Anda di halaman 1dari 12

TUGAS FARMAKOTERAPI

PEDIATRI

Kelas A3, Kelompok 2:

Devita sari (21181106)


Dimas Rahayuning Pambudi (21181109)
Dwi Puji Astuti (21181111)
Gayatri Andarini Ruswandi (21181117)
Hilda Novianti (21181120)
Isman Muhammad B (21181123)
Munadi (21181130)
Nova Ryani (21181133)
Patin Aryani (21181136)
Rangga Dana A (21181137)
Rizki Fitri Alam (21181140)
Siti Norrisca D (21181145)
Tia Rani Untari (21181148)
Yuli debiyanti (21181152)
Endar Astrianti (21181114)
Septian Rudy Cahya (21181143)

SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG


2018
Pasien Pediatrik

I. Pengertian Pediatrik
Pediatrik adalah cabang ilmu kedokteran yang berhubungan dengan
perawatan medis bayi (infant), anak-anak (children), dan remaja (aldosents).
Menurut American Academy of Pediatrics (AAP), pediatrik adalah spesialisasi ilmu
kedokteran yang berkaitan dengan fisik, mental dan sosial kesehatan anak sejak
lahir sampai dewasa muda. Pediatrik juga merupakan disiplin ilmu yang
berhubungan dengan pengaruh biologis, sosial, lingkungan dan dampak penyakit
pada perkembangan anak. Anak-anak berbeda dari orang dewasa secara anatomis,
fisiologis, imunologis, psikologis, perkembangan dan metabolisme (AAP, 2012).

II. Klasifikasi Populasi Pediatrik


Kelompok Usia Pediatrik, Terminologi Umur, dan Klasifikasi Berat
Kelompok Usia Usia
Neonatus ≤ 28 hari (4 minggu)
Bayi 29 hari hingga ≤ 12 bulan
Anak-anak 1-12 tahun
Remaja 13-17 tahun
Terminologi Umur Definisi
GA Usia dari tanggal hari pertama ibu dari
periode menstruasi terakhir hingga
tanggal lahir
Full term Menjelaskan bayi yang lahir pada usia
kehamilan 37 minggu atau lebih
Premature Menjelaskan bayi yang lahir sebelum
usia kehamilan 37 minggu
Small for GA Neonatus dengan berat lahir di bawah
persentil ke 10 di antara neonatus dari
GA yang sama
Large for GA Neonatus dengan berat lahir di atas
persentil ke-90 di antara neonatus dari
GA yang sama
Chronological or postnatal age Usia dari lahir hingga sekarang, diukur
dalam hari, minggu, bulan, atau tahun
Corrected or adjusted age Dapat digunakan untuk
menggambarkan usia seorang anak
premature hingga usia 3 tahun: usia
yang dikoreksi = usia kronologis dalam
beberapa bulan – [(40-GA saat lahir
dalam minggu) x 1 bulan / 4 minggu)].
Klasifikasi Berat Definisi
LBW infant Bayi prematur dengan berat lahir antara
1500 dan 2500 g
VLBW infant Bayi prematur dengan berat lahir 1000
g hingga <1500 g
ELBW infant Bayi prematur dengan berat lahir <1000
g

III. Konsep Fisiologi dan Kinetika pada Pediatrik


Pada pediatrik, secara fisiologi beberapa organ penting belum matang
seperti halnya orang dewasa. Oleh karena itu akan mempengaruhi proses
farmakokinetik obat, dan perubahan akan terjadi sejalan dengan pendewasaan,
sehingga mempengaruhi respon obat pada pasien anak-anak (Hashem, 2005).

