Anda di halaman 1dari 27

PRESENTASI KASUS

PENURUNAN KESADARAN

Disusun oleh:
Irna Cecilia Wyrahardja 0706259280

Narasumber:
dr. Antonius H Pudjiadi, Sp.A(K)

MODUL PRAKTIK KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA
JANUARI 2012
1

BAB I
ILUSTRASI KASUS

1.1. Identitas Pasien


Nama : An. MA
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 2 tahun

Nama Ayah : Tn. D


Usia : 25 tahun
Pendidikan : SMK
Agama : Islam
Suku : Betawi
Pekerjaan : Karyawan
No. RM : 04991761
Alamat : Kp. Uwung Jawa, Cibodas
Pasien masuk IGD RSU Tangerang pada 21 Januari 2012 pukul 17.00.

1.2. Survey Primer


Appearance
 Tone : tonus otot (-)
 Interactive : respon (-)
 Consolability : pasien tidak menunjukan respon terhadap lingkungan sekitar
 Look or gaze : mata tertutup
 Speech or cry : mengerang jika diberi rangsang nyeri
Work of Breathing
 Retraksi : suprasternal dan sela iga
 Nafas cuping hidung : (+)
 Frekuensi nafas : 72x/menit
 Posisi tubuh : supine
 Bunyi nafas : gurgling
Circulation
 Akral dingin, CRT > 3s
 Frekuensi nadi 160x, reguler teraba lemah
 Tekanan darah 60/40

Kesan: cardiopulmonary failure


2

Tata laksana awal:


 O2 2 lpm
 IVFD : KaEN 1B + 10 mg KCl 10tpm

1.3. Anamnesis (alloanamnesis ayah dan ibu pasien)


Keluhan utama:
Kejang 2 jam sebelum masuk rumah sakit.
(Pasien merupakan rujukan dari Klinik Keluarga Ibu)

Riwayat Penyakit Sekarang:


Dua minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami batuk dengan dahak
berwarna putih, sulit dikeluarkan. Demam, pilek, sesak nafas, batuk berdarah disangkal
oleh orang tua pasien. Terdapat penurunan nafsu makan pada pasien dan berat badan
pasien juga tidak naik sejak 3 bulan sebelum masuk rumah sakit.
Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasien demam. Demam dirasakan semakin lama
semakin tinggi, namun tidak diukur oleh orang tua. Demam dirasakan lebih tinggi pada
malam hari. Pasien tampak lemas, lebih sering tidur, tidak aktif bermain, pasien juga
tidak mau makan. Pasien tidak dibawa ke dokter ataupun diberi obat.
Dua jam sebelum masuk rumah sakit, pasien mengalami kejang. Seluruh badan kaku,
mata mendelik ke atas, kejang berlangsung kurang lebih 20 menit, baru berhenti setelah
diberi obat di klinik. Setelah kejang pasien tidak sadar.
Muntah dan mencret disangkal, buang air kecil tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Riwayat kejang sebelumnya disangkal, riwayat penyakit paru juga disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:


Riwayat kejang dalam keluarga disangkal. Riwayat penyakit paru dalam keluarga atau
meminum obat hingga 6 bulan disangkal. Batuk dalam keluarga disangkal.

Riwayat Sosial:
Tetangga di sekitar rumah pasien banyak yang menderita batuk lama. Anak banyak
bermain di rumah tetangga.

Riwayat Kehamilan:
Selama kehamilan ibu pasien kontrol teratur ke bidan. Riwayat sakit selama kehamilan
disangkal, riwayat minum obat-obatan atau jamu-jamuan selama kehamilan disangkal.
3

Riwayat Kelahiran:
Pasien lahir dibantu bidan di rumah pasien, lahir spontan, cukup bulan, lansung
menangis. Biru, pucat, kuning, kejang disangkal. Setelah melahirkan dikatakan tidak ada
masalah pada bayi, bidan langsung pulang, tidak dirujuk ke rumah sakit. Berat badan
lahir 2900 gram, panjang badan lahir 43 cm, lingkar kepala tidak diingat.

Riwayat Imunisasi:
Imunisasi dikatakan sudah lengkap, imunisasi terakhir saat pasien berusia 9 bulan.

Riwayat Tumbuh Kembang:


Berat badan saat ini 10 kg, dikatakan sudah 3 bulan berat badan tidak naik. Saat ini
pasien sudah bisa jalan dan berlari, bicara cukup lancar dalam bentuk kalimat.

Riwayat Nutrisi:
Pasien mendapat ASI saja hingga usia 3 bulan. Saat ini pasien sudah bisa makan
makanan keluarga 3x sehari ditambah dengan susu formula. Tiga bulan terakhir nafsu
makan pasien turun, porsi makan berkurang dan tidak mau minum susu. Dua hari terakhir
pasien tidak mau makan sama sekali.

1.4. Pemeriksaan Fisik


Status Generalis
Keadaan umum : koma, tampak sakit berat, tampak sesak
T : 60/40
N: 160x/menit, lemah, teratur
S: 38,4 0C
P: 72x/menit, cepat, dangkal

Kulit : pucat (-), ikterik (-), turgor cukup, kulit berkeringat


Kepala : deformitas (-), UUB sudah menutup
Mata : konjungtiva pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor
Leher : KGB tidak teraba besar
Telinga : liang lapang, sekret -/-, serumen +/+
Hidung : rongga lapang, sekret -/-, pernapasan cuping hidung(+)
Tenggorok : sulit dinilai
Paru I: simetris saat inspirasi dan ekspirasi, penggunaan otot bantu napas (+)
retraksi suprasternal dan sela iga.
P: ekspansi simetris
P: tidak dilakukan
A: bronkial/bronkial, rhonki (+/+), wheezing (-/-)
4

