin

empiema subdural Hipoglikemia, negara hiperosmolar
non-ketotik, ketoasidosis diabetes,
miksedema, krisis Addison

neoplastik vascular
Primer atau metastasis Vaskulitis *, DIC *, hipertensi ensefalopati *,
trombotik purpura thrombocytopenic (TTP) *

trauma reaksi toksik

memar hemoragik, edema, hematoma Etanol, overdosis obat, karbon monoksida
(CO) keracunan, memimpin keracunan

Peningkatan tekanan intrakranial infeksi berat

Mengurangi aliran darah otak Meningitis *, ensefalitis *, malaria serebral.
perangkat yang terinfeksi misalnya shunt dan
ensefalopati akibat sepsis sistemik.

Efek massal efek samping obat

pergeseran lateral yang akut misalnya otak, karena Sindrom Reye, sindrom neuroleptik ganas,
hematoma (subdural, epidural, intraparenchymal) sindrom antikolinergik sentral, sindrom
serotonin

Herniasi karena kompresi otak-batang atau massa di satu

belahan menyebabkan kompresi lainnya yang
mengakibatkan disfungsi belahan bilateral

negara defisiensi
defisiensi tiamin (Wernicke), defisiensi
niasin (pellagra)
Kegagalan organ
Uremia, hipoksemia, ensefalopati hati *,
hipoksia-iskemik ensefalopati (HIE) - resusitasi
pasca dari serangan jantung, CO 2

narkosis
orang ayan
Status epileptikus (termasuk. Status non
kejang), negara pasca-iktal

Hipotermia dan hipertermia psikogenik

koma

* juga dapat menyebabkan koma struktural

[10]
 Selama sepuluh pasien berikutnya memasuki ICU dengan diagnosis koma, mengklasifikasikan penyebab koma
menjadi struktural atau non-struktural sesuai dengan tabel di atas. Untuk kasus koma non-struktural, mencoba untuk
menemukan penjelasan patofisiologis untuk koma.

Q. Apakah semua pasien dengan gangguan kesadaran membutuhkan perawatan ICU?

A. Tidak ada tapi terlepas dari sifat penyebab gangguan kesadaran, pasien dengan gangguan kesadaran perlu pengawasan
yang ketat dan konstan untuk mendeteksi kerusakan lebih lanjut di tingkat kesadaran. Prediksi perjalanan klinis adalah tidak
tepat dan pengawasan dekat biasanya hanya dapat dijamin dalam lingkungan perawatan kritis.

Q. Apa kriteria untuk masuk ICU pada pasien dengan gangguan kesadaran?

A. Masuk ke ICU tergantung juga pada tingkat keparahan gangguan kesadaran

misalnya GCS 8 atau kurang normal menjamin intubasi trakea tetapi, bahkan ketika koma kurang parah, keadaan
memburuk kesadaran memberikan bukti tambahan untuk masuk perawatan kritis.

Stevens RD, Bhardwaj A. Pendekatan kepada pasien koma. Crit Perawatan Med 2006; 34 (1):
31-41. PMID 16374153

Lihat juga modul PACT pada Elektrolit dan Homeostasis.

Sebuah diintubasi dan dibius pasien 30 tahun dipindahkan ke

ICU setelah operasi dijadwalkan untuk tumor otak. Rencananya adalah untuk memungkinkan dia untuk bangun
dan kemudian menyapih dia dari ventilator, tetapi ketika sedasi dihentikan pasien tidak bangun.

Meskipun obat yang diberikan untuk memusuhi obat penenang, pasien tidak memiliki reaksi motorik dan
refleks kornea absen; hanya takikardia dan hipertensi arteri dicatat.

Sebuah pemeriksaan neurologis mengungkapkan refleks otot absen. Sebuah stimulator saraf ditempatkan di
lengannya menunjukkan mendalam neuromuskular blokade. Dia kembali dibius. Review dari teknik anestesi
menunjukkan kesalahan perhitungan untuk obat memblokir neuromuskuler, yang telah diberikan terus menerus
melalui pompa jarum suntik. Setelah penampilan satu kedutan di kereta empat modus merangsang, blokade
neuromuskuler terbalik dan pasien mampu memindahkan semua ekstremitas. Tanpa evaluasi klinis baik
dilakukan dan pemeriksaan neurologis, situasi ini bisa menyebabkan penyelidikan mahal banyak, termasuk
computed tomography (CT) scan dan transportasi intra-rumah sakit yang berpotensi berbahaya tanpa manfaat
apapun.

[11]
Awal pengobatan khusus yang diperlukan?

evaluasi dan pengobatan pasien harus terjadi secara bersamaan. Beberapa penyebab koma perlu pengobatan
khusus awal.

koma hipoglikemik adalah umum dan dapat bertanggung jawab untuk penurunan neurologis jangka panjang yang
parah. Darah pengujian glukosa (glukosa fingerstick atau glukosa darah lab Stat cepat) harus cepat dilakukan.
Dalam kasus kadar glukosa rendah, glukosa iv harus cepat diberikan - lihat langsung (ABCD) langkah-langkah di
atas.

Overdosis obat adalah penyebab paling umum dari koma menyajikan kepada Kecelakaan dan Departemen
Darurat, bertanggung jawab untuk 30% kasus. Jika Anda memiliki kecurigaan opioid atau benzodiazepin
overdosis, Anda harus menilai dan memperlakukan sebelum melanjutkan ke penyelidikan lain, kecuali pasien
memiliki cedera otak traumatik atau penjelasan yang jelas lainnya untuk koma. Lihat pengelolaan obat
keracunan / keracunan dalam modul PACT pada keracunan Major.

Seandainya koma sekunder untuk status epileptikus, kejang harus dihentikan sesegera mungkin oleh iv
obat anti-epilepsi. Lihat di atas segera (ABCD) langkah-langkah.

Dalam kasus sistem saraf pusat ( CNS) infeksi, agen antimikroba sangat dibutuhkan.

Beckham JD, Tyler KL. perawatan Neuro-intensif pasien dengan infeksi SSP akut.
Neurotherapeutics 2012; 9 (1): 124-138. PMID 22102180

strategi diagnostik

Berbagai prosedur diagnostik yang tersedia untuk membantu dokter ICU mengevaluasi pasien dengan
gangguan kesadaran. Yang menguji Anda gunakan akan tergantung pada situasi klinis, tetapi mungkin
akan terdiri dari kombinasi laboratorium, radiologi, elektropsikologi dan cairan serebrospinal (CSF) studi.
Apa yang Anda pilih bergantung pada sejarah, situasi klinis, dan keadaan.

penelitian laboratorium

Diagnosis gangguan kesadaran sangat luas. Namun, koma onset dan sejarah medis pasien, bersama
dengan pemeriksaan klinis dan tes biologis standar memungkinkan diagnosis dalam banyak kasus. Selain
itu, beberapa tes biologis standar membantu untuk mendiagnosa penyebab berpotensi dicegah dari
cedera otak sistemik sekunder. tes laboratorium utama yang ditunjukkan dalam setiap pasien koma
diberikan dalam tabel.

Beberapa tes biologis lebih halus harus dipertimbangkan sesuai dengan kecurigaan klinis atau
hipotesis. Hal ini umum untuk menilai tingkat amonium serum di setiap keadaan koma dijelaskan
karena implikasi terapeutik (kontrol peningkatan tekanan kranial).

[12]
 tes laboratorium utama Tujuan

elektrolit ketidakseimbangan elektrolit:

hiponatremia, hipernatremia,
hiperkalsemia

Gula darah Hipo atau hiperglikemia

jumlah leukosit lengkap dengan Infektif penyebab, sepsis
diferensial
enzim hati ensefalopati hepatik
studi koagulasi perdarahan intrakranial spontan,
gagal hati
Kreatinin dan urea darah atau nitrogen urea gagal ginjal
(BUN)
analisa gas darah arteri Hipoksia, CO 2 narkosis,
asidosis, alkalosis
Urine sampel untuk pemeriksaan Benzodiazepin, opioid, agen
toksikologi antidepresan trisiklik, kokain,
amfetamin, tetrahydrocannabinol
(THC)

osmolalitas serum kesenjangan osmolal sebagai petunjuk

untuk intoksikasi (etanol, etilena glikol-,
metanol, isopropil alkohol)

Tes Laboratorium sekunder Tujuan

studi tiroid Miksedema koma, badai tiroid

kortisol serum insufisiensi adrenocortical (krisis

Addison)
tingkat amonia siklus urea atau gangguan
hati

Sebagai indikasi klinis

Budaya darah dan potensi situs yang Sepsis (septic

terinfeksi encephalopathy)

pencitraan

Ketersediaan computed tomography telah memfasilitasi diagnosis kerja-up pasien

dengan gangguan kesadaran. Dengan CT scan otak, penyebab koma struktural
biasanya mudah terdeteksi. Oleh karena itu CT harus dilakukan pada setiap pasien Selalu melihat CT atau
dengan riwayat trauma, defisit neurologis fokal, tiba-tiba sakit kepala atau episode MRI sendiri! Anda tahu
yang terbaik
muntah sebelum timbulnya koma. CT scan harus dilakukan pertama dalam setiap
bagaimana kaitannya
pasien koma, terutama jika defisit neurologis fokal ditemukan selama neurologis inti
dengan ujian pasien!
awal

[13]
ujian. MRI lebih sensitif dibandingkan CT tetapi rumit untuk melakukan pada pasien
ventilasi mekanik.

Pemeriksaan neuroradiological adalah selalu diperlukan setiap kali koma (atau

perubahan apa pun kesadaran) tetap tidak terjelaskan.

pungsi lumbal dan analisis cairan serebrospinal

• Sebuah tusukan lumbal yang tepat pada pasien dengan riwayat demam, leher kaku atau sakit
kepala parah tiba-tiba.
• Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF) harus mencakup penampilan CSF, tekanan membuka, jumlah
sel darah merah, sel darah putih dan diferensial, glukosa, protein, noda Gram, dan budaya. Beberapa
cairan ekstra harus diambil untuk studi khusus seperti yang ditunjukkan.

Sebelum pungsi lumbal dilakukan, jika ada kecurigaan klinis peningkatan tekanan intrakranial (misalnya edema
papil, defisit fokal), CT scan otak harus dilakukan untuk menilai risiko herniasi.

Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography kepala

sebelum pungsi lumbal pada orang dewasa yang dicurigai meningitis. N Engl J Med 2001; 345 (24):
1727-1733. PMID 11742046

Pada pasien dengan kecurigaan yang tinggi dari meningitis bakteri atau ensefalitis, tidak kehilangan waktu
melakukan penuh diagnostik kerja-up (CT scan dan pungsi lumbal untuk studi CSF). antibiotik intravena harus dimulai sesegera
mungkin, terutama setelah kultur darah telah diambil.

Lihat modul PACT pada infeksi berat.

Seorang wanita 65 tahun dipindahkan ke ICU dari darurat

departemen karena kesadaran diubah: mengantuk, apatis, afasia, dan GCS dari 10 (M6; V2; E2).

CT scan kepala adalah normal. Uji laboratorium menunjukkan konsentrasi serum sodium rendah pada 110
mmol / L. Sejarah yang diberikan oleh suaminya mengungkapkan tidak ada gangguan medis yang relevan
selain hipertensi arteri kronis dan pengobatan dengan angiotensin receptor antagonist II dalam kombinasi
dengan diuretik thiazide. Ada penurunan bertahap dalam kesadaran dengan peningkatan kelelahan selama
beberapa hari. Sebuah studi cairan serebrospinal dilakukan karena kaku kuduk normal. Diagnostik kerja-up
menyebabkan diagnosis sindrom tidak pantas hormon antidiuretik (SIADH), mungkin disebabkan oleh obat.
Terapi terdiri dari cairan pembatasan / air. Secara bertahap pasien sadar kembali normal seperti konsentrasi
serum sodium dinormalisasi.

[14]
Lihat modul PACT pada Elektrolit dan Homeostasis untuk informasi lebih lanjut tentang SIADH.

tanda-tanda pekerjaan-up sesuai dengan koma (atau delirium) terkait etiologi

Gambaran klinis yang strategi diagnostik strategi terapi

berhubungan dengan koma

trauma Pencitraan otak

focal tanda Pencitraan otak
Kejang (s) EEG dan pencitraan otak
Demam CSF, pencitraan otak Diskusikan / memulai agen
antimikroba awal
Leher kaku CSF, pencitraan otak Diskusikan / memulai agen
antimikroba awal

electroencephalogram

Hanya dengan melakukan electroencephalogram (EEG) adalah mungkin untuk mengidentifikasi aktivitas
kejang non kejang sebagai penyebab koma. Towne dan rekan, dalam studi retrospektif termasuk ICU
kelompok umum campuran pasien koma (n = 236) di antaranya EEG dilakukan, ditemukan prevalensi
kejang non-kejang 8%, ensefalopati pasca-anoxic menjadi etiologi yang paling umum ( 42%). etiologi lain
termasuk kecelakaan serebrovaskular (CVA) (22%), infeksi SSP (5%), cedera otak traumatis (5%),
ensefalopati metabolik (5%), alkohol atau (AED) penarikan obat anti-epilepsi (5%) dan tumor (5%).

