KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat dan
hidayah-Nya sehingga penulis mampu menyelesaikan makalah berjudul “ Asuhan
Keperawatan pada Idiopathic Thrombocytopenic Purupura”. Dan makalah ini disusun
agar pembaca dapat mengetahui bagaimana menangani pasien ITP dalam keperawatan.
Tidak lupa penulis mengucapkan banyak terimakasih kepada :

1. Ns. Yunita S. Kep., M.Kep selaku dosen pengampu materi PTI di sistem
kardiovaskuler
2. Rekan-rekan yang terlibat dalam pembuatan makalah ini.

Kami sebagai penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna,
untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan demi
penyempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Demikian makalah ini kami buat, atas kesediannya kami mengucapkan

terimakasih.

Jember, 26 Juli 2018

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Halaman Judul
KATA PENGANTAR ................................................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................................................. ii
DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................................iii
BAB I. PENDAHULUAN ............................................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ........................................................................................................................ 1
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................... 2
1.3 Tujuan ..................................................................................................................................... 3
1.4 Manfaat ................................................................................................................................... 3
BAB II. TINJAUAN TEORI ........................................................................................................ 5
2.1 Definisi .................................................................................................................................... 5
2.2 Etiologi .................................................................................................................................... 6
2.3 Epidemiologi ........................................................................................................................... 7
2.4 Patologi dan patofisiologi........................................................................................................ 8
2.5 Pathway ................................................................................................................................. 10
2.6 Pencegahan ............................................................................................................................ 11
2.7 Gejala dan tanda ........................................................................Error! Bookmark not defined.
2.8 Manifestasi klinis .................................................................................................................. 11
2.9 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................................... 14
2.10 Terapi .................................................................................................................................. 14
BAB III. ASUHAN KEPERAWATAN...................................................................................... 17
3.1 Pengkajian ............................................................................................................................. 17
3.2 Diagnosa Keperawatan............................................................................................................ 1
3.3 Intervensi ................................................................................................................................. 3
BAB IV. PENUTUP ..................................................................................................................... 1
4.1 Kesimpulan ............................................................................................................................. 1
4.2 Saran........................................................................................................................................ 1

ii
 DAFTAR PUSTAKA

Dorland, N. W. (2006). Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton. (1977). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC.

Soeparman, dkk. (1996) Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Balai penerbit FK UI.

iii
 BAB I. PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam
sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira
1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di
dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah trombosit supaya tetap
normal di produksi 150.000-450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit
kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya
gangguan baru timbul jika jumlah trombosit mencapai kurang dari 10.000/mL.
(Sudoyo, dkk ,2006).

Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat

penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis, terapi
radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada infeksi
tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC); distribusi
abnormal atau sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah
hemoragi atau tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Secara umum, jumlah platelet lebih dari 50.000/mm3 tidak berkaitan dengan
komplikasi perdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan
jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang, PIS spontan bisa terjadi dan
khas dengan onset yang tak jelas dari nyeri kepala, diikuti perburukan tingkat
kesadaran. Hematom subdural lebih jarang. (sudoyo, dkk, 2006).
Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi anti bodi yang diinduksi
oleh obat seperti yang ditemukan pada quidinin dan emas. Atau oleh
autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawan jaringannya sendiri). Antibodi-
antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimia limfositik
kronis, limfoma tertentu, dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

1
 ITP terutama ditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancam jiwa dengan jumlah trombosit yang sering
kurang dari 10.000/mm3. antibodi Ig G yang ditemukan pada membran trombosit
dan meningkatnya pembuangan dan penghancuran trombosit oleh sistem makrofag.
(Sylvia & Wilson, 2006).

Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat kehilangan

darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100
juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh daripada bilangan
tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia Purpura diperkirakan 5
kasus per 100.000 anak-ana dan 2 kasus per 100.000 orang dewasa. Tetapi data
tersebut dari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yang sangat luas.
Kebanyakan kasus akut Immune trombositopenia purpura (ITP) yang pada
umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immune
trombositopenia purpura (ITP) dilaporkan 9,5 per 100.000 orang di Maryland.
(Emedicine, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1. Apa definisi dari PTI?

