ANGIOLOGÍA

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

 La Trombosis Venosa Profunda (TVP) se debe a la formación de un trombo que bloquea parcial
o totalmente la circulación venosa profunda.
 Por lo general se inicia en las venas profundas de las piernas, pudiendo extenderse a las venas
del muslo y pelvis y luego fragmentarse, generando émbolos que terminarán en el árbol
pulmonar.

ETIOLOGÍA
 Primaria (idiopática).
 Secundaria (causa desencadenante).
 Sintomática.
 Asintomática

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA
TRIADA DE VIRCHOW
 Estasis sanguínea: se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del vaso. Lleva a la formación
de un trombo rojo por un mecanismo similar a la coagulación.
 Daño endotelial: es el daño del endotelio de un vaso, lo que expone a la membrana basal, la
posterior adhesión plaquetaria y liberación de sustancias vasoactivas. Lleva a la formación de
un trombo blanco por aposición
 Hipercoagulabilidad: existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de
hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos .
CLÍNICA
1. Edema.
2. Aumento del diámetro del miembro.
3. Dolor.
4. Ingurgitación venosa.
▪ Signo de Homans; dolor con la dorsiflexión pasiva del pie, generalmente a nivel gemelar.
▪ Signo de Ollow; dolor a la compresión manual de gemelos
▪ Cianosis periférica
▪ La palpación de cordón venoso
▪ Signo de Sigg: dolor al extender la rodilla
▪ Signo de Loewenberg: dolor en la región gemelar con presión del esfigmomanómetro inferior a
180 mmHg
DIAGNÓSTICO
• Escala de Wells
Este modelo no se puede utilizar en:
embarazadas, pacientes
anticoagulados, pacientes con TVP
previa, con síntomas de más de 60 días
de duración, ante sospecha de embolia
pulmonar y en pacientes con una
pierna amputada
• Dímero D
o Cuando supera los 500
ng/mL (medidos por
ELISA),
o Sensibilidad del 98%
o Especificidad del 58
o Se detecta en la sangre en
la fase aguda de la TVP

• Ecografía de compresión/Doppler
o La ecografía por compresión es la prueba de elección para el diagnóstico de TVP
sintomática proximal (grado de recomendación A).
o Tiene una sensibilidad (94-99%) y especificidad (89-96%) altas.
• Flebografía
o La flebografía con contraste es el “gold standard” tradicional, con una sensibilidad y
especificidad próxima al 100%.
o Sin embargo, es una prueba cruenta, incomoda para el paciente y con posibles
complicaciones como reacciones alérgicas al contraste o insuficiencia renal.
o Estaría recomendada para algunos pacientes con probabilidad alta de TVP con ecografia
negativa para descartar TVP (Grado 1B)
• Flebo-TAC
o Permite visualizar los sectores infrapoplíteo, proximal, cava y venas pélvicas.
o Cuando la ecografía no se pudiera realizar o no fuera concluyente
o Visualizar sectores venosos no accesibles con la ecografía.

