Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN

FARMAKOTERAPI
ASMA KRONIK PADA PEREMPUAN DEWASA

Kelas : A3
KELOMPOK 3

Choirul Anik Nuryati 21181104 Dela Rosmatarida M 21181105


Dewi Sri Yulianti 21181108 Eli Yana Merta Putri 21181112
Fitriani Wulandari 21181115 Gina Agisni Maulidia 21181118
Iga Sentya Cendanasari 21181121 Juwita Eka Maharani 21181124
Mohamad Sidiq Al Rasyid 21181127 Muhamad Restu R. A 21181128
Nailah 21181131 Nurlita 21181134
Rusvaira Khairunnisa 21181141 Sari Muliana 21181142
Syaiful Ilham 21181146 Vita Suci Juliani 21181149
Yesi Dwi Wulandari 21181151

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER


SEKOLAH TINGGI FARMASI BANDUNG
2018
ASMA KRONIK PADA PEREMPUAN DEWASA

1. DEFINISI
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan
elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batul-
batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi
jalan napas yang luas, bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa
pengobatan. (Pedoman Diagnosa & Penatalaksanaan Asma Di Indonesia {PDPAI}, 2003)
Asma adalah gangguan yang kompleks dan telah didefinisikan sebagai “penyakit
heterogen, biasanya ditandai dengan peradangan saluran napas kronis”. Keterbatasan aliran
udara menghasilkan mengi, sesak napas, dada sesak, dan batuk, terutama pada malam hari
atau dini hari. Keparahan penyakit kronis berkisar dari gejala penyakit ringan, parah dan
lumpuh. Meskipun variabilitas dalam tingkat keparahan asma kronis, semua pasien dengan
asma beresiko penyakit akut berat. Panduan internasional menekankan pentingnya mengobati
radang saluran udara yang mendasarinya mengendalikan asma dan mengurangi risiko terkait
asma. (Marie, 2017)

2. PRESENTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS


Presentasi klinis dan diagnosis asma dilihat dari riwayatnya. Diagnosis didasarkan pada
riwayat medis yang terperinci, pemeriksaan fisik pada saluran pernapasan bagian atas dan
kulit, dan spirometri. Klinisi menentukan apakah gejala episodik obstruksi aliran udara hadir,
dan apakah obstruksi aliran udara setidaknya sebagian reversible. Spirometri diperlukan untuk
mendiagnosis asma di pasien dengan usia lebih dari 5 tahun karena riwayat medis dan fisik
pemeriksaan tidak dapat diandalkan untuk mengkarakterisasi status kerusakan paru-paru atau
tidak termasuk diagnosis lain. Methacholine atau uji histamin bronchoprovocation digunakan
untuk mengevaluasi secara klinis hyperresponsiveness saluran napas.

3. KLASIFIKASI ASMA
Asma akut

Asma intermiten Ringan

Klasifikasi Asma Asma kronik

Asma persisten Sedang


Asma berdasarkan
usia
Berat

a. Asma Akut
Pada asma akut, tingkat keparahan eksaserbasi tidak tergantung pada klasifikasi asma
kronis pasien karena bahkan pasien dengan asma intermiten dapat mengancam jiwa
eksaserbasi akut. Keparahan pada saat evaluasi bisa diperkirakan dengan tanda dan gejala
atau menyajikan PEF atau FEV1. Eksaserbasi dianggap ringan jika pasien hanya
mengalami dyspnea dengan aktivitas dan PEF setidaknya 70% dari pribadi nilai terbaik,
sedang jika dyspnea membatasi aktivitas dan PEF 40% hingga 69% terbaik pribadi, dan
berat dengan PEF kurang dari 40% dan dyspnea mengganggu pembicaraan atau terjadi
saat istirahat. Ketika pasien tidak dapat berbicara atau PEF terbaik pribadi kurang dari
25% dari nilai prediksi terbaik pribadi, itu adalah mengancam hidup eksaserbasi.
b. Asma Kronis
Asma kronis diklasifikasikan sebagai: (a) asma intermiten atau (b) asma persisten yang
dapat dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau parah. Penilaian awal keparahan dibuat
pada saat diagnosis, dan terapi awal didasarkan pada penilaian ini. Pada asma kronis,
klasifikasi awal asma keparahan didasarkan pada gangguan penyakit saat ini dan risiko
masa depan. Istilah kerusakan mengacu pada frekuensi dan tingkat keparahan gejala,
penggunaan short-acting β2-agonis (SABA) untuk cepat meringankan gejala, fungsi paru,
dan berdampak pada normal aktivitas dan kualitas hidup. Risiko mengacu pada potensi
masa depan eksaserbasi berat dan kematian terkait asma, kehilangan progresif fungsi paru-
paru (orang dewasa) atau mengurangi pertumbuhan paru-paru (anak-anak), dan terjadinya
efek samping terkait obat.
c. Asma berdasarkan usia
Tabel 14-1 menggambarkan kategori keparahan asma pada pasien yang lebih muda dari 12
tahun. Penilaian tingkat keparahan serupa pada pasien yang lebih tua.

