Anda di halaman 1dari 99

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ESTE

FACULTAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA DE MEDICINA

TÍTULO:
DETECCIÓN HISTOPATOLÓGICA DE HELICOBACTER
PYLORI EN PACIENTES CON GASTRITIS CRÓNICA EN
CONSULTA DE GASTROENTEROLOGÍA, HOSPITAL
REGIONAL DR. ANTONIO MUSA. ENERO – ABRIL 2018

PROYECTO DE GRADO PARA OPTAR POR EL TITULO DE:


DOCTOR(A) EN MEDICINA

SUSTENTANTES:
BR. WANDY GALVEZ MAT. : 2012-0242
BR. ASHLEY CORAIMA MEDRANO MARTÍNEZ MAT.: 2013-0533
BR. BETSAIDA YERITZA RIJO CASTILLO MAT.: 2013-0940

DECANO:
DR. MIGUEL POLONIO REYES

___________________________ __________________________
DRA. YEYSA LUGO DR. GOLDNY MILLS
ASESOR DE CONTENIDO TEMATICO ASESOR METODOLÓGICO

Año Académico 2018.


San Pedro de Macorís, R.D.
“Los conceptos emitidos en el presente trabajo son de exclusiva responsabilidad de sus autores”
TABLA DE CONTENIDO
Introducción ................................................................................................................... 1

CAPITULO I ASPECTOS GENERALES


1.1Planteamiento Del Problema..................................................................................... 2

1.2Justificación y Propósito ........................................................................................... 3

1.3 Límites y Alcances ................................................................................................... 4

1.4 Objetivos .................................................................................................................. 5

1.4.1 Objetivo General ................................................................................................... 5

1.4.2 Objetivos Específicos............................................................................................ 5

1.6 Variables e Indicadores ............................................................................................ 6

CAPITULO II MARCO TEÓRICO


2.1 MARCO REFERENCIAL .................................................................................. 11

2.1.1 Antecedentes Nacionales .................................................................................... 11

2.1.2 Antecedentes Internacionales.............................................................................. 13

2.2 MARCO CONTEXTUAL ................................................................................... 15

2.2.1 Hospital Regional y Docente Dr. Antonio Musa ................................................ 15

2.2.2 Historia................................................................................................................ 15

2.2.3- Filosofía Institucional ........................................................................................ 16

2.2.4- Objetivos de la Institución ................................................................................. 16

2.2.5- Capacidad Física Instalada ................................................................................ 17

2.2.6- Perfil de la Organización ................................................................................... 17

2.2.7- Estructura Organizativa ..................................................................................... 18


2.3 MARCO CONCEPTUAL ................................................................................... 19

3.1 Anatomía Del Estomago ........................................................................................ 19

2.3.1.1 Irrigación Sanguínea ........................................................................................ 20

2.3.1.2 Drenaje Linfático ............................................................................................. 21

2.3.1.3 Inervación ........................................................................................................ 21

2.3.1.4 Morfología Gástrica ......................................................................................... 23

2.3.1.5 Anatomía Gástrica Microscópica ..................................................................... 24

2.3.1.6 Fisiología.......................................................................................................... 24

2.3.1.7 Regulación de la Función Gástrica .................................................................. 25

2.3.1.8 Secreción de Acido .......................................................................................... 26

2.3.1.9 Célula Parietal .................................................................................................. 26

2.3.1.10 Secreción Fisiológica de Acido ..................................................................... 28

2.3.1.11 Secreción de Pepsinógeno.............................................................................. 30

2.3.1.12 Factor Intrínseco ............................................................................................ 30

2.3.2 Helicobacter Pylori ............................................................................................. 31

2.3.2.1 Epidemiología .................................................................................................. 31

2.3.2.2 Patología y patogenia ....................................................................................... 32

2.3.2.3 Diagnóstico ...................................................................................................... 35

2.3.2.4Tratamiento ....................................................................................................... 38

2.3.3 Gastritis asociada a Helicobacter Pylori ............................................................. 40

2.3.3.1 Gastritis Aguda ............................................................................................... 41

2.3.3.2Gastritis Crónica ............................................................................................... 42

2.3.3.2.1 Gastritis De Tipo A. ...................................................................................... 43

2.3.3.2.2Gastritis De Tipo B. ....................................................................................... 44

2.3.3.3 Otras formas de gastritis ............................................................................... 46


2.3.4 Clasificación de las gastritis propuesta en el Congreso Internacional de Sídney
...................................................................................................................................... 47

CAPITULO III MARCO METODOLOGICO


3.1 Tipo De Estudio ..................................................................................................... 52

3.2 Localización (Delimitación Geográfica) ................................................................ 52

3.3 Universo Y Muestra ............................................................................................... 52

3.4 Muestra .................................................................................................................. 53

3.5 Técnica De Investigación ....................................................................................... 53

3.6 Instrumento De Investigación ................................................................................ 53

3.7 Fuente De Datos ..................................................................................................... 53

3.8 Criterios De Inclusión Y Exclusión ....................................................................... 54

3.9 Criterios De Exclusión ........................................................................................... 54

3.10 Aspectos Bioéticos De La Investigación ............................................................. 55

CAPITULO IV PRESENTACIÓN DE LOS RESULTADOS


4.1 Presentación de los Resultados .............................................................................. 56

4.2 Discusión de los Resultados................................................................................... 82

4.3 Conclusiones .......................................................................................................... 84

4.4 Recomendaciones .................................................................................................. 86

ANEXOS ..................................................................................................................... 90

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES ...................................................................... 92


DETECCIÓN HISTOPATOLÓGICA DE HELICOBACTER
PYLORI EN PACIENTES CON GASTRITIS CRÓNICA EN
CONSULTA DE GASTROENTEROLOGÍA, HOSPITAL
REGIONAL DR. ANTONIO MUSA. ENERO – ABRIL 2018
Introducción
La gastritis crónica es un proceso inflamatorio inespecífico de la mucosa del estómago de
etiología múltiple y compleja gama de mecanismos cuyo diagnóstico definitivo es
resuelto por el examen histológico. La literatura reseña heterogéneos y agresivos factores
que ejercen un rol principal en la génesis de esta entidad, sin embargo algunas
conclusiones y resultados permanecen en disentimiento y otros, con el tiempo e
innovación de técnicas de estudio, se fueron confirmando. Dentro de los factores
agresivos, el de mayor interés para los estudios es considerado el infeccioso. (1)

El Helicobacter Pylori fue descubierto en 1983 por Robin Warren y Barry Marshall
conllevando una revolución en la interpretación de los mecanismos fisiológicos de
las enfermedades gastrointestinales, el giro radical en la terapia y el interés progresivo de
la comunidad científica cuyo planteamiento es que dicho agente microbiano es la
principal causa de la gastritis. La patogénesis de la gastritis crónica por Helicobacter
Pylori es originada por la entrada, establecimiento y multiplicación en grado
suficiente del agente en la mucosa gástrica. Hasta ese momento no hay manifestación
clínica pero la bacteria libera sustancias con la capacidad de estimular respuestas a
nivel inmunológico.

El propósito de la presente investigación consiste en identificar detección histopatológica


de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica, esto fundamentado en que la
infección por H. pylori afecta a más de la mitad de la población mundial, se
adquiere en la niñez y persiste a lo largo de la vida si no es tratada; además se asocia con
la aparición de patologías gástricas con una mayor prevalencia gastritis crónica, a fin de
establecer oportunamente la erradicación del microorganismo, como estrategia en los
esquemas de tratamiento y prevención de las lesiones precursoras de complicaciones
como lo es el Cáncer gástrico.

1
CAPITULO I
ASPECTOS GENERALES
1.1Planteamiento Del Problema

La infección por Helicobacter Pylori (Helicobacter Pylori) afecta a más de la mitad


de la población mundial. La prevalencia es mayor en el tercer mundo, debido
probablemente a las malas condiciones sanitarias. Generalmente, la infección se
contrae durante la infancia y más probablemente por vía oral, por agua de
consumo contaminada. (2)

La infección por Helicobacter Pylori se ha asociado con gastritis crónica, úlcera


gastroduodenal y aumento del riesgo de cáncer gástrico. El método más fiable para la
detección de la infección por Helicobacter Pylori es una biopsia de verificación
durante la endoscopia con un test rápido de ureasa, el examen histológico y el
cultivo de microorganismos. La mayoría de los pacientes cursa de forma asintomática a
menos que existan complicaciones gastrointestinales y extra intestinales asociadas a
esta infección. A nivel gástrico se caracteriza histopatológicamente por gastritis. (3)

La infección por Helicobacter Pylories una infección altamente prevalente en nuestro


medio y es un hallazgo frecuente en exámenes endoscópicos digestivos altos. La relación
del Helicobacter Pylori con la gastritis crónica reviste gran interés, situación que es
especialmente significativa en la gastritis atrófica multifocal (gastritis crónica tipo B o de
tipo ambiental). Se ha postulado que este cuadro precede la aparición de los cánceres
gástricos de tipo intestinal. (4)

Por lo antes mencionados se plantea la siguiente interrogante:

¿Cuál fue la incidencia de detección histopatológica de Helicobacter Pylori en


pacientes con gastritis crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr.
Antonio Musa, enero – abril 2018?

2
1.2Justificación y Propósito

La primera infección se hace a partir de los 7 años de edad aunque ya se ha evidenciado


en menos de edad, actualmente esto se debe al mal hábito alimentario sobre todo desde la
niñez. La forma de tensión la más fidedigna es por toma de biopsia o
histopatológicamente a través de la endoscopia, este en análisis de patología
histológicamente hablando agrupa en escala de 0-3 esta bacteria dependiendo del grado
de colonización. Es importante observar la escala utilizada por los patólogos para
diagnosticar el grado de colonización que va de 0-3, mayor colonización mayor severidad
a gastritis por ende mayor severidad de los síntomas. Sabemos que en la actualidad el
Helicobacter Pylori es una bacteria difícil de radical y ha hecho estrago a antibioterapia
se refiere ya que este tiende a ser resistente a la mayoría de antibióticos.

Se presume que más de la mitad de la población está infectada por esta bacteria aunque
no se presenten los síntomas, en esta investigación se busca relacionar el grado basado en
la escala histopatológica y la clínica del paciente vinculado con la gastritis crónica e
investigar cual es la colonización más relacionada a lo que es el Helicobacter Pylori
basándose en la escala 0-3 en una colonización excesiva o fuerte en el grado de severidad
o infección en el paciente.

La importancia de este trabajo es identificar exactamente el grado de colonias más


frecuente en la detección histológica de Helicobacter Pylori en la escala de 0-3, tomando
en cuenta que a mayor colonización de Helicobacter Pylori mayor patología o mayor
grado de manifestaciones gástricas va a tener el paciente y además saber las colonias que
prevalecen en grado de actividad del Helicobacter Pylori en pacientes diagnosticado con
gastritis crónica.

3
1.3 Límites y Alcances

Limites:
− El estudio se limitó a el periodo enero – abril 2018

Alcances
El alcance de esta investigación se centró en todos los expedientes de pacientes con
diagnostico histopatológico de Helicobacter Pylori diagnosticados con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, Enero – Abril 2018.
Además de los objetivos específicos que se detallan a continuación.

4
1.4 Objetivos

1.4.1 Objetivo General

Establecer la detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis


crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, enero –
abril 2018.

1.4.2 Objetivos Específicos

1. Describir la población según las variables sociodemográficas (Edad, Sexo, Estado


Civil, Escolaridad, Hábitos Tóxicos)
2. Identificar los antecedentes personales patológicos de los pacientes
3. Señalar los antecedentes medicamentosos de los pacientes
4. Señalar las manifestaciones digestivas en los pacientes
5. Establecer la indicación de la endoscopia digestiva alta
6. Conocer la localización de la toma de muestra de biopsia
7. Identificar los hallazgos endoscópicos
8. Establecer el diagnostico por anatomía patología

5
1.6 Variables e Indicadores

Variable Independiente

Detección histopatológica de Helicobacter Pylori

Variable Dependiente

Pacientes con gastritis crónica

Variables Control

1. Edad
2. Sexo
3. Estado Civil
4. Escolaridad
5. Hábitos Tóxicos
6. Antecedentes Personales Patológicos
7. Antecedentes Medicamentosos
8. Manifestaciones Digestivas
9. Indicación de Endoscopia
10. Localización de toma de biopsia
11. Hallazgos Endoscópicos
12. Diagnostico por anatomía patología

6
Variables e Indicadores
Variable Definición Indicadores Escala
Tiempo transcurrido desde ≤ 19 años Razón
Edad el nacimiento hasta el 20-29 años Numeral
momento del estudio 30-39 años
40-49 años
50-59 años
60-69 años
≥70 años
Sexo Género al que pertenecen las Masculino Nominal
personas Femenino
Estado Civil Condición del paciente en Casado/a Nominal
relación a una pareja estable Soltero/a
o no estable. Unión libre
Viudo/a
Divorciado/a
Escolaridad Es el máximo nivel de Primaria Nominal
estudio de una persona Secundaria
Universitaria
Hábitos Tóxicos Costumbre de consumo de Café Nominal
sustancias que afectan la Alcohol
salud. Tabaco
Drogas Ilícitas
Antecedentes Historia de los eventos Hipertensión Arterial Nominal
Patológicos patológicos del paciente. Diabetes Mellitus
Personales Ulcera Péptica
Asma Bronquial
Gastritis
Hepatitis
Antecedentes Historia de ingesta de Antihipertensivos Nominal
Medicamentosos fármacos por los pacientes AINES
Hipoglucemiantes
Inhibidores de Bomba de Protones
Antiácidos
Bloqueadores H2
Esteroides

7
Manifestaciones Manifestaciones objetivas y Epigastralgia Nominal
Digestivas subjetivas percibidos por el Hematemesis
paciente. Pirosis
Sensación de plenitud
Melena
Vómitos
Nauseas
Indicación de Razón válida para emplear Gastritis Nominal
Endoscopia una prueba diagnóstica, un Epigastralgia
procedimiento médico, un Hemorragia Digestiva Alta
determinado medicamento Reflujo Gastroesofágico
Pérdida de Peso
Anemia
Localización de Lugar de colonización del Cuerpo Nominal
toma de biopsia Helicobacter pylori Antro
Antro-Cuerpo
Hallazgos Resultados Observados en la Erosiones Nominal
Endoscópicos exploración Endoscópica Ulcera Gástrica
Eritema
Ulcera Duodenal
Pólipos
Atrofia
Diagnóstico por De acuerdo al diagnóstico Gastritis Crónica leve con Nominal
Anatomía histopatológico el grado de colonización de Helicobacter
Patológica inflamación de mucosa Pylori
Gastritis Crónica moderada con
colonización de Helicobacter
Pylori
Gastritis Crónica severa con
colonización de Helicobacter
Pylori

8
CAPITULO II

MARCO TEÓRICO
2.1 MARCO REFERENCIAL

2.1.1 Antecedentes Nacionales


Sánchez Berroa C.; (2013). Helicobacter Pylori y patologías asociadas en pacientes que
acuden a la consulta de gastroenterología del Hospital Regional Dr. Antonio Musa. San
Pedro de Macorís, Republica Dominicana, Enero –Diciembre 2011. Esta tesis descriptiva
retrospectiva de corte transversal con un población de 62 pacientes realizada por
estudiantes de la Universidad central revelo que la prevalencia de H. Pylori era más alta
en el sexo femenino, con un 65% de la muestra y la incidencia de ulcera péptica
relacionada con H. Pylori era del 25% . (5)

Caraballo Gómez M.; Cuello Sánchez, E.; Pineda Contreras R.;Realizaron un estudio
en la ciudad de Santo Domingo, titulado: detección de Helicobacter Pylori y Ulcera
péptica, en el centro de gastroenterología ciudad sanitaria Doctor Luis Eduardo Aybar.
2010. El 51% de los pacientes presente una localización gástrica de ulcera péptica. En un
rango de edades que presento mayor riesgo de ulcera péptica entre 60-69 años, el sexo
más afectado fue el masculino con un 80% de los casos. Un 74.4% presento la infección
por Helicobacter Pylori como factor de riesgo asociado a ulcera péptica el 38.5%
presento consumo de AINES como factor de riesgo asociado. (6)

Beatriz Gutiérrez; et al; Realizaron un estudio sobre el Helicobacter Pylori


Seroprevalencia en un Grupo de 100 pacientes, sometidos a una Endoscopia del Tracto
Digestivo en un Centro Hospitalario de la ciudad de Santo Domingo, República
Dominicana, 2009. La causa de las endoscopias en 80 % fue epigastralgia. El promedio
de edad fue de 43 años, con 54 hombres y 46 mujeres. Diagnóstico endoscópico: Úlcera
duodenal (6%); úlcera gástrica (14%); dispepsia no ulcerosa (80%): gastritis (62%),
hemia hiatal (3%), reflujo biliar (1%), esofagitis (2%), panendoscopias normales (12%).
Del total de 100 sueros testados, 84 fueron positivos (84%).

