Pityriasis Alba—Common Disease, Enigmatic

Entity: Up-to-Date Review of the Literature

Nina Miazek, M.D., Irmina Michalek, M.D., Malgorzata Pawlowska-Kisiel, M.D.,
Malgorzata Olszewska, M.D., Ph.D., and Lidia Rudnicka, M.D., Ph.D.
Department of Dermatology, Medical University of Warsaw, Warsaw, Poland

Abstrak: Pityriasis alba (PA) adalah gangguan kulit yang menyerang anak-anak dan
remaja. Meskipun umum di seluruh dunia, kejadiannya jauh lebih tinggi pada fototip kulit
yang lebih gelap. Perjalanan penyakit yang bertingkat dan remisi spontan serta rekurensi
merupakan ciri khas penyakit ini. Didahului oleh perubahan erythematous, bercak kulit
hipopigmentasi dengan diameter hingga beberapa sentimeter muncul di tubuh bagian
atas. Pruritus juga bisa menyertainya. Meskipun etiologinya tidak diketahui,
kemungkinan faktor pemicu yang dilaporkan antara lain adalah paparan sinar matahari,
perawatan kecantikan, dan mikroorganisme. Penghambat calcineurin memainkan peran
yang paling penting dalam farmakoterapi PA. PA sering kali berdampingan dengan
dermatitis atopik dan dianggap sebagai salah satu bentuk yang lebih ringan.

Pityriasis alba (PA) adalah kondisi penyakit kulit ringan yang dilaporkan di
seluruh dunia. Paling sering terjadi pada anak-anak usia 3 hingga 16 tahun (1-3). Insiden
PA pada anak-anak berkisar antara 1,9% hingga 5,2%, tetapi lebih tinggi pada populasi
dengan phototype kulit yang lebih gelap (4-8). Peran gender dalam kejadian ini belum
ditetapkan (5,8-10). PA adalah penyakit jangka panjang multistage dengan remisi yang
sering dan spontan. Lesi eritematosa yang berbatas tegas mereda dan meninggalkan area
epigmentasi kulit dengan tepi scaling, adalah presentasi klinis yang dominan. Perubahan
kulit terjadi pada bagian atas tubuh, biasanya pada wajah (3,4,11-14). Insiden PA pada
pasien dengan riwayat lesi atopik secara signifikan lebih tinggi daripada di populasi
umum, dan itu adalah salah satu bentuk minor dermatitis atopik (AD) (15-18).

Informasi ini mungkin berguna ketika menetapkan diagnosis, yang, karena

gambaran klinis PA nonspesifik, merupakan tantangan dalam mendiagnosa penyakit ini.
Terlepas dari banyaknya hipotesis, tidak ada faktor etiologi tertentu untuk PA yang telah
ditentukan (2,19,20). Di dalam literatur, PA juga disebut sebagai pityriasis streptogen,
pityriasis simplex faciei, peudoleucoderma atopicum, streptogen eritema, impetigo
furfuracea, impetigo pityroides, impetigo sicca, pityriasis maculata, dan Kleienflechte
(20-22).

FAKTOR RESIKO , ETIOLOGI, DAN PATOGENESIS

Faktor risiko utama PA adalah usia muda, phototype kulit gelap, dan AD. Karena
lokasi lesi dermis — biasanya di daerah yang terkena sinar matahari — PA telah berulang
kali dikaitkan dengan paparan berlebihan terhadap cahaya. Temuan tersebut dikonfirmasi