III. 1 Fisiologi dan Kinetika pada Neonatus (Term New born Infants)

Variasi kerja obat terjadi pada neonatus karena adanya variasi karakteristik
biologis pada bayi yang baru lahir, diantaranya massa tubuh yang kecil,
kandungan lemak tubuh rendah, volume air tubuh tinggi dan permeabilitas
beberapa membran lebih besar seperti pada kulit dan sawar otak (Hashem, 2005).
1. Absorpsi pada Neonatus
Pada bayi yang baru lahir (neonatus), waktu transit lambung lebih lama, pH
lambung dan fungsi enzim bervariasi, tidak ada flora usus akan mempengaruhi
penyerapan obat yang diberikan secara oral (Hashem, 2005). Dengan demikian
selama periode neonatal, obat-obat yang tidak tahan asam seperti benzilpenisilin
dan ampisilin akan diserap lebih baik, sedangkan penyerapan obat-obatan seperti
fenitoin, fenobarbital dan rifampisin rendah (WHO, 2007).
Pada minggu pertama sejak lahir, neonates mengalami achlorhydria dan
hanya setelah usia tiga tahun ekskresi asam lambung menyerupai orang dewasa.
Dalam usia hingga satu bulan waktu pengosongan lambung lebih lama dan gerak
peristalsis tidak teratur. Massa otot rangka lebih terbatas dan kontraksi otot yang
berperan mendorong aliran darah untuk penyebaran obat yang diberikan secara
intramuskular relatif lemah (Rowland dan Tozer,1995).
Tingkat perfusi perifer rendah dan mekanisme pengaturan panas belum
sempurna pada neonatus mengganggu penyerapan. Obat topikal diserap lebih cepat,
dan biasanya lebih baik karena penghalang kulit neonatus masih relatif tipis
sehingga risiko toksisitas yang lebih besar (Hashem, 2005).
2. Distribusi pada Neonatus
Bayi yang baru lahir memiliki konsentrasi protein plasma dan kapasitas
pengikatan albumin yang rendah, sehingga berpengaruh pada kemampuan
mengikat terhadap obat yang terikat ekstensif dengan protein plasma. Rendahnya
kapasistas protein plasma mengikat obat menyebabkan beberapa efek obat yang
merugikan. Misalnya, protein plasma dapat mengikat bilirubin. Obat sangat kuat
berikatan dengan protein dapat menggantikan bilirubin sehingga menyebabkan
kerusakan otak dari kernikterus akibat hiperbilirubinemia. Antibiotik sulfonamid
adalah contoh obat utama pada kasus ini (Hashem, 2005).
Volume distribusi dalam kompartemen tubuh bayi sangat berbeda dengan
orang dewasa. Jumlah total kandungan air tubuh mencapai 70-80% dari berat badan
pada bayi prematur dan bayi baru lahir, dibandingkan dengan orang dewasa sekitar
50-55%. Cairan ekstraseluler sekitar 40% dari total berat badan, sekitar dua kali
pada orang dewasa. Tingginya kandungan air tubuh dan rendahnya kapasitas
protein plasma mengakibatkan volume distribusi obat yang larut dalam air lebih
besar. Sehingga dibutuhkan dosis relatif lebih besar untuk obat yang larut dalam air
untuk menghasilkan efek terapi yang diinginkan (Hashem, 2005).
Secara substansial jumlah lemak tubuh pada neonatus lebih rendah
dibandingkan dengan orang dewasa, dan hal ini juga dapat mempengaruhi efek
terapi obat. Beberapa obat yang kelarutannya tinggi dalam lemak, distribusinya
lebih rendah dibandingkan dengan orang dewasa. Sebagai contoh, perbedaan