4. EPIDEMOLOGI DAN ETIOLOGI


Asma adalah penyakit kronis paling umum pada masa kanak-kanak, dan ini
menyebabkan morbiditas dan mortalitas yang signifikan pada orang dewasa dan anak-anak.
Sekitar 235 juta orang dewasa dan anak-anak di seluruh dunia memiliki asma. Di Amerika
Serikat, asma mempengaruhi 8% orang dewasa (18,7 juta) dan 9,3% anak (6,8 juta). Asma
adalah diagnosis utama untuk 14,2 juta kunjungan kantor dokter, 1,8 juta kunjungan
departemen darurat, dan 3345 kasus kematian setiap tahunnya.
Asma juga merupakan beban ekonomi yang signifikan di Negara bagian Amerika,
dengan total biaya hampir $ 60 miliar per tahun. Sebesar 71% biaya pengeluaran medis
langsung adalah resep obat.
Asma merupakan hasil dari interaksi kompleks genetik dan faktor lingkungan.
Keberadaan asma pada orang tua adalah faktor risiko yang kuat untuk menimbulkan asma
pada anak karena tampaknya ada komponen yang diwariskan. Risiko ini meningkat saat
riwayat keluarga atopi juga hadir. Kehadiran atopi merupakan faktor prognostik yang kuat
untuk asma lanjut saat dewasa.
Paparan lingkungan juga tampaknya menjadi penting sebagai faktor etiologi. Meskipun
asma terjadi di awal kehidupan padasebagian besar pasien, penyakit asma akan timbul
setelah terpapar alergen spesifik di tempat kerja. Paparan asap rokok juga meningkatkan
risiko asma pada anak-anak. Asma pada orang dewasa mungkin terkait dengan atopi,
hidung polip, sensitivitas aspirin, paparan pekerjaan, atau kekambuhan asma masa kanak-
kanak.

5. PATOFISIOLOGI
 Ada tingkat obstruksi aliran udara yang bervariasi, hiperresponsif bronkial (BHR), dan
peradangan saluran udara.
 Pada peradangan akut, alergen yang dihirup pada pasien alergi menyebabkan reaksi
allergic fase awal dengan aktivasi sel yang mengandung antibodi imunoglobulin E
spesifik (antibodi IgE).
 Setelah aktivasi cepat, sel mast udara dan makrofag melepaskan mediator flamatory proy
seperti histamin dan eikosanoid yang menginduksi.
 Kebocoran protein plasma menginduksi dinding airwa yang menebal, membesar,
edematous dan lumen dengan pembersihan lendir yang berkurang.
 Peradangan asma alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan antara TH dan TH sel-sel
degranulasi, sel mast menghasilkan pelepasan mediator seperti histamine
 Histamin c menyebabkan penyempitan otot polos dan bronkospasme
 Produksi faktor chemotactic neutrophil dan faktor kemotaktik eosino phil furthers pada
proses inflamasi.
 Neutrofil juga melepaskan mediator (PAFs, prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien
yang berkontribusi terhadap BHR dan peradangan saluran udara.
 Penumpahan epitel menghasilkan responsivitas saluran udara yang meningkat,
permeabilitas mukosa jalan nafas yang berubah, penipisan faktor relaksasi yang berasal
dari epitel, dan hilangnya enzim yang bertanggung jawab untuk merendahkan inflamasi.
 Kelenjar bronkial meningkat dalam ukuran, dan sel piala meningkat dalam ukuran dan
jumlah.
RESPON ALERGI PADA ASMA
Ada derajat obstruksi aliran udara yang bervariasi (terkait dengan bronkospasme, edema,
dan hipersekresi), bronku shy per responsiveness (BHR), dan peradangan saluran napas.