11
La prevalencia de la infección por Helicobacter Pylori fue alta y se corresponde con la
prevalencia reportada en países en vías de desarrollo. Dionisia Reyes Navarro y Cols.
Realizaron un estudio sobre la Frecuencia del Helicobacter Pylori con el Sangrado
Gastrointestinal Alto en Pacientes Asistidos en el Centro de Gastroenterología de la
Ciudad Sanitaria Dr. Luís E. Aybar, Santo Domingo, República Dominicana, Enero -
Diciembre 2008. El tipo de investigación fue descriptiva y retrospectiva con recolección
de información estadística. El universo estuvo constituido por 453 pacientes y la muestra
está constituida por 123 positivos al Helicobacter Pylori. Se encontró una frecuencia de
Helicobacter Pylori asociado con hemorragia gastrointestinal de 27.2 por ciento, el grupo
más afectado fue el observado en mayores de 50 años el sexo más afectado fue el
masculino, con un 70.7% se encontraban solteros, un 46.6% tenia un nivel medio de
escolaridad, el 41_5% se desempeñaban corno obrero, el café con un 59.3% y el alcohol
con un 46.3% fueron los hábitos tóxicos. Las siguientes sintomatologías que presentaron
los pacientes fueron. La hematemesis (79.7%) y la melena (75.6%). El 50.4% de los
pacientes fueron tratados con Omeprazol. (7)

12
2.1.2 Antecedentes Internacionales
Correa G., Simón; et al; Prevalencia de Helicobacter Pylori y características
histopatológicas en biopsias gástricas de pacientes con síntomas dispépticos en un centro
de referencia de Medellín. 2016. Se revisaron 2708 biopsias gástricas de pacientes que
consultaron por síntomas dispépticos en la Clínica Diagnóstica Especializada VID de la
Congregación Mariana de Medellín, y cuyas biopsias se estudiaron en el laboratorio de
dicha institución. Las variables histológicas de los resultados reportados por el patólogo
se analizaron con métodos estadísticos. La prevalencia de la infección por H. pylori fue
del 36,4%; la media de edad de los pacientes infectados fue de 46,5 años (DE 17,1), con
un pico de prevalencia en el grupo de 40-49 años, a partir del cual disminuyó. La
prevalencia de H. pylori por sexo fue del 34,6% en las mujeres y del 39,6% en los
hombres. La cantidad de H. pylori se correlacionó con la intensidad de la inflamación y
de la actividad; asimismo, la presencia de la bacteria se asoció con metaplasia, folículos
linfoides, atrofia y pólipos hiperplásicos. La intensidad de la inflamación se asoció con la
cantidad de H. pylori y la actividad neutrofílica. (8)

Jaimes López , José Alonso ; Salgado Ramírez , Angélica María. Hallazgos clínicos
endoscópicos e histopatológicas de los pacientes infectados por Helicobacter Pylori en el
consultorio de especialidades del instituto salvadoreño del seguro social. El Salvador.
2014.Los resultados de este estudio muestran que la infección por Helicobacter Pylori se
encontró más frecuentemente en el rango de edad comprendida entre 58 a 67 años (31.
3 %), seguido de 68 a 77 años (19.9 %). En cuanto al sexo, predominó el femenino con
un total de 112 mujeres (63.6 %) y 64 hombres (36.4 %). Entre las manifestaciones
clínicas más comunes fueron: epigastralgia con un 83% atribuidos a 120 pacientes,
seguidos de 95 pacientes con pirosis con un 53 % y 39 % para náuseas y vómitos
respectivamente. La gastropatía crónica (26 %) y la gastropatía crónica folicular
(19 %) predominaron en los pacientes estudiados. Por último el hallazgo histopatológico
de gastritis crónica fue visto en la mayoría de casos con un 44 %. (3)

13
Jara Romero, L.; et al; Frecuencia de Helicobacter pylori y características clínicas en
niños con endoscopía digestiva alta de un hospital de Lambayeque. Perú. 2013. Estudio
descriptivo- retrospectivo en el que se revisaron las historias clínicas y la hoja de
endoscopía de 93 pacientes menores de 18 años con endoscopía digestiva alta. Hubieron
93 pacientes de los cuales 60 fueron mujeres (64,52%) y 33 varones (35,48%). La media
de edad fue de 12 +/-4 años. La frecuencia de Helicobacter pylori fue de 68,82%. En los
pacientes con Helicobacter Pylori, la principal indicación para endoscopía fue “gastritis”:
50,54% seguido por “dolor abdominal inespecífico”: 24,73%. En los pacientes
HELICOBACTER PYLORI positivos el diagnóstico endoscópico más frecuente fue:
Gastritis nodular: 31 pacientes (33,33%) y el principal hallazgo histopatológico fue
Gastritis crónica folicular moderada: 55 pacientes (59,14%); se encontró asociación entre
Gastritis nodular (p.0,044) y Gastritis crónica folicular moderada (p<0,001) con la
presencia de Helicobacter Pylori.(9)

Ledesma Z, ; et al; Diagnóstico histológico de la infección por Helicobacter Pylori en


Pinar del Río, Cuba. 2010. Los resultados obtenidos muestran que el principal
diagnóstico en pacientes con infección confirmada por H pylori fue la gastritis crónica.
Además se reporta asociación de un 37-79% entre la infección con H pylori y los
procesos neoplásicos del estómago. Se aprecio que 172 de los 192 con Helicobacter
Pylori+ fueron diagnosticados con gastritis crónica. No se detectan diferencias
significativas con relación al diagnóstico entre Helicobacter Pylori+ y Helicobacter
Pylori- (p=0,3772). (10)

14
2.2 MARCO CONTEXTUAL

2.2.1 Hospital Regional y Docente Dr. Antonio Musa


El Hospital Regional Dr. Antonio Musa se encuentra ubicado en la provincia de San
Pedro de Macorís la cual está situada en la Costa Sur-Este de la República Dominicana,
delimita geográficamente: al Norte con las Provincias de Monte Plata y Hato Mayor del
Rey, al Sur con el Mar Caribe, al Este con la Provincia de la Romana y al Oeste con la
Provincia de Santo Domingo Este; La superficie territorial de la provincia es de 1116
km.2. Es un hospital estatal que depende del Ministerio de Salud Pública y Asistencia
Social (MISPAS). Localizado en el Km 2 ½ de la Carretera Mella en la salida hacia el
municipio de Consuelo, en la ciudad de San Pedro de Macorís de la provincia del mismo
nombre.(11)

2.2.2 Historia
En el período de gobierno del 1978-1982 se iniciaron las gestiones para la construcción
de un hospital regional que brindará sus servicios a toda la población de la región Este, la
cual no contaba hasta entonces con un centro de salud de esa categoría, teniéndose que
referir todos los pacientes que requerían atenciones más especializadas hacia Santo
Domingo. En el año 1981, se realizan los primeros trabajos para la construcción de un
Hospital Regional en San Pedro de Macorís previa firma con el consorcio francés
HOSPITEX, de un acuerdo para la construcción y equipamiento de dos hospitales en el
país. Por diversos motivos, la construcción del hospital se vio detenida durante varios
años. Más adelante, los trabajos se reiniciaron a un ritmo muy lento. En el interior, los
equipos que estaban asignados a este hospital se distribuyeron entre varios centros del
país que en estos momentos requerían de una renovación de su equipamiento. A
mediados de los años 90, el gobierno dominicano negoció con el gobierno español el
equipamiento del hospital regional a través de fondos de cooperación y el contrato fue
adjudicado a la compañía española I Cuatro.

15
En el año 1993, por iniciativa de varios munícipes y con el aval de más de 60
organizaciones, logra que el nuevo Hospital Regional lleve el nombre del distinguido
médico petromacorisano “Dr. Antonio Musa”, y quien fuera uno de los principales
discípulos del Dr. Carl Th. George. Al final de la década de los 90, se aceleran los
trabajos de terminación del nuevo hospital, inaugurándose el 19 de julio de 1999 y
realizándose el traslado del personal y parte de los equipos del viejo hospital hacia el “Dr.
Antonio Musa”, el 24 de Diciembre de ese mismo año. El proceso de construcción del
hospital duró un total de 18 años (1981-2000), iniciando sus operaciones el 24 de
Diciembre de ese mismo año.

2.2.3- Filosofía Institucional


Misión: Brindar a la Población de la Región Este, atenciones de salud dentro de un
contexto de equidad, solidaridad y trabajo digno, haciendo énfasis en asegurar la
accesibilidad de la población más necesitada.

Visión: Constituirnos en un centro de salud acreditado, que labora en convenio con el


Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social (MISPAS) y que aplicará nuevos
paradigmas de gestión que incluyan la parte clínica, la capacitación e incentivación del
personal y la participación permanente de la comunidad en la toma de decisiones, Se
contemplan valores corporativos tales como la transparencia, iniciativa, responsabilidad,
el compromiso de tener un usuario satisfecho, ética profesional en el servicio y no ser una
carga social.

2.2.4- Objetivos de la Institución


El objetivo general es fortalecer las estructuras de gestión y dirección del hospital, para
poder desarrollar un proceso de autogestión, dentro de las políticas de descentralización
del sector salud.

16
2.2.5- Capacidad Física Instalada
La planta física cuenta con tres pisos, tres escaleras, tres ascensores. Se dispone de dos
plantas eléctricas una de 500 kilos y otra de 100 kilos y una cisterna de 85,000 galones de
agua. En el primer piso se alojan las áreas de: Consultas externas (37 consultorios),
Esterilización, Emergencias, Laboratorio, Odontología, (6 consultorios), Imágenes,
Farmacia, Archivos, Almacén, Esterilización, Lavandería, Comedor, Cocina, Área
Administrativa, Trabajo Social, Botica Popular. En el segundo piso se encuentran las
áreas siguientes: Maternidad, Pediatría, Hemodiálisis, Partos, Quirófano de partos,
Neonatología, Patronato. En el tercer piso las áreas de: Medicina Interna, Ortopedia,
Cirugía, 4 Quirófanos, Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), Psiquiatría, área de
Residencias Médicas.

2.2.6- Perfil de la Organización


El Hospital Regional Dr. Antonio Musa es un centro como tal da servicio a los cinco
municipios de la provincia (San Pedro de Macorís - Municipio Cabecera, Consuelo, Los
Llanos, Quisqueya y Ramón Santana), y a las provincias de este (El Seibo, Hato Mayor
del Rey, La Romana y La Altagracia) por lo que el área de influencia de la institución de
salud está dividida pertenece al municipio cabecera, es un área de influencia indirecta
compuesta por los municipios vecinos. Se sustenta su área de influencia en las personas
que potencialmente solicitarán servicios de otras provincias del este. Para una región que
tiene 880,468 habitantes se estimó en 287,720; esto así tomando en cuenta la existencia
de la Red de la región, la distancia y capacidad resolutiva de los establecimientos que la
componen. Se tomó el 70% de la población de la provincia, el 20% de la población
estimada que demanda servicios en Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social
(MISPAS) en las provincias cercanas de menos desarrollo (Seibo, Hato Mayor) y el 10%
de la población demandante de servicios de las provincias de mayor desarrollo de la
región (La Romana, La Altagracia).

17
El hospital oferta servicios de salud a pacientes asegurados en el Seguro Nacional de
Salud (SENASA) para el régimen subsidiado y negocia a través de Ministerio de Salud
Pública y Asistencia Social (MISPAS) con otras administradoras de riesgo del régimen
contributivo. La organización está orientada a brindar servicios de salud de calidad a los
usuarios de su área de influencia, en este sentido y buscando calidad en el servicio está
optando por la certificación como centro de excelencia materno infantil, y en los últimos
años se ha orientado a la docencia con la preparación de futuros médicos y enfermeras, al
integrar la residencia médica en la especialidad de Medicina Familiar a las actividades ya
existentes de docencia de pre-grado en medicina y enfermería.

2.2.7- Estructura Organizativa


La institución tiene una estructura organizacional vertical de tipo matricial característica
de las instituciones gubernamentales, especialmente hospitales que aprovecha la división
en departamentos por funciones y departamentos por productos. El organigrama está
encabezado por la Dirección Regional de Salud, debajo el Consejo Administrativo
Hospitalario formado por 12 miembros representativos de la comunidad y del sector
salud (director, sub-director y administrador del hospital, el director regional y el
provincial de salud, él sindico de San Pedro de Macorís, dos representantes eclesiásticos
el obispo católico y el evangélico, un representante de la junta de vecinos, un
representante de la cámara de comercio y un miembro del patronato del hospital) y
debajo la Dirección del Hospital; a este reportan el comité ejecutivo o Equipo de Gestión
Hospitalaria (EGH), el consejo de enseñanza y las diferentes unidades de apoyo, debajo
están los tres (3) grandes departamentos Subdirección Médica, Sub-dirección de
Enfermería y Sub-dirección Administrativa, que engloban el resto de los departamentos
ya sean por producto o por función hospitalaria.

18
2.3 MARCO CONCEPTUAL
3.1 Anatomía Del Estomago
El estómago empieza a formarse como una dilatación en el intestino anterior tubular
embrionario durante la quinta semana de gestación. En la séptima semana desciende, rota
y después se dilata con una elongación desproporcionada de la curvatura mayor, hasta
adquirir la posición y la forma anatómicas normales. Tras el nacimiento, es el órgano
abdominal más proximal del tubo digestivo. La región más proximal del estómago se
denomina cardias y está unida al esófago. En situación inmediatamente proximal al
cardias se encuentra el esfínter esofágico inferior fisiológicamente competente.

