1.

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Dalam makalah ini akan dibahas mengenai asuhan keperawatan pada

pasien dengan Infark Miokard Akut. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai
bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk
mengetahui lebih lanjut mengenai sistem kardiovaskuler. Pemahaman dan
pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai
gangguan sistem kardiovaskuler.

B. PERMASALAHAN

Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Infark Miokard Akut?

C. TUJUAN DAN MANFAAT

Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok

yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah
wawasan tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan AMI (Acut Miocard
Infark).

D. METODE

Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan

media kepustakaan lainnya.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. KOSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI

Infark miokard (Myocardial infarction, MI) adalah keadaan yang mengancam

kehidupan dengan tanda khas terbentuknya jaringan nekrosis otot yang permanen
karena otot jantung kehilangan suplai oksigen. Infark miokard juga diketahui sebagai
serangan jantung atau serangan koroner dapat menjadi fatal bila terjadi perluasan
area jaringan yang rusak. MI terjadi sebagai akibat dari suatu gangguan mendadak
yang timbul karena suplai darah yang kurang akibat oklusi atau sumbatan pada ateri
koroner. Fungsi otot jantung pada dasarnya terus menerus memerlukan
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen, tergantung pada kebutuhan otot.
Gangguan keseimbangan ini menyebabkan kerusakan jaringan secara permanen
dengan perluasan area nekrosis yang membahayakan.

Infark miokard akibat aterosklerotik CAD merupakan kasus terbanyak. Pada

kebanyakan klien dengan CAD, thrombus atau bekuan diatas plaque aterosklerotik
arteri koroner memperbesar gangguan aliran darah miokard.

Tipe infark miokard didasarkan pada lokasi infark dan meliputi lapisan-lapisan
otot jantung. Infark miokard dikelompokkan sebagai anterior, inferior, lateral, atau
posterior. Area infark dapat meliputi sub-endokardium, epikardium, atau diseluruh
lapisan (tiga lapisan) otot jantung atau transmural. Kebanyakan infark miokard terjadi
pada ventrikel kiri karena suplai oksigen terbesar di tempat tersebut. Sekitar
sepertiga infark miokard meliputi permukaan inferior dari ventrikel kiri dan ventrikel
kanan hasil otopsi mengungkapkan prosentase kecil dari infark ventrikel kanan.

2. ETIOLOGI

a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah :

(1) Aterosklerosis.

(2) Spasme

(3) Arteritis

b) Faktor sirkulasi :

(1) Hipotensi

(2) Stenosos aurta

(3) Insufisiensi

c) Faktor darah :

(1) Anemia

(2) Hipoksemia

(3) polisitemia

2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas berlebihan

b) Emosi

c) Makan terlalu banyak

d) hypertiroidisme

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard
 b) Hypertropimiocard

c) Hypertensi diastolic

b. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) usia lebih dari 40 tahun

b) jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause

c) hereditas

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor :

(1) hiperlipidemia

(2) hipertensi

(3) Merokok

(4) Diabetes

(5) Obesitas

(6) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

b) Minor:

(1) Inaktifitas fisik

(2) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

(3) Stress psikologis berlebihan.

3. TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard adalah :

a. Nyeri :

1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.

2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.

3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.

7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).

b. Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :

1) CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

2) LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal

3) AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari

c. EKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian
ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

a. = tidak mengalami nyeri

b. = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

c. = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas,

mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

4. PATHWAY
5. PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti : obesitas, merokok, hipertensi dan lain-lain. Faktor-faktor ini
disertai dengan proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat
menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel
pembuluh darah korner.Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid
yang akan membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata
yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat
terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran
darah berkurang, sehingga suplay O 2 yang diangkut dara ke jaringan miokardium
berkurang yang anaerob yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang
meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan pH endokardium yang menyebabkan
perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang
ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami
kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan
menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi
dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan
selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak
memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti. Dalam jangka
waktu 24 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang disertai
infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir
sistolik dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas
menyebabkan kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam
dekompensasi kordis) dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi
cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah
dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.

6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti; penurunan atau

datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan adanya gelombang Q, necrosis
berarti.

b. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung)
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-
 48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan
memakan waktu lama untuk kembali normal. AST(aspartat amonitransferase)
meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3-4 hari.

c. Elektrolit: Ketidakseimbangan dapat memepengaruhi konduksi dan dapat

mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemia/hiperkalemia.

d. Sel darah putih: Leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah
IM sehubungan dengan proses infalamasi.

e. Kecepatan sedimentasi: Meningkat pada hari ke 2-3 setelah MI, menunjukkan

inflamasi.

f. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormal fungsi/perfusi organ aku/kronis.

g. GDA/Oksimetri nadi: Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru

akut/kronis.

h. Kolesterol/Trigeliserida serum: Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai

penyebab IM.

i. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventricular.

j. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan

katup/dinding ventikular, dan konfigurasi/fungsi katup.

k. Pemeriksaan pencitraan nuklir

1) Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia, contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.

2) Technetium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik.

l. Pencitraan darah jantung/MUGA: Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan

umum, gerakkan dinding regional, dan fraksi ejeksi (aliran darah).

m. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/sumbatan arteri koroner dan

biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM
kecuali mendekati bedah jantung angioplastic/emergensi.
n. Digital subtraction angiography (DSA): Teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
perifer.

o. Nuclear magnetic resonance (NMR): Memungkinkan visualisasi aliran darah,

serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area
necrosis/infark, dan bekuan darah.

p. Tes stres olahraga: Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan).

7. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Rawat ICCU, puasa 8 jam

b. Tirah baring, posisi semi fowler.

c. Monitor EKG

d. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit

e. Oksigen 2 – 4 lt/menit

f. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg

g. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg

h. Bowel care : laksadin

i. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus

j. Diet rendah kalori dan mudah dicerna

k. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

Pengkajian Primer

a. Airways

1) Sumbatan atau penumpukan secret

2) Wheezing atau krekles

b. Breathing

1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal

3) Ronchi, krekles

4) Ekspansi dada tidak penuh

5) Penggunaan otot bantu nafas

c. Circulation

1) Nadi lemah , tidak teratur

2) Takikardi

3) TD meningkat / menurun

4) Edema

5) Gelisah

6) Akral dingin

7) Kulit pucat, sianosis

8) Output urine menurun

 Pengkajian Sekunder

a. Aktifitas

Gejala :

1) Kelemahan

2) Kelelahan

3) Tidak dapat tidur

4) Pola hidup menetap

5) Jadwal olah raga tidak teratur

Tanda :

1) Takikardi

2) Dispnea pada istirahat atau aaktifitas

b. Sirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.

Tanda :

1) Tekanan darah

a) Dapat normal / naik / turun

b) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

 2) Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)

3) Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau

penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel

4) Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung

5) Friksi ; dicurigai Perikarditis

6) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur

7) Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel

8) Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir

c. Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga

Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri

d. Eliminasi
 Tanda : normal, bunyi usus menurun.

e. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar

Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan

f. Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)

Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala :

Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral)

Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,

ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.

Kualitas :
 “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .

Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.

Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia

i. Pernafasan:

Gejala :

1) dispnea tanpa atau dengan kerja

2) dispnea nocturnal

3) batuk dengan atau tanpa produksi sputum

4) riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda :

1) peningkatan frekuensi pernafasan

2) nafas sesak / kuat

3) pucat, sianosis

4) bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

j. Interkasi social

Gejala :

1) Stress

2) Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

 Tanda :

1) Kesulitan istirahat dengan tenang

2) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )

3) Menarik diri

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Nyeri (akut)
Dapat dihubungkan dengan 1) Iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
Kemungkinan dibuktikan oleh 1) Keluhan nyeri dada dengan/tanpa
penyebaran
2) Wajah meringis
3) Gelisah, perubahan tingkat kesadaran
4) Perubahan nadi, TD

b. Intoleransi aktivitas
Dapat dihubungkan dengan 1) Ketidakseimbangan antara suplay
oksigen miokard dan kebutuhan
2) Adanya iskemia/nekrotik jaringan
miokard
3) Efek obat depresan jantung (penyekat-
β, antidisritmia)
Kemungkinan dibuktikan oleh: 1) Gangguan frekuensi jantung dan TD
dalam aktivitas
2) Terjadinya disritmia, perubahan warna
kulit/kelembaban
3) Angina karena kerja
4) Kelemahan umum.
c. Ansietas/Ketakutam, Uraikan Tigkatan
Dapat dihubungkan dengan: 1) Ancaman atau perubahan kesehatan
dan status sosioekonomi.
2) Ancaman kehilangan/kematian.
3) Tidak sadar konflik tentang esensi
nilai, keyakinan, dan tujuan hidup.
4) Transmisi interpersonal/penularan.
Kemungkinan dibuktikan oleh: 1) Perilaku takut.
2) Ketakutan, peningkatan tegangan,
gelisah, wajah tegang.
3) Ragu - ragu.
4) Perasaan tidak adekuat.
5) Keluhan somatic/rangsang simpatis.
6) Fokus pada diri sendiri,
mengekspresikan masalah tentang
kejadian saat ini.
7) Perilaku menantang atau menghindar.

d. Curah Jantung, Menurunkan, Risiko Tinggi Terhadap

Faktor resiko meliputi :
Kemungkinan dibuktikan oleh
1) Perubahan frekuensi, irama, konduksi
elektrikal
2) Penurunan preload/peningkatan
tahanan vaskuler sistemik (TVS)
3) Otot infark/diskinetik, kerusakan
structural, contoh aneurisme
ventrikuler kerusakan septal
[tidak dapat diterapkan; adanya tanda
– tanda dan gejala – gejala membuat
diagnose aktual]

e. Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap

Faktor risiko meliputi
Kemungkinan dibuktikan oleh
Penurunan/penghentian aliran darah,
contoh vasokontriksi,
hipovolemia/kebocoran, dan
pembentukan tromboemboli.
[tidak dapat diterapkan; adanya tanda
– tanda dan gejala – gejala membuat
diagnose aktual]
f. Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap
Faktor resiko meliputi : 1) Penurunan perfusi organ (ginjal)
2) Peningkatan natrium/etensi air
3) Peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma (menyerap
cairan dalam area interstitial/jaringan)
Kemungkinan dibuktikan oleh [tidak dapat diterapkan; adanya tanda
– tanda dan gejala – gejala membuat
diagnose aktual]

3. RENCANA

Diagnosa Keperawatan: Nyeri (akut)

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan:
a. Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.
b. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
c. Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.
Intervensi Rasional
Mandiri:
a. Pantau/catat krakteristik nyeri, catat
a. Variasi penampilan dan perilaku pasien
laporan verbal, petunjuk non verbal, karena nyeri terjadi sebagai temuan
dan respon hemodinamik (contoh, pengkajian. Kebanyakan pasien
meringis, menangis, gelisah, dengan IM akut tampak sakit, distraksi,
berkeringat, mencekram dada , dan berfokus pada nyeri. Riwayat
nafas cepat, TD/frekuensi jantung verbal dan penyelidikan lebih dalam
berubah). terhadap factor pencetus harus ditunda
sampai nyeri hilang. Pernapasan
mungkin meningkat sebagai akibat
nyeri dan berhubungan dengan cemas,
sementra hilangnya stress
menimbulkan katekolamin akan
meningkatkan kecepatan jantung dan
TD.
b. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan
b. Ambil gambaran lengkap terhadap harus digambarkan oleh pasien. Bantu
nyeri dari pasien termasuk lokasi; pasien ntuk menlai nyeri dengan
intensitas (0-10), lamanya, kualitas membandingkannya dengan
(dangkal/menyebar) dan pengalaman yang lain.
penyebarannya.
c. Kaji ulang riwayat angina
c. Dapat membandingkan nyeri yang ada
 sebelumnya, nyeri menyerupai dari pola sebelumnya, sesuai dengan
angina, atau nyeri IM. Diskusikan identifikasi komplikasi seperti
riwayat keluarga. meluasnya infark, emboli paru atau
perikarditis.

d. Anjurkan pasien untuk melaporkan d. Penundaan pelaporan nyeri

nyeri dengan segera. menghambat peredaan
nyeri/memerlukan peningkatan dosis
obat. Selain itu, nyeri berat dapat
menyebabkan syok dengan
merangsang system saraf simpatis,
mengakibatkan kerusakan lanjut dan
mengganggu diagnostik dan hilangnya
nyeri.
e. Berikan lingkungan yang tenang,
aktivitas perlahan, dan tindakan e. Menurunkan rangsang eksternal di
nyaman (contoh sprei yang mana ansietas dan regangan jantung
kering/tak terlipat, gosokan serta keterbatasan kemampuan koping
punggung). Pendekatan pasien dan keputusan terhadap situasi saat ini.
dengan tenang dan dengan
percaya.

f. Bantu melakukan teknik relaksasi,

misal, nafas dalam/perlahan,f. Membantu dalam penurunan
perilaku distraksi, visualisasi, persepsi/respon nyeri. Memberikan
bimbingan imajinasi. control situasi, meningkatkan perilaku
g. Periksa tanda vital sebelum dan positif.
sesudah obat narkotik.
g. Hipotensi/depresi pernafasan dapat
terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Masalah ini dapat
meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi :
a. Berikan oksigen tambahan dengan a. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
kanula nasal atau masker sesuai untuk pemakaian miokardia dan juga
indikasi. mengurangi ketidaknyamanan
sehubungan dengan iskemia jaringan.
b.
b. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
1) Antiangina, contoh nitrogliserin
1) Nitrat berguna untuk control nyeri
(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur). dengan efek vasodilatasi ferifer
menurunkan volume darah kembali ke
jantung (preload) sehingga menurunkan
kerja otot jantung dan kebutuhan
2) Penyekat-β, contoh atenolol oksigen.
(Tenormin), pindolol (Visken),2) Agen penting kedua untuk mengontrol
propanolol (Inderal). nyeri melalui efek rangsang simpatis,
 dengan begitu menurunkan FJ, TD
sistolik dan kebutuhan oksigen miokard.
Dapat diberikan sendiri atau dengan
nitrat. Catatan : penyekat-β mungkin
dikontraindikasikan bila kontraktilitas
miokardia sangat terganggu, karena
inotropik negative dapat lebih
menurnkan kontraktilitas.
3) Meskipun morfin IV adalah pilihan,
suntikan narkotik lain dapat dipakai
3) Analgesik, contoh morfin, meperidin pada fase akut atau nyeri dada
(Demerol). berulang yang tak hilang dengan
nitrogliserin untuk menurunkan nyeri
hebat, memberikan sedasi, dan
mengurai kerja miokard. Hindari
suntikan IM dapat mengganggu
indicator diagnostic CPK dan tidak
diabsorpsi baik oleh jaringan kurang
perpusi.
4) Efek vasodilatasi dapat meningkatkan
aliran darah koroner, sirkulasi kolateral
dan menurunkan preload dan
4) Penyekat saluran kalsium, contoh kebutuhan oksigen miokardia.
verapamil (Calan), diltiazem Beberapa diantaranya mempunyai
(Prokardia). properti antidisritmia.
5) Prosedur ini untuk membuka sebagian
hambatan arteri koroner sebelum
terhambat secara total. Mekanisme
tampaknya merupakan kombinasi
5) Angioplasti PTCA juga disebut regangan pembuluh dan tekanan plak.
angioplasti balon.

Diagnosa Keperawatan: Intoleran Aktivitas

Hasil yang diharapkan/ Kriteria evaluasi-pasien akan :
a. Mendemostrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju
dengan frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit
hangat, merah muda, dan kering.
b. Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama
pemberian obat
Intervensi Rasional
Mandiri :
a. Catat/dokumentasi frekuensi
a. Kecenderungan menentuka respon
jantung, irama dan perubahan TD pasien terhadap aktivitas dan dapat
sebelum, selama, sesudah aktivitas mengindikasikan penurunan oksigen
sesuai indikasi. Hubungkan dengan miokardia yang memerlukan penurunan
 laporan nyeri dada/napas pendek. tingkat aktivitas/kembali tirah baring,
perubahan program obat, penggunaan
oksigen tambahan.
b. Tingkatkan istirahat (tempatb. Menurunkan kerja miokardia/konsumsi
tidur/kursi). Batasi aktivitas pada oksigen, menurunkan resiko komplikasi
dasar nyeri/respon hemodinamik. (contoh, perluasan IM).
Berikan aktivitas senggang yang
tidak berat. c. Pembicaraan yang panjang sangat
c. Batasi pengunjung dan/ atau mempengaruhi pasien, namun periode
kunjungan oleh pasien. kunjungan yang tenang bersifat
terpeutik.
d. Aktivitas yang memerlukan menahan
d. Anjurkan pasien menghindari napas dan menunduk (manufer
peningkatan tekanan abdomen, Valsalva) dapat mengakibatkan
contoh : mengejan saat defikasi. bradikardi, juga menurunkan curah
jantung, dan takikardi dengan
peningkatan TD.
e. Aktivitas yang maju memberikan control
e. Jelaskan pola peningkatan jantung, meningkatkan regangan dan
bertahap dari tingkat aktivitas, mencegah aktivitas berlebihan.
contoh bangun dari kursi bila tak
ada nyeri, ambulasi dan istirahat f. Palpasi nadi tak teratur adanya nyeri
selama 1 jam setelah makan. dada atau dipsnea dapat
f. Kaji ulang tanda/gejala yang mengindikasikan kebutuhan perubahan
menunjukkan tidak toleran program olahraga atau obat.
terhadap aktivitas atau
memerlukan pelaporan pada
perawat/dokter.
Kolaborasi :
a. Rujuk ke program rehabitasi a. Memberikan dukungan/pengawasan
jantung. tambahan berlanjut dan partisipasi
proses penyembuhan dan
kesejahteraan.