Pada peradangan akut, allergen inhalasi pada pasien alergi menyebabkan reaksi alergi fase
awal dengan aktivasi sel yang mengandung antibodi alergen-specifik immunoglobulin E
(IgE). Setelah aktivasi cepat, sel mast saluran napas dan makrofag melepaskan mediator
proinflamasi seperti histamine dan eikosanoid yang menginduksi kontraksi otot polos
saluran napas, sekresi lendir, vasodilatasi, dan eksudasi plasma di saluran napas.
Kebocoran protein plasma menginduksi dinding saluran udara menebal, membesar,
edematous dan penyempitan lumen dengan mengurangi pembersihan lendir

Reaksi peradangan fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah provokes allergen dan
melibatkan perekrutan dan aktivasi eosinofil, limfosit T, basofil, neutrofil, dan makrofag.
Eosinofil bermigrasi ke saluran udara dan melepaskan mediator inflamasi.

Aktivasi limfosit menyebabkan pelepasan sitokin darisel T 2-helper (TH) yang memediasi
inflamasi alergi (interleukin [IL] -4, IL-5, dan IL-13). Sebaliknya, sel T-helper (TH) tipe 1
menghasilkan IL-2 dan interferon-γ yang penting untuk mekanisme pertahanan seluler.
Peradangan asma alergi dapat terjadi akibat ketidakseimbangan antara TH1 dan TH 2 sel.

Hasil degranulasi sel mast pada pelepasan mediator seperti histamin; eosinofil dan faktor
kemotaksis neutrofil; leukotrien C4, D4, dan E4; prostaglandin; dan faktor pengaktif
platelet (PAF). Histamin dapat menginduksi penyempitan otot halus dan bronkospasme
dan dapat berkontribusi pada edema mukosa dan sekresi lendir.
Makrofag alveolar melepaskan mediator inflamasi, termasuk PAF danleukotrien B4, C4,
dan D4. Produksi faktor chemotactic neutrofil dan faktor chemotactic eosinofil
memperindah proses inflamasi. Neutrofil juga melepaskan mediator (PAF, prostaglandin,
tromboksan, dan leukotrien) yang berkontribusi 4 terhadap BHR dan peradangan saluran
napas. Leukotrien C4, D4, dan E4 dilepaskan selama proses inflamasi di paru dan
menghasilkan bronkospasme, sekresi lendir, permeabilitas mikrovaskuler, dan edema
saluran napas.

Sel-sel epitel bronkus berpartisipasi dalam peradangan dengan melepaskan eikosanoid,


peptidase, protein matriks, sitokin, dan nitrat oksida. Penumpahan epitel menyebabkan
peningkatan respon jalan napas, mengubah permeabilitas mukosa jalan nafas,
berkurangnya faktor relaksan epitel, dan hilangnya enzim yang bertanggungjawab untuk
menurunkann europeptida inflamasi. Proses inflamasi eksudatif dan peluruhan sel epitel
ke lumen saluran napas mengganggu transport mukosiliar. Kelenjar bronkus meningkat
dalam ukuran, dan sel goblet meningkat dalam ukuran dan jumlah.

Saluran napas dipersarafi oleh saraf penghambatan parasimpatis, simpatis, dan


nonadrenergik. Nada istirahat normal dari otot polos jalan nafas dipertahankan oleh
aktivitas eferen vagal, dan bronkokonstriksi dapat dimediasi oleh stimulasi vagal pada
bronkus kecil. Otot polos saluran napas mengandung reseptor ß-adrenergik yang tidak
teradvokasi yang menghasilkan bronkodilatasi. Sistem saraf nonadrenergik,
noncholinergic di trakea dan bronkus dapat memperkuat peradangan dengan melepaskan
nitritoksida.