volume distribusi diazepam berkisar 1,4-1,8 L/kg pada neonatus dan 2,2-2,6 L/ kg
pada dewasa (Nahata dan Taketomo, 2008).
3. Metabolisme pada Neonatus
Neonatus memiliki kemampuan lebih rendah untuk metabolisme obat yang
rentan dibandingkan dengan bayi dan anak-anak (Nahata dan Taketomo, 2008).
Secara umum metabolisme obat oleh enzim hati belum sempurna pada neonatus.
Setelah lahir, kapasitas metabolisme akan naik secara dramatis dari sekitar
seperlima hingga sepertiga tingkat orang dewasa selama minggu pertama
kehidupan (Hashem, 2005).
Jalur utama metabolisme obat dibagi menjadi fase reaksi 1 dan fase reaksi
2. Fase 1 melibatkan reaksi oksidasi, reduksi, hidrolisis, dan hidrasi. Jalur paling
utama adalah reaksi oksidasi yang melibatkan enzim sitokrom P450 (CYP). Enzim-
enzim CYP utama dibagi menjadi CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8 - 10, CYP2C19,
CYP2D6, CYP2E1 dan CYP3A4 dan 5. Jalur untuk fase 2 melibatkan
glukuronidasi, sulfasi, metilasi, asetilasi dan konjugasi glutation. Jumlah
kandungan sitokrom P450 di hati janin adalah antara 30% dan 60% dari nilai
dewasa dan mendekati nilai-nilai orang pada usia 10 tahun (Choonara, 2005).
Tempat utama metabolisme obat adalah dalam hati, selain saluran
pencernaan, sel darah, dan organ lain juga terlibat dalam metabolisme obat. Tujuan
biologis metabolisme obat adalah untuk mengkonversi senyawa lipofilik (larut
dalam lemak) menjadi lebih polar dan lebih larut dalam air dengan demikian lebih
mudah diekskresikan ke dalam empedu atau urin (Choonara, 2005). Obat-obat yang
nonpolar, dan larut dalam lipid (misalnya diazepam, teofilin dan parasetamol) akan
dimetabolisme dalam hati sehingga menjadi lebih polar. Sedangkan obat yang larut
dalam air, biasanya diekskresikan dalam bentuk tidak berubah oleh filtrasi
glomerulus dan / atau sekresi tubular pada ginjal (misalnya aminoglikosida,
penisilin, dan diuretik) (WHO,2007).
Bayi baru lahir memiliki kemampuan memetabolisme obat yang rendah
dibandingkan dengan bayi dan anak terutama pada neonatus prematur. Perubahan
metabolisme dapat mempengaruhi neonatus yaitu terjadinya resiko toksisitas obat
lebih besar. Neonatus biasanya membutuhkan dosis obat yang lebih kecil dan
diberikan lebih jarang dari pada bayi dan anak-anak (Choonara, 2005).
4. Ekskresi pada Neonatus
Pada neonatus fungsi ginjal belum berkembang secara sempurna, sehingga
ekskresi obat pada neonates obat lebih lambat. Neonatus memiliki kemampuan
yang rendah memekatkan urin sehingga pH urin rendah, sehingga mempengaruhi
ekskresi beberapa senyawa. Fungsi ginjal secara keseluruhan mendekati tingkat
dewasa pada akhir atau tahun pertama sejak kelahiran (Hashem, 2005).
Fungsi ginjal sangat penting untuk disposisi obat pada periode neonatus.
Banyak pasien neonatus yang mengalami infeksi diberi antibiotik yang larut dalam
air. Secara umum pada neonatus waktu paruh eliminasi obat semakin lama. Laju
eliminasi meningkat pesat selama minggu-minggu berikutnya, dan waktu paruh
sama dengan orang dewasa biasanya dicapai pada akhir bulan pertama
(WHO,2010).
III. 2 Fisiologi dan Kinetika pada Bayi danAnak