1
pada 54 pasien yang didiagnosis dengan PA (9,19). Selain itu, korelasi positif antara
beberapa kebiasaan kebersihan pribadi dan PA telah dicatat. Frekuensi mandi yang
sering, pengelupasan kulit, dan perawatan serupa lainnya dapat mengurangi tingkat
defensif dan faktor pelindung kulit, sehingga berkontribusi terhadap perkembangan lesi
(2,19). Dalam pandangan di atas, laporan frekuensi yang lebih tinggi dari PA pada pasien
dengan status sosial ekonomi rendah tampak berlawanan dengan intuisi ini (2,19,23).
Rendahnya kadar serum tembaga yang terkait dengan defisiensi diet dapat menjelaskan
paradoks yang tampak. Tembaga sangat diperlukan untuk mengaktifkan tirosinase dalam
melanosit, yang sangat penting untuk produksi melanin. Galadari et al (24) menunjukkan
tingkat yang jelas lebih rendah dari unsur kecil dalam serum darah individu dengan PA
daripada di kelompok kontrol (p <0,001). Tidak ada perbedaan yang dicatat dalam zink,
mangan, karoten, atau konsentrasi timbal di antara kedua kelompok penelitian. Asam
azelaic, asam oksalat, dan metabolit lain dari ragi Malassezia furfur yang biasanya
berkoloni kulit yang sehat juga dapat menyebabkan penghambatan tirosinase (19).
Banyak perhatian diberikan kepada faktor mikrobiologi lainnya (Staphylococcus aureus,
Propionibacterium acnes) dan faktor parasit (Ascaris) sebagai unsur patogen potensial
pada PA, tetapi tidak ada hubungan yang ditemukan, meskipun lesi dermal (terutama
selama tahap pertama penyakit) mendukung perkembangan infeksi (25).

MANIFESTASI KLINIS DAN PERJALANAN PENYAKIT

PA adalah kondisi multistage jangka panjang. Tahap awal penyakit primer

menunjukkan perubahan erythematous dengan tepi yang terangkat dan biasanya
berlangsung beberapa minggu. Selama tahap berikut, eritema reda, meninggalkan sisik
halus. Pasien umumnya datang ke klinik rawat jalan di tahap ketiga dan terakhir. Area
depigmentasi yang jelas berdiameter 0,5 sampai 5 cm dan scalling pada tepi diamati pada
tahap ini. Pruritus dapat menyertai kondisi tersebut. Lesi bertahan selama beberapa bulan
sampai beberapa tahun dan menghilang secara spontan; perubahan kulit sesekali kambuh
(2,20).

VARIAN KLINIS

Ada tiga varian klinis PA: klasik (CPA), luas (EPA), dan pigmen (PPA) (2)
(Tabel 1). Dua varian pertama terjadi di semua phototype kulit. Varian pigmen (PPA)
adalah varian khas populasi non-Kaukasia dari Republik Afrika Selatan (Cape coloreds)
dan Timur Tengah (26,27).

CPA adalah bentuk penyakit yang paling umum dan mempengaruhi anak sekolah
dasar dari kedua jenis kelamin (13). Area depigmentasi dengan tepi scalling biasanya
ditemukan di sekitar bibir, di dagu dan pipi. Plak dapat terlihat dengan jelas, banyak dan
memiliki diameter mulai 0,5-2 cm. tahap eritematosa dapat mendahului manifestasi klinis

2
lainnya (2,13). CPA memiliki perjalanan penyakit terpendek dan respon terbaik untuk
perawatan dari tiga varian (28).

EPA adalah varian penyakit yang kurang umum. Ini mempengaruhi remaja dan
dewasa muda, lebih sering wanita, dan terdiri dari lesi tunggal, simetris yang lebih besar
daripada di varian lain (diameter> 2 cm). EPA tidak terbatas pada wajah tetapi
melibatkan leher, batang, bahu, dan permukaan otot ekstensor ekstremitas atas (29,30).
Masa pengobatan lebih lama dari pada CPA (28).

Mirip dengan CPA, ia memiliki dua subkategori: idiopatik dan atopik (2,31).
Varian paling umum adalah PPA. Tidak ada kasus PPA yang tercatat pada populasi
Kaukasia. Varian ini mempengaruhi anak-anak dan remaja, biasanya wanita. Lesi khas
berwarna kebiruan, terbentuk dari deposit melanin, dan dikelilingi oleh lingkaran kulit
depigmentasi. Banyak lesi, biasanya berdiameter 1,5 cm, terletak di dahi dan pipi
(11,26,32). PPA sering terjadi bersamaan dengan infeksi CPA dan mikotik (26). Respon
terhadap pengobatan relatif baik (27).