• AngioRMN
o Es una alternativa en pacientes con alergia a contrastes iodados.
 o Diagnóstico de TVP pélvica en embarazadas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- Celulitis
- Tromboflebitis superficial
- Insuficiencia venosa crónica
- Obstrucción venosa
- Celulitis o erisipela
- Quiste de Baker
- Linfedema
- linfangitis
- Hematoma
- Síndrome post-flebítico
- Síndrome compartimental
- Edema por insuficiencia cardiaca,
hepática o renal
- Obstrucción venosa
- Isquemia arterial aguda
COMPLICACIONES
• Síndrome post-trombótico:
- Es una complicación local muy frecuente, siendo evidente clínicamente a los 5 años de
una TVP en el 75% de los pacientes.
- Tras la TVP sintomática, el 20-50 % de los pacientes desarrolla SPT.
- En él, la estasis crónica secundaria a la destrucción valvular conduce a la hipertensión
venosa, la cual interfiere con el proceso de nutrición cutánea y provoca la aparición del
síndrome.
- Edema, luego se torna duro y fibrosa, que forma una zona indurada en la región
supramaleolar interna. Por ultimo se forma una ulcera postrombotica.
• Tromboembolismo pulmonar
- La clínica con la que puede presentarse esta patología es: dolor torácico de
características pleuríticas, disnea de aparición súbita, taquipnea.
- Sé presenta en el 5% de los casos de TVP.
• Flegmasia alba
- Se produce la extensión del trombo hasta producir la obstrucción completa de todo el
sistema venoso del miembro con compromiso fundamentalmente arteriolo-capilar y
secundariamente linfático.
• Cerulea dolens
- Se produce una elevación de la presión en el espacio extracelular a consecuencia del edema
colapsa el flujo arterial, lo que añade al cuadro trombótico la isquemia del miembro.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de la TVP son:
- Prevención del crecimiento del trombo
- Alivio sintomático
- Prevención de la recurrencia de la TVP y de sus complicaciones
a) Medidas generales no farmacológicas
- Deambulación precoz
- Medias de compresión gradual
- Hidratación abundante
 - Dejar de fumar y disminuir IMC
b) Tratamiento farmacológico
• Tratamiento analgésico: AINES (Ibuprofeno 400-600 mg/8 h, Dexketoprofeno 25 mg/8 h,
Naproxeno 500-550 mg/12 h…), Paracetamol 650 mg-1 g/8 h, Tramadol 50-100 mg/6-8h…
• Tratamiento anticoagulante: Es el tratamiento específico de la enfermedad
tromboembólica.
• TRATAMIENTO PARENTERAL
Heparina No Fraccionada (iv)
La HNF es un glicosaminoglicano, cuya acción principal es la anticoagulación. Era el
tratamiento clásico inicial de la ETV (hasta que nuevos estudios han demostrado
superioridad de las HBPM).
Son de administración intravenosa. Se inicia con un bolo de 5.000 UI por vía intravenosa,
seguido de una infusión de 15-18 UI/kg/hora. El objetivo es alcanzar rápidamente un TTPA
de 1,5 a 2,5 veces el basal.
Heparina Bajo Peso Molecular (sc)
Es un glucosaminoglicano que se obtienen por despolimerización química o enzimática de
la heparina estándar o no fraccionada (HNF
Tiene una biodisponibilidad cercana al 90% y una vida media prolongada por lo que se
puede administrar en una o dos dosis diarias

Fondaparinux (sc)
• TRATAMIENTO ORAL
Fármacos anti-vitamina K
(Warfarina, Acenocumarol)
Son fármacos que actúan a través
de la inhibición de la vitamina K
epóxido reductasa, una enzima
que recicla la vitamina k oxidada a
su forma reducida después de que
haya participado en la
carboxilación de varias proteínas
de la coagulación de la sangre
NACOS (Apixabán, Rivaroxabán,
Dabigatrán, Edoxabán):
 Los cuatro nuevos anticoagulantes con desarrollo clínico más avanzado son dabigatrán,
rivaroxabán, apixabán y edoxabán.
Estos fármacos inhiben sus dianas terapéuticas (la trombina o el factor Xa) directamente.
Todos ellos se administran por vía oral, con una buena biodisponibilidad.
SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO

MEDIDAS QUIRÚRGICAS
• Filtros de vena cava
• Trombólisis
• Trombectomía quirúrgica

ANEURISMA DE LA AORTA
La aorta es un conducto cuyo diámetro máximo en adultos corresponde a su origen (3 cm),
disminuyendo caudalmente siendo de 2,5 cm a nivel de la porción de aorta descendente
torácica hasta 1,8 a 2 cm en la porción abdominal de la misma.
- La pared vascular está formada por:
• La intima delgada, compuesta de endotelio, capa subendotelial de tejido conjuntivo y una
capa interna elástica
• La adventicia formada por tejido conectivo, que engloba los vasa vasorum y la inervación
del vaso
• La túnica media de células musculares lisas y matriz extracelular
Un aneurisma aórtica es una dilatación segmentaria, de todo el espesor de la aorta, que excede el
diámetro normal del vaso en un 50%, aunque el límite suele situarse en 3 cm. Tienden a crecer
con el paso del tiempo.

SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:
Suprarrenal: si incluye el nacimiento de arterias
viscerales
Pararrenales: si implica al origen de las arterias
renales
Infrarrenales: si comienza tras el origen de las
arterias renales. (85% de los casos)
ETIOLOGÍA
 Degenerativos
- Arterioscleróticos (Son los mas comunes de todos)
- Fibrodisplasia
 Congénitos
 Infecciosos
- Sífilis, tuberculosis, salmonelosis, S. aureus, micosis
 Asociados a arteritis
- Lupus
- Arteritis de células gigantes
- Takayasu
- Anormalidades del tejido conectivo
 • Marfán, Ehlers-Danlos, necrosis quística de la media
 Mecánicos
- Postestenóticos
- Traumáticos
FACTORES DE RIESGO
• Obesidad
• Dislipidemia
• EPOC (enfisema)
• Hipertensión arterial sistémica
• Sexo masculino
• Tabaquismo
– Los fumadores tienen 5 veces mas riesgo que los no fumadores
• Antecedentes familiares
– Hasta en el 20% de los casos, lo que sugiere predisposición
FISIOPATOLOGÍA
La dilatación y la ruptura resultan de inflamación crónica, así como degradación de la proteínas del
tejido conectivo, que normalmente dan fuerza tensil mecánica, resistencia e integridad estructural
a la pared.

RIESGO DE RUPTURA

CUADRO CLÍNICO
- Progresión lenta
• Dolor en el abdomen o espalda intenso, repentino,
persistente o constante, irradiado a ingle, glúteos o pierna.
• Diaforesis
• Náuseas y vómitos
• Taquicardia
• Choque
EXPLORACIÓN FÍSICA
• Masa pulsátil, sensible y dolorosa epigástrica o periumbilical, a la palpación, de pacientes
delgados con aneurismas grandes
• Soplos en la auscultación de abdomen
• Debe también incluir la palpación de las arterias poplíteas y femorales (pulsos
disminuidos)
 • Tromboembolismo sintomático del 2-5% de los pacientes, asociado a trombos
murales
DIAGNÓSTICO
• 75% son asintomáticos en el momento del diagnóstico
• Son hallazgos casuales durante la exploración física rutinaria de un paciente como una masa
pulsátil
• Mas frecuentemente como resultado del empleo de técnicas diagnosticas (radiografía,
ecografía o TAC ) con motivo de otra patología
- Eco doppler color (dúplex scan) de la aorta abdominal
- T A C de abdomen
- Resonancia Magnética
- Aortografia
- USG Abdominal
o Es el método de elección en un paciente con sospecha
o Tiene una sensibilidad de casi el 100%, permite realizar mediciones en plano
longitudinal y transverso, con una variabilidad de 0.6 cm
o No es invasivo, no requiere medio de contraste, es accesible, seguro
o En ocaciones da informacion insuficiente para plantear la cirugia de reconstruccion
TRATAMIENTO
• La reparación se reserva para aneurismas > 5 - 5.5 cms de diámetro; en aquellos que miden 3 –
4 cms, la tasa de crecimiento es de 10% anual, y se recomienda seguimiento anual con USG
• En aneurismas > 4 cms, la tasa de crecimiento es mayor, por lo que se recomienda seguimiento
cada 6 meses; en los aneurismas > 4.5 cms, se prefiere la TAC sobre el USG por su mayor
precisión
TX NO QX
• Dejar de fumar (disminuye la tasa de crecimiento y ruptura)
• Control de la HAS, dislipidemia y DM
• Beta bloqueadores
• Uso de estatinas (enfermedad ateroesclerótica)
• Uso de propanolol, losartan, doxiciclina
• Ejercicio regular
TX QX
• Puede realizarse de dos formas:
o Reparación quirúrgica abierta
o Reparación endovascular
• La selección dependerá de la anatomía individual y de factores secundarios como la edad del
paciente y los riesgos asociados a la anestesia y la cirugía.
TX. ENDOVASCULAR
• La reparación endovascular produce menos morbilidad perioperatoria y mortalidad que la
reparación abierta, pero los 2 se asocian a similar mortalidad a largo plazo.
• Los pacientes con reparación endovascular requieren seguimiento más estrecho,
debido a un pequeño riesgo de reperfusión del saco del aneurisma y ruptura tardía.
CONTRAINDICACIONES QX
• Las contraindicaciones para cirugía electiva de reconstrucción aórtica son:
1. Infarto de miocardio en los seis meses previos a cirugía
2. Insuficiencia cardiaca congestiva intratable
3. Angina intratable
4. Insuficiencia respiratoria severa con disnea de reposo
 5. Enfermedad renal crónica severa
6. ACVA previo con secuelas incapacitantes
7. Expectativas de vida inferiores a 2 años
COMPLICACIONES
• Sangrado excesivo
• Trombosis del injerto
• Embolizacion distal
• Isquemia intestinal
• Afectación renal
• Infección de la herida quirúrgica
• Infección de la prótesis
• Fistula aorto-enterica
• Pancreatitis
• Colecistitis aguda

