Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Tuli mendadak atau sudden deafness atau sudden sensorineural hearing loss
(SSNHL) didefenisikan sebagai kehilangan pendengaran sensorineural yang lebih
dari 30 dB pada 3 frekuansi berturut turut dalam onset 3 hari, sering unilateral dan
bersifat idiopatik. Etiologi tuli mendadak masih belum diketahui secara pasti namun
terdapat banyak teori yang dikemukakan oleh para ahli sebagai factor risiko
terjadinya tuli mendadak.
Prevalensi tuli mendadak 5-30 tiap 100.000 orang pertahun. Distribusi laki-
laki dan perempuan hamper sama dengan puncak usia 50-60 tahun. Diagnosis tuli
mendadak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan audiometri. Tuli
mendadak mempunyai tiga karakteristik yaitu bersifat akut, tuli sensorineural dan
etiologi tidak diketahui.
Karakteristik tambahan dapat berupa vertigo, tinitus dan tidak adanya
keterlibatan saraf kranialis. Penatalaksanaan tuli mendadak meliputi terapi
konservatif dengan beberapa modalitas. Penanganan harus dilakukan sedini mungkin
karena penanganan yang terlambat akan menyebabkan tuli yang permanen.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Telinga


Secara anatomis telinga terbagi menjadi tiga bagian yaitu telinga luar, tengah
dan dalam. Telinga luar dan tengah berperan dalam transmisi suara melalui udara
menuju telinga bagian dalam yang berisi cairan. Pada telinga dalam ini, terjadi
amplifikasi energi suara. Di sana juga terdapat dua macam sistem sensoris yaitu
koklea yang mengkonversikan gelombang suara menjadi impuls saraf dan vestibular
apparatus yang berguna untuk keseimbangan.4 Telinga luar termasuk pinna, meatus
auditori externus dan membran timpani. Pada lapisan luar memiliki tulang kartilago
dan kesemuanya ditutupi oleh kulit. Pada bagian kulit memiliki folikel rambut dan
kelenjar lilin, tetapi bagian ini tidak terdapat pada tulang meatus. Gendang telinga
yang terdapat pada bagian telinga tengah dibagi menjadi pars tensa dan pars flaccida.