6. ALGORITMA
Pasien dengan asma kronis persisten membutuhkan terapi kontrol jangka panjang setiap
hari. ICS adalah obat kontrol jangka panjang pilihan di semua tingkat keparahan (ringan,
sedang, dan berat) dan di semua kelompok umur. SABA diresepkan untuk semua pasien
dengan asma untuk digunakan pada dasar yang dibutuhkan,, Setelah memulai terapi, pasien
dipantau dalam waktu 2 hingga 6 minggu untuk memastikan bahwa kontrol asma telah
tercapai. Tabel 14–6
Menurut algoritma terapi diatas :
1. Tahap pertama diberikan SABA (Short Acting Inhaled Beta Agonist) untuk
meringankan gejalanya.
2. Kemudian jika gejala tidak membaik diberikan inhaler kortikosteroid dengan dosis
kecil atau bisa juga dengan menggunakan terapi alternatif yaitu dengan diberikan
LRTA (Leukotriene Receptor Antagonists) atau teofilin.
3. Untuk tahap ke-3 diberikan inhaler kortikosteroid dengan dosis menengah atau
kombinasi antara inhaler kortikosteroid dengan LABA (Long Action Beta Agonists)
dosis kecil atau dengan terapi alternatif dengan kombinasi antara inhaler
kortikosteroid dosis kecil dengan LRTA, teofilin atau zileuton untuk tahap 3.
4. Sedangkan untuk tahap 4 diberikan kombinasi antara inhaler kortikosteroid dosis
menengah dengan LABA dan terapi alternatif dengan menggunakan kombinasi
inhaler kortikosteroid dosis menengah dengan LRTA, teofilin atau zileuton.
5. Untuk asma dengan tahap 5, diberikan kombinasi antara inhaler kortikosteroid dosis
tinggi dengan LABA dan mempertimbangkan pemberian omalizumab untuk pasien
yang memiliki alergi.
6. Dan tahap terakhir yaitu tahap 6 diberikan inhaler kortikosteroid dosis tinggi
ditambah dengan LABA dan obat kortikosteroid oral serta mempertimbangkan
penambahan obat omalizumab untuk pasien yang memiliki riwayat alergi.

Terapi diatas sebaiknya dikonsultasikan dengan dokter spesialis asma jika telah memasuki
tahap ke 3. Pemilihan terapi tergantung pada respon pasien terhadap pengobatan. Jika
asma dapat terkontrol dengan baik setidaknya 3 bulan maka tidak perlu adanya
peningkatan tahap pengobatan dan jika sebaliknya maka diperlukan peningkatan tahap
pengobatan

7. TERAPI
a. Terapi farmakologi
1) Terapi Farmakologi
a. Terapi jangka panjang
- Kortikosteroid Inhalasi
- LABA
- Methilxantin
- Leukotrine Modifiers
- Imunomodulator
b. Terapi serangan akut
- SABA
- Antikolinergik
- Kortikosteroid
Terapi serangan akut

Terapi Jangka Panjang

β2-Adrenergic Agonists
β2-Agonis merelaksasi otot polos saluran napas dengan langsung merangsang reseptor β2-
adrenergik di saluran napas. β2-Adrenergic Agonists meningkatkan pembersihan mukosiliar dan
menstabilkan membran sel mast. β2-agonis inhalasi diklasifikasikan sebagai short-acting (SABA)
atau long-acting (LABA) berdasarkan durasi kerja. Oral β2-agonis dapat meningkatkan efek
samping dan tidak digunakan untuk pengobatan asma. SABA memiliki aktivitas bronkodilatasi
yang lebih baik pada asma akut dibandingkan dengan agen teofilin atau antikolinergik. Efek
merugikan dari β2-agonis termasuk takikardia, tremor, dan hipokalemia, yang biasanya tidak
bermasalah dengan bentuk sediaan yang dihirup.

a. Short-Acting Inhalasi β2-Agonists


SABA inhalasi adalah agen yang paling efektif untuk membalikkan obstruksi saluran napas akut
yang disebabkan oleh bronkokonstriksi dan merupakan obat pilihan untuk mengobati asma akut
dan gejala asma kronis serta mencegah bronkospasme akibat exercise. SABA Inhalasi memiliki
onset aksi kurang dari 5 menit dan durasi aksi 4 hingga 6 jam. Penggunaan MDI dengan VHC
atau spacer dapat mempercepat obat mencapai target.