Ada beberapa faktor fisiologis yang mempengaruhi pemberian obat pada


bayi (5 - 52 minggu setelah dilahirkan) dan anak-anak (1 -12 tahun). Pertumbuhan
dan kematangan biologis yang progresif menstabilisasi respon tubuh terhadap obat
sampai memberikan respon yang akhirnya sama dengan perkiraan pada orang
dewasa. Selama pertumbuhan, terjadi peningkatan massa tubuh, perbedaan
kandungan lemak, dan penurunan volume air tubuh. Semua hal itu akan
mempengaruhi penyerapan, distribusi, metabolisme, dan ekskresi obat. Selain itu,
hambatan anatomis seperti kulit dan sawar otak lebih efektif pada bayi.
Pertumbuhan yang cepat selama masa kanak-kanak dan pubertas juga dapat
mempengaruhi respon obat (Hashem, 2005).
1. Absorpsi pada Bayi dan Anak
Keasaman lambung belum mendekati nilai-nilai orang dewasa sampai usia
sekitar dua sampai tiga bulan. Pada infant beberapa obat yang tidak tahan asam
seperti benzil penisilin, ampisilin, dan nafsilin oral dapat diabsorpsi dengan baik
karena kurangnya asam lambung pada masa awal bayi. Hal ini disebabkan adanya
cairan ketuban dalam perut bayi sehingga pH lambung netral (6-8). Laju
pengosongan lambung menyerupai orang dewasa sekitar usia 6 sampai 8 bulan.
Barrier seperti kulit dan sawar otak lebih efektif selama pertumbuhan bayi, hal ini
menyebabkan anak berisiko lebih rendah terhadap efek toksik beberapa obat
(Hashem, 2005; Milsap dan Jusko, 1994).
2. Distribusi pada Bayi dan Anak
Distribusi obat dalam tubuh dipengaruhi oleh jumlah dan karakter protein
plasma, volume relative cairan tubuh, lemak, dan kompartemen jaringan tubuh.
Jumlah total air tubuh, dinyatakan sebagai persentase dari total berat badan. Bayi
premature adalah 85% dan neonatus 78%. Meningkatnya fraksi total air tubuh
berpengaruh terhadap nilai parameter volume distribusi obat yang berkaitan dengan
konsentrasi obat (Hashem, 2005; Milsap dan Jusko, 1994). Pengikatan protein pada
obat umumnya hampir sama pada orang dewasa dan dicapai pada usia satu tahun
(Hashem,2005).
3. Metabolisme pada Bayi dan Anak
Tingkat metabolik pada bayi dan anak-anak usia dua sampai tiga tahun
secara umum lebih tinggi dari orang dewasa. Dosis terapeutik obat relatif terhadap
berat badan, mungkin lebih besar untuk anak-anak dibandingkan orang dewasa,
contohnya teofilin. Dosis harus individual untuk setiap anak berdasarkan berat
badan, dan harus disesuaikan dosis tersebut dengan adanya variasi metabolism
secara individu. Artinya, dosis harus individual untuk setiap anak berdasarkan berat
badan. Enzim hepatik dapat berubah sedemikian rupa pada anak yang sudah mature
sehingga kliren teofilin akan berkurang, dan penyesuaian dosis lebih lanjut
mungkin dibutuhkan (Hashem, 2005). Biotransformasi metronidazol lebih lambat
oleh sistem enzim P450 pada bayi yang mengalami malnutrisi berat dibandingkan
pada bayi yang tidak mengalami malnutrisi (Milsap dan Jusko, 1994).
IV . Ekskresi pada Bayi danAnak
Perubahan fungsi ginjal bergantung pada usia, sampai sekitar 6-12 bulan
kematangan fungsi ginjal dan hati belum tercapai (Milsap dan Jusko, 1994;
Hashem, 2005). Saat lahir, fungsi glomerulus lebih baik dari fungsi tubulus dan
berlanjut sampai umur 6 bulan (Milsap dan Jusko, 1994).
Pada pasien infant dan children pemberian obat dosis berganda harus
diberikan secara hati-hati. Dosis obat diekskresikan sebagian besar dalam bentuk
tidak berubah (unmetabolized) oleh ginjal, seperti digoksin (untuk gagal jantung
kongestif) dan gentamisin (antibiotik aminoglikosida) (Hashem, 2005). Proses
filtrasi glomerulus, sekresi tubulus, dan reabsorpsi tubulus, semuanya menentukan
efisiensi eliminasi obat melalui ginjal seperti gentamisin, dan agen lainnya seperti
glukosa, fosfat, dan bikarbonat (Milsap dan Jusko, 1994).