Jantung I: iktus kordis terlihat pada linea midclavicula sinistra sela iga 5
P: iktus kordis teraba pada linea midclavicula sinistra sela iga 5
P: tidak dilakukan
A: S1 S2 normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, hepar teraba 1 jari di bawah arcus costae, bising usus (+)
normal
Alat Kelamin : fimosis, parafimosis, hipospadia (-), testis tidak teraba, pembesaran
skrotum (-)
Ekstremitas : akral dingin, CRT 4 s, edema (-)

Neurologis
GCS4 E1M1V2
Doll’s eyes Movement (+)
Tanda rangsang meningeal:
 Kaku kuduk (-)
 Brudzinsky I -/-
 Brudzinsky II -/-
 Kernig >135o / >135o
 Laseque >70o / >70o
Refleks
 Patela +2/+2
 Achiles +2/+2
 Bisep +2/+2
 Trisep +2/+2
 Babinsky -/-

Status Nutrisi
Anak laki-laki, 2 tahun
BB : 10 kg
PB : 82 cm
Weight for age : 10/12,2 = 81,9 %
Height for age : 82/87,8 = 93,3 %
Weight for height : 10/10,8 = 92,6%
Height age : 17,5 bulan
Kesan : gizi cukup, perawakan sedang
Kebutuhan kalori 100 kkal/kg/hari = 1000 kkal/hari
5

1.5. Pemeriksaan Penunjang


1.5.1 Pemeriksaan Laboratorium
Jenis 21/01 Nilai normal
Hb 12,8 14-18 g/dl
Ht 40 40-48 %
Leukosit 34.700 5.000-10.000/uL
Trombosit 119.000 150.000-450.000/uL
Natrium 129 135-145 mEq/L
Kalium 5,94 3,5-5,1 mEq/L
Klorida 98 97-111 mEq/L
pH 7,401 7,35-7,45
pCO2 14,6 35-45
pO2 93,9 75-100
HCO3 8,3 21-25
BE -13,1 -2,5 - +2,5
Sat O2 97,4 95-98
GDS 25 mg/dl

1.5.2 Pemeriksaan Radiologis


Foto Toraks
Jantung kesan tidak membesar,
aorta baik
Tampak infiltrat di kedua
lapang paru
Sinus kostofrenikus lancip
Kedua lengkung diafragma
baik
Tulang-tulang dan jaringan
lunak baik
6

1.6. Daftar Masalah & Perencanaan


1. Penurunan kesadaran ec. syok sepsis ec. BP dd TB milier
2. Hipoglikemia
3. Rw. Kejang demam kompleks
4. Undescended testis

Tata laksana lanjutan:


 O2 2 lpm
 IVFD : KaEN 1B + 10 mg KCl 10tpm
 Cefotaxime 3 x 500 mg
 Farmadol 2 x 100mg
 Ambroxol 5mg + salbutamol 0,5 mg 4x1
 Inhalasi ventolin + NaCl 0,9% 3x/hari
 Pasang NGT, kateter
 Koreksi Dextrose 10% 20cc

1 jam post koreksi  GDS: 29


 Koreksi Dextrose 10% 20 cc

Pasien apneu pukul 20.00


Pasien dinyatakan meninggal pukul 20.30
7

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penurunan Kesadaran


Definisi
Kesadaran membutuhkan fungsi normal dari kedua hemisfer otak serta sistem ARAS
(ascending reticular activating system) yang membentang dari midpons hingga
hipotalamus anterior. Proyeksi neuronal berlanjut dari ARAS ke talamus, dimana neuron
tersebut bersinaps dan terproyeksi ke korteks. Kesadaran terdiri dari keadaan awake/arouse
(bangun) dan aware (siaga). Keadaan bangun diatur oleh sistem ARAS, sementara keadaan
siaga diatur oleh korteks.1,2
Gangguan kesadaran mencakup kondisi kebingungan ringan hingga koma. Derajat gangguan
kesadaran ditentukan dari proses patologis yang terjadi di otak dan keparahan kondisi
patologis tersebut. Pada awal proses penyakit, agitasi sering merupakan pertanda gangguan
kesadaran pada anak-anak. Anak-anak dengan gangguan kesadaran yang lebih lanjut
biasanya berada dalam keadaan berbaring dengan mata tertutup, serta tidak berespon normal
terhadap stimulus kuat. Dengan stimulus kuat, anak dengan gangguan kesadaran biasanya
tidak hanya akan bangun, tapi menjadi siaga untuk waktu yang singkat. Anak akan melawan
atau menunjukkan postor ekstensor atau fleksor yang patologis. Ketika stimulus dihilangkan,
anak akan kembali dalam kondisi diam. 1,2
Letargi merupakan keadaan dimana pasien berada dalam kondisi tidur yang dalam,
menunjukkan ketidakpedulian terhadap lingkungan, dapat dibangunkan dengan stimulus
ringan, namun kembali dalam kondisi tidur kembali. Delirium merupakan kondisi yang
ditandai dengan disorientasi, delusi, atau halusinasi. Obtundation adalah keadaan yang mirip
dengan letargi, namun pasien lebih tidak peduli dengan lingkungan sekitarnya, menunjukkan
respon yang lebih lambat terhadap stimulasi, dan cenderung untuk tidur terus menerus.
Pasien dikatakan berada dalam kondisi stupor bila pasien menunjukkan penurunan respon
terhadap stimulus eksternal sehingga harus dibangunkan dengan stimulus yang kuat. Kondisi
koma biasanya menggambarkan kondisi dimana tidak terdapat respon terhadap stimulus,
bahkan stimulus kuat sekalipun. 1,2

Epidemiologi
Gangguan kesadaran pada anak memiliki banyak penyebab yang secara umum dapat
dibedakan atas kelainan struktural dan nonstruktural. Kategori mayor penyebab penurunan
kesadaran dapat dijabarkan dalam mnemonic AEIOU TIPS. Meskipun penyakit-penyakit ini
dapat terjadi pada semua umur, beberapa kondisi lebih sering ditemukan pada kelompok
umur tertentu.1
8