Klasik ekstensif
Variasi klinis
Endemic Atopik
Idiopatik Pigmentasi
Deskripsi lesi Multiple, berabatas Tunggal, simetris Multiple,
tegas, are , area kebiruan,
depigmentasi depigmentasi > 2 berdiameter 1.5
berdiameter 0.5 – 2 cm cm dengan tepi cm, dikelilingi
dengan tepi scalling scalling oleh halo
depigmentasi
kulit
Usia Anak sekolah dasar ( Anak Remaja dan Anak dan
berhubungan dengan sekolah dewasa muda dewasa
status ekonomi yang dasar
rendah)
Jenis kelamin Wanita = Laki – laki Wanita > Laki – Wanita > Laki –
laki laki
Lokalisasi Wajah, region oral , Leher sampai Wajah : dahu
dagu dan pipi tangan, pundak, dan pipi
permukaan
ekstensor
anggota gerak
atas
Frekuensi Paling sering Jarang Jarang
Tahap + - -
eritematosa
Lama Singkat Lama Sering terjadi
perjalanan dengan infeksi

3
penyakit jamur (65%) :
tinea kapitis,
tinea faciale,
varian klasik
(33%)
Respon Baik Lemah Cukup
terhadap terapi
Tabel 1. Variasi klinis Pityriasis alba

PRESENTASI HISTOPATOLOGI

Ada beberapa penelitian termasuk akun histologis lesi dermal, beberapa peneliti
menunjukkan bahwa analisis histopatologi membantu dalam menegakkan diagnosis yang
benar (29,33,34).

Vargas-Ocampo (33) mempresentasikan hasil biopsi yang dilakukan pada 39

individu dengan EPA. Keratosis agregat memblokir folikel rambut (43% dari kasus),
atropi kelenjar sebasea (86%), dan pigmentasi ireguler oleh melanin dari lapisan basal
epidermis dan folik spongiosis (71%) diamati pada lesi awal.

Pigmentasi tidak beraturan pada tahap akhir telah dicatat pada semua pasien dan
dengan demikian dianggap karakteristik PA. Regresi agregat keratosis di folikel rambut
dari tahap sebelumnya dicatat, meskipun daerah keratin yang kompak ditemukan di
sekitar kelenjar keringat. Acanthosis ringan diamati pada stratum spinosum, spongiosis
ringan di sekitar folikel rambut, dan eksositosis epidermal. Sebaceous kelenjar atrophy
mempengaruhi 60% dari pasien, dan dalam beberapa kasus, kelenjar hampir tidak ada
sama sekali. Sedikit pembengkakan diamati di sekitar folikel rambut terkait dengan
infiltrasi inflamasi yang didominasi oleh limfosit dan histiosit. melanofag jarang didapat,
paling khas pada papiler dermis (33).

Di et al (34) melakukan analisis histologis dan immunokimia dari 59 biopsi jarum

halus yang dilakukan di Korea Selatan antara tahun 2000 dan 2006. Fontana-Masson
pewarnaan dan S-100, MART-1, dan NKl / beteb antibodi digunakan untuk mengevaluasi
pigmentasi dan jumlah melanosit. Jumlah melanin dalam epidermis patologis ditemukan
secara signifikan lebih rendah daripada pada epidermis yang tidak terpengaruh. Jumlah
melanosit secara tidak signifikan lebih tinggi; tidak ada korelasi dengan peradangan yang
diamati (34).

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

Mengingat banyak varian klinis PA dan penyajian lesi bervariasi pada berbagai
stadium penyakit, ketika membedakan kondisi dari gangguan lain, seseorang harus
mempertimbangkan banyak, entitas penyakit yang berbeda (1–4,31) (Tabel 2).

4
 Vitiligo adalah kondisi umum dari etiologi yang tidak diketahui di mana
melanosit tidak ada di area yang terlibat (35). Area depigmentasi biasanya muncul di
wajah dan bagian akral dari anggota badan. Lesi berbatas tegas dan terdapat halo
hiperkromik. Berbeda dengan PA, tidak ditemukan scaling epidermal atau pruritus.
Pemeriksaan lampu Wood menonjolkan bercak putih kapur sebagai hasil dari
depigmentasi lengkap (2,28,36).

Tinea versicolor adalah peradangan umum yang disebabkan oleh ragi Malassezia
furfur. Ketika sinar ultraviolet (UV) diterapkan untuk perubahan, ragi lesi kehilangan
warna, sedangkan kulit di sekitarnya meningkat warnanya. Fenomena di atas mungkin
menyerupai PA. Ketika melakukan diagnosis banding dari kedua penyakit tersebut,
seseorang harus fokus pada usia pasien dan lokasi perubahan. Tinea versikolor
mempengaruhi anak-anak yang lebih tua dan erupsi terletak di ekstermitas. Persiapan
kalium hidroksida mengungkapkan spora dan hifa miselium. Pemeriksaan lampu kayu
menunjukkan fluoresensi kuning (2,28,37).