Diagnosa Keperawatan: Ansietas/Ketakutan, Uraikan Tingkatan

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi-pasien akan :
a. Mengenal perasaannya.
b. Mengidentifikasi.
c. Penyebab, faktor yang mempengaruhi.
d. Menyatakan penurunan ansietas/takut.
e. Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif.
f. Mengidentifikasi sumber secara cepat.
Intervensi Rasional
 Mandiri :
a. Identifikasi dan ketahui persepsi
a. Koping terhadap nyeri dan trauma emosi
pasien terhadap ancaman/situasi. IM sulit. Pasien dapat akut mati dan/atau
Dorong mengekspresikan dan cemas tentang lingkungan. Cemas
jangan menolak perasaan marah, berkelanjutan (sehubungan dengan
kehilangan, takut, dll. masalah tentang dampak serangan
jantung pada pola hidup selanjutnya,
masih tak teratasi, dan efek penyakit
pada keluarga) mungkin terjadi dalam
berbagai derajat selama beberapa waktu
dan dapat dimanisfestasikan oleh gejala
depresi.
b. Catat adanya kegelisahan,
b. Penelitian terhadap frekuensi hidup
menolak, dan/atau menyangkal antara individu tipe A/tipe B dan dampak
(afek tak tepat atau menolak penolakan telah berarti dua. Namun,
mengikuti program medis). penelitian menunjukan beberapa
hubungan antara derajat/ekspresi marah
atau gelisah dan peningkatan resiko IM.
c. Pasien dan orang terdekat dapat
c. Mempertahankan gaya percaya dipengaruhi oleh cemas dari
(tanpa keyakinan yang salah). ketidaktenangan anggota tim kesehatan.
Penjelasan yang jujur dapat
menghilangkan kecemasan.
d. Pasien mungkin tidak menunjukan
d. Kaji tanda verbal/non verbal masalah secara langsung, tetapi kata-
kecemasan dan tinggal dengan kata/tindakan dapat menunjukan rasa
pasien. Lakukan tindakan bila agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi
pasien menunjukkan perilaku dapat membantu pasien meningkatkan
merusak. konrol terhadap perilakunya sendiri.
e. Menyangkal dapat menguntungkan
dalam menurunkan cemas tetapi dapat
e. Terima tetapi jangan diberi menunda penerimaan terhadap
penguatan terhadap penggunaan kenyataan situasi saat itu. Konfontasi
penolakan. Hindari konfostasi. dapat meningkatkan rasa marah dan
meningkatkan penggunaan
penyangkalan, menurunkan kerja sama,
dan kemungkinan memperlambat
penyumbuhan.
f. Perkirakan dan informasi dapat
menurunkan kecemasa pasien.
f. Orientasikan pasien/orang terdekat
terhadap prosedur rutin dan
aktivitas yang diharapkan.
Tingkatkan partisipasi bila
g. Informasi yang tepat tentang situasi
mungkin. menurunkan takut, hubungan yang asing
g. Jawab semua pertanyaan secara antara perawat-pasien, dan membantu
nyata. Berikan informasi konsisten, pasien/orang terdekat untuk menerima
 ulangi sesuai indikasi. situasi secara nyata. Perhatian yang
diperlukan mungkin sedikit, pengulangan
informasi membantu penimpanan
informasi.
h. Berbagai informasi membentuk
dukungan/kenyamanan dan dapat
h. Dorong pasien/orang terdekat menghilangkan tegangan terhadap
untuk mengkomunikasikan dengan kekhawatiran yang tidak di ekspresikan.
seseorang, berbagi pernyataani. Penyimpanan energy dan meningkatkan
dan masalah. kemampuan koping.

i. Berikan periode istirahat/waktu

tidur tidak terputus, lingkungan
tenang, dengan tipe kontrol j.Dapat memberikan keyakinan bahwa
pasien, jumlah rangsang perasaannya merupakan respons normal
eksternal. terhadap situasi/perubahan yang
j. Dukung kenormalan proses diterima.
kehilangan, melibatkan waktu
k.Memungkinkan waktu untuk
untuk penyelesaian. mengekspresikan perasaan,
menghilangkan cemas, dan perilaku
k. Berikan privasi untuk pasien dan adaptasi.
orang terdekat.
l. Peningkatan kemandirian dari staf
meningkatan kepercayaan diri dan
menurunkan rasa gagal yang dapat
l. Dorong kemandirian, perawatn menyertai pemindahan dari unit
sendiri, dan pembuatan keputusan koroner/tulang dari rumah sakit.
dalam rencana pengobatan.
m. Membantu pasien/orang terdekat untuk
mengidentifikasi tujuan nyata, juga
m. Dorong keputusan tentang menurunkan resiko kegagalan
harapan setelah pulang. menghadapi kenyataan adanya
keterbatasan kondisi/memacu
penyembuhan.

Kolaborasi :
a. Berikan anticemas/hipnotik sesuaia. Meningkatkan relaksasi/istirahat dan
indikasi contoh, diasepan (Valium), menurunkan rasa cemas.
flurazepam (Dalmane), lorazepam
(Ativan).

Diagnosa Keperawatan: Curah Jantung, Menurun, Resiko Tinggi

Hasil yang diharapkan/criteria evaluasi-pasien akan :
a. Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam
rentang normal, haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya disritmia.
b. Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
c. Mendemonstrasikan peningkatan tolerasnsi terhadap aktivitas.
Intervensi Rasional
Mandiri :
a. Auskultasi TD. Bandingkan keduaa. Hipotensi dapat menjadi sehubungan
tangn dan ukur dengan tidur, dengan disfungsi ventrikel, hipoperfusi
duduk, dan berdiri bila bisa. miokradia dan rangsang vagal. Namun,
hipertensi juga fenomena umum,
kemungkinan berhubungan dengan
nyeri, cemas, pengeluaran katekolamin,
dan/ atau masalah vaskuler sebelumnya.
Hipotensi ortostatik (postural) mungkin
berhubungan denagn komplikasi infark
contoh GJK.
b. Evaluasi kualitas dan kesamaan b. Penurunan curah jantung mengakibatkan
nadi sesuai indikasi. menurunnya kelemahan/ kekuatan nadi.
Ketidakteraturan diduga distritmia, yang
memerlukan evaliasi lanjut atau pantau.
c. S3 biasanya dihubungkan dengan GJK
tetapi juga terlihat pada adanya gagal
c. Catat terjadinya S3,S4. mitral (regurgitasi) dan kelebihan kerja
ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4
mungkin berhubungan dengan iskemia
miokardia, kekakuan ventrikel, dan
hipertensi pumonal atau sistemik.

d. Menunjukkan gangguan aliran darah

d. Adanya murmur/gesekan.
normal dalan jantung, contoh katup tak
baik, kerusakan septum, fibrasi otot
papilar/korda tendina (kompilaksi IM).
Adanya gesekan dengan infark juga
berhubungan dengan inflamasi, contoh
efusi pericardial dan perikarditis.

e. Krekels menunjukkan kongesti paru

mungkin terjad karena penurunan fungsi
miokardia.
e. Auskultasi bunyi napas.
f. Frekuensi irama jantung berespon
tehadap obat dan aktivitas sesuai
dengan terjadinya komplikasi atau
f. Pantau frekuensi jantung dan disritmia (khususnya kontraksi ventrikel
irama. Catat distritmia melalui frematur atau blok jantung berlanjut),
telemetri. yang mempengaruh fungsi jantung atau
meningkatkan kerusakan iskemik.
Denyutan/ fibrilasi akut atau kronis
mungkin terlihat pada arteri koroner atau
 keterlibatan katup dan mungkin atau
tidak mungkin merupakan kondisi
patologi.

g. Kelebihan latihan meningkatkan

konsumsi/ kebutuhan oksigen dan
mempengaruhi fungsi miokardia.

h. Mengupayakan penggunaan bedpan

g. Catat respons terhadap aktivitas dapat melelahkan dan secara fisiologis.
dan peningkatan istirahat. Penuh stress, juga meningkatkan
kebutuhan oksigen dan kerja jantung.
h. Berikan pispot disamping tempat
tidur bila tidak mampu ke kamar i. Makan besar dapat meningkatkan kerja
mandi. miokardia dan menyebabkan rangsang
vagal mengakibatkan bradikardia/ denyut
ektopik. Kafein adalah perangsang
i. Berikan makanan kecil/mudah langsung pada jantung yang dapat
dikunyah. Batasi asupan kafein, meningkatkan frekuensi jantung.
contoh kopi, coklat, cola.
j. Sumbatan kororner tiba-tiba, disritmia
letal, perluasan infark, atau nyeri adalah
situasi yang dapat mencetuskan henti
jantung, memerlukan terapi
j. Sediakan alat/ obat darurat. penyelamatan hidup segera/
memindahkan ke unit perawatan kritis.
Kolaborasi:
a. Berikan oksigen tambahan, sesuaia. Meningkatkan jumlah sediaan oksigen
indikasi. untuk kebutuhan miokard, menurunkan
iskemia dan disritmia lanjut.
b. Jalur yang paten penting untuk
b. Pertahankan cara masuk IV/ pemberian obat darurat pada adanya
heparin – lok sesuai indikasi. disritmia atau nyeri dada.
c. Memberikan informasi sehubungan
c. Kaji ulang seri EKG dengan kemajuan/perbaikan infark,
status fungsi ventrikel, keseimbangan
elektrolit, dan efek terapi obat.
d. Dapat menunjukkan edema paru
sehubungan dengan disfungsi ventrikel.
d. Kaji foto dada e. Enzim memantau perbaikan atau
perluasan infark. Adanya hipoksia
menunjukkan kebutuhan tambahan
oksigen. Keseimbangan elektrolit, contoh
e. Pantau data laboratorium: contoh hipokalemia/hiperkalemia sangat besar
enzim jantung, GDA, elektrolit. berpengaruh irama jantung/kontraktilitas.
f. Disritmia biasanya pada secara
simtomatis kecuali untuk PVC, dimana
 sering mengancam secara profiklasis.
f. Berikan obat antidisritmia sesuai
g. Pemacu munkin tindakan dukungan
indikasi sementara selama fase akut/
penyembuhan atau mungkn diperlukan
secara permanenn bila infark sangat
g. Bantu pemasangan atau berat merusak system konduksii
memertahankan pacu jantung bila
digunakan.

Diagnosa Keperawatan: Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi

Terhadap
Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi-pasien akan:
Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat
dan kering, ada nadi perifer/kuat, tanda dan vital dalam batas normal, pasien
sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan/pengluaran, tak ada edema,
bebas nyeri/ketidaknyamanan.
Tindakan/intervensi Rasional
Mandiri
a. Selidiki perubahan tiba- tiba atau a. Perfusi serebral secara langsung
gangguan mental kontinu, contoh sehubungan dengan curah jantung
cemas, bingung, letargi, pingsan. dan juga dipengaruhi oleh
elektrolit/variasi asam-basa, hipoksia
atau emboli sistemik.
b. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit b. Vasokontriksi sistemik diakibatkan
dingin/lembab. Catat kekuatan nadi oleh penurunan curah jantung
perifer. mungkin dibuktikan oleh penurunan
perfusi kulit dan nadi.
c. Kaji tanda Homan (nyeri pada betis c. Indikator thrombosis vena dalam.
dengan posisi dorsofleksi), eritema,
edema.
d. Dorong latihan kaki aktif/pasif, hindari
d. Menurunkan statis vena,
latihan isometrik. meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan resiko trombloflebitis.
Namun latihan isometric dapat sangat
mempengaruhi curah jantung dengan
meningkatkan kerja miokardia dan
konsumsi oksigen.
e. Membatasi statis vena, memperbaiki
e. Anjurkan pasien dalam aliran balik vena dan menurunkan
melakukan/melepas kaus kaki resiko tromboflebitis pada pasien
antiembolik bila digunakan. yang terbatas aktivitasnya.
f. Pompa jantung gagal dapat
mencetuskan distress pernapasan.
f. Panmtau pernapasan, catat kerja Namun dipsnea tiba-tiba/berlanjut
pernapasan. menunjukkan komplikasi
 tromboemboli paru.
g. Penurunan aliran darah ke mesenteri
dapat mengakibatkan disfungsi
g. Kaji fungsi gastrointestinal, catat gastrointestinal, contoh kehilangan
anoreksia, penurunan/tak ada bising peristaltic. Masalah potensial/aktual
usus, mual/muntah, distensi karena gangguan analgesic,
abdomen, konstipasi. penurunan aktivitas, dan perubahan
diet.
h. Penurunan pemasukan/mual terus
menerus dapat mengakibatkan
h. Pantau pemasukan dan catat penurunan volume sirkulasi, yang
perubahan haluaran urine. Catat berdampak negative pda perfusi dan
berat jenis sesuai indikasi. fungsi organ. Berat jenis mengukur
status hidrasi dan fungsi ginjal.
Kolaborasi:
a. Pantau data laboratorium, contoh a. Indikator perfusi/fungsi organ.
GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
b. Beri obat sesuai indikasi: b. Dosis rendah heparin mungkin
Heparin/natrium warfarin (Coumadin); diberikan secara profilaksis pada
pasien risiko tinggi dapat (contoh,
fibrilasi atrial, kegemukan, aneurisma
ventrikel, atau riwayat tromboflebitis)
untuk menurunkan trombloflebitis
atau pembentukan thrombus mural.
Coumadin obat pilihan untuk terapi
antikoagulan jangka
panjang/pascapulang.
Simetidin (Tamaget); ranitidine
(Zantac); antasida Menurunkan atau menetralkan asam
lambung, mencegah
ketidaknyamanan dan iritasi gaster,
khususnya adanya penurunan
c. Siapkan untuk membantu pemberian sirkulasi mukosa.
agen trombolitik,t-PA, streptokinase, c. Pada terjadinya perluasan infark, atau
memindahkan ke unit kritis, dan IM baru, terapi trombolitik adalah
tindakan lain sesuai indikasi pengobatan pilihan (bila diawali
dalam 6 jam) untuk memecahkan
bekuan (bila ini disebabkan oleh IM)
dan memperbaiki perfusi miokardium.

Diagnosa Keperawatan: Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi

Terhadap
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi- pasien akan:
a. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam
batas normal.
 b. Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
c. Paru bersih dan berat badan stabil.
Tindakan/Intervensi Rasional
Mandiri
a. Auskultasi bunyi napas untuk adanya a. dapat mengidentifikasikan edema
krekels. paru sekunder akibat dekompensasi
jantung.
b. Catat DVJ, adanya edema dependen.b. Dicurigai adanya gagal
kongestif/kelebihan cairan.
c. Ukur masukan/haluaran, catat
penurunan pengeluaran, sifat
c. Penurunan curah jantung
konsentrasi. Hirung keseimbangan mengakibatkan gangguan perfusi
cairan. ginjal, retensi natrium/air, dan
penurunan haluaran urine.
Keseimbangan cairan positif berulang
pada adanya gejala lain menunjukkan
kelebihan volume/gagal jantung
d. Timbang berat badan tiap hari. d. Perubahan tiba – tiba pada berat
badan menunjukkan keseimbangan
cairan.
e. Pertahankan pemasukan total cairan e. Memenuhi kebutuhan cairan tubuh
2000mL/24 jam dalam toleransi orang dewasa tetapi memerlukan
kardiovaskuler. pembatasan pada adanya
dekompensasi jantung.
Kolaborasi:
a. Berikan diet natriuma. Natrium meningkatkan retensi cairan
rendah/minuman. dan harus dibatasi.
b. Berikan diuretic, contoh furosemid b. Mungkin perlu untuk memperbaiki
(Lazix); hidralazin (Apresoline); kelebihan cairan. Obat pilihan
spirinolakton (Aldactone). biasanya tergantung gejala asli
akut/kronis.
c. Pantau kalium sesuai indikasi. c. Hipokalemia dapat membatasi
keefektifan terapi dan dapat terjadi
dalam penggunaan diuretic
penurunan kalium.

4. IMPLEMENTASi

Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di buat.

5. EVALUASI
a. Diagnosa: Nyeri (Akut)

Evaluasi:

1) Menyatakan nyeri dada hilang/terkontrol.

2) Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

3) Menunjukkan menurunnya tegangan, relaks, mudah bergerak.

b. Diagnosa: Intoleransi Aktivitas

Evaluasi:

1) Mendemostrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/maju dengan

frekuensi jantung/irama dan TD dalam batas normal pasien dan kulit hangat, merah
muda, dan kering.

2) Melaporkan tak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama pemberian

obat

c. Diagnosa: Ansietas/Ketakutan, Uraikan Tingkatan

Evaluasi:

1) Mengenal perasaannya.

2) Mengidentifikasi.

3) Penyebab, faktor yang mempengaruhi.

4) Menyatakan penurunan ansietas/takut.

5) Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah positif.

6) Mengidentifikasi sumber secara cepat.

d. Diagnosa: Curah Jantung, Menurunkan, Risiko Tinggi Terhadap

Evaluasi:

1) Mempertahankan stabilitas hemodinamik, contoh TD, curah jantung dalam rentang

normal, haluaran urine adekuat, penurunan/tak adanya disritmia.

2) Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

3) Mendemonstrasikan peningkatan tolerasnsi terhadap aktivitas.

e. Diagnosa: Perfusi Jaringan, Perubahan, Risiko Tinggi Terhadap

Evaluasi:

Mendemonstrasikan perfusi adekuat secara individual, contoh kulit hangat dan

kering, ada nadi perifer/kuat, tanda dan vital dalam batas normal, pasien
sadar/berorientasi, keseimbangan pemasukan/pengluaran, tak ada edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan.

g. Diagnosa: Volume Cairan, Kelebihan, Risiko Tinggi Terhadap

Evaluasi:

1) Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh TD dalam batas

normal.

2) Tak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.

3) Paru bersih dan berat badan stabil.

 BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

B. SARAN

Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa :
Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

2. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002

3. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology,
Magelang, Poltekes Semarang PSIK Magelang, 2002

Diposkan 17th November 2014 oleh pande klisa

Lihat komentar
2.
NOV

17

Trend dan Isu Pada Sistem Kardiovaskuler

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Penyakit jantung penyebab paling sering berujung kematian mendadak.
Karena tidak semua orang biasa memeriksakan diri, paling kurang untuk check up,
pelahan tapi pasti, tanpa disadari proses penyakit jantung yang mungkin lama diidap
terus saja berkembang. Tidak semua kasus penyakit jantung sudah memperlihatkan
gejala atau menimbulkan keluhan pada awalnya. Oleh karena itu diperlukan
pemeriksaan diagnostic jantung.
Dalam makalah ini akan dibahas mengenai trend dan issue terkini dari
pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian
makalah ini adalah sebagai bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA
MEDIKA PPNI Bali dan untuk mengetahui lebih lanjut mengenai sistem
 kardovaskuler. Pemahaman dan pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam
menambah wawasan mengenai metabolisme karbohidrat.

B. PERMASALAHAN
Apa trend dan issue terkini dari pemeriksaan penunjang terbaru pada sistem
kardiovaskuler?

C. TUJUAN DAN MANFAAT

Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok
yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah
wawasan tentang trend dan issue pemeriksaan penunjang terkini pada sistem
kardiovaskuler.