Koma nontraumatik sering terjadi pada bayi dan balita dan lebih jarang terjadi pada anak
yang lebih besar. Infeksi pada parenkim otak (ensefalitis), meningitis, atau keduanya
merupakan penyebab paling sering dari gangguan kesadaran meliputi sepertiga dari kasus
nontraumatik. Malformasi kongenital, terutama yang melibatkan sistem saraf pusat biasanya
terjadi pada bulan-bulan pertama setelah kelahiran, namun komplikasi dari koreksi bedah
dpat muncul pada semua usia. 1,2
Ketoasidosis diabetik merupakan penyebab metabolik paling sering pada anak dengan
gangguan kesadaran. Kondisi ini dapat terjadi pada semua usia, namun lebih sering terjadi
pada remaja. Inborn error of metabolism, termasuk yang melibatkan gangguan elektrolit dan
metabolisme glukosa biasanya muncul pada bayi. Kejang berkepanjangan, terapi antikejang,
dan pos-iktal juga dapat mempengaruhi tingkat kesadaran. 1,2
Pada anak-anak dan remaja, ekspose terhadap bahan-bahan toksik juga merupakan penyebab
sering gangguan kesadaran. Berikut ini merupakan bahan-bahan toksik yang sering
menyebabkan gangguan kesadaran pada anak. 1,2
9

Meskipun insidensi terjadinya koma traumatik dan nontraumatik kurang lebih sama, kejadian
cedera traumatik cenderung meningkat pada anak-anak. Trauma, terutama trauma kepala
dapat menyebabkan perdarahan intraserebral, epidural, atau subdural yang memicu disfungsi
serebral baik melalui kerusakan primer neuron atau efek dari herniasi otak atau kompresi
batang otak. 1,2

Patofisiologi dan Etiologi


Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya bahwa kesadaran membutuhkan fungsi normal dari
kedua hemisfer otak dan sistem ARAS. Terdapat 3 kemungkinan penyebab gangguan tingkat
kesadaran, yang pertama adalah disfungsi difus pada kedua hemisfer otak, yang kedua adalah
abnormalitas lokal pada sistem ARAS, dan yang ketiga adalah gangguan pada keduanya atau
disfungsi global sistem saraf pusat. 1,2
Sistem ARAS terletak pada batang otak dimana terdapat beberapa refleks batang otak,
diantaranya refleks pupil (nervus kranial II dan III) dan refleks gerak bola mata (nervus
kranial III, IV, VI). Hilangnya refleks-refleks ini dapat memperkuat dugaan terdapat
gangguan pada sistem ARAS. Bila refleks-refleks ini masih dapat dijumpai, maka diduga
kelainan terdapat pada hemisfer otak. Disfungsi serebral difus biasanya terjadi karena
gangguan non-struktural seperti toksik, metabolik, atau infeksi, sementara penekanan pada
sistem ARAS biasanya terjadi karena gangguan struktural. Berikut ini adalah beberapa
diagnosis yang mungkin menyebabkan gangguan kesadaran yang dibagi menjadi penyebab
struktural dan non-struktural. 1,2
10

Berikut ini adalah beberapa etiologi yang dapat menyebabkan gangguan tingkat kesadaran
yang diambil dari mnemonic AEIOU TIPS. 1,2

Diagnosis
 Anamnesis
Anamnesis pada pasien dengan gangguan kesadaran difokuskan untuk mencari penyebab
dari gangguan kesadaran tersebut. Perlu ditanyakan kejadian yang mendahului penurunan
kesadaran seperti sakit kepala, demam, trauma, obat-obatan, atau gejala seperti muntah,
diare, sesak nafas. Riwayat penyakit dahulu seperti diabetes, kejang, atau penyakit
jantung dan ginjal dapat mengarahkan diagnosis pada gangguan metabolik.
Berikut ini beberapa kondisi yang dapat menjadi pertimbangan penyebab gangguan
kesadaran.2,3
11

 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan neurologis merupakan hal yang sangat penting dalam pemeriksaan pasien
dengan gangguan kesadaran. Berikut ini adalah beberapa pemeriksaan neurologis yang
dapat dilakukan2,3:
o Status Mental
Pertama-tama, perlu diidentifikasi tingkat gangguan kesadaram. Identifikasi status
mental dapat dilakukan dengan beberapa cara. Penggunaan istilah letargi,
obtundasi, stupor, koma merupakan cara yang sederhana namun subjektif.
Pemeriksaan objektif untuk menentukan tingkat gangguan kesadaran antara lain
menggunakan Glasgow Coma Scale. Untuk anak-anak, telah dibuat Glasgow
Coma Scale yang telah dimodifikasi. Meskipun demikian skala ini tidak tepat
untuk diterapkan pada anak kurang dari 2 tahun. Skala yang dikembangkan untuk
menilai kesadaran pada anak kurang dari 2 tahun adalah CHOP infant face scale
atau IFS, yang menilai kesadaran dari tangisan bayi dan ekspresi wajah. Skala ini
berbeda dari skala lainnya karena skala ini dapat diterapkan pada anak yang
diintubasi.
12

o Pupil (ukuran, bentuk, reaktifitas)


Terdapatnya raksi pupil terhadap cahaya lebih menggambarkan bahwa gangguan
yang terjadi pada pasien adalah gangguan metabolik dibanding gangguan
struktural. Pupil bisa saja terlihat kecil, namun pupil yang terlihat simetris dan
13