Hanya satu studi difokuskan pada prevalensi kejang pada pasien yang dirawat di ICU tanpa kondisi otak akut
primer, di antaranya EEG dilakukan karena kesadaran diubah. Menggunakan kohort retrospektif pasien ICU
medis (n = 201) dipantau dengan terus menerus EEG awal setelah masuk ICU (median 1 hari) dan selama
rata-rata 3 hari, para peneliti menemukan frekuensi 10% dari kejang, yang 69% adalah murni non-kejang.
Sepsis (60%) dan gangguan metabolisme (19%) adalah dua etiologi yang paling umum. sepsis berat adalah
satu-satunya faktor risiko independen untuk kejang yang pada gilirannya sangat terkait dengan hasil yang lebih
buruk. Temuan ini memperkuat konsep bahwa septic ensefalopati, bersama-sama dengan disfungsi metabolik
(terutama, gagal ginjal dan hati) merupakan faktor risiko untuk kejang. Demikian, EEG diindikasikan dalam
setiap pasien ICU dengan keadaan yang berubah terus-menerus dari kesadaran yang tidak diketahui asalnya.
Beberapa pola EEG tertentu dapat sugestif dari ensefalopati metabolik atau virus herpes simpleks ensefalitis:

• Gelombang triphasic menyarankan metabolik atau ensefalopati akibat obat.

• perlambatan menyebar mungkin menunjukkan ensefalopati metabolik.
• Periodik pelepasan epileptiform lateralised menyarankan proses akut yang merusak, seperti
herpes simplex virus ensefalitis, abses otak, atau neoplasma berkembang pesat.

[15]
Seperti disebutkan di atas untuk pemeriksaan neuroradiological, EEG sangat diperlukan setiap kali
penyebab gangguan kesadaran tidak jelas.

Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, Garnett LK, Brown AJ, Smith JR Jr, et al.
Prevalensi status epilepticus nonconvulsive pada pasien koma. Neurology 2000; 54 (2): 340-345. PMID
10668693

Oddo M, Carrera E, Claassen J, Mayer SA, Hirsch LJ. Kontinu

electroencephalography di unit perawatan intensif medis. Crit Perawatan Med 2009; 37 (6): 2051-2056. PMID
19384197

pengujian tambahan

tes tambahan harus dilakukan jika studi di atas adalah negatif atau jika ada hipotesis diagnostik tertentu.

tingkat amonia
koma Hyperammonaemic jarang kecuali dalam hubungan dengan ensefalopati hepatik. Ketika penyakit hati
dikesampingkan, hyperammonaemia harus menyarankan adanya shunt porto-sistemik atau warisan atau didapat
(misalnya valproate menelan) siklus urea cacat. pengobatan khusus dari hyperammonaemia sangat dibutuhkan
untuk mencegah gangguan neurologis yang pasti atau kematian.

pengujian hormonal
Studi tiroid dan tingkat serum kortisol diindikasikan jika ada kecurigaan klinis miksedema koma, badai tiroid
atau insufisiensi adrenal atau ketika tidak ada penyebab lain ditemukan.

Selama sepuluh pasien koma berikutnya, daftar tes diagnostik dilakukan. Tentukan tes digunakan untuk
mengkonfirmasikan diagnosis dan yang digunakan untuk mengecualikan kemungkinan penyebab lain. Apakah semua tes yang
diperlukan?

Seorang pasien dengan gangguan kesadaran tanpa alasan yang diidentifikasi harus menjalani pencitraan otak, EEG
dan analisis CSF.

Penilaian ulang pasien koma

Setelah melakukan prosedur hidup hemat awal, pasien koma harus secara teratur Langkah-langkah
penting berikutnya
kembali dinilai. Hal ini paling baik dilakukan dengan menggunakan nilai standar: GCS
adalah untuk
dengan otak-batang pengujian refleks, atau FOUR skor, yang juga disesuaikan dengan
melindungi otak!
pasien ventilasi mekanik.

Dalam banyak situasi, pasien ini diberikan obat penenang yang memodifikasi refleks otak-batang. Namun,
pemeriksaan neurologis tetap informatif pada pasien dibius dan ini telah terbukti di non-bedah saraf, dibius
pasien sakit kritis (lihat Sharshar et al. CCM 2011).

[16]
Pada pasien dengan cedera otak, sangat penenang dosis tinggi sering diperlukan dan mungkin menipiskan respon
otak-batang atau, dalam kasus blokade neuromuskuler, menghapuskan mereka sama sekali. Dalam hal ini,
pemantauan langsung atau tidak langsung dari tekanan intrakranial adalah wajib (lihat modul PACT pada cedera otak
traumatik).

Untuk mencegah cedera otak sekunder, pasien harus dipantau untuk suhu, kadar glukosa darah, tingkat
natrium darah, PaCO 2, PaO 2 dan berarti tekanan arteri. Setiap perubahan yang tak terduga dalam status
neurologis harus diselidiki dan neuroradiological, biologi dan EEG tes dibahas.

Untuk gambaran lihat referensi berikut.

Malik K, Hess DC. Mengevaluasi pasien koma. penilaian neurologis yang cepat adalah kunci
untuk manajemen yang tepat. Semua tingkat Med 2002; 111 (2): Ulasan 38-40, 43-46, 49-50. PMID 11868313

Sharshar T, Porcher R, Siami S, Rohaut B, Bailly-Salin J, Hopkinson NS, et al; Paris-

Kelompok Studi Ouest di Neurologis Pengaruh Sedasi (POSGNES). tanggapan batang otak dapat
memprediksi kematian dan delirium pada pasien dibius di unit perawatan intensif. Crit Perawatan Med 2011;
39 (8): 1960-1967. PMID 21532477

triage

Setiap pasien dengan penyebab struktural diduga koma harus segera dirujuk ke pusat tersier di mana
bedah saraf, neurologi, perawatan kritis dan mikrobiologi departemen yang tersedia. Pasien dengan
penyebab non-struktural koma harus dirujuk ke unit perawatan intensif untuk evaluasi lebih lanjut, penilaian
serial, dan pengobatan khusus dan mendukung menggunakan pendekatan multidisiplin.

penyebab yang jarang dari gangguan kesadaran

Kadang-kadang, tidak ada diagnosis pasti dapat dibuat. Dalam hal ini Anda akan perlu melakukan penyelidikan
lebih lanjut untuk penyebab yang jarang kesadaran diubah. Tes-tes ini dapat mencakup serologi HIV (meningitis
kriptokokus, toxoplasma ensefalitis, limfoma SSP primer), imunologi kerja-up dan auto-antibodi (misalnya faktor
rheumatoid, antibodi ANF, antibodi anti-DNA), tes untuk sifilis dalam darah dan cairan tulang belakang, dan Borrelia
serologi. Dalam setiap koma dijelaskan, MRI dan studi neurofisiologis (EEG) harus dilakukan.

Lihat di bawah diagram alir untuk gangguan kesadaran.

[17]
 ABC dan ujian
neurologis Mini

penelitian laboratorium
(hasil perlu waktu)

obat awal untuk dipertimbangkan untuk administrasi

sebelum bekerja terus sampai tiamin 100 mg iv dan
glukosa 50 ml 50% iv untuk setiap pasien koma

murid pin-point pernapasan Kejang: Lorazepam Pernafasan depresi Coma:

depresi Coma: 0,1 mg / kg iv Flumazenil 0,5 mg iv dititrasi,
jika diperlukan
Nalokson 0,4 mg iv

Penilaian ulang dan ujian klinis

lengkap

iya nih
pengobatan spesifik

Tanda-tanda peningkatan TIK (tetap pupil melebar [s],

penurunan cepat dalam tingkat kesadaran) atau bukti fossa
posterior lesi (muntah, oftalmoplegia, beberapa kelainan saraf
kranial)?
Tidak Meyakinkan?

iya nih Tidak

Manitol 0,25-1 g / kg tubuh iv berat Jika tanda-tanda

herniasi otak, dosis yang dianjurkan manitol adalah
0,5-1 g / kg

Sejarah

[18]
 Biologi CT
scan

Pasti? iya nih pengobatan spesifik

Tidak

lesi non-struktural kemungkinan atau dicurigai,

otak-batang lesi mungkin iya nih penyelidikan lebih
lanjut seperti MRI,
membangkitkan
potensi
Tidak

Meningitis? iya nih

tusukan dan CSF studi
Lumbar, antibiotik
iv

Kejang? Kecurigaan kejang non

kejang?

EEG

Pasti? iya nih pengobatan spesifik

Tidak

pengobatan ICU dengan pendekatan

multidisiplin. Pertimbangkan penyebab
lainnya

[19]
3 / A disaring KESADARAN - BEBERAPA KONDISI CAUSATIVE KHUSUS

Untuk rincian pendekatan dan patofisiologi berbagai kondisi, ikuti link yang direkomendasikan atau
berkonsultasi dengan modul PACT yang relevan.

Obat intoksikasi / keracunan

Intensivists sering dihadapkan dengan pasien mabuk. Ada berbagai penyebab, mulai dari kecelakaan paparan dan
pengobatan overdosis untuk usaha bunuh diri dan penyalahgunaan obat terlarang. Selain itu, pasien trauma dapat
hadir dengan keracunan obat. Sebagian besar pasien mabuk Anda akan melihat pada awalnya tidak sadar atau
telah diubah kesadaran, sehingga sangat sulit untuk mengetahui mana zat-zat beracun yang terlibat. Seringkali,
pelaku narkoba menggunakan beberapa zat.

Dalam rangka untuk mencari presentasi klasik atau toxidromes Anda akan perlu sejarah pasien, dan
pemeriksaan klinis menyeluruh termasuk tanda-tanda vital, temuan pupil, status mental dan otot. EKG,
temuan laboratorium, serta sampel urine untuk pemeriksaan toksikologi, dapat membantu.

Untuk modul ini dimaksudkan untuk membuat referensi ke sejumlah intoksikasi umum. -Orang yang dipilih
memiliki penangkalnya tertentu tetapi ini tidak akan menjadi satu-satunya terapi yang diperlukan. Banyak juga
perlu mendukung (terutama cardio-pernafasan) terapi juga - terutama jika obat penawar merupakan
kontraindikasi atau memiliki efek klinis yang merugikan. Ulasan lainnya rinci dapat ditemukan dalam referensi
berikut.

Lihat juga modul PACT pada keracunan Major.

Mokhlesi B, Leiken JB, Murray P, Corbridge TC. toksikologi dewasa dalam perawatan kritis: bagian I:
Pendekatan umum untuk pasien mabuk. Dada 2003; 123 (2): 577-592. Ulasan. PMID 12576382

Merigian KS, Blaho K. Diagnosis dan manajemen dari pasien overdosis obat. am J
Ther 1997; 4 (2-3): 99-113. Ulasan. PMID 10423599

Alkohol

tanda-tanda klinis

Setiap pasien kelima dirawat di rumah sakit adalah pelaku kronis alkohol. Pasien-pasien ini memiliki risiko
lebih tinggi komplikasi seperti luka trauma otak, kejang, ensefalopati Wernicke, delirium, pneumonia
nosokomial, sepsis, jantung dan komplikasi bedah. Dalam pengalaman kami, pasien beralkohol bisa sulit
bagi dokter. Coma tidak harus secara otomatis dianggap berasal dari keracunan dan penyebab koma dapat
dikenali. Hal ini penting juga untuk menentukan mengapa pasien telah berhenti minum.

[20]
Moore RD, Bone LR, Geller G, Mamon JA, Stokes EJ, Levine DM. prevalensi,
deteksi, dan pengobatan alkoholisme pada pasien rawat inap. JAMA 1989; 261: 403-407. PMID 2909780

Jensen NH, Dragsted L, Christensen JK, Jørgensen JC, Qvist J. Keparahan penyakit dan
hasil pengobatan pada pasien beralkohol di unit perawatan intensif. Intensive Care Med 1988; 15 (1): 19-22.
PMID 3230195

Q. Apakah karakteristik dari ensefalopati Wernicke?

ensefalopati A. Wernicke ditandai dengan nistagmus dan oftalmoplegia, delirium (atau bahkan koma), dan kegoyangan dari
sikap atau gaya berjalan (triad ini hadir dalam hanya 16% dari pasien). Hipotermia adalah klasik. Otak MRI dapat membantu
tetapi hasil yang normal tidak mengesampingkan diagnosis. Seringkali, satu-satunya konfirmasi diagnosis adalah bukti respon
terhadap pengobatan (tiamin selama lima hari).

Temuan mata akan membaik dalam jam untuk hari; ataksia dan kebingungan meningkatkan di hari ke minggu. 80% dari
pasien yang tersisa dengan gangguan memori melumpuhkan disebut sindrom Korsakoff. kematian diperkirakan adalah
17%.

Koma karena keracunan air pada peminum bir

Gangguan kesadaran, kadang-kadang dengan kejang atau tanda-tanda piramidal, telah dijelaskan dalam
kaitannya dengan kadar serum sodium dari 98 dan 120 mmol per liter pada peminum bir. hiponatremia
tersebut diberikan untuk kekurangan natrium diet, penyerapan sejumlah besar air dan kemungkinan peran
sekresi tidak pantas dari hormon antidiuretik. disfungsi neurologis biasanya sembuh dengan pengobatan.