En sentido distal, el píloro conecta el estómago distal (antro) con el duodeno proximal.
Aunque el estómago se encuentra fijado en la unión gastroesofágica (UGE) y del píloro,
su amplia porción media es móvil. El fondo es la parte superior del estómago y es
flexible y distensible. El estómago limita hacia arriba con el diafragma y lateralmente con
el bazo. El cuerpo del estómago representa la parte más grande del órgano, alberga la
mayor parte de las células parietales y limita a la derecha con la curvatura menor,
relativamente poco pronunciada, y a la izquierda con la curvatura mayor, más amplia. En
la escotadura angular, o pilórica, la curvatura menor se acoda de forma abrupta hacia la
derecha.

Es aquí donde el cuerpo del estómago termina y comienza el antro. Otro importante
ángulo anatómico (ángulo de His) es el formado por el fondo y el borde izquierdo del
esófago. La mayor parte del estómago se localiza en el abdomen superior. El segmento
lateral izquierdo del hígado cubre una amplia porción del estómago hacia delante. El
diafragma, el tórax y la pared abdominal delimitan el resto del estómago. (12)

19
Hacia abajo, el estómago está pegado al colon transverso, al bazo, al lóbulo caudado del
hígado, a los pilares del diafragma y a los nervios y vasos retroperitoneales. Hacia arriba,
la UGE se encuentra entre 2 y 3 cm por debajo del hiato esofágico del diafragma, en el
plano horizontal de la séptima articulación condroesternal, un plano apenas ligeramente
cefálico respecto del plano en el que se encuentra el píloro. El ligamento
gastroesplénico une la curvatura mayor proximal al bazo.(12)

2.3.1.1 Irrigación Sanguínea


El tronco celíaco es responsable de la mayor parte de la irrigación sanguínea del
estómago. Existen cuatro arterias principales: las arterias gástricas izquierda y derecha (a
lo largo de la curvatura menor) y las arterias gastroepiploicas derecha e izquierda (a lo
largo de la curvatura mayor). Por otro lado, las arterias frénicas inferiores y las breves
arterias gástricas procedentes del bazo, aportan también una importante cantidad de
sangre al estómago proximal. La arteria de mayor calibre que irriga el estómago es la
arteria gástrica izquierda y no es infrecuente (15-20% de los casos) que tenga origen en
ella una arteria hepática izquierda aberrante. Por consiguiente, la ligadura proximal de la
arteria gástrica izquierda da lugar, en ocasiones, a isquemia hepática aguda del lado
izquierdo.

La arteria gástrica derecha tiene su origen en la arteria hepática (o la arteria


gastroduodenal). La arteria gastroepiploica izquierda se origina en la arteria esplénica y la
gastroepiploica derecha tiene su origen en la arteria gastroduodenal. La extensa conexión
anastomótica entre estos vasos mayores garantiza que, en la mayor parte de los casos, el
estómago se salve si se ligan tres de cada cuatro arterias, siempre y cuando no se alteren
las arcadas a lo largo de las curvaturas mayor y menor. En general, las venas del
estómago discurren paralelas a las arterias. Las venas gástrica izquierda (coronaria) y
gástrica derecha suelen drenar en la vena porta. La vena gastroepiploica derecha drena
en la vena mesentérica superior y la vena gastroepiploica izquierda lo hace en la vena
esplénica.(13)

20
2.3.1.2 Drenaje Linfático
El drenaje linfático del estómago discurre paralelo al sistema vascular y drena en cuatro
zonas de los ganglios linfáticos. El grupo gástrico superior drena la linfa desde la
curvatura menor superior del estómago, hasta los ganglios paracardiales y gástricos
izquierdos. El grupo suprapilórico de ganglios drena el segmento antral en la curvatura
menor del estómago, hasta los ganglios suprapancreáticos derechos. El grupo
pancreatolienal de ganglios drena la linfa de la curvatura mayor a los ganglios esplénicos
y gastroepiploicos izquierdos.

El grupo de ganglios subpilórico y gástrico inferior, drena la linfa a lo largo del pedículo
vascular gastroepiploico derecho. Las cuatro zonas de ganglios linfáticos drenan hasta el
grupo celíaco y el conducto torácico. Aunque estos ganglios linfáticos drenan diferentes
áreas del estómago, los cánceres gástricos pueden metastatizar a cualquiera de los cuatro
grupos de ganglios, independientemente de la localización del cáncer. Por otro lado, el
extenso plexo submucoso de vasos linfáticos explica el hecho de que, con frecuencia,
existan evidencias microscópicas de células malignas a varios centímetros de la
enfermedad macroscópica.(13)

2.3.1.3 Inervación
La inervación extrínseca del estómago es parasimpática (a través del vago) y simpática (a
través del plexo celiaco). El nervio vago tiene su origen en el núcleo dorsal del vago
(núcleo parasimpático), en el suelo del cuarto ventrículo a nivel del ala gris, y atraviesa el
cuello en la vaina carotídea para entrar en el mediastino, donde se divide en varias ramas
alrededor del esófago. Estas ramas se unen por encima del hiato esofágico para formar
los nervios vagos derecho e izquierdo. No es inhabitual encontrar más de dos troncos
vagales en el esófago distal. En la UGE, el vago izquierdo es anterior y el vago derecho
es posterior.

21
El vago izquierdo emite la rama hepática hacia el hígado y después continúa a lo largo de
la curvatura menor, al igual que el nervio anterior de Latarjet. Aunque no se muestre, el
denominado nervio criminal de Grassi es la primera rama del nervio vago derecho o
posterior; ha sido reconocido como causa potencial de úlceras recurrentes cuando se deja
sin seccionar. El nervio derecho emite una rama hacia el plexo celíaco y después continúa
posteriormente a lo largo de la curvatura menor. La vagotomía troncal se lleva a cabo por
encima de las ramas celíacas y hepática de los vagos, mientras que la vagotomía selectiva
se lleva a cabo por debajo. Una vagotomía altamente selectiva es la que se lleva a cabo
seccionando las ‘patas de cuervo’ hacia el estómago proximal, al tiempo que se preserva
la inervación de las partes antrales y pilóricas del estómago. La mayor parte de las fibras
vagales (90%) son aferentes y conducen estímulos desde el tubo digestivo hasta el
cerebro. Las fibras vagales eferentes tienen su origen en el núcleo dorsal de la médula y
crean sinapsis con las neuronas en los plexos mientéricos y submucosos.

Estas neuronas utilizan acetilcolina como neurotransmisor e influyen en la función


motora y en la secreción gástricas. Por el contrario, la inervación simpática va de D5 a
D10, y avanza por el nervio esplácnico hasta el ganglio celiaco. Las fibras
postganglionares se extienden después, junto al sistema arterial, para inervar el estómago.
El sistema nervioso intrínseco o entérico del estómago está integrado por neuronas dentro
de los plexos autónomos de Auerbach y Meissner. En estas localizaciones, existen
neuronas colinérgicas, serotoninérgicas y peptidérgicas. Sin embargo, la función de estas
neuronas sigue sin comprenderse plenamente. No obstante, se han localizado diversos
neuropéptidos relacionados con estas neuronas; como acetilcolina, serotonina, sustancia
P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), bombesina, colecistocinina
(CCK) y somatostatina. (12)

22
En consecuencia, es un planteamiento excesivamente simplista pensar que el estómago
contiene solo inervación parasimpática (colinérgica) y simpática (adrenérgica). Por otro
lado, el sistema nervioso parasimpático cuenta con neuronas adrenérgicas y el sistema
simpático contiene también neuronas colinérgicas.

2.3.1.4 Morfología Gástrica


El estómago está revestido por el peritoneo, que forma la serosa externa del estómago.
Por debajo del peritoneo se encuentra la capa muscular propia más gruesa, o muscular
externa, integrada por tres capas de músculo liso. La capa media de músculo liso está
compuesta por fibras circulares y es la única capa muscular completa de la pared gástrica.
En el píloro, la capa media de fibras musculares circulares, va engrosándose
progresivamente y actúa como un verdadero esfínter anatómico. La capa muscular
externa es longitudinal y representa la continuación de la capa externa de las fibras
longitudinales de músculo liso del esófago. Dentro de la muscular externa existe un rico
plexo de ganglios y nervios autónomos, denominado plexo mientérico de Auerbach.

La submucosa se extiende entre la muscular externa y la mucosa, y es una capa de tejido


conjuntivo rico en colágeno que es el estrato más resistente de la pared gástrica.
Contiene, además, una densa red anastomótica de vasos sanguíneos y linfáticos y el plexo
de Meissner de nervios autónomos. La mucosa está formada por epitelio superficial,
lámina propia y muscular de la mucosa. Esta última se encuentra en el lado luminal de la
submucosa y es probablemente responsable de los pliegues que incrementan
considerablemente la superficie epitelial. Define, además, el límite para la clasificación
del carcinoma gástrico como invasivo o no invasivo. La lámina propia representa una
pequeña capa de tejido conjuntivo y contiene capilares, vasos, linfáticos y nervios
necesarios para el mantenimiento del epitelio superficial.(14)

23
2.3.1.5 Anatomía Gástrica Microscópica
La mucosa gástrica es un epitelio glandular cilíndrico. Las poblaciones celulares y las
funciones de las células que forman este epitelio glandular varían en función de su
localización en el estómago. El epitelio glandular está dividido en células que segregan
productos a la luz gástrica para la digestión (células parietales, células principales, células
secretoras de moco) y células que controlan la función (células G secretoras de gastrina,
células D secretoras de somatostatina). En el cardias, la mucosa está organizada en
glándulas ramificadas y las fosas o criptas son cortas.

En el fondo y en el cuerpo, las glándulas son más tubulares y las criptas son más largas.
En el antro, las glándulas están más ramificadas. Los extremos luminales de las
glándulas gástricas y las criptas están revestidos por células epiteliales superficiales
secretoras de moco, que se extienden hasta el cuello de las glándulas, a lo largo de un
tramo de longitud variable. En el cardias, las glándulas son en su mayoría secretoras de
moco. En el cuerpo, las glándulas están en su mayor parte revestidas, desde el cuello
hasta la base, por células parietales y principales. Existe un pequeño número de células
parietales en el fondo y en el antro proximal, pero ninguna en el cardias ni en el antro
prepilórico. La mayor cantidad de células G endocrinas se encuentra en las glándulas del
antro.(15)

2.3.1.6 Fisiología
La principal función del estómago es preparar el alimento ingerido para la digestión y la
absorción, al tiempo que lo impulsa hacia el intestino delgado. El período inicial de la
digestión requiere que los componentes sólidos de una comida sean almacenados durante
unas horas mientras son objeto de un proceso de reducción de tamaño y de
descomposición en sus constituyentes metabólicos básicos.

24
La relajación receptiva del estómago proximal permite su funcionamiento como órgano
de almacenamiento. La relajación receptiva es el proceso en virtud del cual la porción
proximal del estómago se relaja antes de la entrada de alimento. Esta relajación permite
que los líquidos pasen fácilmente por el estómago a lo largo de la curvatura menor,
mientras que el alimento sólido se asienta a lo largo de la curvatura mayor del fondo.

A diferencia de cuanto ocurre con los líquidos, el vaciamiento del alimento sólido se ve
favorecido por el antro, que bombea los componentes alimenticios sólidos hacia y a
través del píloro. El antro y el píloro funcionan de forma coordinada, permitiendo el paso
de los componentes alimentarios al duodeno y también devolviendo material al estómago
proximal hasta que este se encuentra en condiciones de pasar al duodeno. Además de
almacenar alimento, el estómago acomete la digestión de los alimentos ingeridos. El
almidón sufre descomposición enzimática por acción de la amilasa salival. La digestión
péptica metaboliza el alimento en grasas, proteínas y carbohidratos, descomponiendo las
paredes celulares. Aunque el duodeno y el intestino delgado proximal son los
responsables fundamentales de la digestión de los alimentos, el estómago facilita el
proceso.

2.3.1.7 Regulación de la Función Gástrica


La función gástrica se halla bajo control nervioso (simpático y parasimpático) y hormonal
(péptidos o aminas que interactúan con células diana en el estómago). El conocimiento
del papel de la regulación endocrina y nerviosa de la digestión es esencial para
comprender la fisiología gástrica. Antes se pensaba que la secreción anómala de gastrina
y pepsina era el principal factor causal en la enfermedad por úlcera péptica (EUP). El
descubrimiento del papel de Helicobacter Pylori (H. pylori) y el efecto de este organismo
sobre la enfermedad ulcerosa ha cuestionado muchas de las explicaciones teóricas de la
hipersecreción ácida. (12)

25
No obstante, el conocimiento general de la fisiología gástrica y del impacto específico de
los péptidos sobre la secreción ácida sigue siendo esencial para comprender los efectos
fisiológicos de las técnicas quirúrgicas gástricas sobre la digestión. Aquí nos
centraremos inicialmente en la regulación peptídica de la función gástrica y después
describiremos las interacciones de estos péptidos con las entradas neurales en relación
con la secreción ácida y la función gástrica.

2.3.1.8 Secreción de Acido


En el estómago, el ácido clorhídrico acelera la degradación tanto física como bioquímica
(ésta, mediante pepsina) de los alimentos ingeridos. En un medio ácido, la pepsina y el
ácido facilitan la proteólisis. El ácido gástrico también inhibe la proliferación de
patógenos ingeridos, lo cual protege contra gastroenteritis infecciosas y el crecimiento
excesivo de bacterias intestinales. La supresión prolongada del ácido con inhibidores de
la bomba de protones (PPI) se acompaña de un mayor riesgo de colitis por
Clostridiumdifficile adquirida en la comunidad y otras gastroenteritis, tal vez por la
ausencia de esta barrera germicida protectora.

2.3.1.9 Célula Parietal


La célula parietal secreta ácido cuando se estimulan uno o más de los tres tipos de
receptores de su membrana mediante acetilcolina (proveniente de las fibras vagales),
gastrina (de las células D) o histamina (de las células ECL). La enzima ATPasa de
H+/K+ es la bomba de protones. Se encuentra almacenada en las tubulovesículas
intracelulares y constituye la vía final común para la secreción ácida gástrica. Cuando la
célula parietal es estimulada se produce un reacomodo de su citoesqueleto y se fusionan
las tubulovesículas con la membrana apical del canalículo secretor. (13)

26
La unión de las subunidades heterodiméricas de la enzima con las microvellosidades del
canalículo secretor da como resultado la secreción de ácido mediante el intercambio de
potasio extracelular por hidrógeno intracelular. No obstante tratarse de un proceso de
naturaleza neutra en cuanto a carga eléctrica requiere energía porque el hidrógeno se
secreta en contra de un gradiente de por lo menos un millón de veces más grande, lo que
explica que la parietal sea la célula mamífera con mayor densidad de mitocondrias
(constituye alrededor de una tercera parte de su volumen). Durante la producción de
ácido, el sodio y el cloro también se secretan hacia el canalículo a través de canales
separados, lo que aporta potasio para la función de la ATPasa de H+/K+ y cloro para
intercambiar por hidrógeno.