V. InteraksiObat
V.1 Pengertian
Interaksi obat yaitu situasi ketika suatu zat (biasanya obat lain)
mempengaruhi aktivitas obat ketika keduanya diberikan secara bersamaan.
Aktivitas tersebut bisa bersifat sinergis (efek obat meningkat) atau antagonis (efek
obat berkurang) ataubisa menghasilkan efek baru. Interaksi dapat terjadi antara obat
dengan obat, obat dengan makanan, dan obat dengan herbal.
V.2 Mekanisme Interaksi Obat
Pemberian satu obat (A) dapat mengubah aksi obat lain (B) dapat terjadi
melalui dua mekanisme umum yaitu interaksi farmakokinetik (terjadi perubahan
konsentrasi obat B yang mencapai tapak kerja reseptor) dan interaksi
farmakodinamik (terjadi modifikasi efek farmakologis obat B tanpa mengubah
konsentrasinya dalam cairan jaringan). Selain dua mekanisme tersebut masih ada
yang disebut interaksi farmaseutik yaitu obat berinteraksi secara in vitro sehingga
satu atau kedua obat tidak aktif. Tidak ada prinsip-prinsip farmakologi yang terlibat
dalam interaksi farmaseutik, hanya reaksi secara fisika atau kimia. (Hashem, 2005).
V.3 Interaksi Farmakokinetik
Interaksi farmakokinetik yaitu interaksi yang dapat mempengaruhi proses
absorpsi, distribusi, metabolism, dan ekskresi (Baxter, 2008). Perubahan ini pada
dasarnya adalah terjadi modifikasi konsentrasi obat. Dalam hal ini dua obat bersifat
homergic jika memiliki efek yang sama dalam organisme dan heterergic jika
efeknya berbeda
V.4 Interaksi Pada Level Absorpsi Obat
Absorpsi gastrointestinal diperlambat oleh obat yang menghambat
pengosongan lambung, seperti atropin atau opiat, atau dipercepat oleh obat
(misalnya metoklopramid) yang mempercepat pengosongan lambung. Atau, obat A
dapat berinteraksi dengan obat B dalam usus sedemikian rupa untuk menghambat
penyerapan obat B (Hashem, 2005). Selain itu dapat juga terjadikarena dampak
perubahan pH pencernaan, adsorpsi, khelasi dan mekanisme kompleks lainnya,
perubahan motilitas gastrointestinal, induksi atau inhibisi protein transporter obat,
dan malabsorpsi disebabkan oleh obat (Baxter, 2008).
Beberapa contoh interaksi absorpsi obat:
a. Kalsium (dan juga besi) membentuk kompleks tak larut dengan tetrasiklin
dan menghambat penyerapan obat,
b. Penambahan epinefrin pada suntikan bius lokal yang menyebabkan
vasokonstriksi sehingga memperlambat penyerapan obat bius, akibatnya
memperpanjang efek lokal obat bius tersebut (Hashem,2005).
V.5 Interaksi Pada Level Distribusi Obat
Mekanisme interaksi utama pada level distribusi adalah terjadinya
kompetisi untuk berikatan dengan protein plasma. Dalam kasus ini, obat yang tiba
pertama berikatan dengan protein plasma akan meninggalkan obat lain yang larut
dalam plasma, sehingga memodifikasi konsentrasi yang obat bebas.
Distribusi obat ke dalam otak dan beberapa organ lainnya seperti
testis, dibatasi oleh aksi protein transporter obat seperti P-glikoprotein. Protein aktif
ini mengangkut obat keluar dari sel ketika obat telah secara pasif menyebar masuk
ke dalam sel. Ada beberapa obat dapat menghambat transporter ini sehingga
meningkatkan penyerapan obat (Baxter, 2008).
Beberapa contoh interaksi disitribusi obat:
a. Salisilat menggantikan metotreksat pada tapak ikat albumin dan mengurangi
sekresinya ke dalam nefron.
b. Quinidine dan beberapa obat lainnya termasuk antidisritmia verapamil dan
amiodaron menggantikan digoksin pada tapak ikat-jaringan sekaligusmengurangi
ekskresi ginjal, dan akibatnya menyebabkan disritmia parah akibat toksisitas
digoxin (Hashem, 2005).
V.6 Interaksi Pada Level Metabolisme Obat
Interaksi pada Level Metabolisme terjadi karena metabolisme obat objek
dirangsang atau dihambat oleh obat presipitasi. Terikat dengan metabolisme ini ada
dua hal penting. Pertama, diantara obat yang berinteraksi ada yang menginduksi
enzim dan yang kedua ada yang menghambat aktivitas enzim.
a. Induksi Enzim
Induksi enzim adalah perangsangan atau induksi enzim yang terjadi dalam
retikulum endoplasik sel hati dan sitokrom P 450 (CYP) oleh obat tertentu, sehingga
aktivitas metabolik bertambah. Akibatnya metabolisme obat menjadi lebih aktif dan
konsentrasi obat objek dalam plasma berkurang, sehingga efektivitasnya pun
menurun (Dalimunthe, 2009).
b. Inhibisi Enzim
Inhibisi enzim adalah apabila suatu obat menghambat metabolisme obat
lain, sehingga memperpanjang atau meningkatkan aksi obat. Sebagai contoh,
allopurinol mengurangi produksi asam urat akibat hambatannya terhadap enzim
santin oksidase, pada waktu yang sama metabolisme beberapa obat yang
berpotensial toksis seperti merkaptopurin dan azatioprin juga dihambat.
Penghambatan santin oksidase secara bermakna meningkatkan efek obat-obat tsb.
Sehingga jika diberikan bersama allopurinol, dosis merkaptopurin atau azatioprin
harus diturunkan sampai 1/3 atau ¼ dosis biasanya.