Demanet JC, Bonnyns M, Bleiberg H, Stevens-Rocmans C. Coma karena air

keracunan pada peminum bir. Lancet 1971; 2 (7734): 1115-1117. PMID 4107396 Sechi G, ensefalopati Serra

A. Wernicke: pengaturan klinis baru dan kemajuan terbaru

dalam diagnosis dan manajemen. Lancet Neurol 2007; 6 (5): 442-455. PMID 17434099

Pengobatan

Alkohol meningkatkan diuresis dan metabolisme, dan produk pecahan menyebabkan asidosis.
Dalam intoksikasi akut dengan alkohol, pasien harus dirawat karena dehidrasi, hipotermia, dan
sering untuk hipoglikemia berat dan hipomagnesemia.

Sebelum mengobati hipoglikemia, mengelola tiamin. Vitamin B1 diperlukan untuk

metabolisme glukosa, dan tanda-tanda klinis defisiensi tiamin (ensefalopati Wernicke, beri-beri) bisa
bertambah buruk dengan administrasi glukosa saja.

[21]
benzodiazepin

tanda-tanda klinis

Depresi respirasi disertai dengan hiperkarbia merupakan penyebab kematian yang paling sering mengikuti
keracunan benzodiazepin atau overdosis. Pemeriksaan klinis menunjukkan tingkat depresi kesadaran dan
bradypnoea ringan.

Pengobatan

Benzodiazepin intoksikasi dapat dengan cepat dibalik dengan administrasi flumazenil intravena.
Administrasi flumazenil dapat memicu kejang dan harus dihindari pada pasien dengan epilepsi atau
pada mereka benzodiazepin mengambil kronis atau dalam kasus keracunan dengan obat
pro-epileptogenik (trisiklik antidepresan).

opioid

tanda-tanda klinis

Depresi respirasi disertai dengan hiperkarbia merupakan penyebab kematian yang paling sering mengikuti
penyalahgunaan opioid. Pemeriksaan klinis menunjukkan tingkat depresi kesadaran, bradypnoea dan miosis.

Pengobatan

intoksikasi opioid dapat dengan cepat dibalik dengan administrasi nalokson tetapi perlu dititrasi untuk efek
untuk melemahkan efek samping akut pembalikan candu cepat - lihat Q / A di bawah ini. Mempertimbangkan
baik intravena dan subkutan karena paruh singkat nalokson tetapi perhatikan bahwa kombinasi iv dan sc
nalokson tidak digunakan di Amerika Serikat. Jika nalokson membalikkan keadaan koma, adalah mungkin
untuk mengelola nalokson dengan infus atau bolus berulang.

penyalahguna narkoba sering memiliki penyakit menular (HIV, hepatitis B, hepatitis C), yang diperoleh dan
menyebar melalui berbagi jarum. Jadilah memperhatikan keselamatan Anda sendiri selama penyelidikan klinis dan sementara
menempatkan kateter intravaskular.

Q. administrasi penangkal tertentu dalam kasus dugaan keracunan tidak bebas dari komplikasi.
Apa adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi dengan pemberian antagonis
benzodiazepin?

A. Administrasi antagonis benzodiazepin, flumazenil, dapat memicu kejang.

T. Apakah dosis yang dianjurkan flumazenil dalam pengobatan overdosis benzodiazepin?

A. Gunakan flumazenil 0,5 mg (0,1 mg / mL) sebagai injeksi bolus intravena di 0,1 bertahap mg. Hal ini dapat diulang
(maksimal 2 mg) sampai pasien bereaksi verbal rangsangan.

[22]
Q. Kapan flumazenil kontraindikasi?

A. Penggunaan flumazenil merupakan kontraindikasi (relatif) pada pasien yang kronis menggunakan benzodiazepin atau ketika
ada penyalahgunaan bersamaan obat yang menurunkan ambang kejang - karena risiko merangsang kejang.

Q. Apa efek merugikan dari antagonisme opiat akut menggunakan nalokson dalam
pelaku opiat kronis?

A. antagonis nalokson opioid dapat memprovokasi sindrom penarikan akut, katekolamin 'badai' yang mengakibatkan
hipertensi arteri, iskemia jantung dan edema jarang paru.

T. Apakah regimen dosis yang dianjurkan nalokson dalam pengobatan overdosis

opiat?

A. Gunakan nalokson 0,1-2 mg dengan injeksi intravena bolus lambat. Jika Anda menduga opiat keracunan, memberikan
jumlah minimum untuk membangun pembalikan pernapasan tertekan dan koma.

Kokain

tanda-tanda klinis

Kokain menghambat reuptake pusat dan perifer norepinefrin, serotonin, dan dopamine dengan stimulasi
berlebihan dari sistem saraf simpatik. Penggunaan obat ini dapat menyebabkan tremor, diskinesia,
delirium, halusinasi, psikosis, midriasis, takikardia, hipertensi, koroner dan serebral vasospasme arteri,
infark miokard, aritmia yang mematikan, diseksi aorta, stroke iskemik serebral atau perdarahan dan
kejang.

Goldstein RA, DesLauriers C, Burda AM. Kokain: sejarah, implikasi sosial, dan
Toksisitas-review. Dis Mon 2009; 55 (1): 6-38. PMID 19081448

Pengobatan

Karena paruh pendek dan penyerapan cepat kokain, detoksifikasi dan penghapusan tindakan yang tidak
efisien. pengobatan simtomatik diperlukan untuk mengontrol simpatik sistem hiperaktivitas saraf.
Pengobatan hanya dengan β-bloker dikontraindikasikan karena kemungkinan lebih tinggi mematikan
kokain yang diinduksi dihasilkan dari overstimulasi α-adrenergik.

obat sintetis

Cukup berbagai obat sintetis tersedia, dan sering pelaku narkoba tidak tahu persis apa yang telah diambil.

Obat yang sering digunakan adalah Ecstasy (methylenedioxymethamphetamine, atau MDMA), Ecstasy cair
(gammahydroxybutyrate) dan 'Hawa' (3, 4 methylenedioxyethamphetamine, atau MDEA).

[23]
tanda-tanda klinis

Sindrom yang diinduksi obat menyebabkan kelelahan, kelemahan, tremor, menggigil, hipertermia,
hiperrefleksia, hyperhydrosis, kejang, dan koma. 'Eve' dapat menyebabkan situasi yang mengancam jiwa
dengan hipertermia, rhabdomyolysis, dan hati akut, koagulopati dan gagal ginjal.

Pengobatan

Pengobatan terdiri dari rehidrasi, serta terapi anticonvulsive dan antipiretik dengan benzodiazepin dan
dantrolen jika perlu.

Jangan gunakan haloperidol jika pasien tersebut gelisah: itu akan menurunkan ambang kejang.

Hijau AR, Palang AJ, Goodwin GM. Review dari farmakologi dan klinis
farmakologi dari 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA atau 'Ekstasi'). Psychopharmacology 1995;
119 (3): 247-260. PMID 7675958

obat

benzodiazepin - keracunan bunuh diri adalah umum dan sering terlihat dalam kombinasi dengan zat lain.
Flumazenil dapat hati-hati digunakan untuk membalikkan efek bila tidak ada penggunaan benzodiazepine
kronis atau penggunaan seiring obat yang menurunkan ambang kejang dicurigai; manajemen jika tidak
mendukung.

barbiturat - Sejak digantikan oleh benzodiazepin sebagai hipnotik pilihan, barbiturat jarang terlihat
sehubungan dengan overdosis obat.

Untuk lebih jelasnya lihat referensi berikut.

Von Rosen F, Brust JCM. Bab 59, akut Intoksikasi. Dalam: Gangguan Neurologis:
Kursus dan Pengobatan, 2nd Edition. Brandt T, Caplan LK, Dichgans J, Diener HC, Kennard C. (editor).
Amsterdam: Academic Press, 2003; ISBN:
0121258319. pp. 791-804

Lihat juga modul PACT pada keracunan Major.

penyakit serebrovaskular

iskemia serebral

iskemia serebral adalah salah satu penyakit yang paling sering dan merupakan penyebab penting dari kecacatan jangka panjang,
dengan beban ekonomi yang besar.

[24]
Kami membedakan antara kurangnya umum oksigen menyebabkan iskemia serebral global dan
iskemia serebral fokal.

iskemia serebral global yang disebabkan serangan jantung, keracunan karbon monoksida, hipoglikemia berkepanjangan
parah atau berat berkepanjangan hipotensi / hipoksemia.

iskemia serebral fokal mengubah kesadaran hanya dalam beberapa kondisi tertentu:
• Stroke batang otak sekunder untuk oklusi arteri basilar yang kompromi suplai oksigen dari
ARAS
• Stroke ganas di mana edema sekunder memprovokasi herniasi
• trombosis vena serebral di mana oklusi vena memprovokasi tekanan intrakranial meningkat dan
/ atau kejang.

perdarahan intrakranial

pendarahan intrakranial, termasuk intraserebral perdarahan dan perdarahan subarachnoid (SAH) adalah
penyebab utama koma. Coma onset ini tiba-tiba. Sebelumnya medis sejarah (hipertensi, antikoagulan, atau
agen antiplatelet) dapat menyarankan perdarahan. SAH membutuhkan manajemen yang spesifik mendesak dan
pengobatan suportif.

Untuk rincian tentang pengobatan, lihat referensi berikut.

Diringer MN, Bleck TP, Claude Hemphill J-3, Menon D, Shutter L, Vespa P, et al;
Neurocritical Perawatan Society. manajemen kritis perawatan pasien berikut aneurisma perdarahan
subarachnoid: rekomendasi dari Neurocritical Perawatan Society Multidisiplin Konsensus Konferensi.
Neurocrit Perawatan 2011; 15 (2): 211-240. PMID 21773873

Adams HP Jr, del Zoppo G, Alberts MJ, Bhatt DL, Brass L, Furlan A, et al; Amerika
Heart Association; Amerika Stroke Dewan Asosiasi Stroke; Klinis Dewan Kardiologi; Kardiovaskular Radiologi
dan Dewan Intervensi; Aterosklerotik Peripheral Vascular Disease dan Kualitas Pelayanan Hasil dalam
Penelitian Interdisipliner Kelompok Kerja. Pedoman pengelolaan awal dewasa dengan stroke iskemik:
pedoman dari American Heart Association / American Council Stroke Stroke Association, Klinik Dewan
Kardiologi, Kardiovaskular Radiologi dan Dewan Intervensi, dan aterosklerosis Peripheral Vascular Disease
dan Kualitas Pelayanan Hasil dalam Penelitian Interdisipliner Kerja Grup: American Academy of Neurology
menegaskan nilai pedoman ini sebagai alat pendidikan untuk ahli saraf. Stroke 2007; 38 (5): 1655-1711. PMID
17431204

http://stroke.ahajournals.org/content/38/5/1655.long

Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al; Amerika

Heart Association; Amerika Stroke Dewan Asosiasi Stroke; Dewan Riset Tekanan Darah Tinggi; Kualitas
Pelayanan dan Hasil dalam Penelitian Kelompok Kerja Interdisipliner. Pedoman pengelolaan perdarahan
intraserebral spontan pada orang dewasa: 2007 update: pedoman dari American Heart Association / American
Council Stroke Stroke Association, Tekanan Darah Tinggi Research Council, dan Kualitas Pelayanan dan
Hasil dalam Penelitian Kelompok Kerja Interdisipliner. Stroke 2007; 38 (6): 2001-2023. PMID 17478736

[25]
http://stroke.ahajournals.org/content/38/6/2001.long

Lopez-Yunez AM. Pengelolaan pasien stroke dengan ahli saraf: umum

pertanyaan dan pengamatan baru. Semin Neurol 2002; 22 (1): 53-61. PMID 12170393

http://www.strokecenter.org/prof/guidelines.htm

van der Worp HB, van Gijn J. praktek klinis. stroke iskemik akut. N Engl J Med
2007; 357 (6): 572-579. Ulasan. PMID 17687132

van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. perdarahan subarachnoid. Lancet 2007; 369 (9558):
306-318. Ulasan. PMID 17258671

Lihat juga modul PACT pada akut iskemia otak dan cedera otak traumatik.

Ganas hipertensi ensefalopati

Lihat juga modul PACT pada Hipertensi

Ini adalah penyebab posterior reversibel ensefalopati syndrome (PRES), biasanya dimanifestasikan oleh
sakit kepala, gangguan penglihatan dan kejang. Otak MRI difusi diagnostik dan menunjukkan pola khusus
bilateral hiper-intensitas, terutama di daerah posterior parieto-oksipital, tetapi juga dapat melibatkan
otak-batang.

Roth C, Ferbert A. posterior sindrom reversibel ensefalopati: apa tertentu,

apa yang baru? Pract Neurol 2011; 11 (3): 136-144. PMID 2155110 Kraniotis P, Zampakis P,

Kalogeropoulou C, Kalliakmani P, Petsas T. CT diagnosis

hipertensi batang otak encephalopathy (HBE): Sebuah tantangan diagnostik di departemen darurat.
Radiologi Laporan Kasus. [Online] 2010; 5: 385.
http://radiology.casereports.net/index.php/rcr/article/viewArticle/385/744

infeksi otak

Infeksi sistem saraf pusat terutama diwakili oleh meningitis, ensefalitis dan otak abses. Mereka sangat
membutuhkan diagnosis dan terapi antimikroba.