Psoriasis adalah kondisi kronis yang cenderung hilang dan kambuh. Seperti
banyak kondisi peradangan lainnya, psoriasis dapat sembuh dengan sendirinya dan
meninggalkan lesi hipopigmentasi. Mediator inflamasi (interleukin [IL] -6 dan IL-7,
tumor necrosis factor [TNF] -a dan -b) meningkatkan jumlah molekul adhesi interselular
1 pada permukaan melanosit. Ada intensifikasi infiltrasi leukosit dan fagositosis
melanocyte. Diferensiasi penyakit dalam kasus ini didasarkan pada riwayat pasien dan
keberadaan papula khas yang dimanifestasikan dalam psoriasis (1,38,39).

Hypomelanosis Ito (incontinentia pigmenti achromians) adalah salah satu

phakomatoses. Seorang dokter kulit Jepang, Minor Ito, pertama kali menggambarkannya
pada 1950-an (40). Hal ini ditandai dengan depigmentasi kulit mengikuti garis Blaschko.
Hilangnya pigmen bisa terjadi berdampingan dengan kejang epilepsi dan anomali
perkembangan tulang dan sistem saraf pusat (41).

Granuloma fungoides (mikosis fungoides) adalah jenis limfoma T-sel kulit yang
paling umum (42). Lesi bersifat erythematous dan infiltratif. Area depigmentasi pada
trunkus dan anggota badan jarang dapat memanifestasikan fungoides mikosis, tetapi
berbeda dengan PA, tidak ada epidermis yang mengelupas. Penyakit ini biasanya diderita
pada usia 50 hingga 60 tahun (28,43).

Nevus depigmentosus dimanifestasikan oleh maculae depigmentasi, yang sering

hadir saat lahir dan biasanya menjadi lebih terlihat pada usia 3 tahun. Mereka dapat
mempengaruhi seluruh tubuh dan sering mengikuti dermatom (2).

Nevus anemicus adalah masalah nonpigmentary bawaan. Area vaskularisasi

epidermis lokal tinggi, yang dapat menyebabkan lesi tampak pudar, mengelilingi kulit
yang tidak terpengaruh. Diascopy, metode yang terkait dengan penerapan tekanan pada

5
lesi kulit, mengarah pada redistribusi darah dan membuat nevus anemicus tidak dapat
dibedakan dari kulit di sekitarnya.

Diagnosis banding juga harus memperhitungkan lepra, skleroderma, lesi

hipopigmentasi yang terbentuk dalam perjalanan kondisi kulit inflamasi, efek faktor
kimia dan fisik, dan lesi iatrogenik (2,28).

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS PYTIRIASIS ALBA

Virtiligo Tidak ada scalling atau pengelupasan, tidak ada melanosit sama sekali pada
saat pemeriksaan menggunakan lampu Wood
Tinea Pada anak yang lebih dewasa, biasanya di temukan di ektremiktas atas dan
vesikolor punggung, spora dan hifa di temukan pada pemeriksaan KOH , pada
pemeriksaan menggunakan lampu Wood akan didapat hasil efluresensi
berwarna kuning
Ito Terjadi pada anak berusia 1 tahun, tepi irregular, disertai dengan kejang
hipomelanosis epileptic
Fitzpatrick Terdapat pada sclerosis tuberus, biasanya muncul sejak lahir
patches
(ash-leaf
spots)
Nevus Kongenital , lebih terlihat di usia 3 tahun di ektremitas atas, punggung dan
depigmentosus bokong, mengikuti struktur dermatom,
= nevus
achromicus
Nevus Nonpigmentasi lesi kongenital akibat meningkatnya vaskularisasi di sekitar
anemikus area yang lebih terang, restribusi pembuluh darah pada pemeriksaan diaskopi
Mikosis Jarang terjadi depigmentasi , lebih sering di temukan pada usia >20 tahun dan
fungoides pada kulit hitam , tidak ada pengelupasan dan scalling pada daerah ektremitas
atas dan punggung, terdapat banyak CD4+ sel T di epidermis
Psoriasis Lesi lebih jelas dan lebih kasar , auspitz sign (+)
TABLE 2. Differential Diagnosis Pityriasis Alba