V.7 Interaksi Pada Level Ekskresi Obat


Kecuali obat-obat anestetik inhalasi, sebagian besar obat diekskresi lewat
empedu atau urin. Darah yang memasuki ginjal disepanjang arteri renal, pertama
kali akan dikirim ke glomeruli tubulusmo dan molekul-molekul kecil akan
melewati membran glomerulus (air, garam dan beberapa obat tertentu) disaring ke
tubulus. Molekul-molekul yang besar seperti protein plasma dan sel darah akan
ditahan. Aliran darah kemudian melewati bagian lain tubulus ginjal sehingga terjadi
transport aktif yang memindahkan obat dan metabolitnya dari darah ke filtrat
tubulus. Sel tubulus kemudian melakukan transport aktif maupun pasif (melalui
difusi) untuk mereabsorpsi obat. Interaksi bisa terjadi karena perubahan ekskresi
aktif di tubulus ginjal, perubahan pH, dan perubahan aliran darah ginjal.
V.8 Interaksi Farmakodinamik

Interaksi farmakodinamik dapat terjadi dalam berbagai cara.. Berikut ini


beberapa interaksi yang perlu dipertimbangkan. Antagonis β-adrenoseptor
mengurangi efektivitas agonis β-reseptor, seperti salbutamol atau terbutaline.
Beberapa diuretik dapat menurunkan konsentrasi plasma kalium, sehingga
meningkatkan efek digoksin dan menyebabkan risiko toksisitas glikosida tersebut.
Penghambat monoamin oksidase meningkatkan jumlah norepinefrin yang disimpan
dalam terminal saraf noradrenergik dan interaksinya dengan obat lain akan
berbahaya, seperti efedrin atau tiramin yang bekerja melepaskan norepinefrin. Ini
juga dapat terjadi dengan makanan kaya tiramin seperti keju hasil fermentasi
misalnya keju Camembert. Warfarin bersaing dengan vitamin K, mencegah sintesis
hepatik berbagai faktor koagulasi. Jika produksi vitaminKdalam usus dihambat
(misalnya dengan antibiotik), aksi antikoagulan warfarin meningkat. Obat yang
menyebabkan perdarahan dengan mekanisme yang berbeda (misalnya aspirin, yang
menghambat biosintesis tromboksan A2 trombosit dan dapat merusak lambung)
akan meningkatkan risiko perdarahan yang disebabkan oleh warfarin. Sulfonamid
mencegah sintesis asam folat oleh bakteri dan mikroorganisme lainnya;
trimetoprim menghambat pengurangan untuk tetrahydrofolate. Jika diberikan
bersama dengan obat yang memiliki aksi sinergis dalam mengobati Pneumocystis
carinii. Non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAID), seperti ibuprofen atau
indometasin, menghambat biosintesis prostaglandin, yang bersifat sebagai
vasodilator ginjal / natriuretik prostaglandin (PGE2, diikuti PGI2). Jika diberikan
kepada pasien yang menerima pengobatan untuk hipertensi, akan menyebabkan
peningkatan tekanan darah, dan jika diberikan kepada pasien yang menerima
diuretik untuk gagal jantung kronis akan menyebabkan retensi garam dan air dan
dekompensasi jantung. Antagonis reseptor H1, seperti mepiramin, sering
menyebabkan rasa kantuk sebagai efek yang tidak diinginkan. Ini lebih parah jika
obat tersebut diberi bersamaan dengan alkohol, dan dapat menyebabkan kecelakaan
di tempat kerja atau di jalan (Hashem,2005).