Meningitis adalah bentuk paling umum dari infeksi intrakranial, dan meningitis bakteri akut tetap menjadi
penyebab signifikan morbiditas dan mortalitas.

Selain ensefalitis infektif, sekitar 20% dari kasus ensefalitis yang non-infektif, terutama dimediasi
imun.

Data epidemiologi mengenai ensefalitis disajikan di:

Granerod J, Ambrose HE, Davies NW, Clewley JP, Walsh AL, Morgan D, et al; UK
Health Protection Agency (HPA) Etiologi dari Ensefalitis Study Group. Penyebab ensefalitis dan perbedaan
dalam presentasi klinis di Inggris: a multisenter, studi prospektif berbasis populasi. Lancet Infect Dis 2010; 10
(12): 835-844. PMID 20952256

[26]
Mailles A, Stahl JP; Komite Pengarah dan Penyidik ​Group. berjangkit
ensefalitis di Perancis pada tahun 2007: studi prospektif nasional. Clin Menginfeksi Dis 2009; 49 (12):
1838-1847. PMID 19929384

http://cid.oxfordjournals.org/content/49/12/1838.long

Untuk rincian lebih lanjut tentang patofisiologi, gambaran klinis, pengobatan dan komplikasi, lihat referensi
berikut.

Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC, Sejvar JJ, Marra CM, Roos KL, et al; berjangkit
Penyakit Society of America. Pengelolaan ensefalitis: pedoman praktek klinis oleh Infectious Diseases
Society of America. Clin Menginfeksi Dis 2008; 47 (3): 303-327. PMID 18582201

Lihat juga modul PACT pada infeksi berat, Sepsis dan MODS, dan Pireksia.

Status epileptikus

Adcock J. Status epileptikus. Dalam: Waldmann C, Soni N, Rhodes A, editor. Oxford Meja
Referensi: Perawatan Kritis. Oxford: Oxford University Press; 2008. ISBN: 978 - 0 -
199 - 22958 - 1. pp. 362-363

Generalized kejang status epileptikus (GCSE) didefinisikan sebagai aktivitas kejang berkelanjutan yang
berlangsung selama lebih dari 5 menit atau • 2 episode kejang kejang dengan perubahan terus-menerus
kesadaran. Sekitar 25 persen kasus terjadi pada pasien yang memiliki epilepsi dikenal. Sebagian besar pasien
tidak memiliki epilepsi dan kejang terjadi sebagai komplikasi dari tumor otak, infeksi, luka trauma otak, gangguan
metabolisme, asupan obat-obatan terlarang atau penyakit serebrovaskular. Pada pasien dengan epilepsi yang
diketahui, faktor pencetus yang paling umum adalah penarikan dari obat atau ketidakpatuhan dengan rejimen.
Status epileptikus bisa kambuh di 26% dari pasien dan memiliki tinggi tingkat kematian (22%).

GCSE adalah keadaan darurat medis dan pengobatan yang tepat diperlukan untuk mencegah hasil yang serius,
yaitu kematian dan kerusakan otak besar. Selain GCSE, secara klinis diam non kejang status epileptikus (NCSE)
dapat terjadi, terutama pada pasien ICU neurologis atau bedah saraf koma. NCSE ditandai dengan halus
(misalnya mengurangi GCS, nystagmus, mata atau kedutan wajah) kejang. Waktu perawatan kondisi ini sebagian
besar tidak diketahui, namun para ahli merekomendasikan pengobatan yang cepat.

NCSE mungkin sering mengikuti GCSE, terutama dalam bentuk refraktori dari GCSE dan dapat menjelaskan
sekitar 10% dari negara koma asal tidak diketahui. Electroencephalogram harus cepat diperoleh pada semua
pasien dengan koma asal tidak diketahui. Beberapa myoclonus halus dapat dideteksi dengan pengamatan
perhatian pasien, terutama pada kelopak mata.

[27]
 Pembedaan harus ditarik antara kejang dan epilepsi.
Epilepsi adalah kondisi kronis, dan pasien epilepsi mungkin telah berulang kejang karena kesulitan dalam
mengendalikan epilepsi mereka. Kebanyakan pasien yang dirawat di ICU untuk kejang tidak memiliki epilepsi
yang sudah ada.

Memeriksa lima pasien berikutnya di ICU Anda dengan gangguan kesadaran untuk tanda-tanda non-kejang
status epileptikus.

patofisiologi

Kejang terjadi akibat ketidakseimbangan antara eksitasi otak dan inhibisi. Neurotransmitter rangsang
(misalnya glutamat) mengontrol berbagai saluran ion dan sistem pembawa pesan kedua. Sebuah
depolarisasi hypersynchronous yang terlalu cepat, dipicu oleh penghapusan gagal glutamat dari ruang
ekstra-seluler, dapat terjadi pada trauma, hipoksia, iskemia, dan hipoglikemia.

penghambatan Cerebral disediakan terutama oleh asam gamma-aminobutyric (GABA). Hilangnya inhibisi
yang normal terjadi, misalnya, selama penarikan atau di hadapan antagonis GABA.

Untuk informasi lebih lanjut, lihat referensi berikut.

Bassin S, Bleck TP. Kejang di sakit kritis. Dalam: Vincent JL, Abraham E, Moore FA,
Kohanek P, Fink M. editor, Textbook of Critical Care. 6 th ed. New York: Elsevier / Saunders; 2011.
ISBN: 978-1-4377-1367-1. pp. 203-211.

Algoritma baru-baru ini Rossetti dan Lowenstein (lihat referensi di bawah) sering dikutip dan itu termasuk
penggunaan diazepam, lorazepam, fenitoin dan fenobarbital, diberikan dalam urutan yang direncanakan.
Dalam beberapa tahun terakhir pilihan pengobatan baru telah dipelajari dan meskipun infus thiopental diterima
sebagai terapi lini ketiga, midazolam atau propofol infus kadang-kadang dianjurkan dengan hasil yang
sebanding. Selanjutnya, dalam praktek klinis saat ini, levetiracetam tampaknya dimanfaatkan semakin.

Lihat ESICM flash Konferensi : Mauro Oddo. Epilepsi: apa kebutuhan intensivist tahu? Berlin 2011. Slide
19/30 manajemen bertahap dari status epileptikus pada fase awal.

asam valproik dianjurkan terutama ketika status epileptikus terkait dengan penghentian asam
valproik.

Rossetti AO, Lowenstein DH. Pengelolaan epileptikus Status tahan api pada orang dewasa:
masih lebih banyak pertanyaan daripada jawaban. Lancet Neurol 2011; 10 (10): 922-930. PMID 21939901

[28]
Friedman D, Claassen J, Hirsch LJ. pemantauan electroencephalogram terus menerus di
unit perawatan intensif. Anestesi analg 2009; 109 (2): 506-523. PMID 19608827

http://www.anesthesia-analgesia.org/content/109/2/506.long

Mirski MA, Varelas PN. Kejang dan status epilepticus di sakit kritis. Crit Perawatan Clin
2008; 24 (1): 115-147, ix. PMID 18241782

T. Mengapa terus menerus pemantauan oleh EEG diperlukan pada pasien dengan status
epileptikus?

A. intermiten rekaman EEG dikaitkan dengan risiko bawah- dan overtreatment. Hal ini sangat penting untuk diingat bahwa
20-30% pasien yang diobati untuk status epileptikus akan terus memiliki EEG bukti kejang tanpa manifestasi klinis;
disebut-kejang non-kejang halus! pemantauan EEG terus menerus adalah wajib ketika status epileptikus refrakter terhadap
terapi lini pertama dan kedua dan membutuhkan koma farmakologis dengan midazolam, propofol atau barbiturat.

kejang

Ketika seorang pasien di ICU telah diubah kesadaran, kejang harus dikesampingkan dan EEG dilakukan.
myoclonus halus sangat sugestif (kelopak mata, jari-jari). gangguan metabolisme, gangguan obat penenang,
terutama antibiotik (beta-laktam dan gagal ginjal), penarikan obat, adalah penyebab utama kejang pada
pasien ICU.

Mirski MA, Varelas PN. Kejang dan status epilepticus di sakit kritis. Crit Perawatan Clin
2008; 24 (1): 115-147, ix. PMID 18241782

koma metabolik

Berbagai macam gangguan metabolisme dapat bertanggung jawab untuk gangguan kesadaran atau koma. Banyak
sangat umum pada pasien sakit kritis; sering beberapa terjadi dalam kombinasi.

Elektrolit dan air gangguan

gangguan elektrolit, terutama perubahan dalam natrium dan kalsium, yang umum pada pasien sakit kritis dan sering
memiliki penyebab multifaktorial seperti gagal ginjal, terapi cairan, obat diuretik, dan hilangnya berbagai sekresi dan
cairan. Gangguan elektrolit ini dapat mengubah kesadaran langsung atau melalui kejang diinduksi dan dapat
mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas. Untuk keterangan lebih lanjut lihat:

Weiss-Guillet EM, Takala J, Jakob SM. Diagnosis dan manajemen elektrolit

keadaan darurat. Terbaik Pract Res Clin Endocrinol Metab 2003; 17 (4): 623-651. PMID 14687593

Lihat juga modul PACT pada Elektrolit dan Homeostasis.

[29]
gagal hati

Pasien dengan gagal hati memiliki banyak kemungkinan alasan untuk gangguan kesadaran. Seringkali
mereka penyalahguna alkohol, sehingga penarikan dengan delirium dan kejang serta ensefalopati Wernicke
umum. Dengan hipoglikemia dan hipotensi, bisa ada kekurangan pasokan glukosa ke sel-sel otak dan aliran
darah otak rendah. Akhirnya, gagal ginjal akut akibat sindrom hepatorenal dapat menyebabkan ensefalopati
uremik (lihat di bawah), elektrolit dan air gangguan, dan asidosis.

Alasan utama untuk perubahan status mental adalah ensefalopati hati, yang memiliki banyak penyebab:

• pirau Portal-sistemik, zat beracun (biasanya zat nitrogen dari usus seperti amonia atau asam
lemak rantai pendek dan mangan) melewati hati dan menumpuk di otak, di mana fungsi sistem
saraf pusat secara keseluruhan mengalami depresi.

• Substansi neuroinhibitory gamma-aminobutyric acid (GABA) terakumulasi dan

tindakan agonis reseptor benzodiazepin yang ditambah.

• Kadar plasma dari opiat endogen meningkat.

Frontera JA, manajemen Kalb T. Neurologis dari kegagalan hati fulminan. Neurocrit
Perawatan 2011; 14 (2): 318-327. Ulasan. PMID 21125349 Bernal W, Auzinger G, Dhawan A,

gagal hati Wendon J. akut. Lancet 2010;

376 (9736): 190-201. Ulasan. PMID 20638564

Abou-Assi S, Vlahcevic ZR. ensefalopati hepatik. konsekuensi metabolik

sirosis sering reversibel. Semua tingkat Med 2001; 109 (2): 52-54, 57-60, 63-65. PMID 11272694

Lihat juga modul PACT pada gagal hati akut.

uremia

Perjalanan klinis uremik ensefalopati ditandai dengan variabilitas dari hari ke hari dan lebih parah ketika
fungsi ginjal memburuk akut. gejala epilepsi dan kognitif adalah salah satu manifestasi yang paling khas.
Patogenesis lagi multifaktorial:

• senyawa guanidin endogen yang meningkat dan menyebabkan efek neurocytotoxic

langsung.
• Presinaptik pompa kalsium / kalium menurun, dengan pengurangan neurotransmisi.

Untuk rincian lebih lanjut tentang diagnosis, tahap dan pengobatan, lihat referensi berikut dan modul PACT
pada gagal ginjal akut (Ginjal Akut Cedera Bagian II).

[30]
Membakar DJ, Bates D. Neurologi dan ginjal. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;
65 (6): 810-821. PMID 9854955

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2170399/?tool=pubmed

gangguan endokrin

Pasien dengan endokrinopati biasanya diperlakukan sebagai pasien rawat jalan, tetapi jika
decompensates pasien, situasi dapat mengancam jiwa dan bisa disertai dengan gejala-gejala neurologis
dan gangguan kesadaran. Komplikasi diabetes mellitus terutama terkait dengan gangguan kesadaran.

Penyebab utama adalah:

• hipoglikemia
• diabetic ketoacidosis
• Hiperosmolar koma diabetes
• insufisiensi adrenal
• miksedema koma
• badai tiroid

Untuk lebih jelasnya lihat referensi berikut:

Hinds CJ, Watson JD. Perawatan Intensif: A Textbook Concise. 3rd edition. Saunders Ltd;
2008. ISBN: 978 - 0 - 7020259 - 6 - 9. pp 473-493.; keadaan darurat endokrin

Lihat juga modul PACT pada Elektrolit dan Homeostasis.