PENATALAKSANAAN

Tujuan utama pengobatan adalah untuk membatasi faktor pemicu potensial. salah
satunya yang dibutuhkan adalah mengurangi paparan sinar matahari, menggunakan tabir
surya setiap hari, dan pada beberapa pasien mengurangi frekuensi mandi atau perawatan
kecantikan (3). Upaya pertama untuk mengobati PA didasarkan pada krim emollient.
Efektivitas terapi emolien sulit untuk dievaluasi karena AD yang hidup berdampingan,
yang mana PA merupakan kriteria identifikasi. Resolusi lesi kemudian dapat menjadi
indikasi efikasi terapi penyakit primer daripada respon terhadap pengobatan PA
(3,12,20,21).

Glukokortikoid topikal memiliki efikasi terbatas pada individu dengan CPA,

meskipun pengobatan jangka panjang, lesi yang terletak di wajah, dan PA yang luas

6
membatasi aplikasinya (20,21,38). Efek positif juga diamati dengan pemberian topikal
hidrokortison 0,5% dan diiodohidroksiquinolin pada anak-anak (44). Selanjutnya, efek
menguntungkan dari tretinoin topikal dan terapi cahaya UVA setelah fotosensitisasi
dengan psoralen sudah di tetapkan (11,13,33).

Tacrolimus topikal 1%, imunosupresan makrolida yang menghambat fungsi

katalitik kalsineurin, dilaporkan efektif. Tacrolimus mengikat FKBP12, molekul
sitoplasma, menghambat transduksi sinyal B-limfosit. Karena itu, TNF-a, interferon
gamma, IL-2 dan sitokin lain yang bertanggung jawab untuk respon humoral dan seluler
tidak diproduksi. Selain itu, tacrolimus mengurangi jumlah mediator inflamasi yang
terjadi pada sel mast, basofil, dan eosinofil.

Obat anti inflamasi sangat penting dalam dua tahap pertama penyakit. Dalam
percobaan in vitro dengan melanosit manusia, ditemukan efek pengaktifan tacrolimus
pada tirosinase dan peningkatan biosintesis melanin, meskipun ada penekanan
pertumbuhan sel. Selain itu, migrasi sel yang diobati dengan tacrolimus nyata meningkat
(45). Berkat efeknya pada sintesis melanin, tacrolimus efektif bila diterapkan pada area
hipopigmentasi pada tahap ketiga penyakit (46). Pimecrolimus, penghambat calcineurin
lainnya, memiliki efek yang sebanding. Aplikasi topikal krim 1% secara signifikan
mengurangi gatal, pengelupasan, dan perluasan area hipopigmentasi (47). Kedua produk
tersebut aman dan sebaiknya digunakan sebagai pengganti glukokortikoid, terutama
dalam kasus lesi yang bertahan lama pada wajah. Terapi pimekrolimus lebih disukai
karena sensasi terbakar yang jarang dilaporkan dengan aplikasi tacrolimus. Meskipun
tidak ada hubungan yang jelas antara kedua obat dan infeksi kulit telah dibuktikan,
infeksi virus perlu diingat. Beberapa kasus molluscum contagiosum dan herpes telah
dilaporkan selama pengobatan (lesi muncul lebih sering ketika tacrolimus digunakan)
(48).

Terapi Calcitriol (0,0003%) juga memberikan hasil yang menjanjikan.

Kemanjurannya sebanding dengan tacrolimus (49). Peningkatan luar biasa dari PA
diamati setelah 308-nm fototerapi laser excimer, tanpa efek samping yang signifikan
(50).

KESIMPULAN

Meskipun PA adalah penyakit yang umum, namun penyakit ini tetap misterius.
Hal ini dipelajari di lintang utara karena kelangkaannya pada individu berkulit terang.
Hal ini dapat beresiko untuk menganggap remeh PA , dan dalam jangka panjang,
memperpanjang waktu untuk diagnosis. Selain itu, pelaksanaan pengobatan yang efektif
mungkin tertunda karena tidak spesifiknya tanda klinis, seringkali hanya gejala yang agak
mengganggu, yang mungkin tidak disadari sampai kambuhnya PA.