SX DE MAY-THURNER
Es una condición en la cual la vena ilíaca común izquierda se encuentra comprimida a su paso entre
la arteria ilíaca común derecha y la columna a la altura del cuerpo vertebral de la quinta vértebra
lumbar o el promontorio del sacro justo antes de la unión iliocava.
▪ Con la consecuente aparición de trombosis venosa profunda en la extremidad inferior izquierda,
lo cual puede llevar a insuficiencia venosa crónica o trombosis repetidas a largo plazo.
▪ La superposición de los vasos:
▪ Genera la compresión posterior de la vena con el cuerpo vertebral y la compresión anterior
con la arteria ilíaca induce dos mecanismos:
1. Obstrucción mecánica al flujo
2. Hiperplasia intimal y la formación de membranas o bandas de elastina y colágeno.
Transmisión de la fuerza pulsátil crónica desde la arteria que ocasiona fricción entre las
paredes de la vena.
▪ La disminución de la luz vascular, con el compromiso del drenaje venoso:
▪ Edema unilateral
▪ Aparición de circulación colateral
▪ Trombosis de la vena ilíaca común
▪ Ruptura espontánea de la misma
FACTORES DE RIESGO
▪ La presencia de esta variación anatómica asociada a factores:
▪ Inmovilidad
▪ Embarazo
▪ Anticoncepción oral
▪ Trauma
▪ Cáncer
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
▪ Trombosis venosa profunda
▪ Insuficiencia venosa crónica
- Dolor,
- Edema,
- Tumefacción,
- Várices,
- Úlceras venosas
 ▪ Complicaciones como ruptura espontánea del vaso
▪ Tromboembolismo pulmonar
ESTADIOS CLÍNICOS
- Estadio I
o Compresión asintomática
- Estadio II
o Aparición de spur o espolones venosos
- Estadio III
o Trombosis de la vena ilíaca izquierda
DIÁGNOSTICO
▪ Flebografía por vía femoral es la prueba diagnóstica de elección.
□ Demuestra la compresión y medición de los gradientes de presión.
▪ Doppler color es una prueba simple y no invasiva pero el estudio de los vasos pélvicos es
técnicamente difícil e en pacientes obesos o si se presenta interposición de gas intestinal
TRATAMIENTO
▪ Implante de stent la estrategia de elección debido a la continua compresión de la vena
▪ Estreptoquinasa
▪ Anticoagulante, sostenido por un periodo de mínimo seis meses
▪ Warfarina
▪ Acenocumarol
▪ NACOS

HEMORRAGIA, HEMOSTASIA Y ANTICOAGULANTES

Hemorragia: Extravasaciones sanguíneas cuya sintomatología y gravedad dependen de: magnitud,
localización y velocidad de perdida.
Clasificación
 Aguda
o Leve <600 cm (-10%)
o Grave >900cm (-15%)
o Masiva 1500 a 2000 cm (-30%)
o Cataclísmica 3000cm o más (50%)
 Crónicas
o Provocan sintomatología crónica
o - Anemia ferropénica
o - Sangre oculta en materia fecal
o - Metrorragias
o -Hematuria microscópica, etc
Hemostasia: Serie de procesos fisiológicos que tienen como función detener la hemorragia, que se
producen como consecuencia de una lesión vascular, con la formación de un coagulo.
 Primera fase
o Pared vascular
o Vasoconstricción
o Plaquetas
 Segunda fase
o Se producen los factores de coagulación.
 o Producen red de fibrina.
o Hematíes + plaquetas
o Coagulo
Mecanismos inhibitorios (Anticoagulantes)
• Evita que la coagulación se descontrole en fibrosis.
1. Inactivación de enzimas procoagulantes
2. Procesos fibrinoliticos: plasmina
3. Depuración hepática de los factores coagulación activados
Factores de la coagulación
I- fibrinógeno
II- Protombina
III- Factor Tisular
IV- Calcio
V- Proacelerina
VI- actualmente no se emplea
VII- proconvertina
VIII- Antihemofilico A Von Willebrand
IX- christmas, Ah B
X- Stuart
XI- PTA
XII- Hageman
XIII- estabilizante de fibrina