Igauan

Delirium dikaitkan dengan kematian yang tinggi dan morbiditas, peningkatan panjang ventilasi mekanis dan tinggal di
rumah sakit tetapi juga dengan penurunan kognitif jangka panjang. Secara dramatis meningkatkan beban perawatan dari
tim perawatan kritis, khususnya perawat. Ini hanya akan dibahas secara singkat di sini.

patofisiologi adalah sangat kompleks, tetapi mekanisme utama dan akhir terganggu aktivitas kolinergik.
Delirium adalah perubahan berfluktuasi dari tingkat kesadaran dengan kemampuan berkurang untuk
mengarahkan, fokus, mempertahankan dan mengalihkan perhatian. Hal ini juga terkait dengan organisasi
yang berubah pemikiran. Yang perlu diperhatikan, itu jarang dikaitkan dengan agitasi. Memang, delirium
hipoaktif sangat sering pada pasien ICU lanjut usia. Hal ini dapat terjadi dalam waktu singkat setelah masuk
ICU (biasanya jam sampai beberapa hari) dan dapat tetap selama beberapa hari. Perubahan siklus
tidur-bangun, aktivitas psikomotor abnormal (agitasi atau hypoactivity), persepsi (misalnya halusinasi, ilusi)
atau gangguan emosional dan disartria dapat terjadi.

[31]
Ini dapat dinilai di ICU dengan alat khusus dan berbagai skala tertentu telah ditetapkan. Dua yang paling
banyak digunakan adalah:

• Kebingungan Metode Penilaian untuk ICU (CAM-ICU)

• The Intensive Care Delirium Screening Checklist (ICDSC)

Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. klarifikasi
kebingungan: metode penilaian kebingungan. Sebuah metode baru untuk deteksi delirium. Ann Intern
Med 1990; 113 (12): 941-948. PMID 2240918

http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/assessment.html

Bergeron N, Dubois MJ, Dumont M, Dial S, Skrobik Y. Intensive Care Delirium

Screening Checklist: evaluasi alat skrining baru. Intensive Care Med 2001; 27 (5): 859-864. PMID
11430542

Kosten TR, O'Connor PG. Pengelolaan penarikan obat dan alkohol. N Engl J Med
2003; 348 (18): 1786-1795. Ulasan. Tidak ada abstrak tersedia. PMID 12724485

Lihat modul PACT pada Sedasi dan analgesia.

Faktor risiko

Faktor risiko klasik untuk delirium di ED dan ICU adalah:

• Umur (lebih dari 70 tahun)

• Sebelumnya riwayat penyakit kejiwaan atau gangguan kognitif
• gangguan penglihatan atau pendengaran

• Alkohol, tembakau, obat atau obat penyalahgunaan atau penarikan

• Total dosis obat penenang di ICU (benzodiazepin dan opiat)
• Obat overdosis, terutama antibiotik
• Bedah (sirkulasi terutama extracorporeal)
• Infeksi atau sepsis

Faktor risiko ini sering digabungkan yang mengharuskan pendekatan diagnostik hati-hati dan ketat
diikuti. Ingat bahwa retensi urin dan impaksi fekal dapat bertanggung jawab untuk delirium pada
pasien usia lanjut.

Mekanisme peningkatan morbiditas dan mortalitas: gelisah atau pasien mengigau dapat membahayakan diri sendiri atau
staf medis sebagai konsekuensi dari peningkatan aktivitas psikomotor. Dengan demikian, penghapusan pasien sendiri
kateter atau tabung Orotracheal dapat sangat merusak. Perubahan kesadaran terkait dengan delirium per se atau
disebabkan oleh sedasi yang berkepanjangan meningkatkan risiko aspirasi. Ia telah mengemukakan bahwa overactivity
simpatik mungkin berkontribusi terhadap kegagalan cardiopulmonary, hipoksia, dan kegagalan organ multiple.
Selanjutnya, delirium tampaknya menginduksi atau mempercepat penurunan kognitif.

tremens delirium adalah situasi yang mengancam jiwa dengan angka kematian yang tinggi, terutama di
pasca operasi, pasien pasca-trauma, atau sakit kritis.
[32]
Hal ini jelas ditetapkan bahwa deteksi delirium sangat diperlukan dan pencegahan dan pengobatannya
merupakan isu utama dari kepentingan klinis dan penelitian dalam kedokteran perawatan intensif. Misalnya,
hubungan antara sedasi dan delirium tetap diperdebatkan serta protokol dan obat-obatan yang lebih baik
mengurangi insiden delirium. Menjaga obat penenang pada tingkat dosis serendah mungkin (dengan hati-hati
menilai kedalaman sedasi dengan skala yang tepat), interupsi harian sedasi bila memungkinkan, menghindari
sedasi yang tidak perlu berkepanjangan dan memberikan analgesia yang memadai semua strategi pencegahan
penting untuk mengurangi delirium.

Mengenai pengobatan farmakologis dari delirium, haloperidol tetap menjadi pilihan pertama, meskipun
belum dinilai dalam uji coba klinis besar acak.

Pun BT, Ely EW. Pentingnya mendiagnosis dan mengelola ICU delirium. Dada
2007; 132 (2): 624-636. PMID 17699134

Sepsis dan syok septik

Sebuah manifestasi klinis umum dan kadang-kadang awal sepsis adalah perubahan kesadaran mulai dari
delirium sampai koma, keadaan ini disebut sepsis terkait encephalopathy. Menurut definisi, itu bukan
karena infeksi langsung dari otak. mekanisme yang sangat kompleks, melibatkan mekanisme metabolik,
inflamasi dan hemodinamik. Memang, aktivasi endotel, disfungsi microcirculatory dan perubahan
penghalang darah-otak adalah komponen dari proses inflamasi. Perubahan perfusi serebral (aliran
cerebral, autoregulasi) memberikan kontribusi untuk cedera otak. Seiring dengan proses ini, metabolisme
(dysglycaemia, gagal ginjal, gagal hati) dan faktor terapeutik (antibiotik) mengubah fungsi otak.

Neuroimaging (CT dan / atau MRI) harus dilakukan dalam pengaturan tanda-tanda neurologis fokal atau
encephalopathy yang parah. EEG sering abnormal. cairan serebrospinal harus dianalisis ketika meningitis
dicurigai.

Tidak ada terapi khusus yang dikenal, tapi encephalopathy berbalik cepat dengan keberhasilan pengobatan
sepsis. langkah-langkah pencegahan yang sama dengan yang digunakan untuk ICU delirium, dan sepsis
terkait ensefalopati terkadang sulit untuk membedakan dengan jelas dari ICU delirium atau ensefalopati
penyakit kritis.

Lihat modul PACT pada Sepsis dan MODS.

Lihat flow chart 'Manajemen delirium / agitasi' di bawah ini.

[33]
Manajemen delirium / agitasi

Berpotensi mengancam nyawa penyebab? Nyeri atau situasi

berbahaya seperti kandung kemih penuh?

pengobatan
Obat-induced delirium? Electrolyte- atau asam-basa iya nih spesifik
ketidakseimbangan? Gangguan metabolisme?

Sindrom antikolinergik sentral?

Tidak

bahaya serius untuk

Kemungkinan negara diri sendiri atau orang Thiopental atau
penarikan obat? iya nih lain, atau perusakan propofol dan
iya nih
peralatan intubasi

Tidak Tidak

1) diulang Lorazepam 1-2 mg iv dan / atau

Tua pasien dan /
atau pasca operasi 2) Klonidin 50 • g bolus iv, kemudian 25-75 • g
(ECC) dan / atau
Tidak / jam dengan infus
Post-traumatic

iya nih

1) Haloperidol 1-2 mg bolus iv, untuk dititrasi

untuk kenyamanan pasien
2) Terutama kecemasan dan ketakutan:
lorazepam 1-2 mg iv, diulang

pengobatan non-spesifik:
- Sering reorientasi ke waktu dan tempat
- Kembalikan siklus tidur-bangun dengan penerangan yang cukup dan tenang
- menahan diri mekanik jika bahaya karena aktivitas berlebih
- Kontak dengan anggota keluarga
- Konsistensi staf perawat, sejauh mungkin
- Administrasi tiamin
- mobilisasi dini

[34]
 Zat yang digunakan untuk mengobati agitasi juga dapat menyebabkan delirium, dan haloperidol menurunkan
ambang kejang, jadi hati-hati penarikan kejang.

Menentukan berapa banyak dari sepuluh pasien berikutnya di ICU menunjukkan satu atau lebih faktor risiko untuk
mengembangkan delirium. Pikirkan tentang apakah dan bagaimana Anda dapat mengurangi faktor-faktor ini. Berapa banyak dari pasien yang
sudah memiliki tanda-tanda delirium dan sedang dirawat karena kondisi ini? Apakah mungkin untuk mengoptimalkan pengobatan?

[35]
4 / P REDICTING HASIL DAN MENGELOLA LAMA DIUBAH KESADARAN
DALAM ICU

Memprediksi perjalanan klinis kemungkinan, termasuk kematian otak

Beberapa situasi dengan gangguan kesadaran atau ketidaksadaran dapat berujung pada kematian otak.
Diagnosis yakin kematian tergantung pada mendefinisikan titik di mana proses ini menjadi ireversibel.

Situasi menyebabkan kematian otak

Penyebab paling umum kematian otak-batang yang cedera otak traumatis, perdarahan subarachnoid,
hematoma intraserebral, hipoksia serebral global, dan iskemia otak.

Kebanyakan pasien dengan cedera otak traumatis atau perdarahan memiliki perjalanan klinis yang
menghancurkan awal, dengan lesi intrakranial primer khas dan perkembangan pesat dari lesi sekunder
akibat tekanan intrakranial, aliran darah otak rendah, iskemia, edema otak, dan herniasi.

Sejumlah kecil pasien ini memiliki kerusakan otak akibat komplikasi ekstrakranial seperti kegagalan
pernapasan atau sirkulasi.

Dalam konteks ini, hilangnya refleks cahaya pupil, dari refleks batuk dan dari setiap aktivitas motorik
(bersama-sama dengan berbagai fitur lain dari herniasi) sering fitur yang pertama meningkatkan
kemungkinan evolusi mati otak dalam praktek.

Wijdicks EFM. Diagnosis kematian otak. N Engl J Med 2001; 344 (16): 1215-1221.
PMID 11309637

Lihat juga modul PACT pada cedera Trauma otak, iskemia otak akut dan donasi organ dan
transplantasi.

Q. Dengan memeriksa refleks oculocephalic (mata boneka) Anda menilai integritas yang
struktur neuroanatomical?

A. oculocephalic reflex (mata boneka) menguji integritas saraf kranial III (n. Oculomotorius), IV (n. Trochlearis), VI (n.
Abdusens), sistem vestibular, pons dan otak tengah (fasciculus longitudinalis medialis), dan leher proprioception.

Prediksi hasil

Pada saat resusitasi awal, prediksi hasil hanya mungkin dalam situasi yang menghancurkan di mana tidak
ada pilihan terapi yang mungkin. Semua situasi lain yang melibatkan lesi otak primer dapat berubah secara
dramatis karena jalannya terduga dari edema otak, banyak komplikasi yang berpotensi mengancam jiwa,
dan pengaruh cedera traumatis lainnya. Setelah waktu yang singkat, jika situasi klinis

[36]
lebih stabil, dimungkinkan untuk memprediksi hasil neurologis dengan akurasi yang lebih besar. Kadang-kadang
hasilnya akan lebih baik dari yang diharapkan semula.

Kritis penyakit polyneuromyopathy dapat membesar-besarkan defisit neurologis pada pasien dengan koma, yang
mengarah ke investigasi yang tidak perlu dan prognosis terlalu pesimis. Lihat referensi berikut untuk informasi
lebih lanjut.

Latronico N, Fenzi F, Recupero D, Guarneri B, Tomelleri G, Tonin P, et al. Kritis

miopati penyakit dan neuropati. Lancet 1996; 347 (9015): 1579-1582. PMID 8667865

Lihat modul PACT pada kondisi neuromuskular.

Sebagai aturan, semakin lama koma terus berlanjut, yang kurang menguntungkan prognosis. Tidak adanya refleks
otak-batang juga memprediksi hasil yang buruk.

Prognosis setelah serangan jantung

Prediksi hasil setelah serangan jantung telah difokuskan terutama dalam memprediksi hasil tidak lebih baik dari keadaan
vegetatif atau cacat berat dengan ketergantungan total pada tiga sampai enam bulan setelah penangkapannya. Mayoritas
studi yang tersedia yang namun dilakukan sebelum penggunaan hipotermia.

Tidak adanya reaksi pupil terhadap cahaya, respon motorik tidak lebih baik dari ekstensor sikap terhadap
rangsangan berbahaya dan tidak adanya refleks kornea pada hari ke 3 setelah penangkapan semuanya terkait
dalam studi yang berbeda dengan hasil yang buruk tanpa tingkat positif palsu sebelum penggunaan hipotermia . Data
awal menunjukkan bahwa ini tetap berlaku bahkan jika waktu untuk evaluasi perlu ditunda pada pasien yang diobati
dengan hipotermia terapeutik. tanda-tanda klinis lain yang prediktif untuk hasil yang buruk telah dilaporkan. Dengan
demikian, tidak adanya gerakan mata di kalori refleks mata ruang depan dan kehadiran mioklonik status epileptikus
berhubungan dengan hasil yang buruk.

Tidak adanya bilateral N20 respon somatosensori membangkitkan potensi (SSEP) adalah salah satu prediktor utama
dari hasil yang buruk setelah serangan jantung.