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan
media kepustakaan lainnya.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PEMERIKSAAN RADIOLOGI
1. Thorax X-ray (Rontgen)
a. Chest radiography
Dilakukan untuk menentukan ukuran, silhouette dan posisi jantung, juga menilai
kongesti paru, klasifikasi katup jantung, penempatan Central Venous Pressure
Chateter atau endotracheal tube dan alat monitoring hemodinamik.
b. Cardio Thoraxic Ratio (CTR)
Adalah cara menghitungkan pembesaran jantung. Nilai CTR ≤ 50% adalah normal,
jika > 50% menandakan kardiomegali.
2. Echocardiography
Echocardiography menggunakan ulrasonik guna mengkaji struktur dan gerakan
katup jantung. Pemeriksaan ini digunakan untuk membantu pengkajian dan
diagnosis kardiomiopati, kerusakan katup, pericardial effusion, fungsi ventrikel kiri,
aneurisma ventrikel dan tumor jantung.
Pemeriksaan dengan Echocardiography merupakan suatu pemeriksaan yang
multak harus dilakukan pada penderita penyakit jantung (pasien diduga terkena
penyakit jantung), baik pada anak-anak maupun pada orang dewasa. Rasanya tidak
lengkap bila seorang penderita penyakit jantung belum dilakukan pemeriksaan
Echocardiography. Pemeriksaan Echocardiography biasanya dilakukan setelah
dilakukan pemeriksaan klinis yang seksama dan pemeriksaan EKG, treadmil atau
foto rontgen.
Saat ini Echocardiography sudah merupakan pemeriksaan yang hampir rutin
dikerjakan pada setiap pasien penderita penjakit jantung. Pemeriksaan ini
merupakan salah satu cara untuk menilai kesehatan jantung, diantaranya:
a. Mengetahui adanya penyakit jantung bawaan,
b. Menilai fungsi jantung,
c. Menilai kekuatan kontraksi otot-otot jantung,
d. Menilai adanya kelainan katup,
e. Menilai keadaan pembuluh darah koroner,
f. Melihat terdapatnya trombus,
g. Mengetahui adanya infeksi jantung,
h. Menilai adanya peradangan pada jantung,
i. Mencari komplikasi pada jantung dari penyakit-penyakit lainnya (misalnya: infeksi virus dapat berakibat
miokarditis, penyakit kawasaki yang sangat mirip dengan campak atau rubela dapat menyebabkan
kerusakan pada arteri koroner, dsb)
3. Cardiac Fluoroscopy
Suatu pemeriksaan sederhana dengan sinar-X yang menampilkan aktivitas jantung.
Pemeriksaan ini dilakukan melalui observasi visual terus-menerus terhadap gerakan
jantung, paru, dan pembuluh darah dengan suatu layar luminescent x-ray dalam
ruangan gelap. Fluoroscopy digunakan dalam penempatan dan pengaturan posisi
kateter intrakardiak dan IV pacemaker wire. Pemeriksaan ini juga membantu
mengidentifikasi struktur abnormal, kalsifikasi, dan tumor jantung.
4. Arteriography (angiography)
Merupakan prosedur diagnostic invasif yang meliputi prosedur fluoroscopy dan strudi
x-ray atau rontgen. Prosedur ini dilaksanakan jika ada indikasi obstruksi atau
penyempitan atau aneurisma arteri.

B. ELEKTROKARDIOGRAFI (ECG)
Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan rutin yang paling umum
dilakukan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskular. EKG dapat menilai
irama jantung, denyut jantung, axis bidang frontal dan horizontal, gangguan
konduksi, kerusakan miokard dan gangguan elektrolit.
Tujuan EKG bagi Klien dalam Asuhan Keperawatan
a. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan dari irama jantung (aritmia) Irama mengacu kepada
keteraturan gelombang EKG. Setiap variasi irama normal dan urutan eksitasi jantung disebut aritmia.
Artitmia dapat terjadi akibat adanya fokus ektopik, perubahan aktivitas pemacu nodus SA atau gangguan
hantaran.
b. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan myocardium seperti infarct, hipertropi atrial atau ventrikel.
c. Untuk mengetahui pengaruh atau efek obat-obat jantung terutama digitalis dan quinidine
d. Untuk mengetahui adanya gangguan-gangguan elektrolit
e. Untuk mengetahui adanya perikarditis
C. TREADMILL TEST/UJI LATIH JANTUNG BEBAN (ULJB)
Treadmill test adalah uji latih jantung beban dengan cara memberikan stress fisiologi
yang dapat menyebabkan abnormalitas kardiovaskuler yang tidak ditemukan pada
saat istirahat.
a. Respons denyut jantung.
Peningkatan denyut jantung merupakan respon dari sistem kardiovaskuler terhadap latihan yang dapat
diukur untuk pertama kalinya dan merupakan mekanisme utama dari peningkatan curah jantung (CO)
dimana : CO = HR X SV Denyut jantung meningkat secara linier sesuai dengan beban peningkatan beban
kerja (work loads) dan peningkatan ambilan oksigen (oksigen uptake).
b. Respons tekanan darah.
Tekanan darah meningkat dengan meningkatnya kerja dinamik yang mengakibatkan peningkatan curah
jantung (CO). Tekanan sistolik meningkat segera dalam beberapa menit pertama dan kemudian terjadi
tingkat penyesuaian yang disebut “stedy state“ (saat penyesuaian). Sedang tekanan diastolik tidak
mengalami perubahan yang nyata, bila terjadi peningkatan tekanan diastolik (DBP) menandakan adanya
hipertensi yang labil .

D. KATETERISASI JANTUNG
Prosedur diagnostik invasif yang dilakukan dengan menginsersikan kateter khusus
(misalnya: Swan Ganz Catheter) ke dalam ruang jantung kiri dan/atau kanan, serta
arteri koroner. Kateterisasi jantung untuk mengukur tekanan dalam berbagai kamar
jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah. Kateter jantung paling
sering digunakan untuk mengkaji patensi arteri koronaria pasien dan untuk
menentukan terapi yang diperlukan

E. HOLTER DAN BLOOD PRESSURE MONITORING

 Pemantauan terhadap aktivitas listrik jantung selama 24 jam terus menerus dengan
menggunakan peralatan Holter, sehingga gangguan irama yang timbul sewaktu-
waktu dapat terekam didalam alat ini. Selain memantau aktivitas listrik jantung,
sarana Holter juga dilengkapi dengan pencatatan tekanan darah. Setelah
pemasangan, pasien dipersilakan untuk pulang dan mencatat semua kegiatan
maupun keluhannya sepanjang hari. Pasien diharuskan kembali ke rumah sakit
keesokan harinya pada waktu yang telah ditentukan untuk mengevaluasi hasil
pemantauan

F. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Sistem hematologic: hemoglobin, hematokrit, LED, leukosit, eritrosit, trombosit dan
lain – lain.
2. Serum isoenzim kardiak: CK-MB, CPK, SGOT, LDH, dan troponin.
3. Serum lipid: kolesterol total, Low Density Lipoprotein, High Density Lipoprotein,
trigliserida.
4. Faal hemostasis (tes koagulasi): waktu protrombin dan waktu parsial tromboplastin
(pre dan pasca terapi fibrinolistik atau antikoagulan).
5. Arterial Vlood Gasses (ABG): pH, PaCO 2, PaO2, HCO3-, saturasi oksigen, Base
Excess.
6. Tes fungsi hati: SGOT, SGPT, bilirubin, urobilin.
7. Tes fungsi ginjal: Blood Urea Nitrogen/Ureum, kreatinin (creatinine), asam urat (uric
acid).
8. Kimia darah: kadar gula darah (acak, puasa, dan 2 jam post pandrial).
9. Elektrolit: kalium (K+), natrium (Na+), kalsium (Ca2+), klorida (Cl-), fosfor.
10. Urine analisis: reduksi, sedimentasi.
11. Serum katekolamin.
12. Kultur darah.
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Pemeriksaan penunjang terkini pada jantung meliputi pemeriksaan radiologi
yaitu: Thorax X-ray (Rontgen), Echocardiography, Cardiac Fluoroscopy,
Arteriography (angiography), ECG, Treadmill/ULJB, kateterisasi jantung, holter dan
blood pressure monitoring, dan pemeriksaan laboratorium.

B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
 DAFTAR PUSTAKA
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Ed 4 Vol 1. Jakarta: EGC
Potter & Perry. 2005. Buku Ajar Fundamental Keperawatan: Konsep, Proses, dan
Praktik, Ed 4 Vol 2.Jakarta: EGC
Pemeriksaan Penunjang. http://prodia.co.id/pemeriksaan-penunjang/radiologi-foto-
thorax (Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:13 WITA.
Elektrokardiogram. http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram (Available). Diakses
pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14: 18 WITA.
Treadmill. www.technology-indonesia.com/.../150-deteksi-jantung-melalui-treadmil (A
vailable). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013 pukul 14:23 WITA.
Echocardiography. http://pieter168.wordpress.com/2008/08/09/info-mengenal-
pemeriksaan-echocardiography/(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013
pukul 14:26 WITA.
Kateterisasi jantung. http://kardioipdrscm.com/portfolio/kateterisasi-
jantung/#sthash.dVl1qdLK.dpuf(Available). Diakses pada tanggal 26 Oktober 2013
pukul 15:05 WITA.

Diposkan 17th November 2014 oleh pande klisa

Lihat komentar
3.
NOV

17

Anatomi Fisiologi dan Proses Biokimia pada Sistem

Kardiovaskuler
BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Jantung adalah organ yang berfungsi memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan suplai oksigen bagi seluruh jaringan. Dalam rangka memenuhi fungsi
tersebut, maka jantung mempunyai struktur yang spesifik baik secara mikroskopis,
makroskopis atau anatomis.
Pada kasus tekanan darah tinggi atau hipertensi, jantung dipaksa untuk
bekerja keras, harus memompa darah dengan tenaga yang lebih besar sehingga
dapat mengakibatkan kerusakan jantung. Antara lain otot jantung membesar.
 Dalam makalah ini akan dibahas mengenai anatomi, fisiologi dan proses
biokimiawi pada sistem kardiovaskuler. Tujuan penyajian makalah ini adalah sebagai
bagian dari metode pembelajaran di STIKes WIRA MEDIKA PPNI Bali dan untuk
mengetahui lebih lanjut mengenai sistem kardovaskuler. Pemahaman dan
pendalaman yang lebih baik akan membantu dalam menambah wawasan mengenai
metabolisme karbohidrat.

B. PERMASALAHAN
1. Bagaimana anatomi jantung yang meliputi: anatomi dalam dan luar, sel eksitabel,
pembuluh darah dan pembuluh limfe?
2. Bagaimana fisiologi jantung yang meliputi hemodinamika jantung, elektrofisiologi
jantung, mekanisme jantung sebagai pompa, sistem konduksi, pembuluh darah
arteri, vena, dan sistem kapiler serta tekanan darah dan sistem regulasi?
3. Bagaimana biofisika dari jantung yang meliputi listrik jantung, konduksi jantung,
viskositas pembuluh darah?
4. Bagamana biokimia dari jantung yang meliputi struktur dan fungsi enzim, apoptosis,
injury sel dan adaptasi sel serta nekrosis sel?

C. TUJUAN DAN MANFAAT

Tujuan pembuatan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas kelompok
yang di berikan oleh dosen mata kuliah Sistem Kardiovaskuler dan untuk menambah
wawasan tentang anatomi, fisiologi dan proses biokimiawi pada sistem
kardiovaskuler.

D. METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini adalah kepustakaan dan
media kepustakaan lainnya.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. ANATOMI
1. Anatomi Dalam dan Luar
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Bentuk jantung menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis
kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis. Jantung terletak di
dalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diafragma dan pangkalnya terdapat di
belakang kiri antara kosta V & VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini
teraba adanya pukulan jantung yang disebut iktus kordis. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar segenggam tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

a. Anatomi Luar Jantung

1) Lapisan jantung terdiri atas pericardium, miokardium, dan endokardium.
a) Pericardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang letaknya
dalam mediatinum minus, posterior terhadap korpus sterni dan rawan iga ke-2
sampai dengan iga ke-6.
Pericardium visceral (fibrosum) bagian kantong yang membatasi pergerakan jantung
terikat di bawah sternum tendinium diafragma, bersatu dengan pembuluh darah
besar melekat pada sternum melalui ligamentum sternoperikardial.
Pericardium parietal (serosum) membatasi pericardium fibrosum dengan pericardium
serosum disebut epikardium, mengandung sedikit cairan yang berfungsi sebagai
pelumas.
Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lendir yang berfungsi sebagai pelican untuk
menjaga agar pergesekan antara pericardium tidak menimbulkan gangguan
terhadap jantung. Pada permukaan posterior jantung pericardium serosum
membentuk vena besar disebut sinus obliges dan sinus transverses.
b) Miokardium, lapisan jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria
sinistra bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri
koronaria dektra memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan, dan
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke
sinus dan bersikulasi langsung ke dalam paru-paru.
Susunan otot jantung (miokardium):
(1) Susunan otot atria: serabutnya sangan tipis, kurang teratur,dan tersusun dalam dua
lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria sehingga terlihat paling nyata. Di bagian
depan atria beberapa serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular. Lapisan
dalam terdiri atas serabut-serabut berbentuk lingkaran.
(2) Susunan otot ventrikel: membentuk bilik jantung yang dimualai dari cincin
atrioventrikular sampai apeks jantung.
(3) Susunan otot atrioventrikular: merupakan dinding pemisah antara atrium dan
ventrikel.
c) Endokardium; dinding dalam atrium (endokardium) diliputi oleh membrane yang
mengkilat terdiri atas jaringan endotel (selaput lender yang licin). Bagian ini memiliki
kumpulan otot paralel yang mengarah ke depan krista. Mengarah ke aurikula dari
 ujung bawah krista terminalis teradapat sebuah lipatan endokardium menonjol yang
dikenal sebagai vulvula vena kava inferior yang terletak di depan muara vene inferior
menuju ke sebelah tepid an disebut fossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikulare.
2) Permukaan Jantung
Permukaan jantung terdiri atas tiga lapis, yaitu fasies sternokostalis, fasies dorsalis,
dan fasies diafragmatika.
a) Fasies sternokostalis: permukaan yang menghadap ke depan berbatasan dengan
dinding depan toraks dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra, dan sedikit
ventrikel sinistra.
b) Fasies dorsalis: permukaan jantung yang menghadap ke belakang, berbentuk
segiempat, berbatasan dengan mediastinum posterior, dan dibentuk oleh dinding
atrium sinistra sebgaian atrium dekstra dan sebagain kecil ventrikel sinistra.
c) Fasies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung berbatasan sengan sentrum
tendinium diafragma yang dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian kecil
ventrikel dekstra.
3) Tepi Jantung
Tepi jantung (margo kostalis) terdiri atas dua lapis yaitu margo dekstra dan margo
sinistra.
a) Margo delstra: bagian jantung tepi kanan yang membentang dari vena kava superior
sampai apeks kordis. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium dekstra dan dinding
ventrikel dekstra. Lapisan ini dibentuk oleh dinding atrium dekstra dan dinding
ventrikel dekstra. Selain itu, lapisan ini juga memisahkan fasies sternokostalis degan
fasies diafragmatika sebelah kanan.
b) Margo sinistra; bagian ujung sebelah kanan tepi membentang dari bagian bawah
muara vena pulmonalis sinistra (bagian atas) dan dinding ventrikel sinistra (bagian
bawah), serta memisahkan fasies sternokostalis dengan diafragmatika sebelah kiri.
4) Alur Permukaan jantung
Alur pada permukaan jantung ada tiga jenis yaitu: sulkus atrioventrikularis, sulkus
longitudinalis anterior, dan sulkus longitudinal posterior.
a) Sulkus atrioventrikularis, alur yang mengelilingi atas dan bawah basis kordis, terletak
di antara batas kedua atrium dan kedua ventrikel jantung.
b) Sulkus longitudinalis anterior, alur ini terdapat pada fasies sternokostalis mulai dari
celah di antara arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra sampai ke apeks kordis.
Sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang bawah.
c) Sulkus longitudinalis posterior, alur ini terdapat pada fasies diafragma kordis mulai
dari sulkus koronarius dekstra yang bermuara ke vena kava inferior menuju apeks
kordis. Sulkus ini merupakan batas antara kedua ventrikel dari belakang bawah.

b. Anatomi Dalam Jantung

Ruang-Ruang Jantung
1) Atrium dekstra
Atrium dekstra terdiri atas rongga utama dari aurikula di luar, sedangkan bagian
dalam membentuk suatu rigi krisata terminalis. Pada bagian utama atrium yang
terletak posterior terhadap rigi terdapat dinding halus yang secara embriologis
berasal dari sinus venosus. Bagian atrium yang terletak di depan rigi mengalami
trabekulasi akibat berkas serabut otot yang berjalan dari krista terminalis.
 Muara yang terletak pada atrium kanan adalah sebagai berikut.
a) Vena kava superior: bermuara ke bagain atas atrium kanan. Muara ini tidak
mempunyai katup dan berfungsi mengembalikan darah dari setengah bagian tubuh
atas.
b) Vena kava inferior: lebih besar dari vena kava superior, bermuara ke bagian dalam
bawah atrium dekstra dan berfungsi mengembalikan darah ke jantung dari setengah
bagian tubuh bawah.
c) Sinus koronarius: bermuara di dalam atrium kanan dan bermuara antara vena kava
inferior dengan osteum ventricular yang dilindungi oleh katup yang tidak berfungsi.
d) Sinus atrioventrikuler dekstra; bagian anterior vena kava inferior dilindungi oleh
valvula bikuspidalis, disamping itu banyak bermuara vena-vena kecil yang
mengalirkan darah dari jantung ke dalam atrium kanan.
2) Ventrikel dekstra
Berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum atrioventrikuler dekstrum dan
dengan traktus pulmonalis melalui trunkus pulmonalis. Lapisan dinding ventrikel
dekstra jauh lebih tebal dari pada atrium dekstra.
a) Valvula trikuspidalis, melindungi osteum atrioventrikuler yang dibentuk oleh lipatan
endokardium dan sebagian jaringan fibrosa yang terdiri dari tiga kuspis (trikuspidalis)
atau saringan (anterior, septalis, dan inferior). Basis kuspis melekat pada cincin
fibrosa rangka jantung. Bila ventrikel berkontraksi, M.Papilaris berkontraksi
mencegah agar kuspis tidak terdorog ke atrium dan tidak terbalik ketika tekanan
intraventrikuler meningkat.
b) Vulva pulmonalis, melindungi osteum pulmonalis yang terdiri atas dua kuspis
(saringan) semilunaris arteri pulmonalis yang dibentuk oleh lipatan endokardium
disertai sedikit jaringan fibrosa. Mulut muara kuspis arahnya ke atas dan bila
arahnya ke dalam trunkus pulmonalis dinamakan sinus. Selama fase sistolik, katup
kuspis pada ventrikel tertekan pada dinding trunkus pulmonalis oleh darah yang
keluar. Selama diastolic, darah mengalir ke jantung masuk ke sinus, katup kuspis
terisi dan menutup osteum pulmonalis.
3) Atrium sinistra
Atrium sinister terdiri atas rongga dan aurikula ya g terletak di belakang atrium
dekstra dan membentuk sebagian besar basis (fasies posterior). Pada bagian
belakang atrium sinister terdapat sinus obligue pericardium serosum dan
pericardium fibrosum. Bagian dalam atrium sinister dan bagian aurikula mempunyai
rigi otot seperti aurikula kanan. Muara atrium sinistra vena pulmonalis dari masing
paru-paru bermuara pada dinding posterior dan tidak mempunyai katup, osteum
ventrikuler sinistra yang dilindungi oleh valvula mitralis.
4) Ventrikel sinister
Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum atrioventrikuler sinistra dan
aorta melalui osteum aorta. Dinding ventrikel kiri tiga kali lebih tebal dari ventrikel
kanan. Tekanan dara intraventrikuler sinistra enam kali lebih tinggi dibandingkan
dengan tekanan dari ventrikel kanan.
a) Valvula mitralis (valvula bikuspidalis) melindungi osteum atroventrikuler yang terdiri
atas dua kuspis (anterior dan posterior). Kuspis anterior lebih besar dan terletak di
antara osteum atrioventrikular dan aorta.
b) Valvula semilunaris aorta, melindungi osteum aorta dan strukturnya sama dengan
valvula semiliunaris arteri pulmonalis. Salah satu kuspis terletak di dinding aorta
 membentuk dinding sinus aorta anterior yang merupakan asal dari arteri koronaria
dekstra dan sinus posterior sinistra yang merupakan asal arteri koronaria sinistra.