1.2.2. Apa saja etiologi PTI?

1.2.3. Bagaimana epidemiologi dari PTI?

1.2.4. Bagaimana patologi dan patofisiologi dari PTI?

1.2.5. Bagaimana pathway dari PTI?

1.2.6. Bagaimana pencegahan dari PTI?

1.2.7. Apa manifestasi klinis dari PTI?

1.2.8. Bagaimana pemeriksaan penunjang PTI?

1.2.9 Bagaimana terapi PTI?

1.2.10. Bagaimana Asuhan Keperawatan PTI?

2
1.3 Tujuan
1.3.1. Untuk mengetahui definisi dari PTI.

1.3.2. Untuk mengetahui etiologi PTI.

1.3.3. Untuk mengetahui epidemiologi dari PTI.

1.3.4. Untuk mengetahui patologi dan patofisiologi dari PTI.

1.3.5. Untuk mengetahui pathway dari PTI.

1.3.6. Untuk mengetahui pencegahan dari PTI.

1.3.7. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari PTI.

1.3.8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang PTI.

1.3.9. Untuk mengetahui terapi PTI.

1.3.10. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan PTI.

1.4 Manfaat

1.4.1 Bagi Penulis

Dalam pembuatan makalah asuhan keperawatan PTI ini, diharapkan
dapat mempelajari dan menambah pengetahuan mengenai asuhan keperawatan
PTI.

1.4.2 Bagi Tenaga Kesehatan

Dalam pembuatan makalah asuhan keperawatan PTI ini, diharapkan
dapat menambah pengetahuan mengenai asuhan keperawatan PTI Memudahkan
Tenaga Kesehatan dalam mendiagnosa PTI dan memaksimalkan tindakan
kepada pasien.

1.4.3 Bagi Masyarakat

3
 Dalam pembuatan makalah asuhan keperawatan PTI ini, diharapkan dapat
menambah pengetahuan agar lebih menjaga kesehatan tubuh.

4
 BAB II. TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi
ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. Idiopathic
berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yang tidak cukup
memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti seseorang memiliki luka memar
yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan dari Immune
Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).

Idiophatic (Autoimmune) Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan

kelainan autoimun dimana autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak
jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk. Meskipun antibodi
antitrombosit dapat mengikat komplemen, trombosit tidak rusak oleh lisis langsung.
Insident tersering pada usia 20-50 tahum dan lebi serig pada wanita dibanding laki-laki
(2:1). (Arief mansoer, dkk).

ITP (Idiopathic Thrombocytopenic Purpura) juga bisa dikatakan merupakan

suatu kelainan pada sel pembekuan darah yakni trombosit yang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi umumnya pada kulit berupa
bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008).

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel sangat
kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian
membentuk bekuan darah. Seseorang dengan keping darah yang terlalu sedikit dalam
tubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan mengalami
perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-
bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika
jumlah keping darah atau trombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga
mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ
ususnya. (Family Doctor, 2006).

5
 Idiopatik trombositopeni purpura disebut sebagai suatu gangguan autoimun yang
ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang
dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan
destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau
dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan
dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau
trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian
perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab
penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada
dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah
kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit. (ana information center, 2008).

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam
susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih
4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II).

Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.

Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter.
Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu
ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih
konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.

2.2 Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi melalui
pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.
(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh

6
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal,
antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
darah ubuhnya sendiri. (Family Doctor, 2006).

Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan

trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar
kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada
ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center, 2008).

ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,

intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer
(idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila
kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana information
center, 2008)

Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti
heparin, minuman keras, quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan
penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak
dan tempo lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi
virus yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.