Fibrinólisis
 Es uno de los mecanismos de anticoagulación fisiológica del organismo que impide que la
coagulación iniciada tras una lesión vascular se extienda por todo el cuerpo y desencadene
trombosis masivas.
 Otro proceso de anticoagulación fisiológica es por medio de la AT-III actúa inhibiendo el
factor Xa y la trombina (factor IIa) de la vía común
Factores de anticoagulación en los vasos sanguíneos.
1. Lisura endotelial
2. La capa de glucocáliz endotelial
Mucopolisacarido de la membrana endotelial que rechaza a las plaquetas y los factores de
coagulación
3. Trombomedulina
Retrasa la coagulación por retirar la trombina.
Activa la proteína C que inactiva los factores Va y VIIa con el consecuente efecto anticoagulante
Anticoagulantes y Tromboliticos

• Activadores recombinantes del factor tisular: Alteplasa, reteplasa y tenecteplasa.

• U otras sustancias como tromboliticos como: estreptoquinasa y uroquinasa.

Inhibidores de factor IIa y Xa: Heparinas y HBPM

• Estimulan la antitrombina III (en forma esterna se unen con la ATIII) aumenta 100 veces su
potencial para eliminar la trombina o F IIa.
• Inhiben F X.
• HBPM: enoxaparina, bemiparina,anti IIa): enoxaparina, bemiparina, dalteparina,
dalteparina
Inhibidores directos de la trombina

 Dangatran: inhiben la trombina

 Rivaroxaban: inhibe el factor X de la coagulación

Antagonistas de Vitamina K:CUMARINAS

• Walfarinas y Acenocumarol: inhiben la enzima Vitamina K epocidoreductaza. (no se produce

factores II, VII, IX Y X )

Enfermedad de Von Willebrand

 • La enfermedad de von Willebrand (EvW) es el más frecuente de los trastornos de la
coagulación. Las personas con EvW tienen un problema con una proteína de su sangre
llamada factor von Willebrand (FvW) que ayuda a controlar las hemorragias.
• Clasifica
1: la más común, niveles bajos de FVB. Sintomas leves
2 síntomas graves
3 Sangrados

EMBOLIAS ARTERIALES AGUDAS DE LOS MIEMBROS

OLUSIÓN ARTERIAL AGUDA
• Interrupción repentina de la
perfusión de una extremidad,
con isquemia progresiva de los
tejidos distales a la obstrucción y
con amenaza potencial para su
viabilidad, independiente de su
estado circulatorio previo.
• Causa frecuente de amputación.
• Súbita disminución de la
perfusión del miembro.
• Los síntomas se desarrollan en
horas a días.
• Pueden ser síntomas nuevos o
empeoramiento de claudicación
previa.
FACTORES DE RIESGO
 Edad avanzada
 DM
 Tabaquismo
 Dislipidemias
 HTA
 Pulsos anormales en miembros inferiores
 Hiperhomocisteinemia

ESTADIOS DE GRAVEDAD
• Sufrimiento celular
• Necrosis celular
• Irreversibilidad circulatoria
FISOPATOLOGÍA

• ISQUEMIA NERVIOSA : (precoz)

Afectación sensitivo-motora cuya intensidad es expresión de la gravedad de la insuficiencia
circulatoria.
• ISQUEMIA CUTÁNEA: (tardía)
Graves alteraciones con carácter irreversible. Actuación terapéutica se limita a la
amputación.
• ISQUEMIA MUSCULAR:
Alteraciones metabólicas graves con serias repercusiones generales.
MECANISMO
 Embolia
 Trombosis
 Trauma directo
ETIOLOGÍA
 Émbolos
 Desprendimiento de material desde el
corazón
 Edad avanzada
 IAM
 Aneurismas
 Síndrome coronario agudo
 Accidente cerebro vascular
 Embolizaciones de aire (causas
iatrogénicas).