El estómago humano normal contiene aproximadamente mil millones de células


parietales y la producción total de ácido gástrico es proporcional a la masa de este tipo de
células. Los potentes fármacos inhibidores de la bomba de protones bloquean en forma
irreversible la función de la molécula ATPasa de H+/K+. Para que tengan efecto se deben
unir a la enzima activa y se obtienen mejores resultados cuando se ingieren antes o
durante una comida (el momento en que la célula parietal se estimula). Cuando se
suspende el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones se recupera la capacidad
para la secreción de ácido porque se sintetizan nuevas moléculas de ATPasa de H+/K+.

Las hormonas gastrina e histamina, así como el neurotransmisor acetilcolina, estimulan a


la célula parietal para que produzca ácido clorhídrico. La gastrina se une a los receptores
del tipo colecistocinina B (CCK) y la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos
M3. Ambas sustancias estimulan a la fosfolipasa C a través de un mecanismo ligado a la
proteína G, que induce un incremento de la producción de trifosfatodeinositol (IP 3)
mediante la degradación de fosfolípidos de la membrana.

27
El IP 3 estimula la liberación de calcio de los depósitos intracelulares, que activa la
proteína cinasa y la bomba de ATPasa de H+/K+. La histamina se une a su receptor
específico tipo 2 (H 2), que estimula a la adenilatociclasa mediante un mecanismo en el
que participa la proteína G. La activación de la adenilatociclasa resulta en un incremento
de la concentración de monofosfato cíclico de adenosina (AMP), que activa varias
proteínas cinasas, con lo cual se incrementan los niveles de fosfoproteínas y se activa la
bomba de protones. La somatostatina que secretan las células D se une a sus receptores
de membrana e inhibe la activación de la adenilatociclasa mediante una proteína G
inhibidora. (13)

2.3.1.10 Secreción Fisiológica de Acido


La ingesta de alimentos constituye el estímulo fisiológico para la secreción de ácido. La
respuesta de secreción de ácido que se desencadena después de la alimentación se
describe en forma tradicional en tres fases: cefálica, gástrica e intestinal. La fase cefálica
o vagal comienza cuando se piensa, se observa, se huele o se prueba comida. Estos
estímulos activan varios centros corticales e hipotalámicos (p. ej., tracto solitario, núcleo
motor dorsal y complejo dorsal del vago), cuyas señales se transmiten hacia el estómago
mediante las fibras vagales. Éstas liberan acetilcolina, que estimula a las células
semejantes a las células enterocromafines (células EC) y parietales.

Durante la fase cefálica se produce mayor cantidad de ácido por unidad de tiempo que
durante las otras dos fases, pero es la más corta de todas. De esta forma, la fase cefálica
aporta como máximo 30% de la producción total de ácido en respuesta a una comida.
Cuando se fingen las maniobras de alimentación (masticar y producir saliva) se estimula
la secreción de ácido gástrico sólo mediante la fase cefálica, pero la producción sólo se
aproxima a la mitad de la que se produce cuando se administra por vía intravenosa
pentagastrina o histamina.

28
Cuando la comida llega al estómago, comienza la fase gástrica de la secreción de ácido.
Esta fase persiste hasta que el estómago se vacía y aporta cerca de 60% de la secreción
total de ácido en respuesta a los alimentos. La fase gástrica de secreción ácida tiene
varios componentes. Los aminoácidos y péptidos pequeños estimulan directamente a las
células G del antro para que secreten gastrina, que pasa al torrente sanguíneo y por esta
vía llega a las células parietales para estimular la secreción de ácido por medio de un
mecanismo endocrino. Por otra parte, la distensión de la porción proximal del estómago
estimula la secreción de ácido a través de un arco reflejo vago vagal que se elimina
mediante vagotomía troncal o súper selectiva. (16)

La distensión del antro también estimula la secreción de gastrina en esta región del
estómago. La acetilcolina estimula la liberación de gastrina, que a su vez estimula la
liberación de histamina de las células similares a enterocromanes (ECL). La fase
intestinal de la secreción gástrica todavía no se conoce en su totalidad. Se cree que está
mediada por una hormona que aún no se descubre y es liberada por la mucosa del
intestino delgado proximal en respuesta a la presencia de quimo en la luz intestinal. Esta
fase comienza cuando se inicia el vaciamiento del alimento ingerido desde el estómago y
persiste, en tanto los nutrientes permanezcan en el intestino delgado proximal. A esta fase
se debe 10% de la producción de ácido que induce una comida.

La secreción basal de ácido en los periodos interprandiales es de 2 a 5 meq de ácido


clorhídrico por hora, es decir, cerca de 10% de la producción máxima de ácido, y es
mayor durante la noche. Es posible que la secreción basal de ácido contribuya a la
existencia de un número relativamente bajo de bacterias en el estómago. La secreción
basal de ácido se reduce entre 75 y 90% tras la vagotomía o el bloqueo de los receptores
H2. Gran parte del efecto de estimulación del ácido que producen la acetilcolina y la
gastrina está mediado por la liberación de histamina a partir de las células ECL de la
mucosa.

29
Esto explica por qué los antagonistas de receptores H 2 son inhibidores tan escases de la
secreción de ácido, aun cuando existan otras dos sustancias estimulantes de las células
parietales además de la histamina. La célula D de la mucosa libera somatostatina, otro
regulador importante de la secreción de ácido. La somatostatina inhibe la liberación de
histamina de las células ECL y la liberación de gastrina de las células D. La función de
las células D se inhibe durante la infección por Helicobacter Pylori, lo que induce una
respuesta secretora de ácido exagerada (véase más adelante, en la sección Infección por
Helicobacter Pylori).(16)

2.3.1.11 Secreción de Pepsinógeno


El estímulo biológico más potente para la secreción de pepsinógeno desde las células
principales es el consumo de alimentos; la acetilcolina es el mediador más importante. La
somatostatina inhibe la secreción de pepsinógeno. El pepsinógeno I se produce en las
células principales de las glándulas productoras de ácido, en tanto que el pepsinógeno II
deriva de las células SEC de las glándulas productoras de ácido y de gastrina (es decir,
las ubicadas en el antro). El pepsinógeno se divide hasta la enzima pepsina activa en un
ambiente ácido y alcanza su actividad máxima con un pH de 2.5, se desactiva en un pH
>5, aunque el pepsinógeno II puede activarse en un intervalo más amplio de pH que el
pepsinógeno I.

2.3.1.12 Factor Intrínseco


Las células parietales activadas secretan factor intrínseco además de ácido clorhídrico. Se
piensa que los factores estimulantes son similares, pero es posible que la secreción de
ácido y la de factor intrínseco no estén vinculadas. El factor intrínseco se une a la
vitamina B 12 en la luz del estómago y el complejo se absorbe en el íleon terminal por
medio de receptores en la mucosa.

30
La deficiencia de vitamina B 12 es capaz de poner en riesgo la vida, por lo que los
pacientes con gastrectomía total o anemia perniciosa requieren la administración de
suplementos de vitamina B 12 por una vía distinta a la entérica. Algunos pacientes
presentan deficiencia de vitamina B 12 después de la realización de una derivación
gástrica, que posiblemente se deba a síntesis insuficiente de factor intrínseco en el muñón
gástrico proximal remanente. En condiciones normales se secreta un exceso de factor
intrínseco y los fármacos que se utilizan para suprimir el ácido no parecen disminuir la
producción ni la liberación. (17)

2.3.2 Helicobacter Pylori


H. pylori es un bacilo gramnegativo, espiral y flagelado que ha habitado en el ser humano
por lo menos durante varios miles de años. No es invasor y vive en la mucosa gástrica;
algunas células bacterianas se adhieren a la mucosa. Gracias a su forma espiral y a los
flagelos, H. pylori puede moverse en el ambiente mucoso. Este microorganismo posee un
conjunto de mecanismos acidorresistentes, principalmente una ureasa altamente
expresada que cataliza la hidrólisis de urea para producir amoniaco. In vitro, H. pylori es
microaerófilo, de crecimiento lento y necesita un medio complejo para crecer. Al
publicarse la secuencia completa del genoma de H. pylori en 1997 se produjeron grandes
adelantos en el conocimiento de la biología del microorganismo.

2.3.2.1 Epidemiología
En Estados Unidos y otros países desarrollados la prevalencia de H. pylori es cercana a
30%, mientras que en la mayor parte de los países subdesarrollados es mayor de 80%. En
Estados Unidos su prevalencia varía según la edad: alrededor de 50% de las personas de
60 años de edad y 20% de las de 30 años poseen el microorganismo. Por lo general H.
pylori se adquiere durante la infancia.

31
Es probable que esta relación con la edad se deba básicamente a un efecto de cohorte de
nacimiento, en el que las personas que hoy tienen 60 años de edad fueron colonizados
con mayor frecuencia cuando niños, que las que ahora tienen 30 años. Es raro adquirir o
perder la bacteria durante la madurez. Fuera de la edad, el principal factor de riesgo para
que H. pylori sea positivo es el nivel socioeconómico bajo; el hacinamiento y los
indicadores de higiene deficiente durante la infancia son factores de riesgo especialmente
poderosos. Por tanto, el hecho de que la frecuencia haya disminuido durante la infancia se
debe, por lo menos en parte, a que han mejorado las condiciones de vida y ha aumentado
el uso de antibióticos.

El ser humano es el único reservorio importante de H. pylori. Muchas veces los


miembros de una misma familia llevan la misma cepa y la colonización es en especial
frecuente en los centros que atienden niños. Estos datos traducen una diseminación
directa de persona a persona, pero no se sabe si también hay transmisión por vía fecal-
oral y oral-oral. H. pylori se cultiva fácilmente a partir del vómito y el reflujo
gastroesofágico y con menos facilidad a partir de las heces fecales.(18)

2.3.2.2 Patología y patogenia


La colonización por H. pylori induce gastritis superficial crónica, que comprende
infiltración de células tanto mononucleares como polimorfonucleares en la mucosa. (El
término gastritis se debe utilizar de manera específica para describir las características
histológicas; también se le ha empleado para describir el aspecto endoscópico e incluso
los síntomas, que no se correlacionan con los datos de microscopia ni con la presencia de
H. pylori.) La respuesta inmunitaria a H. pylori comprende producción de anticuerpos
(locales y sistémicos) y una respuesta celular, pero no es eficaz para eliminar la bacteria.

32
El patrón de la gastritis es directamente proporcional al riesgo de adquirir la enfermedad:
cuando la gastritis predomina en el antro por lo general aparecen úlceras duodenales,
mientras que la pangastritis suele acompañarse de úlceras gástricas y adenocarcinoma.
Quizá esto explica la razón por la que los pacientes con úlcera duodenal rara vez
desarrollan después adenocarcinoma gástrico, a pesar de poseer H. pylori. El análisis
longitudinal de las muestras de biopsia gástrica tomadas con diferencia de varios años en
el mismo paciente demuestra que la inflamación avanza siguiendo ciertos pasos pasando
por atrofia, metaplasia intestinal, displasia y carcinoma. El tratamiento continuo con
inhibidores de la bomba de protones (protonpumpinhibitor, PPI) (p. ej., para reflujo
gastroesofágico [gastroesophageal reflux disease, GERD]) apresura el avance hacia
atrofia cuando existe H. pylori, pero no se sabe si esta medida aumenta el riesgo de
cáncer.(19)

La mayoría de las personas con H. pylori no desarrolla secuelas clínicas. El hecho de que
algunas desarrollen manifestaciones clínicas mientras que otras no, se debe quizá a una
combinación de diferencias en la cepa bacteriana, sensibilidad del hospedador a la
enfermedad y factores ambientales. Varios factores devirulencia de H. pylori son más
comunes en las cepas productoras de enfermedad. El cagPaI es un grupo de genes que
comprende a los que codifican un sistema de secreción a través del cual una proteína
específica, CagA, es translocada en las células epiteliales. CagA interfiere con las señales
de las células del hospedador, provocando proliferación y cambios citoesqueléticos.

Este sistema de secreción también induce una respuesta proinflamatoria de citocinas, que
aumenta aún más la inflamación. La proteína CagA es altamente inmunógena y los
pacientes con úlcera péptica o adenocarcinoma gástrico tienden más que los individuos
sin estas enfermedades a poseer anticuerpos contra CagA. No obstante, los pacientes con
esofagitis por reflujo, esófago de Barrett premaligno o adenocarcinoma esofágico tienen
menos probabilidades de poseer cepas cag+ que las personas con un esófago sano.

33
Existen varios tipos de la citotoxina vacuolante VacA de H. pylori con diversos niveles
de toxicidad. En las personas con úlcera péptica o carcinoma gástrico las cepas poseen
una variedad más tóxica que la de los individuos sin estas enfermedades. BabA, adhesina
que expresan únicamente algunas cepas, conlleva mayor inflamación gástrica y un mayor
riesgo de úlcera péptica y adenocarcinoma gástrico. Entre los factores del hospedador que
definen la enfermedad, el mejor caracterizado es la posesión de polimorfismos genéticos
que resaltan a H. pylori, mayor secreción de la citocina proinflamatoria interleucina 1 .
Cuando H. pylori es positivo, las personas con estos polimorfismos tienen mayor riesgo
de padecer hipoclorhidria y adenocarcinoma gástrico.

En la patogenia también son importantes ciertos cofactores ambientales. El tabaquismo


aumenta el riesgo de úlceras y cáncer en los pacientes con H. pylori. La abundancia de sal
y conservas en la alimentación aumenta el riesgo de cáncer, mientras que una
alimentación rica en antioxidantes y vitamina C es protectora. Cada vez se conoce mejor
la patogenia de la úlcera duodenal. La colonización del antro por H. pylori reduce el
número de células productoras de somatostatina. Puesto que la somatostatina inhibe la
liberación de gastrina, la concentración de ésta es mayor que lo normal en las personas
con H. pylori.

Los individuos con gastritis principalmente en el antro (y por tanto un cuerpo gástrico
productor de ácido normal) desarrollan una mayor secreción de ácido, que induce
metaplasia gástrica protectora en el duodeno; éste es colonizado por H. pylori, se inflama
y luego se úlcera. La patogenia de las úlceras gástricas no se conoce tan bien. Estas
úlceras por lo general se forman en la unión de la mucosa del antro con la del cuerpo y
esta región se encuentra especialmente inflamada..(20)

34
2.3.2.3 Diagnóstico
Las pruebas para buscar H. pylori pueden dividirse en dos grupos: estudios invasores, que
requieren una endoscopia de vías digestivas altas y se basan en el análisis de muestras
gástricas y pruebas no invasoras (cuadro 135-1). En los pacientes jóvenes con dispepsia y
sin síntomas preocupantes no suele realizarse endoscopia como primer estudio, lo que sí
se hace en los ancianos para excluir la posibilidad de cáncer. Cuando se lleva a cabo una
endoscopia, el estudio más conveniente es la prueba de la ureasa, en la que una o dos
muestras del antro se colocan en un gel que contiene urea y un indicador. La presencia de
ureasa de H. pylori provoca un cambio en la coloración, que a menudo ocurre en un lapso
de minutos pero en ocasiones tarda hasta 24 h.