2.3 Epidemiologi
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya
menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa.
Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan

7
ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula
terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family Doctor, 2006).

ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang
dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut
kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering terjadi
pada dewasa. (Imran, 2008)

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

(Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006)

ITP akut ITP kronik

Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <20.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun
Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu

2.4 Patologi dan patofisiologi

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibody terhadap gliko protein
yang terdapat pada membran trombosit. Penghancuran terjadi terhadap trombosit yang
diselimuti antibody, ha; tersebut dilakukan oleh magkrofag yang terdapat pada limpa
dan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariosit pada sumsum tulang bisa normal
atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitein dalam plasma, yang
merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan
yang berarti, terutama pada ITP kronis.

Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemologis antara ITP akut dan
kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi terjadinya
trombsitopenia diantara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancursn
trombosit meningkata karena adanya antibody yang dibentuk saat terjadi respon imun

8
terhadap infeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang bereaksi silang dengan
abtigen dari trombosit.

Mediator lainnya yang meningkat selama terjadinya respon imun terhadap

produksi trombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam
regulasi sistem imun seperti pada penyakit autoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.

Saat ini telah didefinisikan (GP) permukaan trombosit pada ITP, diantaranya GP
Ib-lia, GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP,
perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat
dalam regulasinya masih belum diketahui.

Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelan dengan perdarahan melalui kulit atau
mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruising, menorrhagia, epistaksis, atau
perdarahan gusi. 2) perdarahan SSP jarang terjadi tetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegali pada <10% kasus.

Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi)

pembentukan neoantigen produksi antibodi cukup trombositopeni perdarahan
(purpura, menorrhagia, perdarahan gusi) splenomegali.

9
2.5 Pathway
Idiopathic, infeksi virus, hipersplenisme
↓
Antigen (makrofag) menyerang trombosit
↓
Destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen (dipicu oleh antibody)
↓
Pembentukan neoantigen
↓
Trombositopeni
↓
Nyeri ← Perdarahan
↓
Anemia Splenomegali

mudah lelah
↓ nafsu makan

↓
Gg keseimbangan nutrisiIntoleransi aktivitas
↓ Hemoglobin
purpura
↓ Gg. Pemenuhan keb. O2 ↓
Gg. Integritas kulit
Gg. Perfusi jaringan

10
2.6 Pencegahan
Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat
dicegah komplikasinya. Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan.

Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. Lakukan
terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter
jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan
anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa.

2.8 Manifestasi klinis

Adanya trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan pada
sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi
klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan, sedang, sampai
dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh
karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan
konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh
keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan
keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan
pasien yang gagal atau relaps. (Ana information center, 2008)

Pendarahan di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP

namun kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota
badan. Gejala umum yang sering tampak pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang
terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan intrakranial.
Perdarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan
spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya terjadi pada
leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlah trombosit yang
kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali muncul di tungkai bawah dan cedera ringan
bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa terjadi perdarahan gusi dan darah juga

11
bisa ditemukan pada tinja atau air kemih. Pada penderita wanita, darah menstruasinya
sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan
kecelakaan bisa berakibat fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun, maka
perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL
bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan atau
terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera) yang bisa
berakibat fatal.

ITP banyak terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi
virus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya
menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum tampak
baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan adalah perdarahan mukosa
dan kulit. Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan mulut,
menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien dalam keadaan
baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan dengan
perdarahan. (Arief mansoer, dkk).

Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan yang
diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik.
bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah
penderita. (Family Doctor, 2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan trombosit
<10.000/ml. Hitung jenis lain normal., terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia
ringan yang disebabkan oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis.
Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar
(megakariosit). Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon
terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk)

Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, denganjumlah megakariosit

normal atau meningkat. Tes koagulasi terlihat mendekati normal. Meskipun tes tersebut
sangat sensitif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari semua pasien dengan
trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan Ig G trombosit.
(Arief mansoer, dkk)

12
 Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan
mimisan dan pada laboratorium jumlah trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP
(bone marrow puncture) terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP umumnya tidak
memerlukan pengobatan yang serius tetapi bila terjadi perdarahan dan jumlah trombosit
menurun hingga dibawah 20.000/ul maka dianjurkan untuk transfusi trombosit.
Pengobatan lain yang dapat diberikan adalah dengan pemberian kortikosteroid dan
dihentikan obat ini bila sudah meningkat jumlah trombositnya. Perhatian yang harus
diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yang dapat meningkatkan perdarahan
seperti aspirin, hindari benturan yang membuat luka. (Arief mansoer, dkk)

ITP yang dialami anak-anak berbeda dengan yang dialami oleh orang dewasa.
Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah yang sangat
rendah dalam tubuhnya, yang menyebabkan terjadinya perdarahan tiba-tiba. Gejala-
gejala yang umumnya muncul di antaranya luka memar dan bintik-bintik kecil berwarna
merah di permukaan kulitnya. Selain itu juga mimisan dan gusi berdarah. (Family
doctor, 2006)

Karena sebagian besar anak penderita ITP dapat pulih tanpa penanganan medis,
banyak dokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketat dan sangat
hati-hati terhadap penderita serta penanganan terhadap gejala-gejala perdarahannya.
Penderita tidak perlu dirawat di Rumah Sakit jika penanganan dan perawatan intensif
dan baik ini tersedia di rumah. Akan tetapi, beberapa dokter merekomendasikan
penanganan medis singkat dengan pengobatan oral Prednisone_ atau pemasangan infus
(masuk ke urat darah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkan jumlah
sel darah merah penderita dengan cepat. Kedua jenis obat ini memiliki beberapa efek
camping. Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami
destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun
dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati .

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol

dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena
adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau
membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit.

13
Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan
purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang
disebut hematoma.

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan
feses Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),
sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

a. Hitung darah lengkap dan jumlah trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit, trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).

b. Anemia normositik: bila lama berjenis mikrositik hipokrom.

c. Leukosit biasanya normal: bila terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.

Ringan pada keadaan lama: limfositosis relative dan leucopenia ringan.

d.Sum-sum tulang biasanya normal, tetapu megakariosit muda dapat bertambah

dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.

e. Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan

abnormal, prothrombin consumption memendek, test RL (+).

2.10 Terapi
Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman
sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada
berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet.
Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering
digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah
dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh

14
imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi
platelet dan dirawat dirumah sakit .

Terapi awal ITP (standar) :

Prednison

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2

minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi
dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.

Imunoglobulin intravena (IgIV)

Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila

terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah
mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.
Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar
kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan .
Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi
bersifat individual.

1. Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis
tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metiprednisolon

Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten
terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis
tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1
mg/kg sekai sehari.

3.Ig IV dosis tinggi

15
Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek
samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara
intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv

4. Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah
merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi
bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6
minggu.

6. Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila
respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun
dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi
dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat
tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.

8. Dapsone

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD,
karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang
serius.

16
 BAB III. ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.

b. Tanda-tanda perdarahan.

Petekie terjadi spontan.

Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.

Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.

Menoragie.

Hematuria.

Perdarahan gastrointestinal.

c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.

d. Aktivitas / istirahat.

Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.

- toleransi terhadap latihan rendah.

Tanda : - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.

- kelemahan otot dan penurunan kekuatan.

e. Sirkulasi.

Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,

menstruasi berat.

- palpitasi (takikardia kompensasi).

17
 Tanda : - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.

f. Integritas ego.

Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:

penolakan transfuse darah.

Tanda : - DEPRESI.

g. Eliminasi.

Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.

Tanda : - distensi abdomen.

h. Makanan / cairan.

Gejala : - penurunan masukan diet.

- mual dan muntah.

Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.

i. Neurosensori.

Gejala : - sakit kepala, pusing.

- kelemahan, penurunan penglihatan.