TROMBOSIS
 Isquemia menos grave comparada con una embolia.
 Desarrollo de circulación colateral previo a la oclusión trombótica.
 Cirugía vascular previa (falla de la cirugía).
 Historia previa de claudicación
Etiología
• Aeroesclerosis
• Trombosis de aneurisma
• Sindrome de atrapamiento
• Estados de hipercoagulabilidad: hiperhomocisteinemia
• Estados de bajo flujo
• Protesis vasculares
Signos y síntomas
 • Pain (dolor): principal síntoma de isquemia.
• Palidez: y retardo del llene capilar
• Paresia o Parálisis: indicativo de isquemia avanzada.
• Parestesias: signo precoz de disfunción neural por isquemia
• Pulso ausente: distal al punto de obstrucción
• Poiquilotermia: pérdida de temperatura de la extremidad afectada, que se
homologa con la temperatura ambiente.
TÉTRADA DE GRIFFITH
• Dolor
• Palidez
• Paralisis
• Ausencia de pulsos
CONSECUENCIAS ISQUEMICAS CUTÁNEAS
1. Frialdad
2. Coloración blanca de la piel
3. Lividez cadavérica evolución a
cianosis a veces marmórea con
venas vacías
CONSECUENCIAS PROFUNDAS
1. Dolor a presión de las masas
musculares
2. Edema periférico y retracción
dolorosa
3. Isquemia de músculos privados de
sangre
DIAGNÓSTICO
• Historía clínica
• Exámen físico
• Velocimetro doppler: flujo y la calidad del mismo
• Angiografía
• Pletismografía variación del volumen de pulso a los diferentes niveles de la
extremidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Trombosis Venosa Profunda: edema es de instauración rápida, las venas están llenas,
no existe disminución de la temperatura y se palpan pulsos distales.
 Flegmasia Cerulea Dolens: ausencia de pulsos y gangrena, ausencia de edema y cianosis
en la fase inicial, con presencia de dolor y ausencia de pulsos. Pero es fase más avanzada
aparece la sintomatología de la obstrucción venosa, es decir edema y cianosis
 Síndrome De Bajo Flujo: px con descompensación cardíaca, ausencia de pulsos, frialdad
y cianosis, generalmente afecta a las cuatro extremidades
 Síndrome De La Pedrada: dolor agudo en la cara posterior de la pantorrilla que aparece
durante la marcha, la palpación a nivel de los gemelos presenta una zona dolorosa y
presencia de pulsos distales.
EXÁMEN FÍSICO
• Inspección de la piel
• Palpación de pulsos
• Auscultación del corazón y los trayectos arteriales.
• Palpar pulsos
TRATAMIENTO
Evaluar causa, gravedad de la isquemia, estado circulatorio previo y tiempo de evolución.
• Tx anticoagulante IV con heparina para detener la propagación del coágulo y la
trombosis distal.
• Hidratación endovenosa, el soporte hemodinámico y la monitorización de la
diuresis.
CIRUGÍA
OAA EMBOLÍGENA
• Embolectomía por catéter (técnica de Fogarty)
• Tx anticoagulante mientras dure el riesgo de nuevas embolias (toda la vida).
OAA TROMBOS
• Trombolisis intraarterial (12 a 36 horas): no recomendada isquemia severa,
hemorragia o infarto < 3 meses.
• Trombectomía
• Angiografía preoperatoria para determinar el grado y extensión de la oclusión,
decidir puente o bypass quirúrgico o trombolisis con t-PA y stenting por vía
percutánea.
• AMPUTACIÓN

SISTEMA LINFÁTICO
CISTERNA DEL QUILO O PECQUET
Area receptora de la linfa
Proviene de 3 vasos linfáticos mayores
 Tronco intestinal
 Troncos lumbares derecho e izquierdo
Se continua superiormente por el conducto torácico. Los troncos lumbares derecho e
izquierdo transportan la linfa de las extremidades inferiores, la pelvis, los riñones, las
glándulas suprarrenales y los linfáticos profundos de las paredes abdominales.
Se localiza posterior a la aorta y anterior a los cuerpos de la primera y segunda vértebras
lumbares