2. Sel Eksitabel
a. Pengertian Sel Eksitabel
Eksitabel sel adalah sel yang dapat menghantarkan impuls atau potensial aksi.
Jaringan eksitabel apabila dirangsang dengan adekuat akan memberi respon berupa
potensial aksi.
b. Struktur dan Komposisi Sel
Membran sel merupakan bagian terluar sel yang membatasi bagian dalam sel
dengan lingkungan luar. Membran sel merupakan selaput selektif permeabel, artinya
hanya dapat dilalui molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino, gliserol,
dan berbagai ion. Berdasarkan analisis kimiawi dapat diketahui bahwa hampir
seluruh membran sel terdiri atas lapisan protein dan lapisan lipid (lipoprotein).
Membran plasma terdiri atas dua lapisan, yaitu berupa lapisan lipid rangkap dua
(lipid bilayer). Lapisan lipid disusun oleh fosfolipid. Fosfolipid adalah lipid yang
mengandung gugus fosfat dan terdiri atas bagian kepala (polar head) dan bagian
ekor (nonpolar tail). Bagian kepala bersifat hidrofilik (suka air), sedangkan bagian
ekorbersifat hidrofobik (tidak suka air). Lipid terdiri atas fosfolipid, glikolipid, dan
sterol.
1) Fosfolipid, yaitu lipid yang mengandung gugusan fosfat.
2) Glikolipid, yaitu lipid yang mengandung karbohidrat.
3) Sterol, yaitu lipid alkohol terutama kolesterol.
Lapisan protein membran sel terdiri atas glikoprotein. Lapisan protein membentuk
dua macam lapisan, yaitu lapisan protein perifer atau ekstrinsik dan lapisan protein
integral atau intrinsik. Lapisan protein perifer membungkus bagian kepala (polar
head) lipid rangkap dua bagian luar. Lapisan protein integral membungkus bagian
kepala (polar head) lipid rangkap dua bagian dalam.
c. Komposisi Elektrolit Intrasel dan Ekstrasel
Di dalam cairan intrasel maupun ekstrasel terdapat elektrolit, unsur penting bagi
tubuh selain air. Komposisi elektrolit pada kedua kompartemen cairan tersebut
berbeda. Kalium dan fosfat adalah elektrolit utama pada CIS, sedangkan natrium
dan klorida adalah elektrolit utama CES. Natrium dan kalium berperan dalam
keseimbangan asam-basa, keseimbangan cairan, dan fungsi sel saraf. Fosfat
adalah unsur pembentuk molekul berenergi (adenosine triphosphate-ATP), dan
berperan dalam pembentukan tulang dan gigi. Klorida berperan dalam
keseimbangan asam-basa dan cairan. Selain itu masih terdapat elektrolit lain yang
memiliki fungsi penting, misalnya kalsium dan magnesium. Kalsium berperan dalam
pembentukan tulang dan gigi, proses pembekuan darah, kontraksi otot, dan fungsi
sel saraf. Magnesium berperan dalam aktivitas enzim, pembentukan tulang, dan
aktivitas otot dan sel saraf. Kekurangan elektrolit akan menimbulkan berbagai
gangguan fungsi organ, oleh sebab itu kebutuhan elektrolit harus selalu tercukupi.
Volume cairan dan konsentrasi elektrolit selalu dipertahankan dalam keadaan
yang seimbang. Keseimbangan cairan dan elektrolit dipertahankan dengan
mengatur masukan dan keluaran air dan elektrolit. Masukan air dan elektrolit (water
and electrolite gain) diperoleh terutama melalui makan dan minum. Keluaran air dan
elektrolit (water and electrolite loss) secara eksresi melalui buang air kecil dan buang
 air besar, dan secara evaporasi melalui pernafasan dan kulit dalam bentuk keringat.
Masukan dan keluaran air dikendalikan oleh otak yaitu di hipotalamus. Perubahan
volume CES maupun konsentrasi elektrolit merangsang hipotalamus untuk
mengurangi atau meningkatkan keluaran dan masukan air dengan cara mengatur
rasa haus dan eksresi air melalui ginjal.
d. Transportasi Elektrolit Melalui Membran Sel
Membrane plasma merupakan selaput sel di sebelah luar sitoplasma. Di dalam
sitoplasma terdapat bagian-bagian yang disebut organel. Semua organel dibatasi
oleh membrane. Membrane yang membatasi organel mempunyai struktur molekul
yang sama dengan membrane plasma yang terdiri atas molekul-molekul lemak dan
protein.
Membran sel berguna sebagai pembatas antara organel-organel di bagian dalam
sel dan cairan yang membasahi semua sel. Membrane sel sangat tipis sehingga
hanya dapat diamati dengan perbesaran tinggi menggunakan mikroskop electron. S.
singer dan E. Nicolson (1972) mengemukakan teori tentang membrane sel yang
dikenal dengan teori membrane mozaik cair. Teori ini menyatakan bahwa membrane
sel tersusun oleh lapisan protein. Protein tersusun mozaik atau tersebar dan masing-
masing tersisip atau tenggelam di antara lapisan ganda fosfolipid (bilayer fosfolipid).
Membrane sel terdiri atas kira-kira 50% lipid dan 50% protein, lipid terutama
merupakan fosfolipid dan tersusun dua lapis dan protein tersebar diantara bilayer
fosfolipid disebut protein instrinsik (integral) yang bersifat hidrofobik atau menolak
air.Karena susunan membrane sel yang demikian maka membrane sel bersifat
semipermeable. Membrane sel tidak simetris, protein ekstrinsik yang bergabung
dengan permukaan luar membrane amat berlainan dari protein yang ekstrinsik yang
bergabung dengan membrane dalam. Membran sel berfungsi mengatur gerakan
materi atau transportasi dari atau keluar sel.
e. Potensial Membrane
Potensial membran adalah tegangan melintasi suatu membran sel yang berkisar
dari sekitar -50 hingga -200 milivolt (tanda minus menunjukkan bahwa di dalam sel
bersifat negatif dibandingkan dengan di luarnya). Semua sel memiliki tegangan
melintasi membran plasmanya, di mana tegangan ialah energi potensial listrik-
pemisahan muatan yang berlawanan.Sitoplasma sel bermuatan negatif
dibandingkan dengan fluida ekstraseluler disebabkan oleh distribusian ion dan kation
pada sisi membran yang berlawanan yang tidak sama. Potensial membran bertindak
seperti baterai, suatu sumber energi yang mempengaruhi lalu lintas semua
substansi bermuatan yang melintasi membran.Karena di dalam sel itu negatif
dibandingkan dengan di luarnya, potensial membran ni mendukung transpor pasif
kation ke dalam sel dan anion ke luar sel. Dengan demikian, dua gaya
menggerakkan difusi ion melintasi suatu membran: gaya kimiawi (gradien konsntrasi
ion) dan gaya listrik (pengaruh potensial membran pada pergerakan ion). Kombinasi
kedua gaya yang bekerja pada satu ion ini disebut gradient elektrokimiawi.
Perubahan lingkungan dapat mempengaruhi potensial membran dan sel itu sendiri,
sebagai contohnya depolarisasi dari membran plasma diduga memicu apoptosis
(kematian sel yang terprogram).
f. Potensial Aksi Tentang Sel, Jaringan, Organ, dan Sistem Organ
Pada sebuah sel yang dalam keadaan istirahat terdapat beda potensial di antara
kedua sisi membrannya. Keadaan sel yang seperti ini disebut keadaan polarisasi.
 Bila sel yang dalam keadaan istirahat/polarisasi ini diberi rangsangan yang sesuai
dan dengan level yang cukup maka sel tersebut akan berubah dari keadaan istirahat
menuju ke keadaan aktif. Dalam keadaan aktif, potensial membran sel mengalami
perubahan dari negatif di sisi dalam berubah menjadi positif di sisi dalam. Keadaan
sel seperti ini disebut dalam keadaan depolarisasi. Depolarisasi ini dimulai dari suatu
titik di permukaan membran sel dan merambat ke seluruh permukaan membran. Bila
seluruh permukaan membran sudah bermuatan positif di sisi dalam, maka sel
disebut dalam keadaan depolarisasi sempurna.
Setelah mengalami depolarisasi sempurna, sel selanjutnya melakukan
repolarisasi. Dalam keadaan repolarisasi, potensial membran berubah dari positif di
sisi dalam menuju kembali ke negatif di sisi dalam. Repolarisasi dimulai dari suatu
titik dan merambat ke seluruh permukaan membran sel. Bila seluruh membran sel
sudah bermuatan negatif di sisi dalam, maka dikatakan sel dalam keadaan istirahat
atau keadaan polarisai kembali dan siap untuk menerima rangsangan berikutnya.
Aktivitas sel dari keadaan polarisasi menjadi depolarisasi dan kemudian kembali
ke polarisasi lagi disertai dengan terjadinya perubahan-perubahan pada potensial
membran sel. Perubahan tersebut adalah dari negatif di sisi dalam berubah menjadi
positif dan kemudian kembali lagi menjadi negatif. Perubahan ini menghasilkan
suatu impuls tegangan yang disebut potensial aksi (action potential). Potensial aksi
dari suatu sel akan dapat memicu aktivitas sel-sel lain yang ada di sekitarnya.
Berikut ini akan diuraikan bagaimana proses terjadinya potensial aksi dari suatu sel
yang semula dalam keadaan istirahat.