El examen histológico de las muestras de biopsia es bastante preciso, a condición de que


se utilice una tinción especial (es decir, de Giemsa modificada o de plata) que permita la
observación del microorganismo. Cuando se toman muestras para biopsia del antro y el
cuerpo, el estudio histológico proporciona aún más información, incluyendo el grado y el
patrón de la inflamación, atrofia, metaplasia y displasia. El más específico es el cultivo
microbiológico, pero a veces es insensible por la dificultad para aislar a H. pylori. Una
vez que se cultiva, se puede confirmar la identidad de H. pylori por su aspecto típico en la
tinción de Gram y por sus reacciones positivas a oxidasa, catalasa y ureasa. Además se
puede definir la sensibilidad del microorganismo a los antimicrobianos.

Las contadas muestras de biopsia que contienen Helicobacter no pylori dan resultados
débilmente positivos en la prueba de ureasa. Para identificar de manera inequívoca a estas
bacterias es necesario observar a las bacterias características largas y espirales en cortes
histológicos. En la actualidad la norma es realizar pruebas no invasoras de H. pylori
cuando no es necesario excluir la posibilidad de cáncer gástrico. La más precisa es la
prueba de urea en el aliento.

35
En este sencillo estudio, el paciente bebe una solución de urea marcada y luego sopla en
un tubo. La urea se marca con el isótopo no radiactivo 13C o una dosis mínima del
isótopo radiactivo 14C. En caso de existir ureasa de H. pylori, la urea es hidrolizada y el
dióxido de carbono marcado se detecta en las muestras del aliento. Otro estudio sencillo
que depende de la detección de antígenos de H. pylori en las heces fecales es la prueba
del antígeno en excremento. Es más conveniente y más barata que la prueba de la urea en
el aliento, pero su precisión ha sido un poco mejor en ciertos estudios comparativos.

Tanto la prueba de la urea en el aliento como la prueba de los antígenos en excremento y


las pruebas con biopsia se pueden utilizar para evaluar los resultados del tratamiento. Sin
embargo, puesto que estos estudios dependen de la cantidad de H. pylori, su realización a
menos de cuatro semanas del instaurado el tratamiento puede originar resultados
negativos falsos. Estas pruebas tampoco son confiables cuando se realizan dentro de las
primeras cuatro semanas del tratamiento con antimicrobianos o compuestos de bismuto o
dentro de las primeras dos semanas después de suspender el tratamiento con PPI.

Las pruebas más sencillas para valorar la presencia de H. pylori son los análisis
serológicos en los que se mide la concentración de IgG en suero por medio del análisis
inmuno adsorbente ligado a enzimas (enzyme-linkedimmunosorbentassay, ELISA) o
inmunoanálisis. Las mejores de estas pruebas son tan precisas como los demás métodos
para el diagnóstico, pero muchas pruebas comerciales, en especial las pruebas rápidas
para consultorio, tienen resultados deficientes. En las pruebas cuantitativas, una gota
definida de anticuerpo entre muestras equivalentes de suero que se toman antes y seis
meses después del tratamiento (no antes por el descenso tan lento en la concentración)
indica con precisión que H. pylori ha sido erradi-cado.(21)

36
Pruebas endoscópicas para H. pylori

Casi en ninguna circunstancia está indicada una endoscopia para el diagnóstico de


infección por H. pylori. Sin embargo, cuando se lleva a cabo por otra razón, es posible
obtener muestras de biopsia gástrica a fin de detectar H. pylori y valorarse para una
infección activa mediante la producción de ureasa. Esta prueba sencilla y económica (10
dólares) tiene sensibilidad (90%) y especificidad excelentes (95%). En pacientes con
hemorragia de tubo digestivo alto activa o en enfermos que empiezan a recibir
inhibidores de la bomba de protones o antibióticos, es preferible la valoración histológica
para H. pylori.

El estudio histológico de biopsias del antro y el cuerpo gástricos es más definitivo pero
más caro (150 a 250 dólares) que una prueba de ureasa rápida. Sin embargo, el medio
más conveniente en términos económicos para confirmar una infección por H. pylori en
pacientes con una prueba de ureasa rápida negativa es el estudio serológico

Prueba Sensibilidad/especificidad Comentarios


(%)
Con penetración corporal (se requieren endoscopia o biopsia)
Ureasa rápida 80-95/95-100 Sencilla, resultado negativo falso con
el uso reciente de PPI, antibióticos o
compuestos de bismuto
Histopatológica 80-90/>95 Requiere procesamiento patológico y
tinción; aporta información
histopatológica
Cultivo –/– Tardada, costosa, depende de la
experiencia; permite determinar
susceptibilidad a antibióticos

37
Sin penetración corporal
Serológicas >80/>90 Bajo costo, conveniente, inútil para
vigilancia temprana
Prueba de urea >90/>90 Sencilla, rápida; útil para vigilancia
en el aliento temprana; resultado negativo falso con
tratamiento reciente (véase prueba
rápida de ureasa); exposición a dosis
bajas de radiación con la prueba de 14C
Antígeno fecal >90/>90 Barata, conveniente; no se ha
establecido para confirmar
erradicación, pero parece prometedora
2.3.2.4Tratamiento
La erradicación efectiva de H. pylori depende del tipo y la duración del tratamiento, del
cumplimiento del paciente y de factores bacterianos como la resistencia a antibióticos. Se
dispone de múltiples esquemas terapéuticos para erradicar la infección por H. pylori y la
mayoría comprende la administración de un inhibidor de la bomba de protones en
combinación con dos antibióticos durante 7 a 14 días. Algunos antibióticos que suelen
utilizarse son: amoxicilina, claritromicina, metronidazol y tetraciclina; a menudo los
estudios informan tasas de curación de más de 80 a 90% con estos medicamentos.

Aunque estudios europeos refieren que los esquemas de siete días son adecuados, un
metaanálisis sugirió que un esquema terapéutico de 14 días lograba una tasa de
erradicación mucho más elevada y era rentable en comparación con el tratamiento
durante siete días (81% frente a 72%). En Estados Unidos, la resistencia global a
claritromicina es de 10.1%, a metronidazol de 36.9% y a amoxicilina de sólo 1.4%. Con
base en las diferencias regionales en la resistencia a los antibióticos, un esquema de 14
días parece ser más eficaz en Estados Unidos y la U.S. Food and Drug Administration lo
recomienda.

38
Un esquema que se prescribe con frecuencia consiste en tratamiento triple con un
inhibidor de la bomba de protones (administrado dos veces al día) junto con
claritromicina (500 mg dos veces al día) y amoxicilina (1g dos veces al día) o
metronidazol (500 mg dos veces al día, en pacientes alérgicos a la penicilina) por 14 días.
El citrato de bismuto con ranitidina (400 mg dos veces al día) puede sustituir al inhibidor
de la bomba de protones. El tratamiento cuádruple consta de un inhibidor de la bomba de
protones dos veces al día y dosificación de antibióticos cuatro veces al día con
tetraciclina (500 mg) y metronidazol (500 mg), junto con subsalicilato o subcitrato de
bismuto (525 mg cuatro veces al día).

Muy a menudo los pacientes no responden al tratamiento inicial de erradicación de H.


pylori por falta de cumplimiento o resistencia al antibiótico. Debe interrogárseles
respecto a efectos secundarios, dosis omitidas y cumplimiento cabal de la terapéutica.
Puesto que el cultivo con sensibilidades a antibiótico no suele realizarse en forma
sistemática cuando la infección por H. pylori se diagnostica, en general se recomienda
administrar diferentes antibióticos a dosis más altas durante 14 días. El tratamiento
cuádruple ya se utiliza con amplitud y se informan tasas de curación de 70 a 80%, pero
estudios más recientes también recomiendan la terapéutica triple a base de levofloxacina
o el tratamiento secuencial.

Estos dos últimos esquemas también se emplean como tratamiento primario. El


tratamiento secuencial, por ejemplo, consiste en un inhibidor de la bomba de protones
(dos veces al día), amoxicilina (1 g dos veces al día durante los primeros cinco días),
seguido de claritromicina (500 mg dos veces al día) y tinidazol (500 mg dos veces al día)
en los cinco días posteriores. El tratamiento secuencial es hasta cierto punto bien tolerado
y eficaz ya sea como tratamiento de primera o segunda línea en pacientes que albergan
cepas resistentes a claritromicina.

39
Los que no responden a la erradicación de segunda línea pueden someterse a cultivos de
H. pylori y determinación de las sensibilidades a antibiótico para ayudar a dirigir el
tratamiento adicional.

2.3.3 Gastritis asociada a Helicobacter Pylori


Se observa en 90% de los casos de gastritis crónica localizados en el antro. La mayoría de
la población está infectada y la prevalencia se incrementa con la edad, pero los individuos
son asintomáticos incluso si hay gastritis histológicamente. En EUA, 50% de la población
mayor de 50 años puede tener Helicobacter en sus estómagos, mientras que en Puerto
Rico puede alcanzar 80%. En algunas regiones con alta incidencia de cáncer gástrico en
adultos como en Pasto, Colombia 50% de los niños de dos años de edad ya están
infectados y 90% de los niños de nueve años, lo cual es similar a la prevalencia en
adultos. En contraste, la infección en niños en Nueva Orléans, EUA es de 24% y la
inflamación es menos severa histológicamente. Esto indica que la infección permanece de
por vida si no se trata y puede contribuir al desarrollo de carcinoma en esta
población.(23)

A pesar de ser asintomática en la mayoría de las personas, aquellas infectadas corren un


riesgo mayor de desarrollar úlceras. Otras enfermedades en las que parece haber una
conexión etiológica con Helicobacter Pylori incluyen carcinoma y linfoma gástricos.
Desde el punto de vista microscópico, la mucosa está inflamada de manera crónica con
presencia de linfocitos, plasmocitos que varía en gravedad. Este infiltrado crónico forma
áreas similares a centros germinales, y la gastritis puede acompañarse de neutrófilos en
las glándulas, lo cual es un signo del daño activo continuo. Esta inflamación puede
producir una reducción de las glándulas antrales, lo que conlleva a una gastritis atrófica.

40
2.3.3.1 Gastritis Aguda
Las causas más frecuentes de gastritis aguda son infecciosas. La infección aguda por
H. pylori induce gastritis; sin embargo, la gastritis aguda de esta etiología no ha sido
estudiada extensamente. Se describe como un cuadro de presentación brusca en forma
de dolor epigástrico, náusea y vómito, y los limitados estudios histológicos de la
mucosa disponibles demuestran un intenso infiltrado de neutrófilos con edema e
hiperemia. Si no se trata el cuadro avanzará a gastritis crónica. Después de la
infección aguda por H. pylori se puede producir una hipoclorhidria que dure más de un
año.

El medio gástrico intensamente ácido puede ser una de las razones por las cuales los
procesos infecciosos del estómago son raros. Una infección bacteriana del estómago o
gastritis flemonosa es un trastorno raro, aunque potencial-mente letal, que se caracteriza
por infiltrados inflamatorios agudos intensos y difusos en toda la pared del estómago, en
ocasiones acompañados de necrosis. Los pacientes que la presentan con mayor
frecuencia son ancianos, alcohólicos y enfermos con SIDA. Las posibles causas
iatrogénicas son polipectomía e inyección de tinta china en la mucosa.

Los microorganismos asociados con esta entidad son estreptococos, estafilococos,


Escherichiacoli, Proteus y especies de Haemophilus. El fracaso de las medidas de
sostén y del tratamiento antibiótico puede hacer necesaria una gastrectomía. Otros
tipos de gastritis infecciosa se presentan en pacientes inmunodeprimidos, como los
enfermos con SIDA, que pueden presentar gastritis por herpes simple o
citomegalovirus (CMV). En este último caso se observan inclusiones intranucleares en el
estudio histológico.

41
2.3.3.2Gastritis Crónica
La gastritis crónica se identifica histológicamente por un infiltrado celular inflamatorio
formado sobre todo por linfocitos y células plasmáticas, con muy escasos neutrófilos.
La inflamación suele distribuirse en placas, y afecta inicialmente las porciones superficial
y glandular de la mucosa gástrica. A veces el cuadro avanza a una destrucción glandular
más grave, con atrofia y metaplasia. La gastritis crónica se ha clasificado en
función de sus características histológicas: cambios atróficos superficiales y atrofia
gástrica. (24)

La fase precoz de la gastritis crónica es la gastritis superficial. Los cambios inflamatorios


se limitan a la lámina propia de la mucosa, con edema e infiltrados celulares que
separan las glándulas gástricas intactas. Otros datos son disminución del moco en
las células mucosas y de figuras mitóticas en las células glandulares. La siguiente
etapa es la gastritis atrófica. El infiltrado inflamatorio profundiza en la mucosa, con
distorsión y destrucción progresivas de las glándulas. La etapa final de la gastritis
crónica es la atrofia gástrica. Se pierden las estructuras glandulares y el infiltrado
inflamatorio es escaso. Endoscópicamente, la mucosa es muy fina, lo que permite
visualizar con claridad los vasos sanguíneos subyacentes. Las glándulas gástricas pueden
sufrir una transformación morfológica en la gastritis crónica.

La metaplasia intestinal señala la conversión de las glándulas gástricas a un fenotipo


de intestino delgado, con glándulas mucosas intestinales que contienen células
caliciformes (en copa). Estos cambios metaplásicos pueden variar en cuanto a su
distribución, de placas a una extensa afección del estómago. La gastritis crónica también
se clasifica con base en la localización predominante. El tipo A se refiere a la forma
principal en el cuerpo (autoinmunitaria), mientras que el tipo B es la forma de
predominio central (relacionada con H. pylori).

42
Esta clasificación es artificial, dada la dificultad para distinguir estas dos entidades. Se ha
utilizado el término gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y el
cuerpo gástricos.

2.3.3.2.1 Gastritis De Tipo A.


La forma menos común de los dos tipos de gastritis afecta principalmente al fondo y el
cuerpo, respetando el antro. Tradicionalmente esta forma de gastritis es la que se ha
asociado con la anemia perniciosa (cap. 100) en presencia de anticuerpos circulantes
contra células parietales y factor intrínseco; por tanto, se denomina también gastritis
autoinmunitaria. La infección por H. pylori puede provocar una gastritis de distribución
similar. Las características del cuadro autoinmunitario no están siempre presentes.

Los anticuerpos contra las células parietales se han detectado en más de 90% de
los pacientes con anemia perniciosa, y hasta en 50% de los pacientes con gastritis de tipo
A. Los anticuerpos anticélulas parietales están dirigidos contra la H + ,K + -ATPasa.
Las células T también están implicadas en la lesión de esta forma de gastritis. Los
anticuerpos contra células parietales y la gastritis atrófica se observan en los familiares
de los pacientes con anemia perniciosa. Estos autoanticuerpos están presentes en
20% de los individuos de más de 60 años y en casi 20% de los pacientes con
vitíligo y enfermedad de Addison. Alrededor de la mitad de los pacientes con anemia
perniciosa presentan anticuerpos contra antígenos tiroideos, y alrededor de 30% de los
casos de enfermedad tiroidea presentan anticuerpos circulantes anticélulas parietales.
Los anticuerpos antifactor intrínseco son más específicos que los anteriores para la
gastritis de tipo A y están presentes en casi 40% de los pacientes con anemia
perniciosa.