Albuterol (dikenal sebagai salbutamol di luar Amerika Serikat), merupakan SABA inhalasi yang
paling umum digunakan, tersedia sebagai MDI dan nebulasi. Levalbuterol, R-enantiomer
albuterol murni (dan disebut sebagai R-salbutamol di luar Amerika Serikat), tersedia sebagai
MDI dan nebulasi. Levalbuterol memiliki khasiat yang mirip dengan albuterol dan konon
memiliki lebih sedikit efek samping; Namun, uji klinis belum menunjukkan manfaat ini.

Selama eksaserbasi asma, dosis SABA biasa digandakan dan rejimen berubah dari seperlunya
hingga penggunaan terjadwal. Penggunaan dosis SABA harian pada asma kronis tidak dianjurkan
karena kebutuhan untuk menggunakan SABA inhalasi dapat menyebabkan asma tidak terkontrol,
maka pasien dianjurkan untuk mencatat penggunaan obat golongan SABA dan penggunaan
SABA dapat mengurangi durasi bronchodilation dari SABA.

b. Long-acting Inhalasi β2-Agonis


Salmeterol dan formoterol, obat-obat LABA yang memiliki waktu 12 jam bronkodilasi setelah
dosis tunggal. Karena durasi bronkodilatasi yang panjang, agen ini berguna untuk mengalami
gejala nokturnal. Salmeterol adalah agonis parsial dengan onset aksi sekitar 30 menit. Formoterol
adalah agonis penuh yang memiliki onset aksi yang mirip dengan albuterol.

Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti-inflamasi yang paling kuat yang tersedia untuk pengobatan asma
dan tersedia dalam bentuk sediaan yang dihirup, oral, dan suntik. Mereka mengurangi peradangan
saluran napas, mengurangi hyperresponsiveness saluran napas, dan meminimalkan produksi
lendir dan sekresi. Kortikosteroid juga meningkatkan respon terhadap β2-agonis.

a. Kortikosteroid Inhaler

ICS adalah terapi yang disukai untuk semua bentuk asma persisten pada semua kelompok umur.
ICS lebih efektif daripada LTRA dan theophylline dalam meningkatkan fungsi paru-paru dan
mencegah kunjungan departemen darurat dan rawat inap karena eksaserbasi asma. Keuntungan
utama menggunakan ICS dibandingkan dengan kortikosteroid sistemik adalah pengiriman obat
yang ditargetkan ke paru-paru, yang mengurangi risiko efek samping sistemik. Pemilihan produk
didasarkan pada preferensi untuk bentuk sediaan, perangkat pengiriman, dan biaya.

Semua ICS sama efektifnya jika diberikan dalam dosis equipoten. ICS memiliki kurva dosis-
respons yang datar; menggandakan dosis memiliki efek tambahan terbatas pada pengendalian
asma. Merokok dapat mengurangi respons terhadap ICS, dan perokok memerlukan ICS dosis
lebih tinggi daripada bukan perokok. Meskipun beberapa efek menguntungkan terlihat dalam 12
jam pemberian ICS, 2 minggu terapi diperlukan untuk melihat efek klinis yang signifikan.
Perawatan yang lebih lama mungkin diperlukan untuk mewujudkan efek penuh pada peradangan
saluran napas.

Untuk sebagian besar perangkat pengiriman, sebagian besar obat disimpan di mulut dan
tenggorokan dan tertelan. Efek samping lokal dari ICS termasuk kandidiasis oral, batuk, dan
dysphonia. Kejadian efek merugikan lokal dapat dikurangi dengan menggunakan MDI dengan
VHC dan dengan memiliki pasien, bilas mulut dengan air dan ekspektoran setelah menggunakan
ICS. Penurunan dosis mengurangi kejadian suara serak.