Tanda : - epistaksis.

- mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).

j. Nyeri / kenyamanan.

Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.

Tanda : - takipnea, dispnea.

k. Pernafasan.

Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.

18
 Tanda : - takipnea, dispnea.

l. Keamanan

Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.

Tanda : petekie, ekimosis.

ANALISA DATA

N Data Etiologi Masalah

o.

1. Batasan karakteristik : Idiopathic, Gangguan

infeksi virus, pertukaran gas
a. Diaphoresis
hipersplenis
b. Dispnea
me
c. Gangguanpenglihatan
↓
d. Gas daraharteri abnormal
Antigen
e. Gelisah
(makrofag)
f. Hiperkapnia
menyerang
g. Hipoksemia
trombosit
h. Hipoksia
↓
i. Iritabilitas
Destruksi
j. Konfusi
trombosit
k. Napascupinghidung
dalam sel
l. Penurunankarbondioksia
penyaji
m. Ph arteri abnormal
antigen
n. Pola pernapsan abnormal (misalnya :
(dipicu oleh
kecepatan, irama, kedalaman)
antibody)
o. Sakitkepalasaatbangun
↓
p. Somnolen
Pembentuka
q. Takikardia
n neoantigen
Warnakulit abnormal (missal : pucat,
↓
kehitaman)
Trombositop

19
 eni

Pendarahan

Anemia

Hb menurun

gg.pertukaran gas

2. Batasan karakteristik : Idiopathic, Kerusakan

infeksi virus, integritas kulit
a. benda asing menusuk permukaan kulit
hipersplenis
b. kerusakan jntegritas kulit me
↓
Antigen
(makrofag)
menyerang
trombosit
↓
Destruksi
trombosit
dalam sel
penyaji
antigen
(dipicu oleh
antibody)
↓
Pembentuka
n neoantigen
↓
Trombositop

20
 eni

Pendarahan

Anemia

Purpura

Kerusakan
integritas
kulit

3 Batasan karakteristik : Idiopathic, Ketidakseimba

infeksi virus, ngan nutrisi
1. Beratbadan 20%
hipersplenis kurang dari
ataulebihdibawahrentangberatbadan
me kebutuhan
ideal
↓ tubuh
2. Bisingusushiperaktif
Antigen
3. Cepatkenyangsetelahmakan
(makrofag)
4. Diare
menyerang
5. Gangguansensasi rasa
trombosit
6. Kehilanganrambutberlebihan
↓
7. Kelemahanototpengunyah
Destruksi
8. Kelemahanototuntukmenelan
trombosit
9. Kerapuhankapiler
dalam sel
10. Kesalahaninformasi
penyaji
11. Kesalahanpersepsi
antigen
12. Ketidakmampuanmemakanmakanan
(dipicu oleh
13. Kram abdomen
antibody)
14. Kuranginformasi

21
 15. Kurangminatpadamakanan ↓
16. membranemukosapucat Pembentuka
17. nyeri abdomen n neoantigen
18. penurunanberatbadandenganasupanma ↓
kananadekuat Trombositopeni
19. sariawanronggamulut
Pendarahan
20. tonus ototmenurun
Anemia

Nafsu makan
menurun

Ketidakseim
bangan
nutrisi
kurang dari
kebutuhan
tubuh
4. Batasan karakteristik : Idiopathic, Intoler
infeksi virus, ansi
1. Dispneasetelahberaktifitas
hipersplenis aktivita
2. Keletihan
me s
3. Ketidaknyamanansetelahberaktifitas
↓
4. Perubahan EKG (missal : aritmia,
Antigen
abnormalitaskonduksi, iskemia)
(makrofag)
5. Responfrekuensijantung abnormal
menyerang
terhadapaktifitas.
trombosit
Respontekanandarah abnormal
↓
terhadapaktifitas
Destruksi
trombosit
dalam sel
penyaji