reaktif terhadap cahaya menandakan otak tengah yang intak. Pupil yang tidak
reaktif menandakan adanya gangguan pada otak tengah yang biasanya merupakan
kelainan struktural. Pupil dilatasi dan tidak reaktif pada satu mata (unilateral),
menandakan adanya kompresi nervus III ipsilateral, biasanya berkaitan dengan
herniasi uncal pada lobus temporal dan biasanya berasosiasi juga dengan
hemiplegia kontralateral. Pupil mid-dilatasi menandakan adanya kerusakan
struktural pada otak tengah dan mungkin dapat ditemukan hernasi sentral.
Meskipun demikian, memakan obat-obatan seperti atropin, scopolamine juga
dapat menyebabkan pupil dilatasi dan tidak reaktif. Pupil yang kecil dapat terlihat
pada penggunaan narkotik, barbiturat, atau pasien dengan lesi di pons.
o Gerakan okulomotor (normal, asimetrik, atau hilang)
Gerakan konjugat bola mata membutuhkan nervus III, IV, dan VI yang intak serta
hubungan diantara ketiganya melalui medial longitudinal faciculus (MLF).
Gerakan bola mata yang asimetris biasanya lebih menandakan adanya kerusakan
di batang otak dibandingkan kelainan metabolik, meskipun penggunaan obat-
obatan seperti fenitoin dan carbamazepine juga dapat mengganggu pergerakan
bola mata.
Pada pasien tidak sadar, pemeriksaan yang paling sering digunakan untuk melihat
refleks pergerakan bola mata adalah refleks okulosefalik (doll’s eye movement)
dan refleks okulovestibular (cold caloric test). Refleks okulosefalik dilakukan
dengan menahan kedua kelopak mata tetap terbuka sambil memiringkan kepala ke
kiri dan ke kanan. Respon yang normal adalah saat kepala dimiringkan ke kanan,
mata akan bergeser ke kiri, dan demikian sebaliknya. Jika terdapat lesi pada
batang otak, mata akan mengikuti gerakan kepala. Pemeriksaan ini tidak boleh
dilakukan pada pasien yang dicurigai terdapat lesi pada medula spinalis.
Refleks okulovestibular dilakukan dengan mengelevasi kepala 30 derajat dan
memasukan kateter kecil ke dalam kanal telinga dekat dengan membran timpani.
Kelopak mata ditahan tetap terbuka ketika air dingin dimasukan ke dalam telinga.
Respon normal pada pasien yang tidak sadar adalah terjadinya nistagmus dengan
komponen lambat menuju ke arah telinga yang diirigasi dan komponen cepat
bergerak menjauh. Pada pasien dengan lesi MLF unilateral, mata kan berdeviasi
hanya pada sisi yang sehat, sementara pada pasien dengan lesi pada batang otak,
kedua mata tidak akan berespon pada tes ini.
o Respon motorik terhadap nyeri (normal, dekortikasi, deserebrasi, atau flasid)
Hemiplegia mengisyaratkan adanya lesi di kortikal atau batang otak.
Hiperrefleksia dan Babinski biasanya menandakan adanya lesi upper motor
neuron. Hiporefleksia dapat ditemukan pada gangguan metabolik atau keracunan
bahan-bahan toksik atau pada lesi struktural akut.
Pada gangguan otak yang lebih parah, dapat terjadi refleks dekortikasi dan
deserebrasi. Dekortikasi menandakan adanya kerusakan hemisfer atau diensefalik
14

kontralateral. Deserebrasi biasanya menandakan kerusakan otak yang lebih berat


dan dapat menadakan adanya kerusakan batang otak bagian atas. Flasid biasanya
menandakan adanya kompresi pada medulla dan biasanya merupakan tanda
terakhir yang muncul sebelum kematian.
o Pola nafas
Proses yang berbeda dapat merusak pusat pernafasan di batang otak dan
memberikan gambaran pola nafas yang berbeda. Nafas Cheyne-Stokes biasanya
menandakan adanya gangguan difus dibandingkan gangguan fokal, seperti
kelainan metabolik. Hiperventilasi neurogenik sentral (nafas cepat dan dalam
terus menerus) menandakan adanya lesi pada otak tengah atau pons. Pola nafas
apneustik biasanya menandakan kerusakan pada pons. Pola nafas ataksik yang
biasanya berlanjut pada apneu merupakan akibat dari kerusakan pada medula
yang merupakan pusat yang mengatur ritme nafas normal.

 Pemeriksaan Penunjang
Berikut ini adalah pemeriksaan penunjang yang dapat dikerjakan pada pasien dengan
gangguan kesadaran. 2,3
15

 Alur diagnosis3

Tata laksana
Anak dengan gangguan kesadaran membutuhkan stabilisasi segera dengan memperhatikan
airway, breathing, dan circulation. Setelah memastikan kondisi pasien stabil, dapat
dilakukan tatalaksana berdasarkan etiologi. Pemeriksaan neurologis harus dapat dengan cepat
menentukan apakah terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial atau gangguan
neurologis fokal, yang keduanya mengarahkan pada adanya lesi struktural atau herniasi otak
yang membutuhkan tindakan intervensi bedah segera. Pemeriksaan neurologis juga harus
16

dapat menemukan adanya menungitis, ensefalitis atau infeksi sistemuk lainnya, gangguan
metabolik termasuk intoksikasi, dan kejang. 2,3

2.2 Sepsis
Definisi
Sepsis merupakan suatu spektrum kelainan yang disebabkan oleh infeksi bakteri, virus,
jamur, parasit, atau produk-produk toksin dari mikroorganisme tersebut. Kondisi sepsis
berbeda dengan bacteremia, viremia, fungemia, atau parasitemia di mana pada keadaan-
keadaan tersebut tidak ada gejala dan tanda gangguan sirkulasi, disfungsi, atau malperfusi
end organ. Derajat keparahan sepsis bervariasi mulai dari invasi mikroorganisme ke alirah
darah, tanda awal gangguan sirkulasi (takikardia, takipnea, vasodilatasi perifer, demam),
hingga kegagalan sirkulasi yang diikuti kegagalan sistem multiorgan dan kematian.4

Patofisiologi
Semua manifestasi klinis dan proses patogenesis pada sepsis merupakan bagian dari systemic
inflammatory response syndrome (SIRS). SIRS disebabkan oleh berbagai etiologi meliputi
infeksi, trauma, kimiawi, keganasan, autoimun, atau idiopatik. Istilah sepsis dikhususkan
bagi SIRS dengan etiologi infeksi. 4
17