7
 REFERENSI

1. Wolf R, Wolf D, Trau H. Pityriasis alba in a psoriatic location. Acta Derm Venereol
1992;872:360.
2. Jadotte YT, Janniger CK. Pityriasis alba revisited: perspectives on an enigmatic disorder
of childhood. Cutis 2011;87:66–72.
3. Wells BT, Whyte HJ, Kierland RR. Pityriasis alba: a ten-year survey and review of the
literatute. Arch Dermatol 1960;82:183–189.
4. Vanderhooft SL, Francis JS, Pagon RA et al. Prevalence of hypopigmented macules in a
healthy population. J Pediatr 1996;129:355–361.
5. Elfaituri SS. Pediatric dermatoses in Benghazi, Libya. Indian J Pediatr Dermatol
2015;16:64–71.
6. Inanir I, Sahin MT, G€und€uz K et al. Prevalence of skin conditions in primary school
children in Turkey: differences based on socioeconomic factors. Pediatr Dermatol
2002;19:307–311.
7. Fung WK, Lo KK. Prevalence of skin disease among school children and adolescents in a
student health service center in Hong Kong. Pediatr Dermatol 2000;17:440–446.
8. Popescu R, Popescu CM, Wiliams HC et al. The prevalence of skin conditions in
Romanian school children. Br J Dermatol 1999;140:891–896.
9. Blessmann Weber M, Sponchiado de Avila LG, Albaneze R et al. Pityriasis alba: a study
of pathogenetic factors. J Eur Acad Dermatol Venereol 2002;16:463– 468.
10. Dogra S, Kumar B. Epidemiology of skin disease among school children: a study from
northern India. Pediatr Dermatol 2003;20:470–473.
11. Hacker SM. Common disorders of pigmentation: when are more than cosmetic cover ups
required? Postgrad Med 1996;99:177–186.
12. Bassaly M, Miale A Jr, Prasad AS. Studies on pityriasis alba, a common facial skin lesion
in Egyptian children. Arch Dermatol 1963;88:272–275.
13. Martin RF, Lugo-Somolinos A, Sanchez JL. Clinicopathologic study on pityriasis alba.
Bol Asoc Med P R 1990;82:463–465.
14. Cardoso PA, Ramalho AS, Takiguti CK. Pityriase alba—estudo clinico etiopatogenico e
terapeutico. Med Cutan Iberio Lat Am 1993;21:149–154.
15. Watkins DB. Pityriasis alba: a form of atopic dermatitis, a preliminary report. Arch
Dermatol 1961;83:915– 916.
16. Brenninkmeijer EE, Spuls PI, Legierse CM et al. Clinical differences between atopic and
atopiform dermatitis. J Am Acad Dermatol 2008;58:407–414.
17. Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV et al, eds. Dermatology, vol. 1, 3rd ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders, 2012.
18. Hanifin JM, Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis. Acta Derm Venereol
(Stockh) Suppl 1980;92:44–47.
19. Burkhart CG, Burkhart CN. Pityriasis alba: a condition with possible multiple etiologies.
Open Dermatol J 2009;3:7–8.
20. Lin RL, Janniger CK. Pityriasis alba. Cutis 2005;76:21–24.
21. O’Farrell NM. Pityriasis alba. Cutis 1996;61:11–13. 22. Schaller KF. Colour atlas of
tropical dermatology and venerology. Berlin: Springer-Verlag, 1994.
22. Ruiz-Maldonado R. Hypomelanotic conditions of the newborn and infant. Dermatol Clin
2007;25:373–382. 24. Galadari E, Helmy M, Ahmed M. Trace elements in serum of
pityriasis alba patients. Int J Dermatol 1992;31:525–526.
8
23. Zaki S, El Mansy M, El Shazly M. Bacteriological studies of pityriasis alba. Int J Infect
Dis 2010;14:S32– S33.
24. du Toit MJ, Jordaan HF. Pigmenting pityriasis alba. Pediatr Dermatol 1993;10:1–5.
25. AlShahwan MA. Pigmenting pityriasis alba: case report and review of the literature. J P