43
Otra característica que apoya la hipótesis de que esta gastritis es de origen
autoinmunitario es la gran incidencia de los haplotipos específicos de histocompatibilidad
familiar, como el antígeno leucocítico humano (human leukocyteantigen, HLA) B8
y el DR3En esta forma de gastritis el objetivo preferente es la glándula gástrica que
contiene las células parietales, lo que ocasiona aclorhidria. Las células parietales son el
origen del factor intrínseco, cuya falta produce déficit de vitamina Bj2 y sus secuelas
(anemia megaloblástica, disfunción neurológica). El ácido gástrico tiene un importante
cometido para inhibir por retroalimentación la liberación de gastrina de las células
G. La aclorhidria, junto con el hecho de que la mucosa antral (donde se localizan
las células G) está relativamente respetada en esta enfermedad, ocasiona
hipergastrinemia. Los valores de gastrina pueden estar muy elevados (>500 pg/ml) en
los pacientes con anemia perniciosa.

La hiperplasia de las células enterocromafines, con desarrollo evidente de tumores


carcinoides gástricos, puede ser otra consecuencia de los efectos tróficos de la
gastrina. El cometido de la gastrina en el desarrollo de los tumores carcinoides es
confirmado por el hecho de que la antrectomía provoca la regresión de estas
lesiones. La hipergastrinemia con aclorhidria se puede observar también en la
gastritis de tipo A no asociada a anemia perniciosa. (3)

2.3.3.2.2Gastritis De Tipo B.
La gastritis de tipo B, o de predominio antral, es la forma más frecuente de gastritis
crónica. Se debe a infección por H. pylori. Aunque se ha descrito como "de predominio
antral", probablemente esta denominación es errónea, ya que hay diversos estudios que
demuestran el avance de la inflamación hacia el cuerpo y el fondo en los individuos
infectados. La conversión a una pangastritis depende del tiempo; se estima que se
precisan de 15 a 20 años.

44
Esta forma de gastritis se incrementa con la edad y está presente hasta en 100% de
las personas de más de 70 años. La histología mejora después de erradicar H. pylori.
El número de microorganismos de esta especie presentes disminuye de manera
impresionante con el avance a atrofia gástrica, y el grado de inflamación se corresponde
con la cuantía de estos microorganismos. Al principio, cuando los datos son
predominantemente antrales, la cantidad de H. pylori es máxima, y se observa un
denso infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, acompañado de infiltración
celular epitelial con leucocitos polimorfonucleares .

La gastritis atrófica multifocal y la atrofia gástrica con aparición posterior de


metaplasias, se han observado en las gastritis crónicas inducidas por H. pylori. Esto
puede finalmente inducir el desarrollo de un adenocarcinoma gástrico (fig. 287-8; cap.
87). La infección por H. pylori se considera ahora un factor de riesgo
independiente para el cáncer de estómago. Los estudios epidemiológicos realizados
en todo el mundo han demostrado una incidencia más alta de infección por H.
pylori en los pacientes con adenocarcinoma de estómago en comparación con los
testigos. La seropositividad para H. pylori se asocia con un incremento del riesgo de
sufrir cáncer de estómago de tres a seis veces. Este riesgo puede ser de hasta nueve
veces después de tener en cuenta la falta de exactitud de la prueba serológica en los
ancianos. (17)

Se desconoce el mecanismo por el cual la infección por H. pylori produce cáncer,


pero parece estar relacionada con inflamación crónica inducida por el
microorganismo. La erradicación de H. pylori como medida preventiva general para
cáncer gástrico se ha sometido a valoración, pero aún no se recomienda. La
infección por H. pylori se asocia también con el desarrollo de linfoma MALT
gástrico, que es un linfoma B de bajo grado.

45
La estimulación crónica de las células T provocada por la infección favorece la
síntesis de citocinas que propician el crecimiento del tumor de células B. Debe
realizarse estadificación del tumor con CT de abdomen y EUS. El crecimiento tumoral
sigue dependiendo de la presencia de H. pylori, de tal modo que la erradicación
del patógeno se asocia muchas veces con la regresión completa del tumor. Esta
última puede tardar más de un año después de tratar la infección. Estos pacientes
deben ser vigilados mediante EUS cada dos o tres meses. Si el tumor se estabiliza
o disminuye de tamaño no es necesario ningún otro tratamiento. Si crece, puede
haberse transformado en un linfoma B de gran malignidad, y en ese caso, pierde la
respuesta a la erradicación de H. pylori.

2.3.3.3 Otras formas de gastritis


La gastritis linfocítica se caracteriza histológicamente por una intensa infiltración
del epitelio superficial por linfocitos. El proceso infiltrativo se localiza
principalmente en el cuerpo del estómago y está formado por células T maduras y
plasmocitos. La etiología de esta forma de gastritis crónica es desconocida. Se ha
descrito en pacientes con esprue celiaco, aunque se desconoce si existe un factor
común asociado a ambas entidades. La gastritis linfocítica no es sugerida por ningún
síntoma específico. Algunos pacientes presentan engrosamiento de los pliegues en la
endoscopia. Éstos con frecuencia están recubiertos de pequeños nódulos que
contienen una depresión o erosión central; esta forma de enfermedad se denomina
gas-tritisvarioliforme. Es probable que H. pylori no tenga una participación
importante en la gastritis linfocítica. El tratamiento con glucocorticoides o con
cromoglicato sódico ha obtenido resultados poco claros. Un rasgo característico de la
gastritis eosinófila es la intensa infiltración por eosinófilos de cualquier capa del
estómago (mucosa, muscularis propia y serosa). Los individuos afectados con
frecuencia presentan además eosinofilia circulante y manifestaciones clínicas de alergia
generalizada.

46
La afección puede oscilar entre enfermedad gástrica aislada y gastroenteritis
eosinofílica difusa. Predomina la afección antral, en cuyo caso se observan en la
endoscopia prominentes pliegues edematosos, que pueden provocar obstrucción del
orificio de salida. Los pacientes pueden buscar atención a causa de molestias
epigástricas, náusea y vómito. El tratamiento con glucocorticoides ha resultado útil.
Diversas enfermedades generales pueden asociarse a gastritis granulomatosa. La
afección del estómago se ha observado en la enfermedad de Crohn, y puede variar
desde infiltrados granulomatosos que sólo se observan en las biopsias gástricas a
ulceración manifiesta con formación de estenosis.

La enfermedad de Crohn gástrica suele asociarse a enfermedad del intestino


delgado. Diversas infecciones raras pueden ocasionar gastritis granulomatosa, como
histoplasmosis, candidiasis, sífilis y tuberculosis. Otras causas raras de esta forma
de gastritis son sarcoidosis, gastritis granulomatosa idiopática y gránulos eosinófilos
que afectan al estómago. Establecer el agente etiológico específico de esta forma
de gastritis puede resultar difícil, y en ocasiones es necesario hacer endoscopias
repetidas con biopsia y citología. Algunas veces incluso se requiere una biopsia
quirúrgica de todo el grosor de la pared del estómago para excluir la presencia de
un tumor maligno.

2.3.4 Clasificación de las gastritis propuesta en el Congreso


Internacional de Sídney

La primera respuesta de la mucosa gástrica frente a la infección por Helicobacter Pylori


parece ser una gastritis aguda con infiltración epitelial de neutrófilos sin otra celularidad
inflamatoria acompañante. En el 20% de los pacientes la gastritis se resolvería
espontáneamente y en el resto se desarrollaría una gastritis crónica. La pangastritis por
Helicobacter Pylori es una forma frecuente de presentación en población infantil.

47
En su inicio, toda gastritis crónica comienza de forma superficial, con los infiltrados
inflamatorios circunscritos a la porción más superficial de la lámina propia. Los factores
iniciadores (Helicobacter Pylori, AINES, alcohol) inducen una respuesta neutrofílica y la
participación de los PMN permeando el epitelio glandular constituyen la denominada
“actividad inflamatoria” de las gastritis activas, o en actividad.

El primer problema que nos encontramos la estudiar la mucosa gástrica es la definición


de mucosa normal. La prevalencia de cambios inflamatorios es tan elevada, que el
patólogo está poco acostumbrado a observar una mucosa gástrica libre de infiltrados
inflamatorios. En ocasiones, discernir entre una mucosa gástrica normal y otra con
cambio mínimo inflamatorio, puede resultar complicado. La mayor parte de autores están
de acuerdo en que la mucosa gástrica puede alojar en su lámina propia, en condiciones de
normalidad, variable cantidad de histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, e incluso
pequeños agregados linfocitarios.

A diferencia de la mucosa intestinal, la mucosa gástrica normal sólo excepcionalmente


incluiría folículos linfoides, los cuales constituyen un marcador de infección por
Helicobacter Pylori, también en población infantil. Mucosa gástrica normal podemos
encontrar en estómagos de niños no infectados por Helicobacter Pylori y en los
divertículos de Meckel no complicados, con mucosa gástrica heterotópica. El diagnóstico
de las gastritis es siempre histológico, siendo el grado y tipo de inflamación su parámetro
capital. Muchas son asintomáticas y muchos pacientes dispépticos carecen de gastritis.
Aproximadamente el 80% de las gastroscopias se realizan por cuadros dispépticos en los
que la gastritis es endoscópicamente sospechada en casi un 60% y la biopsia gástrica
evidencia gastritis en más de un 70%. La discordancia entre la imagen endoscópica y los
hallazgos de la histología es tan elevada, que quedaría justificada la realización de tomas
biópsicas en toda gastroscopia.

48
Las razones de esta discordancia no están claras, pero es un hecho tan evidente, que
incluso la impresión endoscópica del gastroenterólogo más cualificado puede verse
contradicha por un informe anatomopatológico. La inflamación de la mucosa gástrica
(gastritis), puede: 1.- afectar sólo al antro y no acompañarse de atrofia (gastritis difusa
antral), 2.- centrarse en incisura y acompañándose de atrofia, extenderse en focos hacia
cuerpo y antro (gastritis alimentaria multifocal), 3.- circunscribirse a la mucosa del
cuerpo gástrico y tener un origen autoinmune, como es el caso de la gastritis corporal
difusa de la anemia perniciosa. Esta clasificación de las gastritis crónicas propuesta por
Pelayo Correa, fue primero ignorada en la clasificación inicial de Sydney de 1989, pero
finalmente incorporada en la versión revisada del Sistema Sydney.

La inflamación crónica mantenida durante largos periodos de tiempo se ha visto asociada,


en general, con los procesos de carcinogénesis. No obstante, en el caso de la mucosa
gástrica el desarrollo del CG no parece guardar relación directa con la inflamación sino
con la atrofia gástrica secundaria a las gastritis crónicas de predominio corporal y larga
evolución. La gastritis difusa antral, que carece de componente atrófico, no se ha
encontrado asociada con un mayor riesgo de CG. La gastritis crónica atrófica (GCA),
tanto de naturaleza autoinmune (corporal difusa), como la denominada “alimentaria”
multifocal, sí son aceptadas como lesiones precursoras de CG .

Hoy día ya no caben dudas de que el Helicobacter Pylori es factor causal de la primera
forma no atrófica de gastritis (gastritis difusa antral, asociada con úlcus péptico
duodenal), y de la gastritis crónica atrófica multifocal. Cada vez son más fuertes las
evidencias (epidemiológicas y de laboratorio), de que gran parte de las gastritis
autoinmunes son también desencadenadas por Helicobacter Pylori. Probablemente en
algunos sujetos genéticamente predispuestos, lo que comienza como una gastritis
multifocal se extiende predominantemente hacia cuerpo gástrico desarrollándose una
anemia perniciosa.

49
El Helicobacter Pylori ya fue reconocido como factor crucial de gastritis crónica en el
Sistema Sydney original de 1989, para algunos autores incluso su protagonismo fue tan
excesivo que desplazó otros aspectos importantes en la clasificación de las gastritis
crónicas. Por supuesto continuó siendo tenido en cuenta entre los parámetros evaluables
por las escalas visuales del Sistema Sydney renovado. Las escalas sólo evalúan la
densidad de la flora, no su patrón de distribución que puede adoptar 3 formas (adherente,
libre e intercelular), en ocasiones entremezcladas.

Se propone realizar una gradación y estadiaje de las gastritis crónicas, de forma análoga
al que habitualmente se efectúa con las biopsias hepáticas. Los propios investigadores
que trabajan en patología gástrica, no encuentran adecuado aplicar los criterios del
Sistema Sydney en la práctica asistencial por el elevado tiempo que consume respecto de
la relevancia clínica. La propuesta de gradación y estadiaje, simplifica e integra los
parámetros del Sistema Sydney, al no tener en cuenta el tipo de inflamación y quedar
englobada la MI en la atrofia.

Gradación de la atrofia gástrica recientemente propuesta

50
En la gradación (0-IV) se combina la intensidad del infiltrado inflamatorio de ambas
localizaciones antral y de cuerpo (G0-G3), correspondiendo el grado V a G3+G3, pero se
realiza de forma equilibrada y simétrica. Es decir el grado III corresponde tanto a G3
antro + G1 cuerpo, como a G1 antro + G3 cuerpo, por lo que no se tiene en cuenta en el
valor final de la gradación el mayor riesgo de carcinogénesis atribuible a la inflamación
de predominio en cuerpo. En cuanto al estadiaje (0-IV), combina el grado de atrofia de la
mucosa (metaplásica y no metaplásica), de ambas localizaciones antral (incluyendo en
antro la incisura angular), y de cuerpo (G0-G3).(25)

51
CAPITULO III - MARCO METODOLOGICO

3.1 Tipo De Estudio


Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal, con recolección de informaciones
retrospectivas para establecer la detección histopatológica de Helicobacter Pylori en
pacientes con gastritis crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr.
Antonio Musa, enero – abril 2018.

3.2 Localización (Delimitación Geográfica)


Este estudio se realizó en el Hospital Regional Dr. Antonio Musa, San Pedro de Macorís.
Se encuentra localizado en la provincia de San Pedro de Macorís. Situado en la Costa
Sur-Este de la Republica Dominicana, delimitación geográfica: al Norte con las
Provincias de Monte Plata y Hato Mayor del Rey, al Sur con el Mar Caribe, al Este con la
Provincia de La Romana y a Oeste con la Provincia de Santo Domingo Este, localizado
en la Carretera Mella km 2 ½. El Hospital Regional Dr. Antonio Musa pertenece al tercer
nivel de atención, para una extensa Región de salud (Región V). Es un Hospital orientado
a la docencia universitaria donde existen las especialidades de Medicina Familiar,
Emergenciologia y Ginecobstetricia.

3.3 Universo Y Muestra


− Estuvo conformado por 82 pacientes diagnosticados con gastritis crónica según
hallazgos endoscópicos en la consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr.
Antonio Musa, Enero – Abril 2018.

52
3.4 Muestra
− Estuvo conformada por 71 expedientes de pacientes con diagnostico histopatológico
de Helicobacter Pylori diagnosticados con gastritis crónica en consulta de
gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, Enero – Abril 2018

3.5 Técnica De Investigación


Es un estudio descriptivo, de corte transversal, observacional, retrospectivo, en el que
fueron seleccionados todos los pacientes diagnosticados con gastritis crónica en la
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, Enero – Abril 2018,
los cuales fueron analizados para determinar aquellos con diagnostico histopatológico de
Helicobacter Pylori.