Sepsis pada anak


Manifestasi paling awal dan ringan pada SIRS umumnya ditandai triad
hipertermia/hipotermia, takipnea, dan takikardia. Bila SIRS teridentifikasi dan ditangani
secara dini, maka kaskade inflamasi yang terjadi pada SIRS dapat dihindari atau ditekan.
Namun, pada beberapa keadaan kasade tersebut sulit ditekan dan kerusakan lebih lanjut
muncul. Hal ini dapat disebabkan oleh infeksi yang sangat berat atau respon imun pejamu
yang terlalu kuat. 4
Kerusakan yang ditimbulkan oleh reaksi inflamasi pada SIRS akan menyebabkan
peningkatan cardiac output, vasodilatasi perifer, peningkatan konsumsi oksigen pada
jaringan, dan suatu keadaan hipermetabolik (warm shock). Apabila kondisi ini tidak diatasi
segera, maka lama kelamaan fungsi jantung akan mengalami kegagalan, resistensi pembuluh
darah perifer akan semakin meningkat sehingga terjadi syok (cold shock). Kondisi ini
mengakibatkan hipoksia jaringan, disfungsi end-organ, asidosis metabolic, kegagalan fungsi
organ, dan kematian. 4
18

Etiologi Bakterial pada Sepsis Pediatrik Menurut Kelompok Usia4


 Early-onset neonatal sepsis:Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Haemophilus
influenzae,dan Listeria monocytogenes
 Late-onset neonatal sepsis: coagulase-negative Staphylococcus, Staphylococcus aureus, E
coli, Klebsiellaspecies, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacterspecies, S agalactiae,
Serratiaspecies, Acinetobacterspecies, dan berbagai bakteri anaerob.
 Bayi:H influenzaetype B (HIB), Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis,danSalmonellaspecies.
 Anak-anak: pada umumnya agen etiologi sepsis sama dengan pada masa bayi. Namun,
frekuensi bakteri-bakteri berkapsul sebagai penyebab sepsis berkurang karena respon
imun anak terhadap antigen-antigen polisakarida semakin membaik seiring bertambahnya
usia

Faktor Risiko4
 Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) merupakan faktor predisposisi SIRS
terhadap berbagai pathogen tipikal dan atipikal, terutama pneumokokus.
 Hemoglobin SSmeningkatkan risiko sepsis akibat Pneuokokus dan salmonella hingga
400 kali lipat.
 Penyakit jantung kongenital merupakan faktor risiko endokarditis dan SIRS
 Anomali pada sistem genitourinaria meningkatkan risiko urosepsis.
 Luka bakar meningkatkan risiko sepsis yang disebabkan flora normal kulit dan patogen
gram negatif nosokomial.
 Disfungsi/ defisiensi/ tidak adanya limpa, komplemen, immunoglobulin, properdin
meningkatkan risiko sepsis akibat bakter-bakteri berkapsul.
 Keganasan padat atau hematologi
 Neonatus, bayi, atau anak-anak yang dirawat di rumah sakit, khususnya ICU.
 Anak-anak dengan alat prostetik atau instrumen medis lain yang menyebabkan gangguan
pada fungsi barier tubuh.

Epidemiologi & Prognosis


Angka mortalitas akibat sepsis lebih tinggi di negara-negara berkembang tetapi belum ada
data yang akurat mengenai angka mortalitas akibat sepsis di negara-negara berkembang.
Risiko sepsis berbanding terbalik dengan usia. Neonatus merupakan kelompok usia yang
paling rentan mengalami sepsis. Tidak ada faktor predisposisi seksual atau ras tertentu pada
risiko terjadinya sepsis. 4
Angka mortalitas akibat SIRS pada pediatric 9-35%. Resusitasi cairan yang agresif
menurunkan angka mortalitas. Sekitar 50% kematian neonatus disebabkan oleh sepsis.
Namun, angka ini sudah mulai menurun akibat kemajuan dalam hal diagnosis dan
tatalaksana, terutama pada bayi-bayi prematur. 4
19

Manifestasi Klinis4
 Anamnesis
Demam merupakan keluhan utama yang paling sering dijumpai. Bila orang tua
melaporkan suhu tubuh anaknya pada saat demam (bukan sekedar berdasarkan
perabaan), maka biasanya informasi tersebut dapat dipercaya. Keluhan yang perlu
ditanyakan adalah, nadi yang semakin cepat, pernapasan yang tampak cepat atau
sesak, ekstremitas dingin, dan perubahan warna kulit. Informasi mengenai paparan
terhadap sumber infeksi, keaktifan anak (status mental), produksi urine, riwayat
imunisasi, dan alergi obat penting untuk ditanyakan.
 Pemeriksaan Fisik
Pada anak dengan suspek SIRS perlu dilakukan pemeriksaan fisik dengan lengkap.
Tanda awal SIRS meliputi takikardia, takipnea, dan peningkatan ringan pada CRT.
Hipotensi, perubahan status mental, dan anuria merupakan tanda lanjut SIRS.
Hipotermia merupakan tanda yang lebih kuat untuk mengarahkan diagnosis SIRS
dibandingkan demam. Pemeriksaan fisik untuk mencari sumber infeksi penting untuk
menegakkan diagnosis sepsis, misalnya petechiae atau purpura.
 Pemeriksaan Penunjang
Pengambilan sampel untuk kultur darah sebisa mungkin dilakukan sebelum antibiotik
diberikan. Kultur urine sebaiknya dilakukan kecuali pada anak-anak yang lebih besar
di mana sumber infeksi genitourinaria dapat disingkirkan dengan lebih pasti. Bila ada
kecurigaan terhadap infeksi sistem saraf pusat, lakukan pemeriksaan kultur cairan
cerebrospinal. Pada anak-anak dengan kondisi yang tidak stabil, pengambilan sampel
cairan cerebrospinal dapat dilakukan setelah pemberian antibiotik dan kondisi stabil.
Pemeriksaan kultur disesuaikan dengan sumber-sumber infeksi yang dicurigai
menjadi penyebab sepsis.
Pemeriksaan complete blood count penting untuk dilakukan. Leukositosis atau
leukopenia menunjang diagnosis sepsis. Peningkatan hitung jenis neutrofil batang,
granulasi toksik, badan Dohle, vakuolisasi toksik juga menunjang diagnosis sepsis.
Kadar hematokrit dapat digunakan untuk membantu menilai status hidrasi.
Pemeriksaan hemostasis darah penting bila ada kecurigaan DIC. Pemeriksaan kadar
elektrolit, fungsi ginjal, dan fungsi hati dapat berguna pada. keadaan-keadaan
tertentu. Pemeriksaan serologi untuk agen etiologi spesifik dapat membantu
penegakana diagnosis dan perencanaan tatalaksana pada pasien. Pemeriksaan marker
inflamasi dan reaktan fase akut (laju endap darah, CRP, interleukin, TNF-α,
leukotriene B-4, prokalsitonin) belum memiliki manfaat yang jelas untuk diagnosis
dan penatalaksanaan sepsis.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan berdasarkan indikasi antara lain
foto polos toraks, echocardiography, dan modalitas pencitraan lainnya.
20