3. Pembuluh Darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah ke seluruh tubuh.
Saluran darah ini merupakan sistem tertutup dan jantung sebagai pemompanya.
Fungsi pembuluh darah adalah mengangkut (transportasi) darah dari jantung ke
seluruh bagian tubuh dan mengangkut kembali darah yang sudah dipakai kembali ke
jantung. Fungsi ini disebut sirkulasi darah. Darah mengangkut gas-gas, zat
makanan, sisa metabolisme, hormon, antibodi, dan keseimbangan elektrolit.
Pembuluh darah utama dimulai dari aorta yang keluar dari ventrikel sinistra melalui
belakang kanan arteri pulmonalis, membelok ke belakang melalui radiks pulmonalis
kemudian turun sepanjang kolumna vertebralis menembus diafragma, selanjutnya
ke rongga panggul dan berakhir pada anggota gerak bawah.
a. Sirkulasi Darah
1) Sirkulasi Darah Janin
Peredaran darah yang terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan
peredaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan
peredaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang
diperlukan diambil dari darah ibu. Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal
berikut ini :
a) Foramen ovale : lubang antara atrium dekstra dan atrium sinistra. Lubang ini akan
tertutup sesudah bayi lahir.
b) Duktus ateriosus botalli : pembuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis
dengan aorta.
c) Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena
kava infereior.
d) Duktus ateriosus botalli : pembuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis
dengan aorta.
e) Duktus venosus : pembuluh darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena
kava inferior.
f) Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung
pembuluh darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang
diperlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan.
Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan kehamilan yang menempel pada
endometrium dan terikat kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
(1) Menyediakan makanan untuk janin dalam kandungan yang diambilkan dari darah
ibu.
(2) Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin dalam
kandungan.
(3) Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin.
(4) Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.
g) Vena umbilikalis : yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari plasenta ke
peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikalis banyak
mengandung zat makanan dan oksigen (O 2).
h) Arteri umbilikalis : pembuluh darah yang membawa darah janin ke plasenta
jumlahnya 2 buah. Kedua pembuluh darah ini membawa zat sisa makanan dan
karbon dioksida dari tubuh bayi kedalam plasenta. Arteri dan vena umbilikalis
terbungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikalis atau tali
pusat.
Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat
makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan
vena porta menuju atrium dekstra.
Dari atrium dekstra masuk ke atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang
berasal dari ventrikel sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra
melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka
darah dari arteri pulmonalis tersebut melalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta
dan diedarkan ke seluruh tubuh.
Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa
pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri arteri iliaka interna
masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.
Pada saat bayi lahir, bayi akan segera menangis dengan kuat sambil bernapas
sehingga udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengembang dan
terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi.
Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis
sehingga duktus arteriosus botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru,
oksigen yang terkandung dalam darah akan diisap masuk ke ruang alveoli
sedangkan karbondioksida (CO2) akan dikeluarkan oleh paru-paru melalui jalan
pernapasan.
Darah yang sudah dibersihkan oleh paru-paru akan dialirkan ke vena
pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra
mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale
 tertutup. Pada saat tali pusat diikat dan dipotong, hubungan peredaran darah antara
bayi dan ibu terputus.
2) Sirkulasi Darah Orang Dewasa
a) Aliran darah koroner
Ada tiga pembuluh darah darah utama yang mendistribusikan darah di dalam otot
jantung yaitu arteri koronaria dekstra, arteri intraventrikel anterior, dan arteri
sirkumfleksa sinistra.
(1) Arteri Koronaria dekstra : mengurus distribusi nutrisi dan darah otot jantung kanan
depan dan belakang, serta otot jantung kiri bagian belakang bawah yang
berhadapan dengan diafragma.
(2) Arteri intraventrikuler anterior : memberikan darah untuk jantung kiri depan dan
septum jantung.
(3) Arteri sirkumfleksa sinistra : mengurus distribusi darah untuk otot jantung kiri bagian
lateral dan otot jantung kiri bagian posterior. Bila terjadi sumbatan aliran darah
koroner pada satu cabang akan menyebabkan iskemia di daerah tertentu yang
dapat berkembang menjadi infark miokard.
b) Aliran darah portal
Adalah aliran darah balik atau darah vena yang berasal dari usus halus, usus besar,
lambung, limpa, dan hati. Aliran darah sistem portal ini mempunyai pintu keluar yaitu
vena porta, menuju hati melalui arteri hepatika dan keluar melalui vena hepatika, lalu
masuk ke jantung melalui vena kava inferior.
Hati merupakan organ terbesar yang memproses bermacam-macam jenis reaksi
kimia dan menerima zat makanan dari sistem pencernaan. Jika terjadi kerusakan
struktur jaringan hati maka akan menghambat aliran darah karena jaringan hati
mengerut sehingga darah tidak bisa dialirkan.
c) Aliran darah pulmonal
Aliran darah berawal dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis kemudian
bercabang ke paru-paru kiri, paru-paru kanan, dan ke alveoli (kapiler alveoli) yaitu
tempat terjadinya difusi oksigen dan karbon dioksida. Karbon dioksida lebih banyak
berdifusi dengan kapiler menuju rongga alveoli, sedangkan oksigen lebih banyak
berdifusi dengan rongga alveoli menuju kapiler darah. Darah yang banyak
mengandung oksigen mengalir menuju vena pulmonalis kiri dan kanan masuk ke
atrium kiri terus ke ventrikel kiri dan siap dipompakan ke aliran darah sistemik.
d) Aliran darah sistemik
Aliran darah simpatik berawal dari ventrikel kiri lalu masuk ke seluruh tubuh melalui
aorta dan bercabang melalui arteriol kemudian menjadi kapiler dan masuk ke dalam
jaringan/sel kemudian keluar menjadi kapiler vena (venolus) menjadi vena, vena
kava superior tubuh bagian atas, dan vena kava inferior tubuh bagian bawah.
Selanjutnya masuk ke jantung melalui vena kava.
b. Sirkulasi Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa
darah keseluruh tubuh. Pembuluh darah arteri yang paling besar keluar dari ventrikel
sinistra disebut aorta. Arteri mempunyai dinding yang tebal dan kuat tetapi
mempunyai sifat elastis. Selain itu, arteri mempunyai 3 lapisan yaitu tunika intima,
tunika media, dan tunika eksterna.
Arteri mendapat darah dari pembuluh darah halus yang mengalir didalamnya
dan berfungsi memberikan nutrisi pada pembuluh yang bersangkutan disebut vasa
 vasarum. Arteri dapat berkontraksi dan berdilatasi yang disebabkan pengaruh
susunan saraf otonom.
Lapisan pembuluh darah arteri :
1) Tunika intima (interna) : merupakan lapisan yang paling dalam, berhubungan
dengan darah dan terdiri atas lapisan endothelium dan jaringan fibrosa.
2) Tunika media : merupakan lapisan tengah yang terdiri atas jaringan otot polos,
sifatnya sangat elastis dan mempunyai sedikit jaringan fibrosa. Arteri dapat
berkontraksi dan berdilatasi disebabkan pengaruh otot tunika media ini.
3) Tunika eksterna (adventitia) : merupakan lapisan yang paling luar, terdiri atas
jaringan ikat gembur untuk memperkuat dinding arteri dan jaringan fibrotik yang
elastis.
c. Sirkulasi Darah Aorta
Aorta merupakan pembuluh darah arteri yang paling besar, keluar dari jantung
bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendens, membelok ke belakang melalui
radiks pulmonalis sinistra turun sepanjang kolumna vertebralis dan menembus
diafragma turun ke abdomen. Jalan aorta terdiri atas tiga bagian yaitu : aorta
asendens, arkus aorta, dan aorta desendens.
1) Aorta asendens : muncul pada basis ventrikel sinistra berjalan ke atas dan depan,
panjangnya kira-kira 5 cm, mempunyai dua cabang yaitu arteri koronaria dekstra dan
arteri koronaria sinistra.
2) Arkus aorta : merupakan lanjutan aorta asendens melengkung ke arah kiri, terletak
di belakang manubrium sterni berjalan ke atas, ke belakang dan ke kiri trakea
setinggi angulus sterni. Bagian yang melengkung ke arah kiri di depan trakea sedikit
turun ke bawah sampai vertebra torakalis keempat.
3) Aorta desendens : merupakan lanjutan dari arkus aorta menurun mulai dari vertebra
torakalis IV sampai dengan vertebra lumbalis IV. Setelah itu berjalan di sebelah kiri
korpus vertebra setinggi angulus sterni, kemudian berlanjut pada mediastinum
posterior sampai vertebrae XII melewati hiatus aortikus diafragma berlanjut sampai
vertebra lumbalis IV kemudian bercabang dua menjadi aorta torakalis dan aorta
abdominalis.
a) Arteri Sirkulasi Kepala dan Leher
Arteri kepala dan leher disuplai oleh arteri karotis komunis dekstra dan sinistra.
Bagian dekstra agak pendek dan merupakan cabang dari arteri anonimia,
sedangkan bagian sinistra lebih panjang karena langsung dari arkus aorta. Pada
masing-masing sisi menuju ke atas leher di bawah otot sternokleidomastoid dan
pada ketinggian perbatasan atas kartilago tiroid arteri membagi dua menjadi arteri
karotis eksterna dan arteri karotis interna.
(1) Arteri karotis eksterna : menyuplai darh bagian leher dan kepala.
(2) Arteri karotis interna : pembuluh darah yang tidak bercabang di leher. Pada masing-
masing sisi merupakan percabangan dari arteri karotis kommunis. Arteri ini menuju
ke atas melalui kananalis karotis. Pada os temporalis, arteri ini bersatu dalam
tengkorak pada arteri serebri anterior dan media.
(3) Arteri vertebralis : arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari arteri subklavia
yang berjalan naik melalui foramen prosesus transversi, masuk ke kranium melalui
foramen magnum berjalan ke atas, ke depan, dan medial medula oblongata. Sampai
di tepi bawah pons, arteri ini bergabung dengan membentuk arteri basilaris.
(4) Arteri basilaris : dibentuk oleh penggabungan dua arteri vertebralis yang berjalan
naik dalam alur permukaan anterior. Ponsnya bercabang dua yaitu arteri serebralis
posterior dan arteri sirkum anteriosus.
b) Arteri Untuk Anggota Gerak Atas
(1) Arteri subklavia
Arteri subklavia dekstra : adalah cabang dari arteri anonima, sedangkan arteri
subklavia sinistra cabang dari arkus aorta. Arteri subklavia dekstra terdapat didalam
mediastinum superior berjalan naik ke atas menuju pangkal leher kemudian
melengkung ke lateral depan dan keluar dari rongga toraks melalui belakang,
selanjutnya masuk ke aksila (ketiak) menjadi arteri aksilaris.
(2) Arteri aksilaris
Merupakan lanjutan dari arteri subklavia, mulai dari tepi lateral iga pertama berakhir
pada tepi bawah muskulus terres mayor, dan selanjutnya menjadi arteri brakialis.
(3) Arteri brakialis
Mulai pada tepi bawah muskulus terres mayor yang merupakan arteri utama lengan
atas dan berakhir di depan kolumna radii. Pembuluh darah ini berlanjut menjadi artei
ulnaris dan radialis.
(4) Arteri ulnaris
Berjalan ke bawah melekat pada muskulus pronator terres, muskulus pleksor karpi
radialis dan muskulus palmaris longus. Pembuluh darah ini berjalan ke distal dan
melekat pada muskulus fleksor karpi ulnaris, lalu memasuki telapak tangan pada sisi
lateral.
(5) Arteri radialis
Berasal dari fossa kubiti setinggi kolumna radii dan berjalan ke bawah muskulus
brakialis. Arteri radialis meninggalkan lengan bawah, membelok di sekitar bagian
lateral ke pergelangan tangan mencapai permukaan posterior tangan membentuk
arkus palmaris superfisialis.
(6) Arteri arkus palmaris
Merupakan lanjutan dari arteri ulnaris yang memasuki telapak tangan melintasi tepi
distal ibu jari dan radialis.
(7) Arteri arkus palmaris profundus
Merupakan lanjutan arteri radialis membelok ke medial di bawah tendo otot fleksor
dan memberikan cabangnya ke superior anastomosis pergelangan tangan.
(8) Arteri digitis
Berasal dari arkus yang berjalan masing-masing menyuplai darah ke jari-jari tangan.
(9) Aorta abdominalis
Bagian dari aorta desendens yang merupakan lanjutan dari aorta torakalis.
Pembuluh ini terletak mulai dari vertebra torakalis ke-12 sampai dengan lumbalis ke-
4 dan terdapat dalam rongga abdomen.
c) Arteri Rongga Perut
(1) Arteri siliaka : arterinya sangat pendek berasal dari aorta abdominalis, terletak di
belakang bursa omentalis, dan mempunyai tiga cabang yaitu arteri gastrika sinistra,
arteri lienalis, dan arteri hepatika.
(2) Arteri splenika (lienalis) : memperdarahi pankreas, duodenum superior dan inferior.
Pembuluh darah ini berjalan berkelok-kelok sepanjang pankreas lalu masuk ke limpa
dan hilus limpa.
(3) Arteri mesenterika superior : memperdarahi bagian distal duodenum, ileum, sekum,
apendiks, kolon transversum .
(4) Arteri renalis : merupakan cabang dari aorta abdominalis, masing-masing arteri
renalis menjadi arteri segmentalis dan masuk ke dalam hilus ginjal, kemudian
tersebar ke segmen ginjal menjadi artei lobaris.
(5) Spermatika ovarika : pada laki-laki arteri spermatika memperdarahi testis dan pada
wanita arteri ovarika memperdarahi ovarium.
(6) Arteri mesenterika inferior : memperdarahi sepertiga distal kolon transversum,
fleksura kolika sinistra, kolon desendens , kolon sigmoid, rektum, dan setengah
bagian atas anus. Arteri mesenterika inferior berasal dari aorta abdominalis dan
bercabang menjadi arteri iliaka kommunis kemudian berubah menjadi arteri rektalis
superior.
(7) Arteri marginalis : cabang arteri mesenterika superior dan beranastomosa dengan
arteri rektalis superior. Pembuluh arteri ini memperdarahi daerah rektum.
d) Arteri Dinding Abdomen Depan dan Belakang
(1) Arteri subkostalis : memperdarahi otot iga melayang
(2) Arteri epigastrika superior : masuk ke dalam muskulus rektus abdominus berjalan
turun ke belakang beranastomosis dengan arteri epigastrika inferior.
(3) Arteri lumbalis : memperdarahi kulit dan otot punggung sumsum tulang belakang.
e) Arteri Rongga Panggul
Arteri iliaka kommunis berawal dari aorta desendens ketika sampai pada vertebra
lumbalis IV akan bercabang menjadi arteri iliaka kommunis dekstra dan arteri iliaka
kommunis sinistra, serta masing-masing bercabang menjadi arteri iliaka interna dan
arteri iliaka eksterna, berjalan ke bawah latel sepanjang tepi medial muskulus psoas.
d. Sirkulasi Darah Vena
Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh darah arteri yang
berfungsi untuk membawa darah dari alat tubuh kembali masuk ke dalam jantung.
Bentuk dan susunannya hampir sama dengan arteri. Katup pada vena terdapat di
sepanjang pembuluh darah. Katup tersebut berfungsi untuk mencegah darah tidak
kembali lagi ke sel atau jaringan. Vena yang terbesar adalah vena pulmonalis,
bercabang menjadi vena, lalu venolus yang selanjutnya menjadi kapiler.
1) Vena yang masuk ke jantung
a) Vena kava superior
Vena besar yang menerima darah dari bagian atas leher dan kepala yang dibentuk
oleh persatuan dua vena brakiosepalika yang masuk ke atrium dekstra. Vena azigos
bersatu pada permukaan posterior vena kava superior sebelum masuk ke
pericardium.
b) Vena kava inferior
Merupakan vena besar yang menerima darah dari alat tubuh bagian bawah,
menembus sentrum tendinium setinggi vertebra tarakalis dan masuk ke bagian
terbawah atrium dekstra.
c) Vena pulmonalis
Dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru-paru membawa darah beroksigen
(banyak mengandung oksigen) dan masuk ke atrium sinistra.
Vena yang berawal tepat dibelakang angulus mandibulare dan menyatu dengan
vena aurikularisa posterior lalu lalu turun melintasi muskulus sternokleidomastoideus
 tepat diatas klavikula dan menembus fasia servikalis profunda dan mencurahkan
isinya ke vena subklavikula. Vena ini memiliki cabang-cabang sebagai berikut.
(1) Vena aurikularis posrerior : turun melintasi muskulus sternokleidomastoideus tepat di
atas klavikula menembus fasia servikalis profunda.
(2) Vena retro mandibularis : menerima dari darah mandibularis
(3) Vena subklavikula : cabang dari vena aurikularis posterior
(4) Vena jugularis eksterna posterior : bergabung dengan vena jugularis eksterna untuk
mengurus bagian kulit dan kepala pada leher.
(5) Vena supraskapularis : menerima darah dari otot bahu bagian atas.
(6) Vena jugularis anterior : berawal tepat di bawah dagu, menyatu turun ke leher di atas
jugularis lalu berjalanke bawah muskulus sternokleidomastoedeus dan mencurahkan
isinya ke vena jugularis eksterna.
2) Vena Kepala dan Leher
a) Vena kulit kepala. Vena kulit kepala bebas beranastomosa dengan sinus vena-vena
intracranial.
(1) Vena troklearis dan vena supraorbitalis: menyatu pada tepi medial orbita
membentuk vena fasialis.
(2) Vena temporalis superfisialis: bercabang dengan vena maksilaris dalam substansi
glandula parotis membentuk vena retromandibularis.
(3) Vena aurikularis posterior : bergabung dengan vena retromandibularis di bawah
glandula parotis membentuk vena jugularis eksterna.
(4) Vena oksipitalis: bermuara pada pleksus venosus suboksipitalis dan mencurahkan
isinya kedapam vena vertebralis, vena oksipitalis dan vena jugularis interna.
b) Vena wajah
(1) Vena fasialis: terbentuk pada sudut mata. Pemembuluh darah ini menyatu dengan
vena supraorbitalis dan vena toklearis berhubungan dengan vena oftalmika superior
melalui vena supraorbitalis dengan perantaraan vena oftalmika superior, sedangkan
vena fasialis dihubungkan dengan sinus karvenosus. Vena ini menyilang di glandula
submandibularis dan bermuara ke dalam vena jugularis.
(2) Vena fropunda fasialis: bergabung dengan sinus karvenosus melalui vena oftalmika
superior.
(3) Vena tranversa fasialis: bergabung dengan vena temporalis fisialis di dalam glandula
parotis.
(4) Vena pterigoideus merupakan vena yang mengelilingi muskulus pterigoideus dan
menampung vena-vena sesuai dengan cabang-cabang arteri maksilaris yang
bermuara ke vena maksilaris, vena fasiali, vena lingualis, vena oftalmika superior.
(1) Vena maksilari
(2) Vena fasialis
(3) Vena lingualis
(4) Vena oftalmika superior
c) Vena tonsil palatinum
Vena palatinum turun dari palatum molle bergabung dengan pleksus venosus
faringeus menembus muskulus konstriktor faringeus superior bergabung dengan
vena faring dan vena fasialis, bermuara ke pleksus venosus faringeus kemudian
bermuara ke vena jugularis interna.
d) Vena Punggung
 Vena pada punggung mengembalikan darah ke dari struktur punggung membentuk
pleksus majemuk yang menyebar sepanjang kolumna vertebralis sampai ke
koksigis.
e) Pleksus venosus vertebralis eksternus
f) Pleksus venosus vertebralis internus
Ke dua pleksus ini saling berhubungan dengan leher-leher, torak, pelvis dan
abdomen. Pada bagian atas berhubungan dengan sinus oksipitalis dan basilaris
dalam kavum krani. Pleksus internus bermuara pada vena vertebralis interkostalis,
lumbalis dan sakralis.
3) Vena yang Bermuara ke Vena Kava Inferior
a) Vena torasika interna : bersatu membentuk pembuluh darah tunggal dan
mengalirkan darah ke vena brakiosepalika.
b) Vena dinding anterior dan lateral abdomen : darah yang berasal dari pembuluh ini
dikumpulkan ke jalinan vena-vena, dari umbilikus dialirkan ke vena aksilaris melalui
vena torakalis dan ke bawah vena femoralis melalui vena epigastrika superfisialis.
c) Vena lambung : vena yang mengalirkan darah ke sirkulasi portal vena gastrika
sinistra dan vena gastrika dekstra langsung ke vena porta, vena gastroepiploika
sinistra bermuara ke vena lienalis dan bermuara ke vena mesenterika superior.
d) Vena dinding posterior abdomen : vena ini dibentuk oleh vena iliaka kommunis
berjalan ke atas sisi kanan aorta dan menembus sentrum tendinium diafragma
setinggi vertebra torasika VIII, memasukkan darahnya ke atrium kanan jantung dan
menerima cabang dari vena mesenterika inferior, vena mesenterika superior, vena
lienalis, dan vena porta.
e) Anastomosis portal sistemik : pada keadaan normal , vena porta melewati hati dan
masuk ke vena kava inferior. Sirkulasi portal merupakan sirkulasi sistemik melewati
vena hepatika .
f) Vena dinding pelvis :
(1) Vena iliaka eksterna : mulai dari belakang ligamentum inguinal lanjutan vena
femoralis dan bersatu dengan vena iliaka interna membentuk vena iliaka kommunis.
(2) Vena iliaka interna : terbentuk dari penggabungan cabang vena iliaka interna, vena
vaginalis, dan vena pudenda interna yang berjalan ke atas dan bersatu dengan vena
iliaka eksterna membentuk vena iliaka kommunis.
(3) Vena sakralis media : bermuara pada vena iliaka kommunis sinistra.
g) Vena anggota gerak atas
(1) Jalinan vena superfisialis : ditemukan pada dorsum manus, mengalir masuk ke atas
bagian lateral vena safalika, sedangkan bagian medial masuk ke vena basilika. Vena
ini menuju permukaan anterior lengan bawah kemudian berjalan ke atas menuju
lengan atas.
(2) Vena sefalika : berakir dengan menembus fasia profunda pada trigonum deltoid
pektorale dan bermuara pada vena aksilaris.
(3) Vena basilika : dari dorsum manus sisi medial lengan bawah menembus fasia
profunda. Pada pertengahan lengan atas bercabang menjadi vena kubitis medialis,
vena basilika, dan vena sefalika, lalu bermuara ke vena aksilaris.
e. Sirkulasi kapiler
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil disebut juga pembuluh rambut.
Pada umumnya, kapiler meliputi sel-sel jaringan karena secara langsung
 berhubungan dengan sel . Pembuluh kapiler terdiri atas kapiler arteri dan kapiler
vena.
1) Kapiler arteri
Kapiler arteri merupakan tempat berakhirnya arteri. Semakin kecil arteri maka akan
semakin hilang lapisan dinding arteri sehingga kapiler hanya mempunyai satu
lapisan yaitu lapisan endotelium. Lapisan ini sangat tipis sehingga memungkinkan
cairan darah/limfe merembes keluar jaringan membawa air, mineral, dan zat
makanan. Proses pertukaran gas antara pembuluh kapiler dengan jaringan sel
kapiler arteri bertujuan menyediakan oksigen dan menyingkirkan karbon dioksida.
2) Kapiler vena
Lapisan kapiler vena hampir sama dengan kapiler arteri. Fungsi kapiler vena adalah
membawa zat sisa yang tidak terpakai oleh jaringan berupa zat ekskresi dan karbon
dioksida. Zat sisa tersebut dibawa keluar dari tubuh melalui venolus, vena , dan
akhirnya keluar tubuh melalui tiga proses yaitu pernapasan, keringat, dan feses.
Fungsi kapiler adalah sebagai berikut :
a) Sebagai penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena
b) Tempat terjadinya pertukaran zat antara darah dan cairan jaringan
c) Mengambil hasil dari kelenjar
d) Menyerap zat makanan yang terdapat dalam usus
e) Menyaring darah pada ginjal.