Nilai prognostik konsentrasi serum neuron enolase spesifik (NSE) masih menjadi bahan perdebatan. Nilai
cut-off mungkin berbeda pada pasien yang diobati dengan hipotermia terapeutik.

pencitraan otak, CT scan atau MRI, masih dievaluasi pada pasien ini tetapi tidak dapat digunakan untuk
menilai hasil neurologis.

Sebagian besar faktor prediktif telah dinilai sebelum era hipotermia. Untuk apa mengubah
tingkat hipotermia predictiveness mereka perlu dinilai.

[37]
Dua studi terbaru yang dilakukan di era hipotermia oleh Rossetti et al. menunjukkan bahwa tidak aktif latar
belakang EEG tidak sesuai dengan pemulihan neurologis jangka panjang yang baik (BPK 1-2) dan sangat
terkait dengan kematian di rumah sakit. Selain itu, kehadiran setidaknya dua prediktor independen dari empat
entitas berikut (refleks tidak lengkap otak-batang, mioklonus, tidak aktif EEG, dan SSEP kortikal absen), secara
akurat memprediksi pemulihan neurologis jangka panjang yang buruk.

Pada pasien pasca-anoxic koma, prediktor nonawareness tersedia tetapi tidak mereka untuk
kesadaran. Dengan demikian, masih sulit untuk membedakan antara pasien yang akan
berkembang dari minimal keadaan sadar (MCS) ke keadaan sadar sepenuhnya, dari mereka yang
akan tetap di MCS.

Dokter harus menyadari mioklonus pasca-anoxic, kondisi langka yang dapat dengan mudah didiagnosis sebagai
mioklonik status epileptikus. Bertentangan dengan status epileptikus mioklonik yang telah dikaitkan dengan hasil
yang buruk, mioklonus pasca-anoxic merespon dengan baik terhadap pengobatan tertentu. Diagnosis kondisi ini
harus menghalangi penarikan perawatan medis aktif (lihat Venot et al.).

Untuk informasi lebih lanjut lihat:

GB muda. praktek klinis. prognosis neurologis setelah serangan jantung. N Engl J Med
2009; 361 (6): 605-611. PMID 19657124

Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Apakah mati pasien ini, vegetatif, atau
parah neurologis gangguan? Menilai hasil untuk korban koma serangan jantung. JAMA 2004; 291 (7):
870-879. PMID 14970067 Wijdicks EF, Hijdra A, Young GB, Bassetti CL, Wiebe S; Standar kualitas

Subkomite dari American Academy of Neurology. parameter praktek: prediksi hasil di selamat koma setelah
resusitasi cardiopulmonary (review berbasis bukti): laporan Standar Mutu Sub-komite dari American
Academy of Neurology. Neurology 2006; 67 (2): 203-210. PMID 16864809

Rossetti AO, Oddo M, Liaudet L, Kaplan PW. Prediktor kebangkitan dari postanoxic
status epileptikus setelah hipotermia terapeutik. Neurology 2009; 72 (8): 744-
749. PMID 19.237.704

Rossetti AO, Oddo M, Logroscino G, Kaplan PW. Ramalan setelah serangan jantung
dan hipotermia: studi prospektif. Ann Neurol 2010; 67 (3): 301-307. PMID 20373341

Venot M, Weiss N, Espinoza S, Imbert A, Tadie JM, Fagon JY, et al. peningkatan
awal didiagnosis myoclonus pasca-anoxic dengan levetiracetam. Intensive Care Med 2011; 37 (1): 177-179.
PMID 20871977

Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, Geocadin RG, Zimmerman JL, Donnino M, et
Al. Bagian 9: perawatan penangkapan pasca-jantung: 2010 American Heart Association Pedoman untuk
Cardiopulmonary Resuscitation dan Darurat Kardiovaskular Perawatan. Sirkulasi 2010; 122 (18 Suppl 3):
S768-S786. PMID 20956225 http://circ.ahajournals.org/content/122/18_suppl_3/S768.long

[38]
Untuk informasi lebih lanjut tentang faktor-faktor prognostik cedera otak traumatis melihat modul PACT pada
cedera otak traumatik.

Komunikasi dengan keluarga pasien cedera otak sangat penting, dan keinginan mereka untuk
informasi tentang hasilnya dimengerti. Namun demikian, perlu memberikan kesan kepada keluarga bahwa pasien
koma mungkin atau mungkin tidak terbangun, bahwa bahkan jika pasien terbangun s / ia mungkin memiliki gejala
sisa utama yang mungkin atau mungkin tidak meningkatkan dan bahwa proses pemulihan dapat mengambil bulan
atau tahun dan penuh dengan ketidakpastian.

Lihat juga modul PACT Komunikasi.

Q. Meskipun berbagai penyelidikan teknis mungkin, memprediksi perjalanan klinis dan hasil pada
pasien koma sangat sulit. Menguraikan pentingnya komunikasi ke keluarga pasien ini?

A. Salah satu faktor yang paling penting dalam pengelolaan pasien ini adalah kemampuan para perawat dan dokter untuk
berkomunikasi, baik dengan satu sama lain dan dengan kerabat. Di satu sisi perlu untuk berkomunikasi ketidakpastian prognosis
dan di sisi lain sangat penting untuk tidak memberikan terlalu optimis pandangan prognosis. Para kerabat harus mengatasi
situasi ini dan Anda bantuan terbaik dengan bersikap jujur.

Untuk informasi lebih lanjut tentang diagnosis kematian otak, mengelola donor organ potensi, dan peran
khusus dari tim ICU, lihat modul PACT tentang Etika dan Organ donasi dan transplantasi.

Berkepanjangan kesadaran diubah dan ICU tinggal

Pasien dengan koma atau kesadaran diubah sebagai penyebab utama mereka masuk sering tidak cepat
pulih, setelah selamat dari peristiwa yang mengancam nyawa awal. Diubah kesadaran karena tidak perlu
dalam dan sedasi yang berkepanjangan kontribusi untuk pemulihan tertunda. Pasien-pasien ini menjadi
kronis yang sakit kritis. Ketika ICU tinggal berkepanjangan oleh gangguan kesadaran mungkin ada
penurunan lebih lanjut dalam status fungsional karena efek dari istirahat dan kurang olahraga, pemberian
obat, keadaan katabolik dan infeksi nosokomial. Berkenaan dengan long-kelangsungan hidup jangka dan
hasil fungsional, pasien-pasien ini mungkin akan menderita tingkat variabel cacat jangka panjang. Oleh
karena itu, keahlian dokter dan pengalaman, perawatan,

Pada pasien dibius di ICU, bila memungkinkan, obat penenang harus dihentikan setiap hari dan
pasien harus neurologis dinilai.

Setelah awaking, semua pasien harus dievaluasi oleh neurologis dan pemeriksaan
neuropsikologi minimal.

[39]
 BERPIKIR: Apakah ada keharusan untuk sedasi mendalam dan berkepanjangan pasien? Jika tidak, pastikan sedasi
dihentikan secara teratur untuk menilai status neurologis pasien dan memfasilitasi langkah-langkah pencegahan yang
diuraikan dalam tabel di bawah.

Pikirkan tentang penggunaan protokol.

Chelluri L, Im KA, Belle SH, Schulz R, Rotondi AJ, Donahoe MP, et al. Jangka panjang
mortalitas dan kualitas hidup setelah ventilasi mekanis berkepanjangan. Crit Perawatan Med 2004; 32 (1):
61-69. PMID 14707560

Nasraway SA, Button GJ, Rand WM, Hudson-Jinks T, Gustafson M. Korban

bencana penyakit: hasil setelah transfer langsung dari perawatan intensif ke fasilitas perawatan diperpanjang.
Crit Perawatan Med 2000; 28 (1): 19-25. PMID 10667494 Niskanen M, Ruokonen E, Takala J, Rissanen P, Kari A.
Kualitas hidup setelah berkepanjangan
perawatan intensif. Crit Perawatan Med 1999; 27 (6): 1132-1139. PMID 10397218

Lihat juga modul PACT pada Sedasi dan analgesia dan hasil klinis.

Komplikasi dan pencegahan mereka di kronis sakit kritis dengan gangguan

kesadaran

Berbagai dan sejumlah komplikasi potensial pada pasien sakit kronis sangat besar (lihat tabel).

komplikasi Contoh strategi pencegahan

Kebingungan / delirium
- faktor psikologis dan lingkungan (nyeri, Komunikasi (misalnya, orientasi pasien dan keluarga mereka,
kegelisahan, depresi, tidur menyediakan mereka dengan informasi yang sedang berlangsung,
perampasan, imobilitas, mengancam dan lingkungan yang memungkinkan pasien dan keluarga pengambilan keputusan,
yang asing, kurang sensorik dan overload, isolasi mengunjungi praktek berdasarkan kebutuhan pasien, meminimalkan
sosial) jumlah personel yang datang ke dalam kontak dengan pasien,
perencanaan untuk kegiatan sehari-hari ) Memungkinkan tidur di
malam hari, pencahayaan alami, cahaya redup di malam hari
manajemen nyeri yang efektif mobilisasi dini

- penyakit otak atau sistemik primer (trauma kepala, perawatan yang memadai dari penyakit otak atau sistemik
encephalopathies pembuluh darah, penyebab infeksi, primer
demensia, negara epilepsi dan pasca-iktal,
hipoksemia, gagal jantung kongestif, sepsis,
gangguan endokrin-metabolik, kekurangan vitamin)

- narkose Menggunakan protokol untuk sedasi yang seharusnya membantu

- overdosis obat penenang meminimalkan oversedation

- sindrom penarikan gejala terapi dalam penarikan

sindrom

[40]
 komplikasi paru
- atelektasis
- nosokomial
pneumonia
infeksi nosokomial lainnya
- infeksi aliran darah yang berhubungan dengan kateter
- Clostridium difficile radang usus besar
- urosepsis
- Radang dlm selaput lendir
komplikasi muskuloskeletal
- polineuropati penyakit kritis
- miopati
- kontraktur
- neuropati kompresi
Kulit dan mukosa breakdown
bisul
- bisul stres
manajemen yang efektif nyeri Untuk pasien terjaga:
pernapasan dalam, mempertahankan
Sebuah maksimal berkelanjutan
inspirasi, mobilisasi, misalnya insentif
spirometer untuk motivasi Untuk pasien diintubasi /
pasien dengan penurunan tingkat kesadaran: sering
reposisi, fisioterapi dada, tekanan positif ventilasi /
pernapasan
dan ventilator-associated kebersihan mulut teliti dan standar umum pengendalian
infeksi
Ekstubasi sedini mungkin
Penghapusan setiap akses vaskular jika tidak benar-benar
diperlukan
Indikasi-hati dan pilihan dari situs penyisipan kateter vena
sentral, praktek penyisipan ketat, pengawasan rutin di
bawah perawatan teliti
Menghindari nutrisi parenteral total di mana nutrisi enteral
mungkin layak
penggunaan membatasi antibiotik jika tidak ada indikasi klinis
pengendalian infeksi langkah-langkah untuk mencegah penularan
silang
Menghindari kateterisasi bila tidak benar-benar diperlukan
Kateterisasi harus dihentikan sesegera mungkin
kebersihan mulut teliti
perawatan yang memadai dari penyakit yang mendasari SIRS atau
sepsis
Menghindari neuromuscular blocking agen Batasan
penggunaan Dosis tinggi
kortikosteroid
Kontrol glukosa darah dengan insulin eksogen, bertujuan
untuk normoglikemia
Sering reposisi anggota badan, rentang-of-gerakan latihan
pasif
Posisi tidur yang tepat; sepatu antirotation untuk mencegah
kompresi saraf peroneal oleh kepala fibula.
perubahan sering posisi
Memaksimalkan mobilitas pasien, posisi sering berubah
kasur khusus, khusus tempat tidur tekanan-pengurangan
tabung trakea: manset tekanan rendah, menghindari traksi,
perlindungan kulit tabung Feeding wajah: posisi yang tepat
dan taping
nutrisi enteral
[41]
 ± histamin 2 blocker, Proton inhibitor pompa, antasida atau
sukralfat jika perlu
- bisul tekanan
trombosis vena dalam Molekul rendah berat badan atau tak terpecah
Terapi heparin profilaksis Warfarin mana
ditunjukkan Lulus stoking kompresi kompresi
pneumatik intermiten

Mencegah atau setidaknya meminimalkan komplikasi tidak diragukan lagi hemat biaya, tapi merupakan tantangan
luar biasa bagi tim perawatan kritis utuh, yang membutuhkan pendekatan multidisiplin agresif untuk pengembangan
dan pemantauan standar pelayanan.

Fisioterapi

Pada pasien amobil dengan penurunan kesadaran kognitif dan pengecilan otot, gangguan gerak sendi dan
kontraktur dapat terjadi dengan cepat. pasien pada risiko lebih lanjut untuk mengembangkan neuropati
kompresi dan ulkus tekanan saat posisi dipertahankan untuk waktu yang lama. Sebuah kasur dengan
hati-hati disesuaikan, perubahan sering posisi, dan posisi tidur yang tepat membatasi timbulnya komplikasi
yang terakhir. Jumlah latihan yang diperlukan untuk mencegah kontraktur tidak diketahui. Pasif dan aktif
gerak bantu latihan sepuluh kali sehari direkomendasikan, yang fisioterapis dapat memberikan bekerja sama
dengan perawat dan keluarga.