Penyerapan sistemik terjadi melalui rute paru dan mulut. Efek samping sistemik termasuk supresi
adrenal, penurunan kepadatan mineral tulang, penipisan kulit, katarak, dan mudah memar, dan
terjadi lebih sering dengan dosis ICS yang lebih tinggi. Kecepatan pertumbuhan linear berkurang
kurang dari setengah sentimeter per tahun dan tinggi setelah 1 tahun perawatan menurun kurang
dari 1 cm di anak-anak diobati dengan ICS dosis rendah dan menengah.
Interaksi obat yang signifikan menyebabkan sindrom Cushing dan insufisiensi adrenal terjadi
ketika penghambat CYP3A4 yang poten (ritonavir, itraconazole, ketoconazole) diberikan dengan
dosis tinggi ICS.

Ketidakpatuhan terhadap pengobatan ICS adalah umum dan berkontribusi terhadap asma yang
tidak terkontrol. Awitan aksi yang lambat dan kekhawatiran tentang efek samping merupakan
penghalang utama untuk menggunakan obat-obatan yang sangat efektif ini.

Keragaman yang cukup dalam menanggapi ICS ada, dengan hingga 40% pasien tidak
menanggapi ICS. Kurangnya tanggapan ini mungkin terkait dengan fungsional glukokortikoid-
diinduksi transcript 1 gen (GLCCI1) varian pada beberapa pasien dengan asma.

b. Kortikosteroid Sistemik

Prednisone, prednisolon, dan methylprednisolone adalah landasan pengobatan untuk asma


akut yang tidak merespon SABA. Onset aksi untuk kortikosteroid sistemik adalah 4 hingga 12
jam. Untuk alasan ini, kortikosteroid sistemik dimulai pada awal eksaserbasi akut. Rute oral lebih
disukai pada asma akut; tidak ada bukti bahwa intravenapemberian kortikosteroid lebih efektif.
Terapi dengan kortikosteroid sistemik dilanjutkan sampai PEF mencapai 70% atau lebih dari
pengukuran terbaik pribadi dan gejala asma terselesaikan. Durasi terapi biasanya berkisar antara
3 hingga10 hari. Meruncingkan dosis kortikosteroid pada pasien yang menerima semburan
pendek (hingga 10 hari) biasanya tidak diperlukan karena supresi adrenal bersifat sementara dan
cepat reversibel.

Karena efek samping potensial yang serius, kortikosteroid sistemikdihindari sebagai obat
pengendali jangka panjang untuk asma, jika memungkinkan. Kortikosteroid sistemik hanya
digunakan pada pasien yang gagal terapi lain, termasuk imunomodulator. Jika terapi sistemik
diperlukan, terapi sekali sehari atau setiap hari digunakan dengan upaya berulang untuk
mengurangidosis atau menghentikan obat.
Anticholinergics
Agen antikolinergik menghambat efek asetilkolin pada reseptor muskarinik di jalur pernapasan
dan mencegah terjadinya bronkokonstriksi yang dimediasi oleh kolinergik. Efek bronkodilator
dari agen antikolinergik tidak sama dengan SABA (Short Acting Beta Agonist). Ipratropium
bromide terdapat dalam sediaan MDI (Metered-dose Inhaler) dan larutan untuk nebulisasi. Onset
kerja dari obat tersebut kurang lebih 15 menit dan durasinya 4 - 8 jam.

Penambahan Ipratropium bromide dengan SABA pada asma sedang sampai parah
meningkatkan fungsi pulmonary dan menurunkan tingkat hospitalisasi pada pasien dewasa dan
pediatrik. Penggunaan SABA yang dikombinasi dengan Ipratropium untuk meningkatkan
bronkodilasi hanya digunakan pada keadaan darurat. Tiotropium bromide merupakan inhalasi
antikolinergik jangka lama yang tersedia sebagai DPI (Dry Powder Inhalers) dan SMI (Serious
Mental Illness). Onset kerja dari Tiotropium bromide kurang lebih 30 menit dan durasinya lebih
dari 24 jam. Tiotropium digunakan sebagai terapi kontrol jangka panjang pada pasien berumur 18
tahun ke atas dengan asma yang tidak terkendali dan sudah mendapat ICS (Inhaled
Corticosteroid) atau kombinasi ICS dan LABA. Tiotropium menurunkan eksaserbasi parah dan
meningkatkan fungsi paru-paru. Karena efikasi dan tingkat keamanannya, tiotropium lebih sering
digunakan sebagai agen antikolinergik untuK pengobatan asma kronik. Antikolinergik baru
Aclidinium bromide dan Umeclidinium bromide memiliki data klinis yang sedikit untuk
penggunaan pada asma. Obat antikolinergik dapat menyebabkan beberapa efek samping yang
merugikan seperti pandangan kabur, mulut kering, dan retensi urinari.