4. Pembuluh Limfe
Sistem limfe merupakan suatu jalan tambahan tempat cairan dapat mengalir
dari ruangan interstisial kedalama darah. Pembuluh limfe dapat mengeluarkan
protein dan zat partikel besar yang tidak dapat dikeluarkan dengan absorpsi secara
langsung keluar jaringan masuk ke dalam kapiler darah. Sistem limfe berhubungan
erat dengan sirkulasi darah karena mengandung cairan yang berasal dari darah dan
mempunyai jaringan pembuluh limfe. Sistem limfe berfungsi untuk absorpsi zat-zat
makanan dari trakus gastrointestinal, bertanggung jawab untuk absorpsi lemak, dan
salah satunya mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi.
a. Pembuluh Limfe
Pembuluh limfe berukuran lebih besar karena dibentuk oleh bersatunya kapiler
limfatik. Pembuluh limfatik memiliki dinding yang transparan dan mempunyai banyak
katup sehingga terlihat seperti manik-manik. Pembuluh limfe yang terletak superfisial
berfungsi untuk mengaliri kulit, sedangkan pembuluh limfe yang lebih dalam
berfungsi mengaliri struktur tubuh lalu masuk ke nodus limfe membawa sel limfosit.
limfosit.
Kecepatan aliran limfe sangat dipengaruhi oleh aktivitas otot. kecepatannya akan
bertambah akibat pengaruh peristaltik pada pergerakan pernapasan, aktivitas
jantung, massage dan denyut arteri sekelilingnya. Dinding pembuluh limfe bersifat
sangat permeabel sehingga partikel yang ukurannya sangat besar dapat masuk
kedalam jaringan. Pembuluh eferen terdapat didalam simpai dan trabekula yang
besar. Sebagian pembuluh darah limfe eferen yang dalam mengikuti arteri yang
dapat ditemukan dalam pulpa putih. Fungsi pembuluh limfe :
1) Mengembalikan cairan dan protein dari jaringan ke dalam sirkulasi darah.
2) Mengangkut limfosit dan kelenjar limfe ke sirkulasi darah.
3) Membuat lemak yang sudah diemulsi dari susu ke sirkulasi darah (lakteal).
4) Menyaring dan menghancurkan mikroorganisme.
5) Menghasilkan zat antibodi untuk melindungi terhadap kelanjutan infeksi.
b. Katup-katup pembuluh limfe
Pembuluh limfe yang kecil menyatu menjadi besar. Pembuluh limfe banyak
mempunyai katup sehingga aliran cairan limfe menjadi satu arah yaitu ke vena
subklavia. Pembuluh limfe akan berkontraksi setiap kali mengembung karena terisi
penuh oleh cairan dari jaringan pembuluh limfe, sehingga cairan limfe terdorong
melewati katup yang terbuka. Proses ini akan terjadi 10 detik sekali secara dinamik.
Cairan interstisial secara terus menerus bergerak datang dan kembali ke pembuluh
darah. Pembuluh limfe dibagi menjadi 2 yaitu :
1) Duktus limfatikus dekstra
Trunkus limfatikus jugularis dekstra, subklavia dan bronkomediastinalis mengalirkan
cairan limfe sisi kepala dan leher kanan. Sisi kanan toraks dapat bersatu membentuk
duktus limfatikus dekstra yang panjangnya 1,3 cm dan bermuara ke brakiosepalika
dekstra kemudian bermuara secara tidak bebas ke dalam vena-vena besar di leher.
2) Duktus torasikus
Duktus torasikus (duktus limfatikus sinistra) mulai terlihat dalam abdomen sebagai
kantong abdomen yang memanjang pada syaterna chili yang terletak tepat di bawah
diafragma depan vertebra lumbalis sebelah kanan aorta. Duktus torasikus menerima
limfe dari trunkus interstinalis, trunkus lumbalis kanan dan kiri. Beberapa pembuluh
kecil yang turun dari bawah toraks masuk ke rongga toraks melalui hiatus akustikus,
lalu pada diafragma naik melalui mediatinum posterior dan berangsur condong ke
kiri. Setelah sampai mediastinum superior, duktus ini berjalan ke atas sepanjang tepi
kiri esofagus sampai setinggi prossesus transfersus. Setelah dari sini berbelok ke
lateral di depan arteri atau vena vertebralis. Sampai di tepi medial muskulus
sklaneus anterior, berbalik ke bawah depan n. brakhiosepalika sinistra dan dapat
juga berakhir pada bagian terminal vena subklavikula atau vena jugularis interna.
3) Nodus limfatisi (nl)
kelenjar limfatisi yang bentuknya lonjong seperti buah kacang terdapat di sepanjang
pembuluh limfe saluran yang masuk ke dalam nodus limfatisi ada beberapa buah,
tetapi saluran keluar hanya satu. Jaringan ini sangat padat berisi sel-sel limfosit
ditunjang oleh sel retikuler, serabut kolagen, serat elastis dan otot polos. Biasanya
nodus limfatisi berkelompok pada satu daerah.
c. Kelompok nodus limfatisi kepala dan leher
Kelenjar limfe dikepala dan leher disusun oleh sejumlah kelompok regional dan satu
kelompok terminal yaitu ;
1) nl. Oksipitalis
Terletak diatas os oksipital pada aspek trigonium servikal posterior. Nodus limfe ini
menampung limfe dari kulit kepala bagian belakang dan mencurahkan isinya ke
dalam nl. servikalis profundi.
2) nl. Mastoidea
Terletak diatas permukaan lateral prosesus mastoideus.Nodus limfe ini menampung
limfe dari kulit kepala bagian ata, aurikula dinding posterior meatus akustikus
eksternus dan bagian lateral palbebra. Pembuluh eferen mencurahkan isinya ke
dalam nl. Servukalis profundi
3) nl. Parotidea
 Terletak di dalam grandula parotis dari kulit kepala diatas glandula parotis,
permukaan lateral aurikula dan dinding anterior meatus auktikus eksternus dan
bagian lateral palbebra. Pembuluh limfe eferen mencurahkan isinya ke nl. Servikal
profundi.
4) nl. Buksinatorius
Terletak diatas muskulus buksinator dekat vena fasialis sepanjang pembuluh limfe
buksinator dan bermuara ke dalam nl. Submandibularis.
5) nl. Submandibularis
Terletak pada permukaan atas glandula submandibularis. Nodus ini dapat diraba
tepat dibawah margo inferior korpus mandibula yang menampung limfe dari kulit
kepala depan, hidung, pipi, bibir atas dan bawah, sinus frontalis, maksilaris,
etmoidalis, gigi ats dan bawah, lidah bagian depan, dasar mulut dan vestibulum
serta gusi. Pembuluh limfe ini mencurahkan isinya kedalam nl. Servikalis profundi.
6) nl. Submentalis
Terletak dalam trigonum mentalis muskulus disgastrik kiri dan kanan. Nodus ini
menampung limfe dari ujung lidah, dasar lidah, gigi, gusi dan bibir bawah. Setelah
itu, nodus ini mengalirkan isinya kedalam nl. Mandibularis dan nl. servikalis profundi.
7) nl. Servikale anterior
Terletak sepanjang vena jugularis anterior. Nodus ini menampung limfe dari kulit dan
jaringan superfisial leher bagian depan lalu mencurahkan isinya ke dalam nl.
Servikalis profundi.
8) nl. Servikal supervisial
Terletak sepanjang jugularis eksterna. Nodus ini menampung limfe dari kulit diatas
sudut rahang, glandula parotis dan lobus telinga lalu mencurahkan isinya ke nl.
Servikalis profundi.
9) nl. Retrovaringeal
Terletak diantara dinding faring lamina (lembaran tipis) tiap vertebralis. Nodus ini
menampung limfe dari paranasalis faring, pembuluh limfe eferen, tuba auditiva dan
kolumna vertebralis lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis profundi.
10) nl. Laringale
Terletak di depan laring pada ligamentum krikotiroideum. Nodus ini menampung
limfe dari struktur yang berdekatan lalu mencurahkan isinya ke nl. Servikalis
profundi.
11) nl. Trokleare
Terdapat didepan trakea. Nodus ini menampung limfe dari struktur yang berdekatan
termasuk glandula tiroidea. Pembuluh limfe eferen mencurahkan isinya ke nl.
Servikalis profundi.
d. Nodus limfatisi servikalis profundi
Nodus ini membentuk rantai sepanjang vena jugularis interna dari kranium ke
pangkal leher dan tertanam dalam fasia vagina karotia adventisia vena jugularis
interna. Nodus ini berhubungan dengan pembuluh limfe dari tonsil dan lidah,
sekaligus menampung dari nl. Regional lain dari kepala dan leher. Pembuluh limfe
ini bersatu membentuk trunkus jugularis. Trunkus ini bermuara ke duktus torasikus
dan mencurahkan isinya ke trunkus subklavius ke dalam vena brakiosefalika.
e. Kapiler limfe
Cairan yang kembali ke sirkulasi pembuluh limfe jumlahnya sedikit karena zat
dengan berat molekul tinggi seperti protein tidak dapat melewati pori-pori kapiler
 vena, tetapi dapat melalui kapiler limfe. Suatu struktur khusus kapiler limfe
memperlihatkan sel-sel endotel kapiler tersebut didekatkan oleh serabut-serabut
yang besar antara jaringan sekitarnya. Sel endotel berdekatan memiliki hubungan
sangat longgar diantara sel-sel tersebut. Akan tetapi, satu sel endotel hanya dapat
menutupi tepi sel yang berdekatan sehingga tepi sel bebas untuk bergerak ke dalam
membentuk suatu katup kecil yang membuka bagian dalam kapiler tersebut.
f. Parenkim limfe
Parenkim limfe terdiri dari pulpa putih dan pulpa merah.
1) Pulpa putih
Merupakan jaringan limfatik yang mengelilingi dan mengikuti ateri. Pada tempat
tertentu akan menebal dan berbentuk massa yang lonjong disebut nodus limfe
(korpus malfigi). Pulpa ini membentuk selubung limfosit parietal sekitar arteri yang
sebagian besar diganti oleh jaringan retikular dan membentuk daerah-daerah
jaringan limfatik. Sel-sel yang yang terdapat dalam jaringan limfoid berupa limfosit
kecil, tetapi juga ditemukan limfosit besar, monosit dan sel plasma.
reaksi jaringan limfoid tetap sama bila terjadi rangsangan. Nodus limfe merupakan
tempat pengumpulan limfosit yang lebih padat sepanjang pulpa putih. Dalam limfe,
nodulus tersusun atas pembuluh darah arteri sentrali dalam bentuk arteriol. Diantara
pulpa putih dan pulpa merah terdapat batas yang jelas yaitu zona marginal. Daerah
ini menangkap antigen yang penting untuk imunologi limfe.
2) Pulpa merah
Jumlah pulpa merah lebih banyak membentuk lempeng korda splenika yang
bergabung dengan banyak eritrosit. Susunannya lebih longgar dan menempati ruang
yang tidak terisi oleh tuberkula dan pulpa putih.
Pulpa merah banyak mengandung sinus venosus. Diantara sinus-sinus pulpa
tampak korda seluler membentuk jalinan jaringan limfatik yang mengalami modifikasi
dan menyatu dengan pulpa putih. Dalam anyaman ini terdapat limfosit makrofag
bebas dan semua unsur darah yang beredar.
Berbagai jenis limfosit yang timbul dalam pulpa putih menyebar ke pulpa merah
dengan gerakan amuba, monosit sebagian terbawa oleh aliran darah dan sebagian
timbul dalam limfe karena proliferasi sel-sel yang ada dan berkembang dari
hemositoblas.
g. Kerangka limfe
Simpai dan trabekula limfe terdiri dari jaringan ikat pada kolagen dengan sedikit
elastin dan serabut otot polos. Pada hilus, simpai paling tebal mengelilingi pembuluh
darah besar. Permukaan luar simpai diliputi selapis sel mesotel yang pipih bagian
peritoneum
Trabekula berjalan dari permukaan dalam hilus sampai kedalam parenkim limfe yang
bercabang dan saling beranastomosis membentuk kerangka yang rumit. Unsur-
unsur otot polos dalam simpai dan trabekula memungkinkan limfe mengatur isinya
dengan lambat dan rumit. Pulpa limfe disokong oleh jalinan halus serat-serat
retikular yang menyatu dengan simpai, trabekula dan dinding pembuluh darah.
h. Pembuluh darah limfe
Arteri memasuki limfe melalui hilus dan bercabang menjadi arteri trabekularis yang
berjalan sepanjang trabekula dan memasuki parenkim limfe. Tunika adventisia
sebagai jaringan retikular oleh limfosit. Arteri sentralis dalam korpus malpigi
memperdarahi pulpa putih lalu ke pulpa merah.
 Sinus venous merupakan suatu sistem saluran yang tidak teratur dan beranastomi
diseluruh pulpa merah bermuara, menempati bagian yang lebih besar dari korda
limfe. Dinding sinus terdiri atas sel endotel khusus berbentuk batang dan
memanjang dalam dindingpembuluh darah, sedangkan badan sel menonjol ke
dalam lumen usus. Sinus venous bermuara ke vena pulpa pembuluh besar yang
berdinding tipis membentuk vena yang lebih besar memasuki trabekula sebagai
vena trabeularis atau vena interbolularis berjalan menuju hilus kemudian bermuara
ke vena lienalis.
i. Persarafan
Serat saraf tidak bermielin mengikuti arteri dan berakhir pada otot polos. Dalam
simpai dan trabekula, beberapa cabang saraf memasuki pulpa merah dan pulpa
putih. Serat bermielin yang befungsi sensorik terkadang dapat ditemukan.

B. FISIOLOGI
1. Hemodinamika Jantung
Prinsip penting yang menentukan arah aliran darah adalah alirah darah dari
cairan dari daerah bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah. Tekanan yang
bertanggung jawab terhadap aliran darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh
kontraksi otot ventrikel . ketika otot berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke
aorta selama periode dimana tekanan ventrikel kiri melebihi tekanan aorta. Bila
kedua tekanan menjadi seimbang, katup aorta akan menutup dan keluarand ari
ventrikel kiri terhenti. Darah yang telah memasuki aorta akan menaikkan tekanan
dalam pembuluh darah tersebut. Akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang akan
mendorong darah secara progresif ke arteri, kapiler dank e vena. Darah kemudian
kembali ke atrium kanan karena tekanan dalam kamar ini lebih rendah dari tekanan
vena. Perbedaan tekanan juga bertanggung jawab terhadap aliran darah dari arteri
pulmonalis ke paru dan kembali ke atrium kiri. Perbedaan tekanan dalam sirkulasi
pulmonal secara bermakna lebih rendah dari tekanan sirkulasi sistemikkarena
tahanan aliran di pembuluh darah pulmonal lebih rendah.
Siklus jantung. Selama diastolic, katup atrioventrikularis terbuka, dan darah
yang kembali ke vena mengalir ke atrium dan kemudian ke ventrikel. Mendekati
akhir periode diastolik tersebut, otot atrium akan berkontraksi sebagai respon
terhadap sinyal yang ditimbulkan oleh nodus SA. Kontraksi kemudian meningkatkan
tekanan di dalam atrium dan mendorong sejumlah darah ke ventrikel. Darah yang
masuk tadi akan meningkatkan volume ventrikel sebanyak 15%sampai 25%. Pada
titik ini, ventrikel itu sendiri mulai berkontraksi (sistolik) sebagai respon terhadap
propagasi impuls listrik yang dimulai dari nodus SA beberapa milidetik sebelumnya.
Selama sistolik, tekanan di dalam ventrikel dengan cepat meningkat,
mendorong katup AV untuk menutup. Konsekuensinya tidak ada lagi pengisian
ventrikel dari atrium, dan darah yang disemburkan dari ventrikel tidak dapat mengalir
balik ke atrium. Peningkatan tekanan secara cepat di dalam ventrikel akan
mendorong katup pulmonalis dan aorta terbuka, dan darah kemudian disemburkan
ke arteri pulmonalis dan ke aorta. Keluarnya darah mula – mula cepat, dan
kemudian, ketika tekanan masing – masing ventrikel dan arteri yang bersangkutan
mendekati keseimbangan aliran darah secara bertahap melambat.
Pada saat berakhir sistolik, otot ventrikel berelaksasi dan tekanan dalam
kamar menurun dengan cepat. Penurunan tekanan ini cenderung mengakibatkan
 darah mengalir balik dari arteri ke ventrikel, yang mendorong katup semiluner untuk
menutup. Secara bersamaan, begitu tekanan di dalam ventrikel menurun drastis
sampai di bawah tekanan atrium, nodus AV akan membuka, ventrikel mulai terisi,
dan urutan kejadian terulang kembali.
Penting diingat bahwa kejadian mekanis yang berhubungan dengan
pengisiaan dan penyemburan oleh jantung sangat berhubungan erat dengan
kejadian listrik yang mengakibatkan kontraksi dan relaksasi jantung.

Faktor penentu Hemodinamika:

a. Preload.
Volume akhir diastolik ventrikel disebut juga preload atau beban awal yaitu
derajat regangan serabut otot ventrikel jantung pada akhir diastolic sesaat sebelum
kontraksi ventrikel.
Petunjuk beban awal ventrikel kiri adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
sedangkan petunjuk beban awal ventrikel kanan adalah tekanan vena sentral
(central venous pressure). Kemampuan vascular perifer untuk mengembalikan darah
ke jantung akan meningkatkan preload, yang juga akan dipengaruhi oleh penurunan
resistensi atau tahanan perifer yang mengakibatkan peningkatan aliran balik vena,
konstriksi vena, dan penurunan tekanan intratorakal (saat inspirasi dalam).
Venous return atau aliran balik vena adalah jumlah darah yang mengalir dari
sistem vena ke dalam atrium kanan per menit. Faktor – faktor yang menurunkan
kemampuan relaksasi ventrikel adalah efusi pericardial (cor tamponade), perikarditis,
miokarditis, endokarditis, hipertrofi dan lain – lain.
b. Kontraksilitas
Kontraksilitas adalah kemampuan sel – sel otot jantung untuk memberikan reaksi
terhadap rangsangan kontraksi atau kekuatan serabut otot miokard untuk
memendek yang ditentukan oleh interaksi ion kalsium, aktin dan myosin.
Penurunan kontraksilitas dapat dipengaruhi oleh iskemia atau injuri miokard,
gagal jantung, anoksia, asidosis, anestesi, barbiturate dan lain – lain.
c. Afterload
Beban akhir ventrikel disebut juga afterload yaitu besarnya tahanan yang
dikembangkan oleh ventrikel selama sistolik untuk membantu membuka katup aorta
dan pulmonal serta untuk memompa darah ke dalam arteri pulmonalis dan aorta,
juga ke dalam pembuluh perifer. Jika afterload melebihi batas fisiologis, maka
ventrikel tidak mampu memompa darah pada volume sekuncup yang normal.
Tekanan nadi atau pulse pressure (selisih tekanan sistolik dan diastolik)
merupakan gambaran tekanan yang dihasilkan ventrikel untuk melawan tahanan
yang ada di aorta. Tekanan nadi normal yaitu antara 30 – 50 mmHg. Jika tekanan
nadi menurun, maka daya kontraksi ventrikel menurun, demikian juga dengan curah
jantung. Tekanan diastolic merupakan indikator afterload.

2. Elektrofisiologi Jantung
Aktivitas listrik jantung merupakan akibat dari perubahan permeabilitas
membran sel yang memungkinkan pergerakan ion – ion melalui membran tersebut.
Dengan masukkan ion – ion maka muatan listrik sepanjang membran ini mengalami
perubahan yang relative. Terdapat tiga macam ion yang mempunyai fungsi penting
dalam elektrofisiologi sel yaitu kalium (K), natrium (Na) dan kalsium (Ca). kalium
 lebih banyak terdapat di dalam sel, sedangkan kalsium dan kalium lebih banyak
terdapat di luar sel.
Dalam keadaan istirahat, sel – sel otot jantung mempunyai muatan postifi di
luar sel dan muatan negative pada bagian dalam sel. Ini dapat dibuktikan dengan
galvanometer. Perbedaan muatan bagian luar dan bagian dalam sel disebut resting
membrane potensial. Bila sel dirangsang akan sering terjadi perubahan muatan
dalam sel menjadi positif, sedangkan diluar sel menjadi negatif. Proses terjadinya
perubahan muatan akibat rangsangan dinamakan depolarisasi. Setelah rangsangan
sel berusaha kembali pada keadaan muatan semula proses ini dinamakan
repolarisasi. Seluruh proses tersebut dinamakan aksi potensial.
Aksi potensial terjadi disebabkan oleh rangsangan listrik, kimia, mekanik, dan
termis. Aksi potensial dibagi menjadi 5 fase:
a. Fase istirahat: bagian luar sel jantung bermuatan positif dan bagian dalam
bermuatan negates (polarisasi). Membran sel lebih permeabel terhadap kalium
daripada natrium sehingga sebagian kecil kalium merembes ke luar sel. Dengan
hilangnya kalium maka bagian dalam sel menjadi relative negatif.
b. Fase deoplarisasi (cepat): disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membran
terhadap natrium, sehingga natrium mengalir dari luar ke dalam. Akibatnya, muatan
di dalam sel menjadi positif sedangkan di luar sel menjadi negatif.
c. Fase polarisasi parsial: segera setelah terjadi depolarisasi terdapat sedikit
perubahan akibat masuknya kalium kedalam sel, sehingga muatan positif di dalam
sel menjadi berkurang.
d. Fase plato (keadaan stabil): fase depolarisasi diikuti keadaan stabil yang agak lama
sesuai dengan masa refraktor absolut dari miokard. Selama fase ini tidak terjadi
perubahan muatan listrik. Terdapat keseimbangan antara ion positif yang masuk dan
yang ke luar. aliran kalsium dan natrium ke dalam sel perlahan – lahan diimbangi
dengan keluarnya kalium dari dalam sel.
e. Fase repolarisasi (cepat): pada fase ini muatan kalsium dan natrium secara
berangsur – angsur tidak mengalir lagi dan permeabilitas terhadap kalium sangat
meningkat sehingga kalium keluar dari sel dengan cepat. Akibatnya, muatan positif
dalam sel menjadi sangat berkurang sehingga pada akhir muatan di dalam sel
menjadi relatif negatif dan muatan di luar sel relatif positif.