22
 antigen
(dipicu oleh
antibody)
↓
Pembentuka
n neoantigen
↓
Trombositopeni

Pendarahan

Anemia

Mudah lelah

Intoleransi
aktivitas

23
3.2 Diagnosa Keperawatan

No. Diagnosa Prioritas TTD

Gangguan pertukaran gas (00030) berhubungan dengan perubahan membran alveolar-kapiler

1. ditandai dengan : Diaphoresis, Dispnea, Gangguanpenglihatan, Gas daraharteri abnormal, Gelisah,

Hiperkapnia, Hipoksemia, Hipoksia, Iritabilitas, Konfusi, Napascupinghidung, Penurunankarbondioksia, Ph
arteri abnormal, Pola pernapsan abnormal (misalnya : kecepatan, irama, kedalaman), Sakitkepalasaatbangun,
Somnolen, Takikardia, Warnakulit abnormal (missal : pucat, kehitaman)

Kerusakan integritas kulit (00046)

2. berhubungan dengan :

Ditandai oleh :benda asing menusuk permukaan kulit, kerusakan jntegritas kulit
b. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh (00002) Berhubungan dengan Factor biologis

3. Ditandaidengan :Beratbadan 20% ataulebihdibawahrentangberatbadan ideal, Bisingusushiperaktif, tonus

ototmenurun

4. Intoleransi aktifitas (00092) berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

1
Ditandai dengan :Dispneasetelahberaktifitas, Keletihan, Ketidaknyamanansetelahberaktifitas, Perubahan EKG
(missal : aritmia, abnormalitaskonduksi, iskemia), Responfrekuensijantung abnormal terhadapaktifitas,
Respontekanandarah abnormal terhadapaktifitas.

2
 3.3 Intervensi
N TGL Diagnosa Keperawatan NOC & INDIKATOR URAIAN AKTIFITAS RENCANA TINDAKAN TTD
o. (NIC)

1 Gangguan pertukaran gas (00030) Tujuan : setelah dilakukan asuhan 1. Monitor pernapasan
berhubungan dengan : keperawatan 1 x 24 jam masalah Gangguan Aktifitas-aktifitas :
pertukaran gas, Teratasi a. Monitor kecepatan, irama,
a) perubahan membran alveolar-
kedalamandankesulitanbernafas.
kapiler Kriteria hasil :
b. Catatpergerakandada, penggunaanotot
b) ketidakseimbanganventilasi-
1. Status pernapasan : pertukaran gas (0402) bantu napas, danretraksipadaotot
perfusi
Kode Indikator S.T subclavikular.
ditandai dengan :
040216 Gangguankes 5 c. Monitor polanapas
a. Diaphoresis
adaran d. Monitor saturasioksigenpadapasien yang
b. Dispnea
040207 Mengantuk 5 tersedasi
c. Gangguanpenglihatan
e. Auskultasisuaranapas, catat area
d. Gas daraharteri abnormal 040206 Sianosis 5
dimanaterjadipenurunanatautidakadanyave
e. Gelisah
keterangan : ntilasidankeberadaansuaranapastambahan.
f. Hiperkapnia
1 : sangat berat
g. Hipoksemia
2 : berat
h. Hipoksia
3 : cukup
i. Iritabilitas

3
j. Konfusi 4 : ringan
k. Napascupinghidung 5 : tidak ada
l. Penurunankarbondioksia
m. Ph arteri abnormal
n. Pola pernapsan abnormal
(misalnya : kecepatan, irama,
kedalaman)
o. Sakitkepalasaatbangun
p. Somnolen
q. Takikardia
r. Warnakulit abnormal (missal :
pucat, kehitaman)