VI. Pemberian Dosis Obat pada Bayi


Pemberian dosis obat pada bayi perlu pertimbangan yang seksama karena
adanya perbedaan antara bayi dan orang dewasa sehubungan dengan
farmakokinetika dan farmakologi obat. Perbedaan komposisi tubuh dan
kesempurnaan pertumbuhan hati dan fungsi ginjal merupakan sumber yang
potensial dalam hal farmakokinetika obat yang berhubungan dengan umur.
Untukmudahnya, bayi yang dimaksud adalah anak yang berumur 0-2 tahun. Dalam
kelompok ini diperlukan pertimbangan khusus untuk bayi yang berumur kurang
dari 4 minggu, karena kemampuannya memperlakukan obat-obat sering berbeda
dari bayi-bayi yang lebih tua.
Pada umumnya, fungsi hepatik belum tercapai sampai minggu ketiga.
Proses oksidasi pada bayi berkembang cukup baik, tetapi ada kekurangan enzim
konjugasi. Sebagai tambahan, beberapa obat menunjukkan penurunan ikatan
albumin plasma pada bayi.
Bayi yang baru lahir memiliki aktivitas ginjal 30-50% dibandingkan
orang dewasa. Obat-obat yang sangat bergantung pada ekskresi ginjal akan
mengalami kenaikan waktu-paruh eliminasi yang tajam. Sebagai contoh, penisilin
sebagian besar akan diekskresi melalui ginjal (Shargel dan Yu, 1985).
Daftar Pustaka

AAP. 2012. Definition of A Pediatrician. Tanggal diakses 2 September 2017.


http://www.aap.org/enus/abouttheaap/departmentsanddivisions/departmentof
education/Documents/AAPDefinition_Pediatrician.pdf World Health
Organization. 2007. Neonatus. Geneva: World Health Organization

Baxter, K. 2008. Stockley’s Drug Interactions: A Source Book of Interactions,


Their Mechanisms, Clinical Importance and Management. Edisi VII. Great
Britain: Pharmaceutical Press Rowland, M. and Tozer, T.N. 1995. Clinical
Pharmacokinetics : Concept and Application. 3rd ed. Lea and Febiger.
Philadelphia.
Choonara, I. 2005. Drug Metabolism in the Neonate. J. Arab Neonatal Forum, 2:
1-4.

Dalimunthe, A. 2009. Interaksi Obat pada Antimikroba. Tanggal diakses 4


September 2017.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3612/1/10E00503.pdf

Hashem, G. 2005. Drug-Drug Interactions.Department of Pharmacology. Kairo:


Faculty of Medicine. Cairo University. Halaman 3, 46-47.

Mary Chrisholm-burn, et al. 2016. Pharmacotherapy: principle and practice, 4th.

Milsap, R.L., dan Jusko, W.J. 1994. Pharmacokinetics in The Infant. Environ
Health Perspect, 102(11): 107-110.

Rowland, M., dan Tozer, T.N. 1995.Clinical Pharmacakinetics Concepts and


Applications. Edisi III. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins Halaman
232.

Anda mungkin juga menyukai