26. D_ıaz Uribe LH. Pitiriase alba: aspectos epidemiologicos, clinicos e terapeuticos. An
Bras Dermatol 2000;75: 359–367.
27. Zaynoun ST, Aftimos BG, Tenekjian KK et al. Extensive pityriasis alba: a histological,
histochemical and ultrastructural study. Br J Dermatol 1983;108:83–90. 30. Di Lernia V,
Ricci C. Progressive and extensive hypomelanosis and extensive pityriasis alba: same P
28. Sarifakioglu E. Extensive pityriasis alba in a nonatopic child. Pediatr Dermatol
2007;24:199–200.
29. Dhar S, Kanwar AJ, Dawn G. Pigmenting pityriasis alba. Pediatr Dermatol 1995;12:197–
198.
30. Vargas-Ocampo F. Pityriasis alba: a histologic study. Int J Dermatol 1993;32:870–873.
31. In SI, Yi SW, Kang HY et al. Clinical and histopathological characteristics of pityriasis
alba. Clin Exp Dermatol 2009;34:591–597.
32. Huggins RH, Schwartz RA, Janniger CK. Vitiligo. Acta Dermatovenerol Alp Panonica
Adriat 2005;14:137–142, 144–145.
33. Khalifa ES, Adil AN, Haitham MS. Pityriasis alba versus vitiligo. J Saudi Soc Dermatol
Dermatol Surg 2013;17:51–54.
34. Aljabre SH, Alzayir AA, Abdulghani M et al. Pigmentary changes of tinea versicolor in
dark- kinned patients. Int J Dermatol 2001;40:273–275.
35. Pinto FJ, Bolognia JL. Disorders of hypopigmentation in children. Pediatr Clin North Am
1991;38:991–1017.
36. Kamal M. The pathogenesis of hypopigmented psoriasis: ultrastructural study of
melanocytes in psoriatic lesions. Gulf J Dermatol Venereol 1999;6:22–25.
37. Ito M. Naevus fusco-caeruleus acromio-deltoides. Tohuku Exp Med 1954;60:10–12.
38. Jelinek JE, Bart RS, Schiff GM. Hypomelanosis of Ito (‘incontinentia pigmenti
achromians’): report of three cases and review of the literature. Arch Dermatol
1973;107:596–601.
39. Olsen EA, Rook AH, Zic J et al. S_ezary syndrome: immunopathogenesis, literature
review of therapeutic options, and recommendations for therapy by the United States
Cutaneous Lymphoma Consortium (USCLC). J Am Acad Dermatol 2011;64:352–404
40. Hwang ST, Janik JE, Jaffe ES et al. Mycosis fungoides and S_ezary syndrome. Lancet
2008;371:945– 957.
41. Gonzales Ochoa A, Vargas Ocampo F. Treatment of pityriasis alba with a combination of
coal tar, diiodohydroxyquinolin and hydrocortisone. Med Cutan Iberio Lat Am
1980;8:69–72.
42. Kang HY, Choi YM. FK506 increases pigmentation and migration of human
melanocytes. Br J Dermatol 2006;155:1037–1040.
43. Rigopoulos D, Gregoriou S, Charissi C et al. Tacrolimus ointment 0.1% in pityriasis alba:
an open-label, randomized, placebo-controlled study. Br J Dermatol 2006;155:152–155.
44. Fujita WH, McCormick CL, Parneix-Spake A. An exploratory study to evaluate the
efficacy of pimecrolimus cream 1% for the treatment of pityriasis alba. Int J Dermatol
2007;46.7:700–705.

9
45. Goksugur N, Ozbostanci B, Goksugur S. Molluscum contagiosum infection associated
with pimecrolimus use in pityriasis alba. Pediatr Dermatol 2007;24:E63– E65.
46. Moreno-Cruz B, Torres-Alvarez B, Hern_andez-Blanco D et al. Double-blind, placebo-
controlled, randomized study comparing 0.0003% calcitriol with 0.1% tacrolimus
ointments for the treatment of endemic pityriasis alba. Dermatol Res Pract 2012;2012:16.
47. Al-Mutairi N, Hadad AA. Efficacy of 308-nm xenon chloride excimer laser in pityriasis
alba. Dermatol Surg 2012;38:604–609.

10