Leukotriene Receptor Antagonists (LTRA)

LTRA merupakan anti-inflamasi yang dapat menghambat 5- lipoxygenase (zileuton) atau


berkompetisi secara antagonis dengan efek leukotriene D4 (montelukast, zafirlukast). Agen
tersebut meningkatkan FEV1 dan menurunkan gejala asma, penggunaan SABA, dan eksaserbasi
asma. Walaupun agen tersebut sering direkomendasikan sebagai terapi oral, efektifitasnya lebih
rendah daripada dosis rendah ICS. Kombinasi LTRA dengan ICS tidak terlalu efektif
dibandingkan dengan kombinasi ICS dan LABA. LTRA bermanfaat bagi pasien asma dengan
alergi rhinitis, sensitivitas aspirin, atau bronkospasme exercise.
Montelukast dapat digunakan pada dosis minimal dan perlu monitoring interaksi beberapa
obat. Zileuton dan Zafirlukast merupakan obat yang jarang digunakan karena risiko
hepatotoksisitas. Zileuton membutuhkan monitoring fungsi liver pada penggunaan utama selama
3 bulan, tiap 3 bulan selama setahun pemakaian pertama, dan kemudian secara periode. Zileuton
dan Zafirlukast dimetabolisme melalui CYP 2C9 jalur hepatik dan mempunyai interaksi obat
yang signifikan. Ketiga agen memiliki laporan kejadian neuropsikiatrik, seperti gangguan tidur,
berlaku agresif, dan keinginan bunuh diri.

Methylxanthines

Teofilin memiliki sifat anti-inflamasi dan menyebabkan bronkodilatasi dengan menghambat


phosphodiesterase dan antagonizing adenosine. Obat golongan ini jarang digunakan karena
memiliki indeks terapeutik sempit dengan toksisitas yang berpotensi mengancam nyawa, dan
beberapa interaksi obat. Teofilin terutama dimetabolisme oleh CYP1A2, CYP2E1, dan CYP3A4
dan terlibat dalam sejumlah besar penyakit dan interaksi obat. Teofilin menunjukkan
farmakokinetik nonlinier. Oleh karena itu, konsentrasi serum berubah karena dosis penyesuaian,
interaksi obat, dan fungsi hati mungkin tidak selalu dapat diprediksi. Konsentrasi serum teofilin
target adalah 5 hingga 15 mg/L (28-83 umol/L). Sakit kepala, mual, muntah, dan insomnia dapat
terjadi terjadi pada konsentrasi serum kurang dari 20 mg/L (111 umol/L) tetapi jarang ketika
dosis dimulai rendah dan meningkat perlahan. Efek samping yang lebih serius (misalnya, aritmia
jantung, kejang) dapat terjadi pada konsentrasi yang lebih tinggi.