3. Mekanisme Jantung sebagai Pompa

Mekanisme jantung sebagai pompa berkaitan dengan kontraksi dan
pengosongan ventrikel yang disebut sistole, serta pengisian dan relaksasi ventrikel
yang disebut diastole. Ketika atrium berkontraksi maka ventrikel sedang relaksasi
dan sebaliknya atrium relaksasi maka disitu ventrikel sedang berkontraksi.
Diawali darah dari seluruh tubuh masuk melalui vena cava superior dan vena
cava inferior menuju atrium kanan kemudian masuk ke ventrikel kanan dan ke
pembuluh arteri pulmonalis menuju paru untuk didifusi dan oksigenasi dialirkan
menuju atrium kiri, kemudian ventrikel kiri kemudian ke aorta didistribusikan ke
seluruh jaringan.
Dalam siklusnya, jantung menghasilkan dua suara. Suara jantung I (lubb),
yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis (katup atrioventrikular), menimbulkan suara panjang. Suara jantung II
(dupp), yaitu suara yang ditimbulkan oleh penutupan dari valvula semilunaris aorta
dan valvula semilunaris pulmonal, menimbulkan suara pendek dan tajam. Katup-
katup tersebut akan membuka dan menutup secara pasif disebabkan oleh
perbedaan tekanan antara atrium dengan ventrikel, maupun antara ventrikel dengan
aorta ataupun trunkus pulmonalis.
Secara klinis, sistole adalah periode yang terjadi diantara suara jantung I
dengan suara jantung II, sedangkan diastole adalah periode yang terjadi diantara
suara jantung II dengan suara jantung I. Fase diastole juga disebut sebagai fase
pengisian, fase relaksasi (katup mitral dan trikuspid terbuka). Sedangkan pada fase
sistolik katup aorta dan pulmonal membuka, sementara katub mitral dan trikuspid
yang menutup.
Siklus jantung sebagai pompa (Cardiac cycle), dimulai dari darah masuk
melalui vena-vena besar menuju atrium (hampir sama baik kiri dan kanan), lalu dari
atrium itu darah akan mengalir langsung ke dalam ventrikel melalui valvula
bicuspidalis dan valvula tricuspidalis yang terbuka sebelum terjadi kontraksi atrium.
Fase ini disebut fase pengisian pada diastolic (passive ventricular filling mid-diastole
atau rapid filling), dimana volume darah dari atrium yang masuk ke ventrikel baru
sebanyak 75%. Selanjutnya, atrium akan berkontraksi dan memompa 25% darah
lagi masuk ke dalam ventrikel sehingga ventrikel menjadi penuh 100% atau sebesar
120 mL (Ending Diastolik Volume), fase ini merupakan akhir dari diastole atau
diastesis (pengisian ventrikel secara lambat).
Kontraksi yang tadinya terjadi pada atrium (karena potensial aksi) akan
menjalar merangsang ventrikel (atrial kick). Miokardium dari ventrikel akan
berkontraksi tetapi kedua valvula semilunaris masih tertutup dan volume dari
ventrikel masih tetap seperti sebelumnya. Fase ini disebut dengan fase kontraksi
isovolumetrik, dimana terjadi peningkatan tekanan pada ventrikel melebihi tekanan
pada atrium, akibatnya valvula bicuspidalis dan valvula tricuspidalis jadi tertutup
(menimbulkan suara jantung I).
Tekanan ventrikel yang meningkat akan menyebabkan kedua valvula
semilunaris jadi membuka, dimana tekanan ventrikel sinistra akan melebihi tekanan
aorta saat mencapai sekitar 80 mmHg, sedangkan tekanan ventrikel dextra akan
melebihi tekanan arteri pulmonalis saat mencapai sekitar 10 mmHg, inilah yang
menyebabkan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris pulmonal jadi
membuka. Pembukaan kedua valvula semilunaris tersebut akan memulai fase ejeksi
pada sistolik.
Pada fase ejeksi ini tekanan ventrikel sinistra dan aorta mencapai tekanan
maksimum yang berkisar 120 mmHg. Sebagian besar volume sekuncup akan
dipompakan secara cepat selama fase awal, dan kecepatan aliran pada aorta akan
meningkat hingga mencapai maksimum. Tekanan ventrikel tersebut kemudian mulai
turun (volume sekuncup yang tersisa dipompakan lebih lambat) sampai akhirnya di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis, ini menyebabkan kedua valvula
semilunaris menutup (menimbulkan suara jantung II). Dari fase ini tidak semua
darah dipompa keluar dari ventrikel menuju aorta dan arteri pulmonalis, tapi ada
darah yang masih tersisa dalam ventrikel sebagai volume residu yang banyaknya
sekitar 40 mL (Ending Sistolik Volume). Perlu diingat bahwa pada fase ejeksi ini
valvula atrioventrikular tetap tertutup agar ketika darah dipompa ventrikel ke aorta
dan arteri pulmonalis dengan tekanan yang besar darah tersebut tidak kembali ke
atrium.
 Diastole sekarang dimulai dengan fase relaksasi isovolumetrik, pada fase ini
kedua valvula semilunaris dan valvula atrioventrikular masih tertutup, miokardium
pun mengalami relaksasi. Pada fase ini darah dari atrium telah terisi kembali karena
ada suatu proses yang menghasilkan efek menghisap akibat turunnya tekanan
valvula atrioventrikular selama fase ejeksi sebelumnya. Tekanan ventrikel pun
menurun tajam sedangkan sebaliknya, tekanan atrium telah naik (karena darah yang
telah masuk ke atrium), hal ini menyebabkan valvula bicuspidalis dan valvula
tricuspidalis terbuka kembali. Setelah valvula atrioventrikular tersebut terbuka, darah
dari atrium mengalir ke ventrikel tanpa kontraksi dari atrium, jadi pada fase ini siklus
jantung sebagai pompa kembali pada fase pengisian pada diastolik dan seterusnya.

4. Sistem Konduksi
Umumnya jantung berkontraksi secara ritmik sekitar 70-90 denyut per menit
orang dewasa dalam keadaan istirahat.
a. Nodus Sinoatrial
Terletak pada dinding atrium dextrum di bagian atas sulkus terminalis, tepat
disebelah kanan muara vena cava superior. Merupakan asal impuls ritmik elektronik
yang secara spontan disebarkan ke seluruh otot-otot jantung atrium dan
menyebabkan otot-otot ini berkontraksi.
b. Nodus Atrioventicular
Terletak pada bagian bawah septum interatriale tepat di atas tempat pelekatan
cuspisvalve tricuspidalis. Dari sini impuls jantung di kirim ke ventrikel oleh fasciculus
atrioventricular. AV node distimulasi oleh gelombang eksitasi pada waktu gelombang
ini melalui myocardium atrium. Kecepatan konduksinya sekitar 0,11 detik,
memberikan waktu yang cukup untuk atrium mengosongkan darahnya ke dalam
ventrikel sebelum ventrikel kembali berkontraksi.
c. Fasciculus Atrioventricularis (Berkas His)
Merupakan satu-satunya jalur serabut otot jantung yang menghubungkan
myocardium atrium dan myocardium ventriculus, oleh karena itu fasciculus ini
merupakan satu-satunya jalan yang dipergunakan oleh impuls jantung dari atrium ke
ventrikel. Berkas his berjalan turun melalui rangkaian fibrosa jantung. Kemudian
berjalan turun dibelakang cuspis septalis valve tricuspidalis untuk mencapai pnggir
inferior pars membracea septum interventricular. Pada pinggir pars muscularis
septum, berkas his terbelah menjadi dua cabang, satu cabang untuk setiap ventrikel.
Cabang berkas kanan berjalan turun pada sisi kanan septum interventriculare untuk
mencapai trabecula septomarginalis, tempat cabnag ini menyilang dinding anterior
ventriculus dexter. Disini cabang tersebut berlanjut sebagai plexus Purkinje. Cabang
berkas kiri menembus septum dan berjalan turun pada sisi kiri di bawah
andocardium. Biasanya cabang ini bercabang dua (anterior dan posterior), yang
akhirnya melanjutkan diri sebagai serabut-sserabut plexus Purkinje ventriculus
sinister. Aktivitas sistem konduksi/penghantar dapat dipengaruhi oleh saraf otonom
yang mensyarafi jantung. Sarf parasimpatis memperlambat irama dan menggunakan
kecepatan pengantaran impuls saraf simpatis mempunyai efek yang berlawanan.
d. Jalur Konduksi Internodus
Jalur internodus anterior berjalan meninggalkan ujung anterior nodus anterior
sinuatrialis dan berjalan ke anterior menuju ke muara vena cava superior. Jalur ini
berjalan turun pada septum atrium dan berakhir pada nodus atrioventricularis. Jalur
 internodus medius meninggalkan ujung posterior SA node dan berjalan ke posterior
menuju muara vena cava superior. Jalur ini turun ke bawah pada septum atrium
menuju ke AV node. Jalur internodus posterior meninggalkan bagian posterior SA
node dan turun melalui crista terminalis dan valve cava inferior menuju ke AV node.

5. Pembuluh Darah Arteri, Vena, dan Sistem Kapiler

a. Pembuluh darah arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa
darah keseluruh tubuh dan alat tubuh. Pembuluh darah terbesar yang keluar dari
ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri terdiri dari 3 lapisan yaitu: Tunika Intima Tunika
Media Tunika Eksterna Aorta Merupakan pembuluh darah arteri terbesar keluar dari
jantung bagian ventrikel sinistra melalui aorta asendes membelok kebelakang
melalui radiks pulmonalis sinistra, turun sepanjang kolumna vertebralis menembus
diafragma, turun ke abdomen. Jalan arteri ini terdiri dari 3 bagian : Aorta Asenden,
Arkus Aorta, Aorta desendes Aorta asendes mempunyai cabang: Aorta torakalis,
Aorta Abdominalis Arteri Kepala dan Leher Disuplai oleh arteri komunis dekstra dan
sinistra. Pada masing-masing sisi menuju keatas leher dibawah otot sternomastoid
dan pada ketinggian perbatasan atas kartilago tiroid membagi diri menjadi dua yaitu:
Arteri karotis eksterna A. tiroid superior, A. faringea asendes, A. lingualis, A. fasialis,
A. aurikularis posterior, A. maskilaris Arteri karotis interna: A. oftalmika A. komunikan
posterior A. coroidea A. serebri anterior A. serebri media A. nasalis.
Jaringan dan juga berfungsi sebagai reservoir tekanan karena elastisitas
mereka arteri-arteri dapat melebar untuk mengakomodasi tambahan volume darah
yang di pompa ke dalamnya oleh kontraksi jantung dan kemudian menciut kembali
untuk terus mendorong darah sewaktu jantung berelksasi
b. Pembuluh darah vena
Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju
jantung. Darahnya banyak mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat
permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak
elastis. jika diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai
katup sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu
arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung.
Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes.
Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh
darah balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung
melalui serambi kanan. Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir
ke jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang
kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung
karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.
Salah satu penyakit yang menyerang pembuluh balik adalah varises
c. Sistem kapiler
Kapiler membawa darah dari arteriola menuju venula. Dindingnya hanya
dilapisi selapis sel tipis, kapiler sebenarnya merupakan lanjutan lapisan arteri dan
vena. Beberapa jaringan tidak memiliki kapiler diantaranya adalah epidermis,
kartilago, lensa dan kornea mata.
Sebagian besar jaringan tubuh mempunyai kapiler yang luas. Aliran darah
dalam kapiler diatur oleh sel otot polos sfingter prekapiler, yang dijumpai pada
 permulaan masing-masing kapiler. Sfingter prekapiler tidak diatur oleh system saraf
namun dengan kontriksi atau dilatasi yang bergantung pada kebutuhan jaringan.
Karena tidak dapat cukup darah dalam tubuh untuk mengisi seluruh kapiler pada
saat yang sama, sfingter prekapiler biasanya berkontriksi sedikit. Pada jaringan aktif
yang membutuhkan lebih banyak oksigen, seperti otot yang di latih, sfingter
prekapiler akan berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah.
Beberapa organ memiliki tipe kapiler yang berbeda yang disebut sinusoid, yang
lebih luas dan lebih permeable dari pada kapiler lain. Premeabilitas sinusoid
memungkinkan zat bersar seperti protein dan sel darah masuk atau meninggalkan
darah. Sinusoid dapat di jumpai pada jaringan hemopoietik, seperti sumsum tulang
serta organ, seperti hepar dan kelenjar hipofisis, yang memproduksi dan menyekresi
protein ke dalam darah

6. Tekanan Darah dan Sistem Regulasi

a. Tekanan darah
Tekanan darah adalah gaya yang diberikan darah pada dinding pembuluh darah.
Tekanan ini bervariasi sesuai pembuluh darah terkait dengan denyut jantung.
Tekanan darah paling tinggi terdapat pada arteri-arteri besar yang meninggalkan
jantung dan secara bertahap menurun samapi ke arteriol. Akhirnya ketika mencapai
kapiler, tekanan ini sedemikian rendah sehingga tekanan ringan dari luar akan
menutup pembuluh ini dan mendorong darah keluar. Hal ini dapat dibuktikan dengan
member tekan ringan pada kuku atau meletakan sepotong grlas diatas kulit. Di
dalam vena tekanan darah ini bahkan lebih rendah lagi sehingga akhirnya pada
vena-vena besar yang ,endekai jantung terdapat gaya isap (suction), yakni tekanan
negative (bukan negatif), akibat gaya isap yang dihasikan jantung ketika ruangan-
ruangan didalamnya relaksasi.
Tekanan darah pada arteri besar bervariasi menurut denyutan jantung. Tekanan ini
paling tinggi ketika ventrikel berkontraksi (tekanan sistolik) dan paling rendah ketika
ventrikel berelaksasi (tekanan diastolik).

b. Sistem regulasi
Jantung dapat bekerja secara efektif dan efisien sesuai dengan kebutuhan tubuh.
Kerja jantung dipengaruhi oleh faktor mekanik, persarafan dan suhu. Regulasi
jantung meliputi regulasi terhadap heart rate, stroke volume, cardiac output dan
blood pressure.
1) Regulasi Heart Rate
Heart rate dipengaruhi sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sistem saraf simpatis
dengan epinefrin dan norepnefrin sebagai neurotrasmiternya menyebabkan
peningkatan heart rate. Sedangkan sistem saraf parasimpatis melalui nervus vagus
menyebabkan perlambatan heart rate. Heart rate juga dipengaruhi oleh
kemoreseptor dan baroreseptor. Aktivitas kemoreseptor bertujuan menjaga
kecukupan sirkulasi serebral (otak).
2) Regulasi Stroke Volume
Volume sekuncup diatur dengan Mekanisme (hukum) Starling.
3) Regulasi Cardiac Output
 Determinan utama dari curah jantung adalah kebutuhan oksigen jaringan dengan
cara autoregulasi intrinsik yang mengubah preload dan stroke volume dan
autoregulasi ekstrinsik atas pengaruh hormon epinefrin.
4) Regulasi Tekanan Darah
Tekanan darah dipengaruhi oleh kemoresptor, tahanan perifer dan volume darah

C. BIOFISIKA
1. Listrik Jantung
Jantung sebenarnya tergantung dalam suatu medium konduktif. Bila satu
bagian ventrikel menjadi elekronegatif bila dibandingkan dengan sisanya, arus listrik
mengalir dari daerah berdepolarisasi ke daerah berpolarisasi dalam jalur memutar
besar.
Selama sisa siklus depolarisasi arus listrik terus mengalir dalam arah dari
basis jantung menuju ke apeks, sewaktu impuls menyebar dari permukaan
endokarnial ke luar melalui otot ventrikel.
Dalam membuat perekaman elektrokardiografik, digunakan bermacam-
macam posisi standar untuk penempatan elekktroda dan positif atau negatifnya
polaritas rekaman selama setiap siklus jantung ditentukan oleh orientasi elektroda
dengan mengingat aliran arus di dalam jantung, beberapa system elektroda
konvensional yang biasanya disebut sandapan elektrokardiografik.
a. Aliran arus listrik dari masa sinsitium otot jantung
Sebelum masa sisitium otot jantung terangsang semua bagian luar sel otot itu
bermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif. Begitu suatu daerah
sinsitium jantung terdepolarisasi, muatan negative akan bocor keluar dari serabut
otot yang mengalami depolarisasi sehingga daerah permukaan ini menjadi
elektronegatif. Karena proses depolarisasi menyebar kesegala arah melalui jantung,
perbedaan potensial yang tampak hanya menetap selama seperbeberapa ribu
detik,dan perhitungan voltase yang sebenarnya hanya dapat dilakukan dengan alat
perekam yang berkecepatan tinggi.
b. Aliran arus listrik yang mengelilingi jantung pada dada (paru)
Walaupun sebagian besar paru terisi oleh udara tapi dapat juga menghantarkan
arus listrik yang cukup besar dan cairan yang terdapat dalam jaringan lain yang
terletak di sekeliling jantung juga dapat menghantarkan arus listrik dengan mudah.
Oleh karena itu,sebenarnya jantung terendam did lam media yang konduktif. Bila
satu bagian ventrikal mengalami depolarisasi maka daerah itu akan menjadi
elektronegatif di bandingkan bagian lainnya. Aliran listrik akan mengalir dari daerah
yang terdepolarisasi menuju ke daerah yang terpolarisasi melalui jalur melingkar
yang besar.
Impuls jantung mula-mula akan sampai di bagian septum ventrikal dan
selanjutnya segera menyebar ke permukaan dalam dari sisa ventrikel lainnya.
Keadaan ini akan menyebabkan kenegatifan di bagian dalam ventrikel, sedangkan di
bagian luar dinding ventrikel akan mengalami kepositifan, dengan arus listrik akan
mengalir melalui cairan yang terdapat di sekeliling ventrikael menurut jalur elips.
Dengan kata lain arus listik rata-rata dengan kenegatifan akan mengalir kebasal
jantung dan arus listrik rata-rata dengan kepositifan akan mengalir ke bagian apeks.
Selama berlangsungnya sebagian besar sisa proses depolarisasi, arus juga tetap
mengalir menurut arah penyebaran yang sama, sementara depolarisasi menyebar
 dari permukaan endokardium keluar melalui masa otot ventrikel. Kemudian, sesaat
sebelum proses depolarisasi selesai melintasi ventrikel, selama kira-kira 0,01 detik,
rata-rata aliran arus listrik ini akan terbalik, yakni akan mengalir dari apeks ventrikel
menuju ke bagian basal, sebab bagian ja ntung yang paling akhir terdepolarisasi
adalah dinding bagian luar ventrikel yang dekat dengan basal jantung.
Jadi pada ventrikel jantung yang normal, selama hampir seluruh siklus
depolarisasi, arus mengalir dari negative ke positif, terutama dari arah basal jantung
menuju ke apeks kecuali pada bagian akhir dari proses depolarisasi.