4
2 Kerusakan integritas kulit (00046) Tujuan : setelah dilakukan asuhan 1. Pengecekankulit (3590)
berhubungan dengan : keperawatan 1 x 24 jam masalah Aktifitas-aktifitas :
internal : KerusakanIntegritasKulit, Teratasi a. Periksakulitdanselaput lender
terkaitdenganadanyakemera3han,
Kriteria hasil :
1. Gangguanmetabolisme
kehangatanekstrim, edema ataudrainase.
2. Gangguanpigmentasi 11. Integritasjaringan : b. Amati warna, kehangatan, bengkak,
3. Gangguansensasi KulitdanMembranmukosa (1101) pulsasi, tekstur, edema
4. Gangguansirkulasi Kode Indikator S.T danulserasipadaekstermitas.
5. Gangguan turgor kulit c. Gunakanalatpengkajianuntukmengidenti
110115 Lesipadakulit 5
6. Gangguan volume cairan fikasipasien yang
7. Imunodefisiensi 110121 Eritema 5
berisikomengalamikerusakankulit.
8. Nutrisitidak adequate Keterangan : d. Monitor warnadansuhukulit.
9. Perubahan hormonal 1 : berat e. Monitor kulitdanselaputlenderterhadap
10. Tekananpadatonjolantulang 2 : cukupberat area perubahanwarna, memar,
a. 3 : sedang danpecah.
4 : ringan f. Monitor kulituntukadanyaruamdanlecet.
5 : tidak ada g. monitor infeksi
Kode Indikator S.T h. lakukanlangkah-
langkahuntukmencegahkerusakanlebihla
njut.

5
 110111 Perfusijaring 5 i. Ajarkananggotakeluarga /
an pemberiasuhanmengenaitanda-
110113 Integritaskuli 5 tandakerusakankulitdengntepat.
t
Keterangan :
1 : sangat terganggu
2 : banyak terganggu
3 : cukupterganggu
4 : sedikit terganggu
5 : tidak terganggu

6
3 Ketidakseimbangan nutrisi : kurang Tujuan : setelah dilakukan asuhan 1. Managemen gangguan makan
dari kebutuhan tubuh (00002) keperawatan 3 x 24 jam masalah a. Kolaborasidengantimkesehatan lain
Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari untukmengembangkanrencanaperawatandeng
Berhubungan dengan ;
kebutuhan tubuh, Teratasi an.
c. Factor biologis Melibatkankliendan orang-orang
Kriteria hasil :
d. Factor ekonomi terdekatnyadengantepat.
e. Gangguanpsikososial 1. Status nutrisi (1004) b. Dorongklienuntukmendiskusikanmakanan
f. Ketidakmampuanmakan yang disukaibersamadenganahligizi.
Kode Indikator S.T
g. Ketidakmampuanmencernamak c. monitor asupan kalori harian.
anan 100401 Asupan gizi 4
d. monitor intake/asupan dan asupan cairan
h. Ketidakmampuanmengarbsorbi 100402 Asupan makanan 4 secara tepat.
nutrient e. dorong klien untuk memonitor sendiri asupan
100408 Asupan cairan 4
i. Kurangasupanmakanan makanan harian dan menimbang berat badan
Ditandaidengan : 100403 Energi 4 secara cepat.
1. Beratbadan 20% 2. Managemennutrisi
100405 Rasio berat badan 4
ataulebihdibawahrentangberatba a. tentukan status gizipasiendankemampuan
dan ideal Keterangan : (pasien) untukmemenuhikebutuhan gizi
2. Bisingusushiperaktif 1 : sangat menyimpang dari rentang normal b.
3. Cepatkenyangsetelahmakan identifikasiadanyaalergiatauintoleransimakana