Modalitas terapi yang paling penting dalam fisioterapi adalah latihan fisik dan mobilisasi
dini.

Ntoumenopoulos G, Presneill JJ, McElholum M, Cade JF. Fisioterapi dada untuk

pencegahan ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med 2002; 28 (7): 850-856. PMID
12122521

makanan

Setelah evaluasi kondisi pasien gizi, kebutuhan metabolik, dan diperlukan total asupan kalori, diet optimal
untuk kondisi klinis tertentu harus ditetapkan. Bila mungkin, makanan enteral harus digunakan dalam
preferensi untuk nutrisi parenteral dan harus dimulai sesegera mungkin, menggunakan pasca-pilorus atau
jejunostomy makan jika nasogastric tidak layak.

Lihat juga modul PACT Nutrisi.

Mekanik JI, Brett EM. dukungan nutrisi pasien kronis sakit kritis. crit
Peduli Clin 2002; 18 (3): 597-618. Ulasan. PMID 12140915 Preiser JC, Chioléro R, Wernerman J;

ESICM Kelompok Kerja Nutrisi dan

Metabolisme. makalah gizi pada pasien ICU: apa yang terletak di antara garis-garis? Intensive Care Med
2003; 29 (2): 156-166. Ulasan. PMID 12594580

[42]
Rehabilitasi

Rehabilitasi harus dimulai awal dan harus terus setelah keluar dari pasien ke unit bedah atau medis.

Tujuan dari pengobatan rehabilitasi adalah pemulihan maksimum kemampuan fungsional

dalam batas-batas individu yang dikenakan oleh penyakit yang mendasari dan fisik dan / atau gangguan
mental.

Combes A, Costa MA, Trouillet JL, Baudot J, Mokhtari M, Gibert C, Chastre J.

Morbiditas, mortalitas, dan kualitas-of-hidup hasil pasien yang membutuhkan> atau = 14 hari dari ventilasi
mekanis. Crit Perawatan Med 2003; 31 (5): 1373-1381. PMID 12771605

Niskanen M, Ruokonen E, Takala J, Rissanen P, Kari A. Kualitas hidup setelah berkepanjangan

perawatan intensif. Crit Perawatan Med 1999; 279 (6): 1132-1139. PMID 10397218 Thomas DC, Kreizman

IJ, Melchiorre P, Ragnarsson KT. Rehabilitasi pasien

dengan penyakit kritis kronis. Crit Perawatan Clin 2002; 18 (3): 695-715. Ulasan. PMID 12140920

Komunikasi sebagai bagian dari strategi manajemen

Pendekatan interdisipliner untuk perawatan pasien memfasilitasi semua aspek perawatan Tanpa komunikasi yang
pasien yang ditangani dalam rencana klinis. Namun, komunikasi, kolaborasi dan pertukaran efektif, kolaborasi tidak
terus menerus informasi antara dokter, perawat, pasien dan keluarga mereka, ahli fisioterapi, mungkin
ahli gizi, pekerja sosial, dan dalam keadaan tertentu psikolog, diperlukan untuk memastikan
perawatan pasien yang berkualitas tinggi. Komunikasi membantu para pengasuh ICU
memberikan perawatan yang optimal, memfasilitasi pemahaman keluarga tentang isu-isu
perawatan pasien, mendukung keluarga yang menghadapi beban emosional (dan juga sering
keuangan) yang luar biasa, menjelaskan proses dan pilihan yang terlibat dalam proses
perencanaan pulang, dan, tapi terakhir setidaknya tidak , meyakinkan pasien.

Komunikasi adalah proses yang berkesinambungan yang dimulai dengan kedatangan pasien dan
keluarga dan ujung (biasanya) dengan debit pasien.

Lihat modul PACT Komunikasi.

[43]
S ELF-PENILAIAN

EDIC gaya Type K

1. Setelah kecelakaan mobil penumpang dibawa ke kecelakaan dan gawat darurat dengan cedera kepala
berat. Tidak ada luka lain telah dilaporkan dari tempat kejadian. Saat masuk GCS nya adalah 7, ABP
90/55, O 2 saturasi 98% dan udara gas darah spontan pernapasan mengungkapkan pO 2 10,7 kPa, PCO 2 4,9
kPa, pH 7,46 dan HCO 3 26 mmol / L. Apa yang akan Anda lakukan saat masih di departemen A & E?

SEBUAH. Tidak ada, tapi tinggalkan untuk CT scan langsung dari otak
B. intubasi yang cepat dan ventilasi terkontrol
C. Lie pasien kepala-down untuk menempatkan garis vena sentral melalui internal jugular
pembuluh darah
D. Berikan pre-emptive manitol sebelum mengangkut

2. Kesadaran adalah keadaan yang ditandai dengan kesadaran diri dan kemampuan untuk merespon faktor
eksternal. Hal ini dapat dibagi menjadi:
SEBUAH. terjaga
B. keadaan pingsan
C. Koma
D. Sifat tidur

3. Karakteristik dari negara vegetatif (VS) meliputi:

A. Gairah tanpa kesadaran
B. Menjadi didefinisikan sebagai persisten jika ada satu bulan setelah cedera otak awal
C. Tidak ada membuka mata
D. Tidak ada refleks menelan

4. Delirium ditandai dengan:

SEBUAH. Perubahan kesadaran tapi tidak kesadaran
B. berpikir tidak teratur
C. berfluktuasi
D. peningkatan aktivitas psikomotor konstan

5. stimulus berbahaya yang disarankan untuk memprovokasi respon motorik pada pasien dengan
gangguan kesadaran adalah:
SEBUAH. Tekanan untuk mata-bola
B. Mendalam cocokan peniti di daerah perut
C. Dipaksa mencubit di lengan atas
D. Tekanan untuk kuku-tempat tidur jari

6. refleks batang otak meliputi:

SEBUAH. Vestibulo-okular respon
B. respon pupil
C. refleks kornea
D. refleks batuk

[44]
7. Glasgow skor koma meliputi:
SEBUAH. respon pupil terhadap cahaya
B. respon verbal terbaik
C. Sebuah skala empat titik pada respon motor terbaik
D. Nilai dari 0 (terburuk) sampai 15 (terbaik)

8. Penting tes laboratorium primer pada pasien dengan keadaan koma dijelaskan meliputi:

SEBUAH. Gula darah

B. waktu protrombin (PT) atau INR
C. kortisol serum
D. osmolalitas serum

ensefalopati 9. Wernicke adalah bentuk jarang dari koma. Karakteristiknya meliputi:

SEBUAH. nistagmus
B. hipertermia
C. Sejarah kegoyangan
D. anisocoria

10. faktor risiko Diakui untuk mengembangkan delirium di ICU meliputi:

SEBUAH. usia lanjut
B. gangguan penglihatan atau pendengaran
C. Operasi besar
D. COPD

EDIC gaya Tipe A

11. skor EMPAT untuk pengujian kesadaran berubah (Garis Penuh skor unresponsiveness) dari
pasien ICU mencakup semua berikut KECUALI:

SEBUAH. respon mata

B. respon motor
C. refleks batang otak
D. pola pernapasan
E. respon verbal

12. biasa ini menyebabkan 'non-struktural' koma / kesadaran diubah di ICU termasuk sebagai berikut
KECUALI:
SEBUAH. hipoglikemia
B. hiperglikemia
C. CO (karbon monoksida) keracunan
D. Post-ictal negara
E. ensefalopati hipertensif

[45]
13. Biasa lini pertama prosedur diagnostik pada pasien dengan koma atau kesadaran berkurang mencakup
semua KECUALI:
SEBUAH. elektrolit
B. CT dari otak
C. analisis CSF
D. analisis hormonal
E. EEG

14. Struktur gairah utama dalam otak (ascending reticular activating system) ditemukan dalam:

SEBUAH. Otak kecil

B. Dominan korteks frontal
C. hipotalamus
D. Atas bagian otak-batang
E. thalamus

15. Sebuah biker laki-laki 21 tahun dibawa ke kecelakaan dan gawat darurat setelah mengemudi dari
jalan. Dia spontan bernapas dengan 10 L oksigen pada sungkup muka. Saat masuk BP nya 95/45,
denyut nadi 115, SPO 2
92%, RR 22 dan GCS adalah 7. Apa yang akan menjadi nomor satu prioritas pada pasien ini?

SEBUAH. Cepat otak CT scan

B. X-ray dada
C. Intubasi trakea dan ventilasi
D. Infus 1000 ml kristaloid
E. Pemberian morfin iv dalam dosis kecil

16. Penyebab paling umum dari penurunan kesadaran dan koma pada pasien mengaku kecelakaan
dan gawat darurat adalah:
SEBUAH. koma hipoglikemik
B. Coma sekunder untuk kejang
C. Overdosis obat
D. BERSAMA 2 keracunan kegagalan pernapasan kronis
E. Meningitis atau infeksi SSP lainnya

17. Tanda-tanda klinis berikut akan membimbing Anda untuk mencurigai overdosis kokain sebagai penyebab
koma dengan pengecualian:
SEBUAH. tremor
B. midriasis
C. takikardia
D. hipotensi
E. aritmia

[46]
Jawaban self-assessment

1. FTFF
2. TTTT
3. TTFF
4. FTTF
5. FFFT
6. TTTT
7. FTFF
8. TTFT
9. TFTF
10. TTTF
11. Benar: E
12. Benar: C
13. Benar: D
14. Benar: D
15. Benar: C
16. Benar: C
17. Benar: D

[47]
P TANTANGAN ATIENT
Anda dipanggil untuk departemen darurat untuk mengevaluasi pasien koma
yang tampaknya berusia pertengahan 20-an dan baru saja dibawa dari kantor polisi oleh paramedis. Anda melakukan
survei klinis cepat. mata pasien ditutup, tidak ada respon verbal tapi dia flexes dalam menanggapi rangsangan yang
menyakitkan. Ada anisocoria dan murid menunjukkan reaksi yang tertunda terhadap cahaya. Napasnya berisik,
dengan frekuensi 8 napas / menit. Tingkat hatinya dari 115 bpm dan tekanan darah dari 145/80 mmHg. Anda
perhatikan bau alkohol, beberapa tato, rokok luka bakar di jari, bekas luka dan borok kulit, thrombosed pembuluh
darah perifer, dan tanda suntikan segar.

Seringkali, pada awal prosedur darurat, Anda akan memiliki informasi yang terbatas terutama jika
itu tidak mungkin untuk berbicara dengan pasien.

T. Apa tindakan segera harus diambil?

A. Mulailah ABC (Airway, Breathing, Circulation). Sebuah penilaian hati-hati dari pasien diperlukan untuk
memastikan ventilasi dan oksigenasi yang memadai. Ambil kemungkinan obstruksi (parsial) saluran napas atas dan
refleks jalan nafas pelindung ke rekening. Periksa ekspansi dada, oksigenasi dan auskultasi bunyi napas.

Mengingat bradypnoea dan obstruksi jalan napas atas parsial, Anda melakukan dukungan saluran napas dengan
membuka mulut, melakukan jaw thrust manuver, dan menyediakan oksigen tambahan melalui ventilasi kantong-mask.
Untuk menghindari ekstensi leher, kolega memberikan imobilisasi pengguna sampai cervical collar dipasang. Dengan
manuver ini, ekspansi dada dan oksigenasi meningkatkan (80%, sekarang 97%) yang diukur dengan pulse oximetry.

T. Apakah Glasgow Coma Scale (GCS) skor pasien? Menunjukkan bagaimana skor dikompilasi?

A. GCS adalah 5 (Mata: 1; Verbal: 1; motor: 3).

T. Apa skor ini menandakan?

A. Ini berarti pasien tersebut sangat koma dan memiliki penghinaan otak parah.

Resusitasi pasien dalam manajemen

jalan napas darurat koma
Diagnosis gangguan neurologis akut

Link ke modul PACT pada manajemen Airway

Setelah pasien stabil, Anda punya waktu untuk memperoleh informasi dari paramedis. Mereka melaporkan bahwa
pasien, terkenal di kantor polisi sebagai pelaku substansi, telah mengancam dua penjaga keamanan dengan botol bir
setelah mereka dipanggil untuk menghapus dia

[48]
dari pusat perbelanjaan. Pria itu telah agresif dan, selama perjuangan dengan penjaga, telah jatuh berat ke
lantai. Polisi dipanggil, dan mengambil manusia itu ke stasiun, di mana ia terkunci dalam sel mengering. Tiga
puluh menit kemudian, seorang penjaga mengamati bahwa orang itu gemetar tak terkendali dan tidak
menanggapi panggilan. Paramedis disiagakan menemukan pasien koma dengan GCS 6. oksigen tambahan
diberikan dan akses vena dikelola dengan kesulitan karena sebagian besar pembuluh darah perifer trombosis
karena suntikan obat. Pasien dibawa ke rumah sakit.

Q. Mengetahui bahwa pasien memiliki riwayat menyalahgunakan alkohol dan obat lain dan bahwa overdosis obat bisa,
setidaknya sebagian, menjelaskan perubahan dalam kesadaran, akan ada keuntungan yang mungkin untuk memberikan
penangkal? Jelaskan jawabanmu.