Manajemen Awal
Target manajeman awal meliputi stabilisasi dan koreksi gangguan metabolik, sirkulasi, dan
respirasi. Beberapa jalur akses intravena, intraosseus, bahkan akses vena sentral seringkali
diperlukan. Tatalaksana paling penting pada syok sepsis adalah pemberian terapi cairan
secara agresif. Bila setelah pemberian tiga kali cairan kristalloid atau kolloid dengan dosis 20
mL/kg gangguan sirkulasi belum teratasi, maka diperlukan pemberian vasopressor.
Terapi lainnya meliputi ventilatory support(sesuai indikasi) dengan pemberian
oksigen,mempertahankan kadar optimal hemoglobin darah, koreksi gangguan-gangguan
metabolik (kelainan elektrolit, asam basa), monitor produksi urine dan tanda-tanda kegagalan
organ lain. Pasien dengan gangguan sirkulasi, metabolik, dan respirasi yang tidak dapat
diatasi dengan segera sebaiknya dirawat di ICU. 4
 Terapi Antibiotik
Terapi antibiotik empiris harus dimulai secepatnya. Pemilihan antibiotik didasarkan
pada pola kuman menurut kelompok usia. Pilihan antibiotik untuk bayi dan neonatus
adalah kombinasi ampicillin-gentamicin, ampicillin-cefotaxime, atau ampicillin-
ceftriaxone. Anak yang lebih besar diberi sefalosporin generasi 3 atau
ampicillin/sulbactam. Pasien dengan risiko tinggi terinfeksi methicillin resistant
staphylococcus aureus (MRSA) sebaiknya mendapat vancomycin sebagai antibiotik
tambahan. Pasien dengan demam dan neutropenia sebaiknya mendapatkan antibiotik
spektrum luas dengan penekanan pada bakteri gram negatif.
 Terapi lain
Terapi tambahan yang dapat diberian misalnya oksigenasi, kortikosteroid,
immunoglobulin intravena. Terapi bedah seperti drainase abses, appendektomi, akses
vena, dan terapi-terapi definitif lainnya. Pasien-pasien dengan SIRS sebaiknya
dipuasakan sampai dapat dipastikan tidak terdapat hipoksia dan hipoperfusi usus. Bila
nutrisi enteral telah dapat diberikan, pemilihan nutrisi untuk meningkatkan imunitas
dapat diberikan, misalnya arginine dan asam lemak omega 3.
 Tambahan
Drotrecogin alfa (Xigris), recombinant human-activated protein C telah diindikasikan
untuk mengurangi mortalitas pada pasien dewasa dengan sepsis berat. Penelitian obat
tersebut untuk pasien pediatrik dihentikan karena selama penelitian berlangsung tidak
ditemukan manfaat yang nyata dibandingkan dengan pemberian plasebo. Obat
tersebut selanjutnya ditarik dari pasaran dunia setelah penelitian lebih lanjut tidak
menunjukkan adanya penurunan angka mortalitas yang signifikan pada pasien dengan
sepsis berat dan syok sepsis.
21

2.3 Hipoglikemia
Definisi
Hipoglikemia didefinisikan sebagai kadar gula darah serum di bawah 50 mg/dL pada anak-
anak dan di bawah 30 mg/dL pada neonatus. Keadaan hipoglikemia bisa sangat
membahayakan bila kadar glukosa mencapai kurang dari 25 mg/dL.5, 6
Hipoglikemia adalah masalah yang sering ditemukan pada neonatus, lebih jarang ditemukan
pada bayu dan balita, dan lebih jarang lagi ditemukan pada anak yang lebih besar. Pada anak-
anak, penyebab paling sering hipoglikemia adalah efek samping dari terapi insulin karena
diabetes tipe I.5,7

Gejala dan tanda


Pada neonatus dan bayi muda, hipoglikemia bisa muncul tanpa gejala atau bisa juga
bermanifestasi sebagai gejala tidak spesifik seperti iritabilitas, pucat, sianosis, takikardia,
tremor, letargi, apneu, atau kejang. Pada anak yang lebih besar, hipoglikemia biasanya sudah
menunjukkan gejala klasik seperti diaforesis, takikardia, tremor, gelisah, takipneu, dan
kelemahan. Hipoglikemia dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kebingungan, stupor,
ataksia, kejang, dan koma. Pada fase awal, hipoglikemia biasanya bermanifestasi sebagai
sakit kepala.5