7
4. Diare
5. Gangguansensasi rasa
6. Kehilanganrambutberlebihan
7. Kelemahanototpengunyah
8. Kelemahanototuntukmenelan
9. Kerapuhankapiler
10. Kesalahaninformasi
11. Kesalahanpersepsi
12. Ketidakmampuanmemakanmak
anan
13. Kram abdomen
14. Kuranginformasi
15. Kurangminatpadamakanan
16. membranemukosapucat
17. nyeri abdomen
18. penurunanberatbadandenganasu
panmakananadekuat
19. sariawanronggamulut
20. tonus ototmenurun
2 : banyak menyimpang dari rentang normal n yang dimilikipasien
c. tentukanjumlahkaloridanjenisnutrisi yang
3 : cukupmenyimpang dari rentang normal
dibutuhkanuntukmemenuhipersyaratangizi
4 : sedikit menyimpang dari rentang normal d. monitor kaloridanasupanmakanan.
6 : tidak menyimpang dari rentang normal
2. Status Nutrisi : Energi(1007)
Kode Indikator S.T
100704 Penyembuhanjar 4
ingan
Keterangan :
1 : sangat menyimpang dari rentang normal
2 : banyak menyimpang dari rentang normal
3 : cukupmenyimpang dari rentang normal
4 : sedikit menyimpang dari rentang normal
5 : tidak menyimpang dari rentang normal
8
4 Intoleransi aktifitas (00092) Tujuan : setelah dilakukan asuhan 1. Terapiaktifitas
keperawatan 3 x 24 jam masalah Intoleran Aktifitas-aktifitas :
berhubungan dengan :
aktifitas, Teratasi a. Pertimbangkankemampuankliendalamberpa
b. ketidakseimbangan antara rtisipasimelaluiaktifitasspesifik
Kriteria hasil :
suplai dan kebutuhan oksigen b. Berkolaborasidenganahliterapisfisik,
c. tirah baring 1. Toleransi terhadap aktifitas (0005) okupasi,
d. gayahidupkuranggerak danterapisrekresionaldalamperencanaandan
Kode Indikator S.T
e. imobilitas pemantauan program akttifitas,
Ditandai dengan : 000501 Saturasi oksigen 5
jikamemangdiperlukan
1. Dispneasetelahberaktifitas ketika aktifitas
c. Dorongaktifitaskreatif yang tepat
2. Keletihan d. Bantu
3. Ketidaknyamanansetelahberakti 000503 Frekuensi pernapasan 5 kliendankeluargauntukmengidentifkasikele
fitas ketika beraktifitas mahandalam level aktifitastertentu
4. Perubahan EKG (missal : e. Sarankanmetode-
aritmia, abnormalitaskonduksi, 000508 Kemudahan bernapas 5 metodeuntukmeningkatkanaktifitasfisik
iskemia) ketika beraktifitas yang tepat
5. Responfrekuensijantung 2. Manajemenenergi
abnormal terhadapaktifitas. Aktifitas-aktifitas :
000507 Warnakulit 5
6. Respontekanandarah abnormal
Keterangan : a.. kaji status fisiologis pasien yang menyebabkan

9
terhadapaktifitas. 1 : sangat terganggu kelelahan sesuai dengan konteks usia dan
2 : banyak terganggu perkembangan.
3 : cukup terganggu
b. pilih intervensi untuk mengurangi kelelahan
4 : sedikit terganggu
baik secara farmakologis maupun non
5 : tidak terganggu
farmakologis, dengan tepat.

c. Gunakan instrumen yang valid untuk mengukur

kelelahan.

d. monitor intake/ asupan nutrisi untuk

mengetahui sumber energi yang adekuat.

e. evaluasi secara bertahap kenaikan level aktifitas

pasien.

10
 BAB IV. PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yag mengalami atau pada resiko
tinggi untuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi. Penurunan ini dapat
disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi trombosit yang berubah,
pengrusakan trombosit, atau dilusi vaskuler.

Gejala dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi Ada darah pada urin dan feses
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),
sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah
dengan mencegah atau mengatasi perdarahan yang terjadi.

4.2 Saran
1. perawat harus memantau setiap perkembangan yang terjadi pada pasien yang
menderita ITP.

2. perawat harus bekerja sama dengan tenaga kesehatan lain, seperti tenaga
kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasa jumlah
trombosit pasien.

3. perawat harus menerapkap komunikasi asertif terapeutik guna menurunkan

tingkat kecemasan pasien.