A. Pasien mabuk dan menyajikan dengan tanda suntikan segar. Jika obat antagonisable memainkan peran utama dalam
penurunan tingkat kesadaran, penggunaan penangkal dapat meningkatkan tingkat kesadaran yang cukup untuk
memberikan perlindungan jalan napas dapat diterima.

Q. Tidak seperti opioid dan benzodiazepine, tidak ada obat penawar khusus yang tersedia untuk kokain atau alkohol. Apakah
ada kelemahan mungkin untuk akut pembalikan farmakologis dari opiat dan benzodiazepin?

A. Ya, agitasi yang bisa berbahaya bagi pasien dan staf dan kejang-kejang konsekuensi langsung mungkin.

Q. Apakah skenario klinis menunjukkan penyebab lain yang mungkin untuk gangguan kesadaran?

A. Ya, anisocoria dan sejarah jatuh berat untuk lantai sangat menyarankan kemungkinan lesi intrakranial.

Jika Anda memutuskan untuk menggunakan penangkal, Anda tetap harus disiapkan untuk intubasi segera.

Setelah mempertimbangkan sejarah pasien, Anda mengelola 100 mg tiamin dengan 50 mL glukosa 50% intravena
sementara Anda menunggu tes glukosa darah - dekat mesin glucometer pasien non-fungsional. Anda kemudian
mengelola 0,4-2 mg nalokson dan 0,2 sampai 1 mg flumazenil. Anda memesan analisis darah untuk elektrolit, fungsi
hati dan ginjal, konsentrasi alkohol dan Anda mengumpulkan sampel urin untuk skrining toksikologi.

manajemen awal pasien dengan diagnosis kesadaran Differential berubah

keracunan Penggunaan penangkal tertentu

Q. Mengapa penting untuk memberikan tiamin pasien ini sebelum memberikan glukosa?

pecandu alkohol kronis A., seperti pasien ini, sering vitamin-habis; oleh karena itu penting untuk memberikan
tiamin sebelum memberikan glukosa untuk mencegah perkembangan ensefalopati Wernicke.

[49]
Q. Apakah ada kelompok pasien tertentu dalam antaranya risiko flumazenil diinduksi kejang meningkat?

A. Flumazenil terutama dapat menyebabkan kejang pada pasien dengan sudah ada gangguan kejang,
kecanduan benzodiazepine, bersamaan overdosis antidepresan trisiklik atau selama penarikan obat
penenang-hipnotis utama.

Q. Flumazenil oleh karena itu keliru pada pasien ini. Apakah ada alasan lagi mengapa ini begitu?

A. Jika kejang terjadi, benzodiazepin mungkin tidak lagi efektif sebagai terapi antikonvulsan karena reseptor
benzodiazepine diblokir.

skor GCS pasien tidak membaik dalam menanggapi administrasi penangkal. denyut jantung dan tekanan darah
meningkat, dan siswa mulai membesar. Anda melanjutkan dengan intubasi. Pasien mengembangkan umum,
kejang tonik-klonik dan muntah berulang kali.

Etiologi sindrom kejang

Penarikan

Q. daripada penangkal lain, apa kemungkinan penyebab lain untuk kejang ini?

A. Penyebab lain mungkin cedera intraserebral dengan kontusio dan / atau epidural, perdarahan subdural atau
subarachnoid.

Link ke modul PACT pada cedera otak traumatis

Berdasarkan kemerosotan cepat baru dalam oksigenasi pasien dan onset baru terbukti secara klinis
bronkospasme, Anda menduga aspirasi isi lambung.

Jangan lupa bahwa mungkin ada masalah ventilasi di masa depan karena aspirasi.

Q. Jelaskan kemungkinan dampak komplikasi ini di lapangan pernapasan klinis.

A. Aspirasi isi lambung dapat menyebabkan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS - ringan, sedang atau berat), yang
mungkin memerlukan ventilasi mekanis berkepanjangan dan dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan.

Q. Jelaskan konsekuensi neurologis.

hipoksia dan hiperkarbia A. terkait dapat menyebabkan cedera otak sekunder. tekanan jalan nafas tinggi yang
diperlukan untuk mempertahankan pertukaran gas diterima dapat memperburuk hipertensi intrakranial.

Link ke modul PACT pada akut pernapasan Link kegagalan untuk

modul PACT pada ventilasi mekanis
[50]
Sebuah intubasi urutan cepat dilakukan, menurut modul PACT pada manajemen Airway. partikel makanan
banyak ditemukan di saluran napas terlihat dan pada penyedotan pernafasan. ventilasi mekanis dan oksigenasi
hadir tidak ada masalah, namun.

Q. Bagaimana Anda melanjutkan untuk menetapkan diagnosis dari koma?

A. Sebuah penilaian ulang dengan pemeriksaan klinis menyeluruh diperlukan, mengakui bahwa lebih sulit untuk
menilai pasien dibius dan lumpuh.

Sementara memeriksa pasien Anda menemukan laserasi oksipital pendarahan.

T. Apa prosedur diagnostik yang harus Anda sekarang mempertimbangkan?

A. Sebuah computed tomography (CT) scan adalah sekarang prosedur diagnostik yang paling tepat karena
anisocoria terkait dan koma dalam, yang menunjukkan hipertensi intrakranial.

Q. Sejarah jatuhnya berat dan temuan laserasi juga menyarankan cedera traumatis. Apakah ada terapi obat
yang dapat dipertimbangkan sekarang ke dicurigai hipertensi intrakranial akut?

A. Manitol dapat dipertimbangkan pada tahap ini.

Lihat PACT pada cedera otak traumatis

studi radiologi pada pasien dengan diubah modul kesadaran PACT pada
transportasi Pasien

CT scan mengungkapkan sisi kanan hematoma besar parieto-oksipital subdural, perdarahan subarachnoid ringan
dan patah tulang occipital, tanpa tanda-tanda pembengkakan otak. Anda berkonsultasi tim bedah saraf dan
pasien segera dipindahkan ke ruang operasi, di mana hematoma tersebut dievakuasi. pemantauan tekanan
intraserebral dimulai. Perioperatif, dokter anestesi telah meningkat masalah dengan ventilasi mekanis dan
oksigenasi. Pasca operasi, pasien dibawa ke ruang ICU.

Q. Apa kemungkinan alasan untuk masalah-masalah pernapasan?

A. Penjelasan yang mungkin termasuk cedera paru akut akibat aspirasi, atau edema paru
neurogenik.

T. Apa prosedur diagnostik yang Anda lakukan?

A. Anda melakukan sinar-X dada untuk menyingkirkan atelektasis dan mencari bukti (non-kardiogenik) edema paru.

PACT modul pada pencitraan klinis - Dada X-ray

[51]
Q. dada X-ray menegaskan kehadiran beberapa interstitial bilateral dan ber-ruang infiltrat paru. Bagaimana
Anda ventilasi pasien ini?

A. Anda harus ventilasi pasien menggunakan strategi paru-pelindung tapi menghindari hiperkarbia.

Link ke modul PACT pada kegagalan pernafasan akut

[Tidak ada penulis yang terdaftar]. Ventilasi dengan volume tidal yang lebih rendah dibandingkan dengan tradisional
volume tidal untuk cedera paru akut dan sindrom gangguan pernapasan akut. Akut Distress Respiratory
Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342 (18): 1301-1308. PMID 10793162

pasien tiba di ICU, sudah orotracheally diintubasi dan dibius. Dalam beberapa jam pertama di ICU, pasien
mengembangkan oliguria dan tanda-tanda dari gagal ginjal akut.

Link ke modul PACT pada Oliguria dan anuria (Ginjal Akut Cedera Bagian I)

Sedasi dicapai dengan infus propofol dan bolus iv intermiten fentanil. Dua puluh empat jam kemudian Anda
berkonsultasi ahli bedah saraf dan setuju bahwa sedasi dapat dihentikan. pasien menjadi sangat gelisah, tetapi
bergerak semua ekstremitas, dan tidak memiliki tanda-tanda neurologis fokal. Secara klinis, pasien mengigau.

Diagnosis delirum

[Tidak ada penulis yang terdaftar]. Pengelolaan pasien ICU gelisah. Crit Perawatan Med 2002;
30 (1 Suppl Manajemen): S97-125. PMID 11852874

kondisi Q. Yang harus dipertimbangkan dalam diagnosis diferensial dari delirium dan yang akan Anda anggap
sebagai yang paling mungkin pada pasien ini?

A. Delirium bisa menjadi reaksi terhadap berbagai metabolisme, anoxic, beracun, dan penghinaan infektif. Penyebab paling
mungkin dari delirium pada pasien ini adalah sindrom penarikan alkohol.

Q. Bagaimana Anda memperlakukan alkohol sindrom penarikan farmakologi?

A. Benzodiazepin adalah pengobatan lini pertama; pilihan lain akan clonidine. Haloperidol harus dihindari
karena dapat memperburuk tremens delirium dan menurunkan ambang kejang.

Q. Yang mendukung langkah-langkah umum lainnya akan sesuai.

A. Berikan vitamin B-kompleks, nutrisi (enteral jika mungkin) dan elektrolit - terutama magnesium dan
memperhatikan terapi cairan dan keseimbangan.

[52]
Pasien lagi dibius, sekarang dengan infus midazolam, ditargetkan untuk skor Ramsay 5-6 sesuai dengan protokol
sedasi. Gangguan sedasi, biasanya dilakukan setiap hari, tidak dilakukan dalam kasus ini, dan pasien tetap
oligo-anuric selama tiga hari berikutnya. Tingkat kreatinin naik ke 400 mikromol / L (4,5 mg / dL) dan tingkat urea
untuk 37 mmol / L (2,3 mg / dL). Ketika obat penenang dihentikan dalam rangka untuk mengevaluasi status
neurologis, pasien tidak bangun. Pemeriksaan neurologis menunjukkan tanda-tanda hipertensi intrakranial, refleks
muskuloskeletal normal, dan reaksi pupil.

gangguan harian sedasi dan sedasi protokol membantu untuk menghindari sedasi terlalu dalam.

Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, Balai JB. gangguan harian dari infus obat penenang
pada pasien sakit kritis menjalani ventilasi mekanis. N Engl J Med 2000; 342 (20): 1471-1477. PMID
10816184

Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, Prentice D, Sherman G, Shannon W, et al. Efek dari
protokol sedasi keperawatan-diimplementasikan pada durasi ventilasi mekanis. Crit Perawatan
Med 1999; 27 (12): 2609-2615. PMID 10628598

Link ke modul PACT pada Sedasi dan analgesia

Q. Membuat diagnosis diferensial untuk koma baru ini

A. patologi intrakranial; komplikasi infeksi; metabolik encephalopathy; Tindakan berkepanjangan agen obat
penenang di hadapan gagal ginjal.

Q. Jelaskan langkah-langkah diagnostik Anda

A. Anda harus melakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium lengkap, CT untuk menyingkirkan kelainan
intrakranial, dan pungsi lumbal untuk mengecualikan komplikasi infeksi pasca operasi. Mencari bukti sepsis
selain asal otak.

Penyebab koma
Link ke modul PACT pada Sedasi dan analgesia

Selama Anda bekerja-up, Anda menemukan pneumonia nosokomial dengan basal kiri baru menyusup di dada
X-ray, sputum purulen, dan tanda-tanda laboratorium infeksi termasuk leukosit tinggi dengan 35% leukosit yang
belum matang. CT scan biasa-biasa saja kecuali untuk edema serebral minimal. Studi CSF normal.

Q. Memperhatikan perjalanan klinis dan hasil penyelidikan Anda apa analisis Anda dari faktor-faktor etiologi
yang berkontribusi untuk ini episode kemungkinan multifaktorial koma?

A. Septic encephalopathy (nosokomial pneumonia) dan ensefalopati metabolik (gagal ginjal dengan urea
ditinggikan) dan akumulasi agen obat penenang.

[53]
Q. Berapa besar kemungkinan aktivitas kejang? Apakah electroencephalogram langsung (EEG) diperlukan untuk menyingkirkan epilepsi
non-convulsant?

A. Karena ada penyebab jelas lainnya untuk koma / ensefalopati, itu akan masuk akal untuk mengobati faktor-faktor ini pertama
dan kemudian meninjau.

Sekunder negara koma sering multifaktorial.

Anda mulai terapi antibiotik untuk pneumonia nosokomial dan mulai terapi pengganti ginjal. Sebuah pembalikan
farmakologi kemungkinan gagal ginjal terkait, metabolit obat penenang (OH-midazolam-glukuronida) merupakan
kontraindikasi karena kejang sebelumnya. Setelah beberapa hari, pasien secara bertahap terbangun dan
ditemukan untuk menjadi koperasi tanpa defisit neurologis.

Link ke modul PACT pada gagal ginjal akut (Acute Kidney Injury Bagian II)

Pada refleksi, beban fisik, psikologis dan sosial-ekonomi dari hasil klinis yang tidak menguntungkan berikut
penghinaan otak adalah luar biasa. cedera otak sekunder dapat dihindari atau diobati oleh manajemen yang
tepat, dan biasanya dapat dicegah. pengetahuan dasar dan lanjutan dari, dan keterampilan yang berkaitan
dengan, pengelolaan pasien ini penting untuk hasil klinis yang baik.

[54]