Etiologi
Hipoglikemia yang terjadi karena kekurangan asupan glukosa umum terjadi pada bayi dan
anak dengan sakit akut. Hal ini disebabkan karena pada sakit akut, asupan oral akan
berkurang. Hipoglikemia ketogenik biasanya terjadi pada anak laki-laki usia 2 hingga 7 tahun
dengan berat badan kurang dan riwayat berat badan lahir rendah. Hipoglikemia ini ditandai
dengan hipoglikemia eposodik disertai dengan ketonuria. Patogenesis dari terjadinya
hipoglikemia ini tidak diketahui secara pasti. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya
hiperinsulinemia dapat menyebabkan hipoglikemia. Kondisi ini paling sering terjadi pada
anak-anak dengan diabetes yang menggunakan insulin namun tidak makan cukup kalori.
Penyebab lain dari hiperinsulinemia antara lain antara lain adenoma sel islet,
neisidioblastosis, dan hiperplasia sel beta pada sindrom Beckwith-Wiedemann. Inborn errors
of metabolism, glycogen storage disease, dan defisiensi enzim pada jalur glukoneogenesis
dan glikoneogenesis. Gangguan hormonal seperti hipopituitarisme, hipotiroidisme, dan
insufisiensi adrenal dapat juga menyebabkan hipoglikemia.5
Berikut ini adalah penyebab hipoglikemia yang sering terjadi pada anak.5
22

Tata laksana5,6,7
1. Bolus 2cc/kg dextrose 10% selama 5 menit
2. Infus glukosa 6-8 mg/kg/menit
3. Periksa kadar glukosa setelah 20-30 menit dan setiap jam sampai gula darah stabil
23

BAB III
PEMBAHASAN

Pasien anak laki-laki berusia 2 tahun, datang dengan keluhan kejang 2 jam sebelum
masuk rumah sakit. Pada primary survey dengan menggunakan pediatric assessment triangle,
didapatkan appearance, work of breathing, dan circulation yang abnormal, sehingga
mengesankan pada pasien telah terjadi cardiopulmonary failure. Tata laksana awal yang
diberikan pada pasien adalah pemberian oksigen 2 liter per menit dan infus KaEN 1B ditambah
dengan 1 mg KCl dengan kecepatan pemberian 10 tetes per menit.
Tata laksana yang direkomendasikan untuk pasien:
1. Membersihkan airway karena terdengar bunyi lendir pada jalan nafas
2. Intubasi karena pada pasien terdapat penurunan tingkat kesadaran hingga mencapai
koma
3. Memberikan O2 untuk mempertahankan saturasi >80%
4. Pada pasien juga terjadi gangguan perfusi diperkirakan terjadi syok pada pasien ini,
sehingga perlu diberikan terapi cairan pada pasien.
Berikan 20ml/kg cairan kristaloid isotonik seperti NaCl 0,9% atau RL dalam 5 menit.
Periksa kembali tanda vital setelah bolus cairan, bila masih terdapat tanda-tanda syok
pemberian cairan dapat diulang hingga 3x.
5. Dianjurkan dilakukan pemeriksaan GDS, elektrolit, AGD, tes fungsi hati, fungsi
ginjal, darah perifer lengkap, dan toksikologi

Pada secondary survey didapatkan keterangan bahwa pasien mengalami penurunan nafsu
makan sejak 3 bulan hingga berat badan tidak naik, batuk berdahak putih sejak 2 minggu,
demam tinggi sejak 2 hari. Sejak 2 hari pasien lemas, banyak tidur, dan tidak mau makan sama
sekali, hingga 2 jam sebelum masuk rumah sakit pasien mengalami kejang umum tonik dan
akhirnya tidak sadar. Kejang pada pasien bukan kejang demam sederhana karena terjadi lebih
dari 20 menit. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran koma, tekanan darah 60/40 mmHg
dengan frekuensi nadi 160x teratur namun lemah, frekuensi nafas 72x/menit cepat dan dangkal,
serta suhu tubuh hingga 38,4 0C.
Pada pemeriksaan fisis umum didapatkan kulit yang basah berkeringat, didapatkan
pernafasan cuping hidung disertai dengan retraksi suprasternal dan sela iga, dan pada
pemeriksaan paru didapatkan adanya rhonki basah kasar di kedua lapang paru. Pada pemeriksaan
ekstremitas didapatkan akral yang dingin dan CRT yang menigkat hingga 4 detik. Pada
pemeriksaan neurologis tidak didapatkan kelainan neurologis pada pasien selain penurunan
kesadarannya.
Pasien diperkirakan menderita penurunan kesadaran karena syok sepsis karena
bronkopneumonia dd TB milier. Penurunan kesadaran pada pasien ditegakkan dengan
melakukan skoring menggunakan Glasgow Coma Scale dimana didapatkan hasil GCS 4.
Sepsis pada anak meliputi hipertermia atau hipotermia, takikardia, takipnu, adanya bukti
infeksi, disertai dengan setidaknya satu dari onset awal disfungsi organ: gangguan status mental,
24