Immunomodulator

Omalizumab adalah monoklonal anti-IgE yang menghambat pengikatan IgE ke reseptor pada sel
mast dan basofil, menghasilkan penghambatan mediator inflamasi pelepasan dan atenuasi alergi
awal dan akhir fase tanggapan. Omalizumab diindikasikan untuk perawatan pasien dengan asma
persisten sedang sampai berat yang asmanya tidak dikontrol oleh ICS dan yang memiliki tes kulit
positif atau in vitro reaktivitas terhadap aeroallergen. Omalizumab secara signifikan menurun
Penggunaan ICS, mengurangi jumlah dan panjang eksaserbasi, dan meningkatkan kualitas hidup
yang terkait dengan asma.
Omalizumab diberikan sebagai injeksi subkutan setiap 2 sampai 4 minggu di kantor atau klinik.
Dosis awal didasarkan pada Berat badan pasien dan total konsentrasi serum IgE awal. Level IgE
selanjutnya tidak dimonitor. Efek samping yang paling umum adalah reaksi di tempat suntikan
dan termasuk memar, kemerahan, nyeri, menyengat, gatal, dan terbakar. Reaksi anafilaktik jarang
terjadi tetapi dapat terjadi kapan saja setelah pemberian obat. Memonitor pasien untuk suatu
reaksi anafilaksis selama 2 jam setelah pemberian obat direkomendasikan untuk 3 bulan pertama;
setelah itu, pemantauan waktu dapat dikurangi menjadi 30 menit. Penting juga untuK
mengeluarkan resep dan memberikan edukasi kepada pasien tentang penggunaannya epinefrin
subkutan untuk reaksi anafilaksis dari omalizumab. Omalizumab telah dikaitkan dengan
peningkatan risiko kejadian kardiovaskular dan serebrovaskular (mis. Miokardial infark, serangan
iskemik transien, trombosis vena) dan mungkin kanker, tetapi besarnya peningkatan risiko tidak
jelas.

2) Terapi Farmakologi Untuk Kehamilan

Sekitar 4% hingga 8% wanita hamil dipengaruhi oleh asma dengan sekitar sepertiga mengalami
asma yang memburuk selama kehamilan. Bagi wanita hamil lebih baik diobati dengan obat
daripada mengalami asma yang memburuk. Asma yang tidak terkontrol merupakan risiko yang
lebih besar pada janin daripada penggunaan obat asma. Akibatnya, eksaserbasi asma harus
dikelola secara agresif dengan farmakoterapi. Pendekatan bertahap untuk terapi asma pada
kehamilan serupa dengan pasien tanpa penanganan khusus seperti ibu hamil. Budesonide
merupakan ICS yang sering digunakan. Namun, tidak ada data yang menunjukkan bahwa ICS
lain meningkatkan risiko pada ibu atau janin. Albuterol adalah obat pilihan untuk mengobati
gejala asma dan eksaserbasi pada kehamilan.

b. Terapi non farmakologi


o Pola hidup sehat(meningkatkan kebuugaran fisik)
o Berhenti atau tidak pernah merokok
o Memperhatikan lingkungan kerja
o Menghindari faktor pencetus asma
8. MONITORING
Selain hasil yang diukur untuk asma kronis,pemantauan asma akut juga mencakup hal-hal
berikut:
• Ukur PEF dan kaji gejala asma.
• Periksa tingkat pernapasan, mengukur oksigenasi menggunakan denyut nadioximetry dan
memberikan oksigen melalui kanula hidung jika diperlukan. Oksigen lebih besar dari 90%
(0,90) padadewasa dan lebih besar dari 95% (0,95) pada anak-anak, wanitahamil dan pasien
dengan penyakit kardiovaskular.
• Mendapatkanpengukuran PCO2 melalui gas darah arteri padapasien dengan eksaserbasi
asma berat, peningkatanPCO2 menunjukkan potensi gagal napas.
• Pantau serum potassium untuk hipokalemia pada pasienselama proses menerima nebulasi
dosis tinggi dengan terus menerus dari SABA.

9. EVALUASI
1. Adanya penilaian control seperti
- Gejala
- Bangun malam
- Gangguan aktivitas
- Kualitas hidup
- Kepatuhan
2. Pasien dikontrol dengan baik maupun tidak baik dengan menggunakan kuesioner seperti:
- Kuesioner penilaian terapi asma
- Kuesioner control asma
- Tes control asma
Tes control asma dengan menggunakan tes spirometri.
3. Pasien yang menggunakan obat hirup harus memiliki teknik inhalasi yang dievaluasi
setiap bulannya dan setiap 3 sampai 6 bulan.

DAFTAR PUSTAKA

Marie, A. Chrisholm-burns dkk. 2016. Pharmacotherapy Principles & Practice, Fourth Edition.
McGraw-Hill Education eBooks. United States.

DiPiro J.T., Wells B.G., Schwinghammer T.L. and DiPiro C. V., 2015, Pharmacotherapy
Handbook, Ninth Edit., McGraw-Hill Education Companies, Inggris.

Anda mungkin juga menyukai