2. Konduksi Jantung
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan aliran
listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat yang khusus, yaitu:
1) Otomatisasi, kemampuan untuk menimbulkan impuls secara spontan.
2) Irama, kemampuan membentuk impuls yang teratur.
3) Daya konduksi, kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4) Daya rangsang,kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut di atas, maka secara spontan dan teratur
jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang di salurkan melalui system hantaran
untuk merangsang otot jantung dan bisa menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan
impuls di mulai dari nodus SA ke nodus AV,sampai ke serabut purkinje.
Di dinding atrium kanan terdapat nodus sinoatrial (SA). Sel-sel dari nodus SA
memiliki otomatisasi. Karena nodus SA secara normal melepaskan impuls dengan
kecepatan lebih cepat dari pada sel jantung lain dengan otomatisasi 60-100
denyut/menit. Jaringan khusus ini bekerja sebagai pemacu jantung normal. Pada
bagian bawah septum interatrial terdapat nodus atrioventrikuler (AV). Jaringan ini
bekerja untuk menghantarkan, memperlambat, potensial aksi atrial sebelum ia
mengirimnya ke ventrikel. Potensial aksi mencapai nodus AV pada waktu yang
berbeda. Nodus AV memperlambat hantaran dari potensial aksi ini sampai semua
potensial aksi telah di keluarkan atrium dan memasuki nodus AV.
Setelah sedikit perlambatan ini, nodus AV melampau potensial aksi sekaligus,
ke jaringan konduksi ventrikular, memungkinkan kontraksi simultan semua sel
ventrikel. Pelambatan nodus AV ini juga memungkinkan waktu untuk atrium secara
penuh mengejeksi kelebihan darahnya ke dalam ventrikel, sebagai persiapan untuk
sistole ventrikel.
Dari nodus AV, impuls berjalan ke berkas his di septum interventrikular ke
cabang berkas kanan dan kiri, dan kemudian melalui satu dari beberapa serat
purkinye ke jaringan miokard ventrikel itu sendiri. Potensial aksi dapat melintasi
jaringan penghantar 3-7 kali lebih cepat dari pada melalui miokard ventrikel. Maka
berkas, cabang dan serabut purkinye dapat mendekati kontraksi simultan dari
semua bagian ventrikel,sehingga memungkinkan terjadinya penyatuan kerja pompa
maksimal.

3. Viskositas Pembuluh Jantung

Tahanan terhadap aliran darah ditentukan tidak hanya oleh jari-jari pembuluh
darah tetapi juga oleh viskositas darah. Plasma kira-kira 1,8 kali lebih kental
dibanding air, sedangkan darah 3-4 kali lebih kental dibanding air. Jadi viskositas
bergantung sebagian besar pada hematokrit yaitu persentase volume darah yang
 ditempati oleh sel darah merah. Efek viskositas in vivo menyimpang dari yang
diperkirakan oleh rumus Poiseuille-Hagen. Di pembuluh besar, peningkatan
hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas yang cukup besar. Namun
dipembuluh yang diameter lebih kecil, yaitu di arteriol, kapiler dan venula, viskositas
berubah lebih sedikit per satuan perubahan hematokrit dibandingkan perubahan
viskositas di pembuluh besar. Hal ini karena perbedaan pada sifat aliran yang
melalui pembuluh kecil. Oleh sebab itu perubahan nettoviskositas persatuan
perubahan hematokrit jauh lebih kecil ditubuh dibandingkan perubahannya secara
invitro. Hal inilah yang menyebabkan mengapa perubahan hematokrit memiliki
pengaruh yang relatif kecil pada tahanan perifer kecuali pada berubahan tersebut
besar. Pada polisitemia berat, peningkatan tahanan jelas meningkatkan kerja
jantung. Sebaliknyan, pada anemia, tahanan perifer manurun, sebagai akibat
penurunan viskositas. Tentu saja penurunan hemoglobin menurunkan kemampuan
darah mengangkut O2, tetapi perbaikan aliran darah viskositas relatif.

D. BIOKIMIA
1. Struktur dan Fungsi Enzim
a. Struktur Enzim
Enzim umumnya merupakan protein globular dan ukurannya berkisar dari
hanya 62 asam amino pada monomer 4-oksalokrotonat tautomerase, sampai
dengan lebih dari 2.500 residu pada asam lemak sintase. Terdapat pula sejumlah
kecil katalis RNA, dengan yang paling umum merupakan ribosom; Jenis enzim ini
dirujuk sebagai RNA-enzim ataupun ribozim. Aktivitas enzim ditentukan oleh struktur
tiga dimensinya (struktur kuaterner). Walaupun struktur enzim menentukan
fungsinya, prediksi aktivitas enzim baru yang hanya dilihat dari strukturnya adalah
hal yang sangat sulit.
Kebanyakan enzim berukuran lebih besar daripada substratnya, tetapi
hanya sebagian kecil asam amino enzim (sekitar 3–4 asam amino) yang secara
langsung terlibat dalam katalisis. Daerah yang mengandung residu katalitik yang
akan mengikat substrat dan kemudian menjalani reaksi ini dikenal sebagai tapak
aktif. Enzim juga dapat mengandung tapak yang mengikat kofaktor yang diperlukan
untuk katalisis. Beberapa enzim juga memiliki tapak ikat untuk molekul kecil, yang
sering kali merupakan produk langsung ataupun tak langsung dari reaksi yang
dikatalisasi. Pengikatan ini dapat meningkatkan ataupun menurunkan aktivitas
enzim. Dengan demikian ia berfungsi sebagai regulasi umpan balik.
Sama seperti protein-protein lainnya, enzim merupakan rantai asam amino
yangmelipat. Tiap-tiap urutan asam amino menghasilkan struktur pelipatan dan sifat-
sifat kimiawi yang khas. Rantai protein tunggal kadang-kadang dapat berkumpul
bersama dan membentukkompleks protein. Kebanyakan enzim dapat
mengalami denaturasi (yakni terbuka dari lipatannya dan menjadi tidak aktif) oleh
pemanasan ataupun denaturan kimiawi. Tergantung pada jenis-jenis enzim,
denaturasi dapat bersifat reversibel maupun ireversibel.

b. Fungsi Enzim
Enzim adalah biomolekul yang berfungsi sebagai katalis (senyawa yang
mempercepat proses reaksi tanpa habis bereaksi) dalam suatu reaksi kimia. Hampir
semua enzim merupakan protein. Pada reaksi yang dikatalis oleh enzim, molekul
 awal reaksi disebut sebagai substrat, dan enzim mengubah molekul tersebut
menjadi molekul-molekul yang berbeda, disebut produk. Hampir semua proses
biologis sel memerlukan enzim agar dapat berlangsung dengan cukup cepat.

2. Apoptosis, Injury Sel dan Adaptasi Sel

a. Apoptosis
Apoptosis adalah kematian sel yang terprogram (programmed cell death),
adalah suatu komponen yang normal terjadi dalam perkembangan sel untuk
menjaga keseimbangan pada organisme multiseluler. Sel-sel yang mati adalah
sebagai respons dari beragam stimulus dan selama apoptosis kematian sel-sel
tersebut terjadi secara terkontrol dalam suatu regulasi yang teratur.
Informasi genetik pemicu apoptosis aktif setelah sel menjalani masa hidup
tertentu, menyebabkan perubahan secara morfologis termasuk perubahan pada inti
sel. Kemudian sel akan terfragmentasi menjadi badan apoptosis, selanjutnya
fragmen tersebut diabsorpsi sehingga sel yang mati menghilang.
b. Injury Sell
Cellular injury alias cedera sel, dalam bahasa kedokteran biasa disebut
jejas sel. Sesuai namanya, jejas sel adalah cedera yang terjadi pada level seluler.
Kenapa harus mulai dari sel? Karena memang cedera yang besar (level organ) bisa
berawal dari cedera kecil di tingkat seluler.
Penyebab jejas seluler :
1) Agen Infektif (Infectious Agent)
Mulai dari agen tingkat mikroskopik sampai makroskopik seperti tapeworm (cacing
pita) Contoh : Riketsia, Bakteri, Jamur, dan Parasit lain
2) Reaksi Imunologi
Reaksi imun dapat menimbulkan cedera sel. Contoh : Reaksi anaplastik terhadap
protein asing atau efek terapeutik obat, Reaksi endogen antigen
3) Cacat Genetik
a) Akibat perubahan halus pada level DNA
b) Perubahan ini seringkali menimbulkan kelainan enzimatik yang mempengaruhi sel
c) Dapat juga terjadi akibat cedera oleh bahan kimia
4) Gizi Tak Seimbang
Seperti penyakit Anoreksia Nervosa dan kelaparan
a) Ekses gizi sebagai penyebab utamanya
b) Ekses predisposisi lipid, Aterosklerosis dan Obesitas akibat penimbunan lemak
c) Komposisi diet
1) Macam-macam jejas
a) Kurangnya Oksigenasi / Pasokan Oksigen (Hipoksia, Iskemia, dan Keracunan CO)
b) Jejas Fisik (mekanik, terbakar, dingin, radiasi, listrik, dll)
c) Infeksi
d) Reaksi imunologik
e) Defek/ Cacat Genetik
f) Gangguan Nutrisi
g) Pengaruh jejas terhadap sel?
h) Cedera akut reversibel (Dapat sembuh)
i) Cedera Ireversibel yang menyebabkan Cellular death (kematian sel) yang berupa
nekrosis dan apoptosis
j) Perubahan organel subseluler.
2) Mekanisme jejas
Mekanisme jejas secara umum

3) I
njurious Stimulus dapat menimbulkan :
a) Penurunan jumlah ATP (Adenosin Tri Phosphat) menurun sehingga organela yang
bergantung pada pasokan energi dari ATP terganggu.
b) Kerusakan membran dapat mengganggu mitokondria (organel penghasil ATP),
merusak lisosom (yang memiliki enzim perncerna, sehingga enzim tsb bocor ke
dalam sitoplasma dan melumatkan seluruh sel), merusak protein penyusun
membran plasma (seisi sel mengalami kebocoran).
c) Peningkatan jumlah ion Ca (Kalsium) dalam sitoplasma yang akan mengganggu
kinerja sel terutama DNA.
d) Peningkatan bentuk-bentuk OH reaktif, seperti ion Hidroksida(OH -) dan H2O2.

c. Adaptasi Sell
1) Adaptasi selular
Keadaan berada diposisi normal, sel yang tidak stres dan sel cedera yang stres
berlebihan.
2) Adaptasi fisiologi
Respon yang mewakili sel terhadap perangsangan normal oleh hormon atau
mediator kimiawi endogen.
Contohnya : Pembesaran payudara dan induksi laktasi oleh kehamilan.
3) Adaptasi patologik
Mekanisme dasar yang sama, sering berbagi tetapi memungkinkan sel untuk
mengatur lingkungannya, dan idealnya melepaskan diri dari cedera.
4) Perubahn adaptif sel
a) Atrofi
Pengerutan urutan sel dengan hilangnya substansi sel. Walaupun dapat
menyebabkan penuruna fungsinya tapi tetap sel atrofi tidak mati. Pada kondisi yang
berlawanan kematiannya terprogram ( apoptotik ) bisa juga diinduksi oleh sinyal
yang sama, yang menyebabkan atrofi sehingga dapat menyebabkan hilangnya sel
pada atrofi seluruh organ. Penyebab atropi :
(1) berkurangnya beban kerja
(2) hilangnya persarafan
(3) berkuranhnya perbekalan darah
(4) Nutrisi yang tidak adekuat
(5) Hilangnya rangsang endokrin
(6) Penuaan
b) Hipertrofi
Penambahan ukuran sel menyebabkan penambahan ukuran organ.
Disebabkan juga oleh peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsang hormonal
spesifik.

(1) Hiperplasia
peningkatan jumlah sel dalam organ atau jaringan.Dibagi 2 :
(a) Hiperplasia hormonal ditunjukkan pada saat proliferasi epitel kelenjar payudara
perempuan, pubertas, dan pada saat kehamilan.
(b) Hiperplasia kompensatoris hiperplasia yang terjadi pada saat sebagian jaringan
dibuang atau sakit.

(2) Metaplasia
Perubahan reversible, yaitu perubahan dari satu jenis sel dewasa diganti oleh jenis
sel dewasa lainnya. Misalnya sel epitel gepeng yang terjadi pada saluran napas
perokok kretek selain itu epitel metaplastik adaptif juga mempunyai keuntungan
dalam daya tahan hidup mekanisme perlindungan yang penting hilang seperti
pembersiahn mucus , sillia material berukuran partike. Oleh karena itu epitel
metaplasia merupakan pedang bermata dua. Selain itu jika menetap pengaruh
pengindustri transformasi metaplasia dapat menginduksi transformasi
metaplastikkanker pada epitel yang metaplastik.

3. Nekrosis Sel (Kematian Sel)

Stimulus yang terlalu berat dan berlangsung lama serta melebihi kapasitas
adaptif sel akan menyebabkan kematian sel dimana sel tidak mampu lagi
mengkompensasi tuntutan perubahan. Sekelompok sel yang mengalami kematian
dapat dikenali dengan adanya enzim-enzim lisis yang melarutkan berbagai unsur sel
serta timbulnya peradangan. Leukosit akan membantu mencerna sel-sel yang mati
dan selanjutnya mulai terjadi perubahan-perubahan secara morfologis.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tubuh
disebut nekrosis. Nekrosis biasanya disebabkan karena stimulus yang bersifat
patologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi melalui
mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah mencapai masa
hidup tertentu maka sel akan mati. Mekanisme ini disebut apoptosis, sel akan
menghancurkan dirinya sendiri (bunuh diri/suicide), tetapi apoptosis dapat juga
dipicu oleh keadaan iskemia.
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel
akut atau trauma (mis: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrem, dan
cedera mekanis), dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang
dapat menyebabkan rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat
berpotensi menyebabkan masalah kesehatan yang serius.
a. Perubahan Mikroskopis
 Perubahan pada sel yang nekrotik terjadi pada sitoplasma dan organel-organel
sel lainnya. Inti sel yang mati akan menyusut (piknotik), menjadi padat, batasnya
tidak teratur dan berwarna gelap. Selanjutnya inti sel hancur dan meninggalkan
pecahan-pecahan zat kromatin yang tersebar di dalam sel. Proses ini disebut
karioreksis. Kemudian inti sel yang mati akan menghilang (kariolisis).
b. Perubahan Makroskopis
Perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis pada
jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka jaringan nekrotik
akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan mempertahankan ciri
arsitekturnya selama beberapa waktu. Nekrosis ini disebut nekrosis koagulatif,
seringkali berhubungan dengan gangguan suplai darah. Contohnya gangren.
Jaringan nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan
proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi pada
jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan rongga yang berisi
cairan.
Pada keadaan lain sel-sel nekrotik hancur tetapi pecahannya tetap berada pada
tempatnya selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun dan tidak bisa
dicerna. Jaringan nekrotik ini tampak seperti keju yang hancur. Jenis nekrosis ini
disebut nekrosis kaseosa, contohnya pada tuberkulosis paru.
Jaringan adiposa yang mengalami nekrosis berbeda bentuknya dengan jenis
nekrosis lain. Misalnya jika saluran pankreas mengalami nekrosis akibat penyakit
atau trauma maka getah pankreas akan keluar menyebabkan hidrolisis jaringan
adiposa (oleh lipase) menghasilkan asam berlemak yang bergabung dengan ion-ion
logam seperti kalsium membentuk endapan seperti sabun. Nekrosis ini disebut
nekrosis lemak enzimatik.
c. Perubahan Kimia Klinik
Kematian sel ditandai dengan menghilangnya nukleus yang berfungsi mengatur
berbagai aktivitas biokimiawi sel dan aktivasi enzim autolisis sehingga membran sel
lisis. Lisisnya membran sel menyebabkan berbagai zat kimia yang terdapat pada
intrasel termasuk enzim spesifik pada sel organ tubuh tertentu masuk ke dalam
sirkulasi dan meningkat kadarnya di dalam darah.
Misalnya seseorang yang mengalami infark miokardium akan mengalami
peningkatan kadar LDH, CK dan CK-MB yang merupakan enzim spesifik jantung.
Seseorang yang mengalami kerusakan hepar dapat mengalami peningkatan kadar
SGOT dan SGPT. Namun peningkatan enzim tersebut akan kembali diikuti dengan
penurunan apabila terjadi perbaikan.
d. Dampak Nekrosis
Jaringan nekrotik akan menyebabkan peradangan sehingga jaringan nekrotik
tersebut dihancurkan dan dihilangkan dengan tujuan membuka jalan bagi proses
perbaikan untuk mengganti jaringan nekrotik. Jaringan nekrotik dapat digantikan
oleh sel-sel regenerasi (terjadi resolusi) atau malah digantikan jaringan parut. Jika
daerah nekrotik tidak dihancurkan atau dibuang maka akan ditutup oleh jaringan
fibrosa dan akhirnya diisi garam-garam kalsium yang diendapkan dari darah di
sekitar sirkulasi jaringan nekrotik . Proses pengendapan ini disebut kalsifikasi dan
menyebabkan daerah nekrotik mengeras seperti batu dan tetap berada selama
hidup.
Perubahan-perubahan pada jaringan nekrotik akan menyebabkan :
1) Hilangnya fungsi daerah yang mati.
2) Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang baik untuk
bakteri tertentu, misalnya bakteri saprofit pada gangren.
3) Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan leukosit
Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran sel-sel
yang mati.
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di
rongga dada, di bawah perlindungan tulang costae, sedikit disebelah kiri sternum.
Aktivitas listrik dari jantung merupakan akibat dari perubahan pada permiabilitas
membran sel, yang memungkinkan pergerakan ion – ion. Jantung manusia
berdenyut dimulai saat listrik/impuls merambat sepanjang jalur konduksi jantung.
Jantung bekerja sebagai pompa dengan cara kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastol)
B. SARAN
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan / saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.
 DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran .Jakarta: EGC.

Irianto. 2010. Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis. Bandung:
Yrama Widya
Kasron. 2011. Anatomi Fisiologi Kardiovaskuler. Yogyakarta: Nuha Medika.
Scanlon, Valerie C, Sanders, tina. 2007. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi Edisi 3.
Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
&Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC
Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC.
Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia untuk Mahasiswa Keperawatan edisi
2. Jakarta: Salemba Medika
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.
Waston, Roger. 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Keperawatan Edisi 10. Jakarta:
EGC
Biokimia. 2013. http://belajarbiokimia.wordpress.com/2013/01/24/d-biokimia-sebuah-
definisi/#more-39. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 13:24 WITA
Biokimia. 2010. http://varinaafnita.wordpress.com/2010/12/17/pengertian-
biokimia/http://id.wikipedia.org/wiki/Biokimia. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013.
Pukul 13:28 WITA
Fisiologi Sistem Cardiovascular. http://www.scribd.com/doc/13853921/Fisiologi-
Sistem-Cardiovascular . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 15.00 Wita
Jantung Sebagai
Pompa. 2010 http://merumerume.wordpress.com/2010/04/01/ jantung-sebagai-
pompa/. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 22.00 Wita
Anatomi Fisiologi Pembuluh Darah. http://www.scribd.com/doc/137050148/Anatomi-
Fisiologi-Pembuluh-Darah. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 16:45 WITA
Anatomi Fisiologi Sistem Kardiovaskular.
2013. http://www.scribd.com/doc/ 55255412/Anatomi-
FisiologiSistemKardiovaskular/. Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013. Pukul 17:09
WITA
Biolistrik Jantung. http://instrumentasi.lecture.ub.ac.id/sinyal-biopotensial-
jantung/. Diakses pada tanggal 5 Oktober 2013. Pukul 10.00 wita

Sistem Kardiovaskuler. 2012. http://sunjiee.blogspot.com/2012/01/sistem-

kardiovaskular.html. Diakses pada tanggal 5 Oktober 2013. Pukul: 16.00 WITA