hipoksemia, bounding pulses, atau peningkatan laktat. Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis
dengan adanya kegagalan organ. Syok sepsis didefinisikan sebagai infeksi disertai dengan
hipotermia atau hipertermia, takikardia, takipnu, dan gangguan status mental, disertai dengan
setidaknya satu dari : penurunan denyut nadi perifer dibandingkan dengan sentral, CRT
memanjang atau sangat cepat, mottled skin atau akral yang dingin, dan penurunan keluaran urin
(<1cc/kg). Bila ditemukan adanya hipotensi, maka keadaan tersebut disebut sebagai
decompencsated shock. Pasien ini telah menunjukkan adanya beberapa tanda terjadinya syok
sepsis dekompensata seperti adanya hipertermia, takikardia, takipnu, gangguan kesadaran,
denyut nadi yang lemah di perifer, CRT memanjang, akral dingin, serta hipotensi. Keluaran urin
belum ditanyakan pada pasien.
Diagnosis bronkopneumonia pada anak sudah dapat ditegakkan dengan menemukan
adanya pernafasan yang cepat sesuai dengan usia anak dan adanya tanda klinis peningkatan
usaha bernafas seperti penggunaan otot-otot bantu nafas. Pada pasien kedua tanda tersebut dapat
dijumpai. Frekuensi nafas pasien 72x per menit, sementara pada anak usia 2 tahun, frekuensi
nafas dikatakan cepat bila melebihi 40x per menit. Pada pasien ditemukan juga adanya
peningkatan usaha bernafas seperti pernafasan cuping hidung dan retraksi suprasternal dan sela
iga. Gejala pneumonia lain yang ditemukan pada pasien antara lain batuk berdahak, sesak,
demam, kesulitan makan dan minum, lemas. Pemeriksaan radiologi pasien menunjukkan adanya
infiltrat pada kedua lapang paru dan pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya leukositosis
hingga mencapai 34700. Diagnosis banding TB milier masih dipikirkan karena pasien memiliki
kontak dengan orang dewasa yang diduga menderita TB dan dalam 3 bulan berat badan pasien
tidak naik.
Diagnosis hipoglikemia pada pasien ditegakkan berdasarkan pemeriksaan laboratorium
gula darah sewaktu 25 mg/dL. Per definisi hipoglikemia pada anak ditegakkan bila gula darah
kurang dari 50 mg/dL. Gejala-gejala hipoglikemia yang ditemukan pada pasien antara lain
penurunan kesadaran, diaforesis.
Diagnosis riwayat kejang demam kompleks ditegakkan berdasarkan adanya riwayat
kejang 2 jam sebelum masuk rumah sakit, kejang bersifat umum tonik, terjadi 1x dalam 24 jam,
namun berlangsung lebih dari 15 menit. Ketika sampai di rumah sakit kejang sudah berhenti.
Diagnosis undescended testis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dimana tidak ditemukan
testis di dalam skrotum.
Tata laksana awal yang seharusnya diberikan pada pasien seperti yang telah dijelaskan
sebelumnya adalah:
1. Membersihkan airway karena terdengar bunyi lendir pada jalan nafas
2. Intubasi karena pada pasien terdapat penurunan tingkat kesadaran hingga mencapai
koma
3. Memberikan O2 untuk mempertahankan saturasi >80%
4. Pada pasien juga terjadi gangguan perfusi diperkirakan terjadi syok pada pasien ini,
sehingga perlu dipasang IV line dan diberikan terapi cairan pada pasien.
25

Berikan 20ml/kg cairan kristaloid isotonik seperti NaCl 0,9% atau RL dalam 5 menit.
Periksa kembali tanda vital setelah bolus cairan, bila masih terdapat tanda-tanda syok
pemberian cairan dapat diulang hingga 3x.
5. Karena pasien tidak sadar, dapat dilakukan pemasangan kateter urin untuk
pemantauan cairan.
6. Terapi cairan rumatan yang diberikan pada pasien dapat diberikan KaEN 1B 10 tetes
per menit makrodrip.
7. Karena pada pemeriksaan GDS ditemukan hipoglikemia dengan GDS 25 mg/dL,
maka dilakukan koreksi dengan bolus 2cc/kgBB dextrosa 10% (20cc), serta dilakukan
pemberian infus dextrosa 10% dengan kecepatan infus glukosa 6-8 mg/kg/menit atau
setara dengan 6 tetes per menit mikrodrip.
8. Karena terdapat riwayat kejang demam pada pasien, perlu diberikan antipiretik.
Antipiretik yang bisa diberikan antara lain Paracetamol IV 10-15 mg/kgBB setiap 4-6
jam.
9. Pneumonia pada pasien termasuk dalam pneumonia berat dalam definisi WHO,
sehingga terapi antibiotik pilihan pada pasien antara lain:
a. Ampisilin atau Amoxicilin IM atau IV 25-50 mg/kgBB/kali diberikan tiap 6
jam ditambah dengan
Kloramfenikol IM atau IV 25 mg/kgBB/kali diberikan tiap 8 jam.
b. Seftriakson IM atau IV 80-100 mg/kgBB diberikan 1 kali per hari
10. Terapi nutrisi
Kebutuhan kalori dasar pada pasien adalah 1000 kkal per hari, perlu ditambahkan
kurang lebih 10-30% kebutuhan kalori dasar karena terjadi stress metabolik berat
pada pasien, sehingga kebutuhan kalori total kurang lebih 1200 kkal.
Rute pemberian makanan yang dipilih adalah per-enteral melalui NGT, sehingga
perlu dipasangkan NGT pada pasien bila kondisi telah stabil.

Pasien akhirnya meninggal kurang lebih 3,5 jam setelah masuk rumah sakit. Penyebab
kematian pada pasien diperkirakan adalah karena syok sepsis. Beberapa kekurangan dalam
penanganan awal pada pasien yang memperburuk prognosis pada pasien antara lain:
 Tata laksana airway yang kurang baik (tidak dilakukan pembersihan jalan nafas yang
adekuat)
 Tidak dilakukannya intubasi karena ketiadaan ruang di ICU
 Kekurangan dalam resusitasi cairan pada pasien
26

Daftar Pustaka

1. Affner JR. Altered states of consciousness. Pediatrics in Review. [Diunduh pada: 23 Januari
2012]. Diunduh dari http://hsc.unm.edu/emermed/ped/physicians/residents/
articles/altered%20states%20of%20consciousness.pdf
2. Hadjiloizou FM, Riviello JJ. Coma and other states of altered awareness in children. Dalam:
Clinical pediatric neurology. 3rd edition. New York : Demos Medical Publishing, 2009. p495-
504
3. Nelson DS. Coma and altered level of consciousness. Dalam: Textbook of pediatric
emergency medicine. 6th edition. [Electronic book]. USA: Lippincott Williams & Wilkins,
2010
4. Shantanam S, et al. Pediatric sepsis. Medscape. 2011. [Diunduh pada: 23 Januari 2012]
Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/972559-overview#showall
5. Agus MS. Endocrine emergency. Dalam: Textbook of pediatric emergency medicine. 6th
edition. [Electronic book]. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010
6. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati ED.
Hipoglikemia. Dalam: Pedoman pelayanan medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid 1.
Jakarta: Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2010
7. Hoffman RP. Pediatric hypoglycemia. Medscape. 2011. [Diunduh pada: 24 Januari 2012]
Diunduh dari http://emedicine.medscape.com/article/921936-overview