3.6 Instrumento De Investigación


Se diseñó un formulario tipo cuestionario, donde se procesaron las informaciones a través
de los resultados obtenidos luego del análisis del registro de datos de todos los pacientes
con diagnostico histopatológico de Helicobacter Pylori diagnosticados con gastritis
crónica. El mismo formulario contenía preguntas relacionadas con las variables descritas
en la investigación.

3.7 Fuente De Datos


Las fuentes de datos primarias estuvieron constituidas por los expedientes de los
pacientes con diagnostico histopatológico de Helicobacter Pylori diagnosticados con
gastritis crónica. Mientras que las fuentes secundarias fueron conformadas por libros,
revistas científicas, tesis y páginas de internet entre otros.

53
3.8 Criterios De Inclusión Y Exclusión

Se incluyeron

− Todos los expedientes de pacientes a quienes se les haya realizado endoscopia de


tubo digestivo superior con diagnóstico endoscópico de gastritis crónica
− Expedientes de pacientes con diagnostico histopatológico de Helicobacter Pylori
durante el periodo de estudio.
− Pacientes sometidos a endoscopia con toma de biopsia.
− Pacientes con diagnóstico de gastritis crónica por endoscopia.
− Expedientes completos que incluyan la presencia de informe de biopsia
− Expedientes de pacientes mayores de 18 años
− Expedientes dentro del periodo de estudio.

3.9 Criterios De Exclusión

Se excluyeron

− Todos los expedientes de pacientes referidos de otros centros de salud con


diagnóstico de Helicobacter Pylori y Gastritis crónica
− Expedientes de pacientes sin diagnostico histopatológico de Helicobacter Pylori
durante el periodo de estudio
− Pacientes que se hayan sometido a endoscopia sin toma de biopsia.
− Pacientes no diagnosticados con gastritis crónica por endoscopia.
− Expedientes incompletos
− Expedientes fuera del periodo de estudio.

54
3.10 Aspectos Bioéticos De La Investigación

Para la realización de este estudio se solicitó autorización por escrito a los directivos del
Hospital Regional Dr. Antonio Musa, obteniendo de estos una respuesta positiva para
llevar a cabo nuestro estudio. Se garantizó la confidencialidad de aquellos datos que sean
empleados. La información fue manejada única y exclusivamente por el equipo de
investigación. En ningún momento se puso en riesgo la integridad de los pacientes.

55
4.1 Presentación de los Resultados

Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en


consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Relación Universo-Muestra

Relación Universo- Frecuencia Porcentaje


Muestra
Universo 82 100%
Muestra 71 87%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Durante el periodo de estudio hubo un total de 82 expedientes de pacientes con


diagnosticados con gastritis crónica según hallazgos endoscópicos en la consulta de
gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, equivalentes al 100% del
universo, de estos un total de 71 expedientes de pacientes con diagnostico histopatológico
de Helicobacter Pylori, para un 87%, siendo esta la muestra que cumplía con los criterios
de inclusión presentes en este trabajo.

56
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa.

Relación Universo-Muestra

105%

100%
100%

95%

90%
87%

85%

80%
Universo Muestra

Fuente: Cuadro Relación Universo-Muestra

57
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #1. Distribución según edad

Edad Frecuencia Porcentaje


≤ 19 años 6 8%
20-29 años 9 13%
30-39 años 12 17%
40-49 años 8 11%
50-59 años 20 28%
60-69 años 11 15%
≥70 años 5 7%
Total 71 100%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Según la edad correspondió a ≤ 19 años 6 casos para un 8%, de 20-29 años 9 casos para
un 13%, seguido de 30-39 años con 12 pacientes para un 17%, 40-49 años 8 casos para
un 11%, predominó una mayor cantidad de pacientes de 50-59 años con un total de 20
casos para cada rango equivalente al 28%, de 60-69 años 11 casos para un 15%, y en
menor incidencia ≥70 años con solo 5 casos para un7%.

58
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #1. Distribución según edad

≤ 19 años 20-29 años 30-39 años 40-49 años


50-59 años 60-69 años ≥70 años

7% 8%

16% 13%

17%

28%

11%

Fuente: Cuadro 1

59
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #2. Distribución según sexo


Sexo Frecuencia Porcentaje
Femenino 49 69%
Masculino 22 31%
Total 71 100%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Según el sexo el mas frecuente correspondió al femenino con un total de 49 pacientes
para un 69%, seguido del masculino con solo 22 pacientes para un 31%.

60
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #2. Distribución según sexo

Femenino Masculino

31%

69%

Fuente: Cuadro 2

61
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #3. Distribución según escolaridad

Escolaridad Frecuencia Porcentaje


Primaria 32 45%
Secundaria 27 38%
Universitaria 8 11%
Ninguna 4 6%
Total 71 100%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Respecto a la escolaridad predomino primaria con un total de 32 pacientes para un 45%,
seguido de secundaria con solo 27 pacientes para un 38%, universitaria 8 pacientes para
un 11% y en menor incidencia solo 4 pacientes con ninguna escolaridad para un 6%.

62
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #3. Distribución según escolaridad

Primaria Secundaria Universitaria Ninguna

6%

11%

45%

38%

Fuente: Cuadro 3

63
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #4. Distribución según estado civil


Estado Civil Frecuencia Porcentaje
Soltero 19 27%
Unión Libre 30 42%
Casado 8 11%
Viudo 6 8%
Divorciado 8 11%
Total 71 100%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Este cuadro muestra según el estado civil una mayor frecuencia de pacientes en unión
libre con un total de 30 casos para un 42%, seguido de soltero con 19 casos para un 27%,
casado y divorciado 8 casos en cada parámetro para un 11% y en menor incidencia solo 6
casos viudo para un 8%.

64
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #4. Distribución según estado civil

Soltero Union Libre Casado Viudo Divorciado

11%

27%
9%

11%

42%

Fuente: Cuadro 4

65
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #5. Distribución según hábitos tóxicos

Hábitos Frecuencia Porcentaje


Tóxicos
Café 61 86%
Alcohol 19 27%
Tabaco 14 20%
Drogas 3 4%
Ilícitas
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:

Concerniente a los hábitos tóxicos el más frecuente correspondió al alcohol con un total
de 61 casos para un 86%, seguido el alcohol con 19 casos para un 27%, tabaco 14 casos
para un 20% y en menor incidencia drogas ilícitas con solo 3 pacientes para un 4%.

66
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #5. Distribución según hábitos tóxicos

100%

90% 86%

80%

70%

60%

50%

40%

30% 27%
20%
20%

10% 4%
0%
Café Alcohol Tabaco Drogas Ilicitas

Fuente: Cuadro 5

67
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #6. Distribución según antecedentes personales patológicos

Antecedentes Personales Frecuencia Porcentaje


Patológicos
Hipertensión Arterial 52 73%
Diabetes Mellitus 15 21%
Ulcera Péptica 14 20%
Asma Bronquial 11 15%
Gastritis 8 11%
Hepatitis B 5 7%
Hepatitis C 3 4%
Ca de Cérvix 2 3%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Según los antecedentes personales patológicos el mas frecuente correspondió a
hipertensión arterial con un total de 52 casos para un 73%, seguido de diabetes mellitus
con 15 casos para un 21%, ulcera péptica 14 casos para un 20%, asma bronquial 11 casos
para un 15%, gastritis 8 casos para un 11%, hepatitis b 5 casos para un 7%, en menor
incidencia hepatitis c con 3 casos para un 4%, y solo 2 pacientes con ca de cérvix para un
3%.

68
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #6. Distribución según antecedentes personales patológicos

80%
73%
70%

60%

50%

40%

30%
21% 20%
20% 15%
11%
10% 7%
4% 3%
0%

Fuente: Cuadro 6

69
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #7. Distribución según antecedentes medicamentosos


Antecedentes Medicamentosos Frecuencia Porcentaje
Antihipertensivos 50 70%
AINES 14 20%
Hipoglucemiantes 13 18%
Inhibidores de Bomba de Protones 11 15%
Antiácidos 10 14%
Bloqueadores H2 8 11%
Esteroides 8 11%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Este cuadro muestra los antecedentes medicamentosos donde el de mayor frecuencia
corresponde a antihipertensivos con un total de 50 pacientes para un 70%, seguido de
AINES con 14 pacientes para un 20%, hipoglucemiantes 13 casos para un 18%,
inhibidores de la bomba de protones 11 casos para un 15%, antiácidos 10 casos con un
14%, bloqueadores H2 y esteroides ambos con 8 casos para un 11%.

70
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #7. Distribución según antecedentes medicamentosos

80%
70%
70%

60%

50%

40%

30%
20% 18%
20% 15% 14%
11% 11%
10%

0%

Fuente: Cuadro 7

71
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #8. Distribución según manifestaciones digestivas

Manifestaciones digestivas Frecuencia Porcentaje


Epigastralgia 71 100%
Hematemesis 29 41%
Pirosis 24 34%
Sensación de plenitud 22 31%
Melena 14 20%
Vómitos 10 14%
Nauseas 9 13%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Según las manifestaciones digestivas predominó epigastralgia en un total de 71 pacientes,
equivalente al 100%, seguido de hematemesis con 29 casos para un 41%, pirosis 24 casos
para un 34%, sensación de plenitud 22 casos para un 31%, melena 14 casos para un 20%,
vómitos 10 casos para un 14%, y en menor incidencia nauseas con 9 casos para un 13%.

72
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #8. Distribución según manifestaciones digestivas

Epigastralgia 100%

Hematemesis 41%

Pirosis 34%

Sensacion de plenitud 31%

Melena 20%

Vomitos 14%

Nauseas 13%

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

Fuente: Cuadro 8

73
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #9. Distribución según indicación endoscopia

Indicación Endoscopia Frecuencia Porcentaje


Epigastralgia 71 100%
Hemorragia Digestiva Alta 29 41%
Reflujo Gastroesofágico 19 27%
Pérdida de Peso 14 20%
Anemia 7 10%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Se observo como indicación de endoscopia la mas frecuente epigastralgia en un total de
71 caso equivalente al 100%, seguido de hemorragia digestiva alta con 29 casos para un
41%, reflujo gastroesofágico 19 casos para un 27%, perdida de peso 14 casos para un
20% y en menor incidencia anemia con solo 7 casos para un 10%.

74
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #9. Distribución según indicación endoscopia

Epigastralgia 100%

Hemorragia Digestiva Alta 41%

Reflujo Gastroesofágico 27%

Pérdida de Peso 20%

Anemia 10%

0% 20% 40% 60% 80% 100% 120%

Fuente: Cuadro 9

75
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #10. Distribución según localización toma de biopsia

Localización Frecuencia Porcentaje


Toma de Biopsia
Cuerpo 13 18%
Antro 71 100%
Fondo 8 11%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Según la localización de la toma de biopsia la más frecuente correspondió al antro con 71
casos equivalente al 100%, seguido de cuerpo 13 casos para un 18% y en menor
incidencia fondo con solo 8 casos para un 11%.

76
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #10. Distribución según localización toma de biopsia

120%

100%
100%

80%

60%

40%

20% 18%
11%

0%
Antro Cuerpo Fondo

Fuente: Cuadro 10

77
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #11. Distribución según hallazgos endoscópicos

Hallazgos Frecuencia Porcentaje


Endoscópicos
Erosiones 60 85%
Ulcera Gástrica 32 45%
Eritema 24 34%
Ulcera Duodenal 7 10%
Pólipos 7 10%
Atrofia 3 4%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Los hallazgos endoscópicos más frecuente correspondieron a erosiones con un total de 60
casos para un 85%, seguido de ulcera gástrica con 32 casos para un 45% eritema 24 casos
para un 34%, ulcera duodenal y pólipos ambos con 7 casos para un 10% y en menor
incidencia atrofia con solo 3 casos para un 4%.

78
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #11. Distribución según hallazgos endoscópicos

90%
85%

80%

70%

60%

50%
45%

40%
34%

30%

20%

10% 10%
10%
4%

0%
Erosiones Ulcera Eritema Ulcera Pólipos Atrofia
Gástrica Duodenal

Fuente: Cuadro 11

79
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Cuadro #12. Distribución según diagnóstico por anatomía patológica

Diagnóstico por Anatomía Patológica Frecuencia Porcentaje


Gastritis Crónica con colonización leve de 23 32%
Helicobacter Pylori
Gastritis Crónica con colonización moderada de 20 28%
Helicobacter Pylori
Gastritis Crónica con colonización severa de 28 40%
Helicobacter Pylori
Total 71 100%
Fuente: Archivos clínicos del Hospital Regional Dr. Antonio Musa

Análisis:
Respecto al diagnóstico por anatomía patológica existió una mayor incidencia de
pacientes con Gastritis Crónica con colonización severa de Helicobacter Pylori con un
total de 28 casos para un 40%, seguido de Gastritis Crónica con colonización leve de
Helicobacter Pylori con 23 casos para un 32%, y en menor incidencia Gastritis Crónica
con colonización moderada de Helicobacter Pylori con solo 20 casos para un 28%.

80
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes con gastritis crónica en
consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa. Enero – Abril
2018

Gráfico #12. Distribución según diagnóstico por anatomía patológica

Gastritis Crónica con colonización leve de Helicobacter Pylori


Gastritis Crónica con colonización moderada de Helicobacter Pylori
Gastritis Crónica con colonización severa de Helicobacter Pylori

32%
40%

28%

Fuente: Cuadro 12

81
4.2 Discusión de los Resultados
Se realizó un estudio descriptivo de corte transversal, con recolección de informaciones
retrospectivas para identificar la detección histopatológica de Helicobacter Pylori en
pacientes con gastritis crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr.
Antonio Musa, enero – abril 2018.

Durante el periodo de estudio hubo un total de 82 expedientes de pacientes con


diagnosticados con gastritis crónica según hallazgos endoscópicos en la consulta de
gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio Musa, equivalentes al 100% del
universo, de estos un total de 71 expedientes de pacientes con diagnostico histopatológico
de Helicobacter Pylori, para un 87%, siendo esta la muestra que cumplía con los criterios
de inclusión presentes en este trabajo.

Según la edad predominó una mayor cantidad de pacientes de 50-59 años con un total de
20 casos para cada rango equivalente al 28%, respecto al sexo el más frecuente
correspondió al femenino con un total de 49 pacientes para un 69%, a diferencia de los
resultados obtenidos por Caraballo Gómez M.; Cuello Sánchez, E.; Pineda Contreras R.;
en su estudio sobre detección de Helicobacter Pylori y Ulcera péptica, en el cual el rango
de edades que presento mayor riesgo de ulcera péptica estuvo entre 60-69 años, el sexo
más afectado fue el masculino con un 80% de los caso.

Respecto a la escolaridad predominó primaria con un total de 32 pacientes para un 45%,


el estado civil que obtuvo una mayor frecuencia de pacientes correspondió a unión libre
con un total de 30 casos para un 42%, concerniente a los hábitos tóxicos el más frecuente
correspondió al alcohol con un total de 61 casos para un 86%, en comparación con los
hallazgos de Dionisia Reyes Navarro y Cols. en su estudio sobre la Frecuencia del
Helicobacter Pylori con el Sangrado Gastrointestinal Alto donde con un 70.7% se
encontraban solteros, un 46.6% tenía un nivel medio de escolaridad, el café con un 59.3%
y el alcohol con un 46.3% fueron los hábitos tóxicos.

82
Según los antecedentes personales patológicos el más frecuente correspondió a
hipertensión arterial con un total de 52 casos para un 73%, y los antecedentes
medicamentosos el de mayor frecuencia corresponde a antihipertensivos con un total de
50 pacientes para un 70%,

Según las manifestaciones digestivas predominó epigastralgia en un total de 71 pacientes,


equivalente al 100%, coincidiendo con el estudio de Jaimes López , José Alonso ;
Salgado Ramírez , Angélica María, titulado hallazgos clínicos endoscópicos e
histopatológicas de los pacientes infectados por Helicobacter Pylori, donde entre las
manifestaciones clínicas más comunes fueron: epigastralgia con un 83%.

Se observo como indicación de endoscopia la más frecuente epigastralgia en un total de


71 caso equivalente al 100%, de igual forma Beatriz Gutiérrez; et al; estudio obtuvo
como la causa más frecuente de las endoscopias en 80 % fue epigastralgia.

Según la localización de la toma de biopsia la más frecuente correspondió al antro con 71


casos equivalente al 100%, los hallazgos endoscópicos más frecuente correspondieron a
erosiones con un total de 60 casos para un 85%, a diferencia de Beatriz Gutiérrez; et al;
su diagnóstico endoscópico más frecuente correspondió a dispepsia no ulcerosa con un
80%.

Respecto al diagnóstico por anatomía patológica existió una mayor incidencia de


pacientes con Gastritis Crónica con colonización severa de Helicobacter Pylori con un
total de 28 casos para un 40%, datos asociados a los resultados obtenidos por Ledesma
Z.; et al; donde se apreció que 172 de los 192 con Helicobacter Pylori+ fueron
diagnosticados con gastritis crónica.

83
4.3 Conclusiones
Luego de analizar los resultados y compararlos con los de otras investigaciones hemos
llegado a las siguientes conclusiones:

− El 28% de los pacientes correspondieron a la edad de 50-59 años, es característico de


la epidemiología de la infección por Helicobacter Pylori una estrecha relación con la
edad, sin embargo, se observan diferencias en cuanto a los países desarrollados y
aquellos en vías de desarrollo. En los países en vías de desarrollo la mayoría de los
niños se infectan durante la infancia y están infectados al llegar a la edad adulta. Por
otra parte, en los países desarrollados la prevalencia es baja en la infancia y aumenta
en relación con la edad.

− Respecto al sexo el 69% correspondió al femenino, esto se debe a que las gastritis en
su mayoría tienen una mayor prevalencia de este sexo y estas constituyen una
condición favorable para la aparición de infección por Helicobacter pylori.

− La escolaridad primaria predominó con un 45%. La educación juega un papel


importante en la patogenia de esta enfermedad, ya que un desconocimiento de las
medidas higiénicas y preventivas para evitar la transmisión condicionan una mayor
susceptibilidad. El estado civil que obtuvo una mayor frecuencia de pacientes
correspondió a unión libre con un 42%, esto demuestra una elevada tendencia de la
población dominicana de oposición al matrimonio, además de que la falta de
educación también fundamenta la decisión de no contraer matrimonio.

− El alcohol con un 86% fue el principal habito tóxico en los pacientes. El riesgo de
presentar infección por Hp es mayor en personas que consumen alcohol que en
aquellas que no lo consumen; así mismo la cantidad de gramos por semana.

84
− Según los antecedentes personales patológicos el más frecuente correspondió a
hipertensión arterial 73%, y los antecedentes medicamentosos el de mayor frecuencia
corresponde a antihipertensivos con un 70%. Una vez mas con estos resultados se
observa la elevada prevalencia de esta patología crónica no solo a nivel nacional, sino
también mundial, la cual implica una elevada morbilidad en los pacientes además de
condicionar la aparición de severas consecuencias.

− La epigastralgia estuvo presenten en el 100% de los pacientes estudiados, este


corresponde a uno de los síntomas mas importantes y frecuentes en las patologías de
origen estomacal, sobre todo la gastritis crónica, la cual nos puede orientar a
establecer el diagnostico.

− Se observo como indicación de endoscopia la más frecuente epigastralgia en el 100%,


la localización de la toma de biopsia correspondió el 100% al antro. La endoscopia
digestiva alta es el método diagnóstico de elección para la detección de Helicobacter
pylori mediante la toma de biopsia, cuya indicación está sujeta principalmente por la
clínica que presenten los pacientes.

− Los hallazgos endoscópicos más frecuente correspondieron a erosiones con un 85%,


estas características son propias de la gastritis crónica, además de eritema (parches
y/o estrías), edema, cambios hiperplásicos, nodularidad, visualización de los vasos
submucosos por transparencia y disminución en la altura de los pliegues.

− Respecto al diagnóstico por anatomía patológica existió una mayor incidencia de


pacientes con Gastritis Crónica con colonización severa de Helicobacter Pylori en un
40%. Hoy se acepta que prácticamente en todas las personas afectadas por
microorganismo patógeno se desarrolla una gastritis crónica superficial y si no se
lleva a cabo un tratamiento que posibilite erradicar la infección, esta se prolonga
durante décadas y, en muchos casos, durante toda la vida.

85
4.4 Recomendaciones

− Al Hospital Regional Dr. Antonio Musa, mejorar la organización de los expedientes


clínicos por departamentos o especialidades, de modo que pueden ser más accesibles
para fines de investigación.

− Como método de prevención realizar endoscopia en pacientes con dispepsia no


investigada a cualquier edad, si tienen signos y síntomas de alarma, a fin de
identificar oportunamente características de gastritis crónica y colonización de
Helicobacter Pylori para así evitar complicaciones.

− A los médicos implementar el tratamiento para la erradicación de H. pylori de manera


oportuna para la disminución de la incidencia global del cáncer gástrico en todos los
pacientes en que se diagnostique.

− Los médicos gastroenterólogos, brindar seguimiento periódico a los pacientes


diagnosticados, para así identificar el progreso en el tratamiento y evitar
complicaciones graves.

− A los pacientes, tener una buena higiene de manos a diario, sobre todo después de ir
al baño y antes de manipular alimentos e ingerirlos.

− A los pacientes con gastritis crónica, seguir unas buenas pautas de higiene
alimentarias que incluyan la ingesta de alimentos de consistencia blanda como: pan
blanco, verduras y frutas cocidas (sin cáscara), pescados, lácteos descremados, carnes
magras para evitar de esta manera secreción gástrica ácida.

86
REFERENCIAS

1. Yong Bernal SE. Asociación entre características epidemiológicas y hallazgos


histológicos y endoscópicos en pacientes con gastritis crónica por Helicobacter
Pylori, Hospital Arzobispo Loayza. Universidad Privada San Juan Bautista. 2017.

2. García Yllán LM, et al. Caracterización de infección por Helicobacter Pylori en


pacientes asistidos en la consulta de gastroenterología. Revista Electrónica Dr. Zoilo
E. Marinello Vidaurreta. 2014; 39(11).

3. Jaimes López , Salgado Ramírez. Hallazgos clinicos endoscopicos e histopatologicas


de los pacientes infectados por Helicobacter Pylori en el consultorio de especialidades
del instituto salvadoreño del seguro social. Universidad De El Salvador. 2014.

4. Araya O, J, et al. Helicobacter Pylori y gastritis crónica relación entre infección y


actividad inflamatoria en población de altoriesgo de cáncer gástrico. Rev. méd. Chile.
2011; 128(3).

5. Sanchez Berroa C. Helicobacter Pylori y patologías asociadas en pacientes que


acuden a la consulta de gastroenterología del Hospital Regional Dr. Antonio Musa.
San Pedro de Macoris, Republica Dominicana. Universidad Central del Este. 2013.

6. Caraballo Gómez , Cuello Sánchez E, Pineda Contreras R. Realizaron un estudio en


la ciudad de Santo Domingo, titulado: detección de Helicobacter Pylori y Ulcera
péptica, en el centro de gastroenterología ciudad sanitaria Doctor Luis Eduardo
Aybar. Universidad Central del Este. 2010.

7. Beatriz Gutiérrez; , et al. Realizaron un estudio sobre el Helicobacter Pylori


Seroprevalencia en un Grupo de 100 pacientes, sometidos a una Endoscopia del
Tracto Digestivo en un Centro Hospitalario de la ciudad de Santo Domingo.
Universidad Central del Este. 2009.

87
8. Correa G., S, et al. Prevalencia de Helicobacter Pylori y características
histopatológicas en biopsias gástricasde pacientes con síntomas dispépticos en un
centro de referencia de Medellín. Revista Colombiana de Gastroenterología. 2016;
31(1).

9. Jara Romero, L, et al. Frecuencia de Helicobacter Pylori y características clínicas en


niños con endoscopía digestiva alta de un hospital de Lambayeque. Perú. Rev. cuerpo
méd. HNAAA. 2013.; 6(3).

10. Ledesma Z, et al. Diagnóstico histológico de la infección por Helicobacter Pylori en


Pinar del Río, Cuba.. Vaccimonitor. 2010.; 19(2).

11. “Postulación al Premio Nacional a la Calidad y Reconocimiento De Prácticas


Promisorias 2012”. .

12. Courtney M, et al. Sabiston Tratado de Cirugia. 19th ed. España: Elsevier España,;
2013.

13. Charles Brunicardi , et al. Schwartz Principios De Cirugía. Novena edición ed.
México, D. F.: Mcgraw-Hill Interamericana; 2009.

14. Saslow SB, al e. Influence of II. pylori infection on gastric motor and sensory
function in asymptomatic volunteers.; 2004.

15. M. A. Apuntes sobre la historia de la úlcera gastroduodenal y su tratamiento


quirúrgico. .

16. W. A, D. E, JM. D. Estómago. Schwartz I.. In Principios de la Cirugía. 7a ed. México


DF; 2001.

17. Pérez A, et al. Úlcera gastroduodenal perforada. Morbilidad y mortalidad. 2005.

18. Meltzer AC. El tratamiento de la gastritis, la enfermedad de la úlcera péptica y la


dispepsia en el departamento de emergencia: la factibilidad y los resultados

88
informados por los pacientes de la prueba y el tratamiento de la infección por
Helicobacpylori. Ann Emerg Med. 2015; 66(2).

19. McColl KE. Práctica clinica. Infección por Helicobacter Pylori.. N Engl J Med. 2010;
362(17).

20. Schottker B, et al. La infección por Helicobacter Pylori está fuertemente asociada con
úlceras gástricas y duodenales en un gran estudio prospectivo. Clin Gastroenterol
Hepatol. 2012; 10(5).

21. Yazbek et a PB. Desafíos para el tratamiento y nuevas perspectivas para la


erradicación de Helicobacter Pylori. Dig Dis Sci. 2015; 60(10).

22. Abdo Francis JM, Torres E, Sobrino Cossío SR. Helicobacter Pylori y enfermedades
asociadas. ;. In Torres , E, Francis J, Sahagún F, Stalnikowitz D. Gastroenterología.
New York, NY: McGraw-Hill; 2014.

23. Bejarano PA. Patología del tracto gastrointestinal. In J. AR, editor. Patología. New
York, NY: McGraw-Hill; 2014.

24. DL. K, al e. Úlcera péptica y trastornos relacionados. In Harrison. Manual de


Medicina, 19e. New York, NY: McGraw-Hill; 2016.

25. Sanz Anquela J, et al. Patología Gástrica: Lesiones precursoras de cáncer gástrico.
Revisión. 7º Congreso Virtual Hispanoamericano de Anatom ía Patológica. 2005.

89
ANEXOS

Recursos
Humanos:
Tres (3) sustentantes: estudiantes de la Universidad Central del Este.
Dos (2) Asesores: De Contenido Temático: Gastroenterólogo
Un Metodológico: Epidemiólogo.
Materiales:
Utilizamos materiales como: lápiz, papel, marcadores, lapiceros, libros, revistas,
impresiones, tesis.
Finanzas:
Todos los gastos financieros utilizados en este trabajo serán asumidos por el estudiante
que sustenta este anteproyecto de tesis.

Presupuesto
Descripciones Detalles Cantidad Costo por Costo
Unidad Total
Derecho a Tesis Pago 2 18,000 36,000
Impresión Impresión del trabajo 4 350 2400
Fotocopias Libros, Revistas, Protocolos, 4 60 240
trabajos de grado
Encuadernación En espiral 4 40 160
Transporte Guaguas, Taxis 1500
Otros Gastos Lápices, Cuadernos, Folders, 800
Etc.

Total de Gastos 41,100.00

90
CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

AÑO 2016-2017 AÑO 2017


ACTIVIDADES DEL
TRABAJO DE OCT NOV DIC ENE FEB MAR ABR MAY JUN JUL AGOS SEP OCT
INVESTIGACIÓN
Sometimiento del Tema
Aprobación del Tema
Búsqueda de Información
Elaboración del Anteproyecto
Entrega del Anteproyecto
Presentación y Evaluación del
Anteproyecto
Análisis y Clasificación de los
Datos
Elaboración del Trabajo Final
Corrección y Entrega del
Trabajo final
Exposición del Trabajo de Grado
Graduación

92
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ESTE
FORMULARIO DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Detección histopatológica de Helicobacter Pylori en pacientes diagnosticados con
gastritis crónica en consulta de gastroenterología, Hospital Regional Dr. Antonio
Musa , Enero – Abril 2018

 ≤ 19 años
 20-29 años
 30-39 años
 40-49 años
1. Edad
 50-59 años
 60-69 años
 ≥70 años

 Masculino
2. Sexo  Femenino

 Casado/a
 Soltero/a
 Unión libre
3. Estado Civil
 Viudo/a
 Divorciado/a

 Primaria

4. Escolaridad  Secundaria
 Universitaria

 Café
 Alcohol
5. Hábitos Tóxicos  Tabaco
 Drogas Ilícitas

 Hipertensión Arterial
6. Antecedentes Patológicos  Diabetes Mellitus
Personales  Ulcera Péptica
 Asma Bronquial

93
 Gastritis
 Hepatitis

 Antihipertensivos
 AINES
 Hipoglucemiantes
7. Antecedentes  Inhibidores de Bomba de Protones
Medicamentosos  Antiácidos
 Bloqueadores H2
 Esteroides

 Epigastralgia
 Hematemesis
 Pirosis
 Sensación de plenitud
8. Manifestaciones Digestivas
 Melena
 Vómitos
 Nauseas

 Gastritis
 Epigastralgia
 Hemorragia Digestiva Alta
9. Indicación de Endoscopia  Reflujo Gastroesofágico
 Pérdida de Peso
 Anemia

 Cuerpo
10. Localización de toma de  Antro
biopsia  Antro-Cuerpo

 Erosiones
 Ulcera Gástrica
 Eritema
11. Hallazgos Endoscópicos
 Ulcera Duodenal
 Pólipos
 Atrofia

94
 Gastritis Crónica leve con colonización
de Helicobacter Pylori
12. Diagnóstico por Anatomía  Gastritis Crónica moderada con
Patológica colonización de Helicobacter Pylori
 Gastritis Crónica severa con
colonización de Helicobacter Pylori

95