Gambar 1. Anatomi Telinga


Telinga Luar, telinga luar terdiri dari pinna (telinga), meatus akustikus
eksterna dan membran timpani (eardrum). Pinna adalah struktur menonjol yang
merupakan kartilago terbalut kulit. Fungsi utamanya adalah mengumpulkan dan
menghubungkan suara menuju meatus akustikus eksterna. Karena bentuknya, pinna
secara parsial membatasi suara yang berasal dari belakang sehingga timbrenya akan
berbeda. Dengan begitu, kita dapat membedakan apakah suaranya berasal dari depan
atau belakang. Lokalisasi suara yang berasal dari kanan atau kiri ditentukan oleh dua
hal. Pertama adalah gelombang suara mencapai telinga yang lebih dekat terlebih
dahulu sebelum sampai ke telinga yang lebih jauh. Kedua adalah saat mencapai
telinga yang lebih jauh, intensitas suaranya akan lebih kecil dibandingkan telinga
yang lebih dekat. Selanjutnya, korteks auditori mengintegrasikan kedua hal tersebut
untuk menentukan lokalisasi sumber suara. Oleh karena itu, lokalisasi suara akan
lebih sulit dilakukan jika hanya menggunakan satu telinga. Jalur masuk pada telinga
luar dilindungi oleh rambut halus. Kulit yang membatasi kanal tersebut berisi kelenjar
keringat termodifikasi yang menghasilkan serumen (earwax), yang akan menangkap
partikel-partikel asing yang halus.4
Telinga tengah, telinga tengah mengirimkan pergerakan vibratori dari
membran timpani menuju cairan pada telinga dalam. Ada tiga tulang ossicle yang
membantu proses ini yaitu malleus, incus dan stapes yang meluas dari telinga tengah.
Malleus menempel pada membran timpani sedangkan stapes menempel pada oval
window yang merupakan gerbang menuju koklea yang berisi cairan. Saat membran
timpani bergetar, tulang-tulang tersebut bergerak dengan frekuensi yang sama ,
mentransmisikan frekuensi tersebut dari menuju oval window. Selanjutnya, tiap-tiap
getaran menghasilkan pergerakan seperti gelombang pada cairan di telinga dalam
dengan frekuensi yang sama dengan gelombang suara aslinya. Sistem osikular
mengamplifikasikan tekanan dari gelombang suara pada udara dengan dua
mekanisme untuk menghasilkan getaran cairan pada koklea. Pertama adalah karena
permukaan area dari membran timpani lebih besar dari oval window, tekanan
ditingkatkan ketika gaya yang mempengaruhi membran timpani disampaikan oleh
ossicle ke oval window (tekanan=gaya/area). Kedua adalah kerja dari ossicle
memberikan keuntungan mekanis lainya. Kedua hal tersebut meningkatkan gaya pada
oval window sampai 20 kali. Tambahan tekanan tersebut penting untuk menghasilkan
pergerakan cairan pada koklea. Beberapa otot tipis di telinga tengah dapat
berkontraksi secara refleks terhadap suara keras (70dB) menyebabkan membran
timpani menebal dan menyebabkan pembatasan gerakan pada rangkaian ossicle.
Pengurangan pergerakan pada struktur telinga tengah akan mengurangi transmisi dari
suara yang keras tersebut ke telinga dalam guna melindungi bagian sensoris dari
kerusakan. Refleks tersebut berlangsung relatif lambat, terjadi setidaknya sekitar 40
msec sesudah pajanan terhadap suara keras. Oleh karena itu, hanya bisa melindungi
dari suara yang berkepanjangan, bukan suara yang sangat tiba-tiba seperti ledakan. 4
Telinga dalam, koklea adalah sebuah struktur yang menyerupai siput yang
merupakan bagian dari telinga dalam yang merupakan sistem tubular bergurung yang
berada di dalam tulang temporalis. Berdasarkan panjangnya, komponen fungsional
koklea dibagi menjadi tiga kompartemen longitudinal yang berisi cairan. Duktus
koklear yang ujungnya tidak terlihat dikenal sebagai skala media, yang merupakan
kompartemen tengah. Bagian yang lebih di atasnya adalah skala vestibuli yang
mengikuti kontur dalam spiral dan skala timpani yang merupakan kompartemen
paling bawah yang mengikuti kontur luar dari spiral. Cairan di dalam skala timpani
dan skala vestibuli disebut perilimfe. Sementara itu, duktus koklear berisi cairan yang
sedikit berbeda yaitu endolimfe. Bagian ujung dari duktus koklearis di mana cairan
dari kompartemen atas dan bawah bergabung disebut dengan helikotrema. Skala
vestibuli terkunci dari telinga tengah oleh oval window, tempat stapes menempel.
Sementara itu, skala timpani dikunci dari telinga tengah dengan bukaan kecil
berselaput yang disebut round window. Membran vestibular tipis membentuk langit-
langit duktus koklear dan memisahkannya dari skala vestibuli. Membran
basilaris membentuk dasar duktus koklear yang memisahkannya dengan skala
timpani. Membran basilar ini sangat penting karena di dalamnya terdapat organ korti
yang merupakan organ perasa pendengaran. 4
2.2 Sudden Deafness
2.2.1 Definisi
Sudden Deafness adalah tuli yang terjadi secara tiba-tiba. Jenis ketuliannya
adalah sensorineural, penyebabnya tidak langsung dapat diketahui, biasanya terjadi
pada satu telinga. Para ahli otolaringologis mendefinisikan tuli mendadak sebabagai
penurunan pendengaran sensorineural 30db atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi
berturut-turut pada pemeriksaan audiometri, dalam waktu kurang dari tiga hari.1

2.2.2 Epidemiologi
Dilaporkan bahwa terdapat sekitar 15.000 kasus per tahun kejadian tuli
mendadak di seluruh dunia, dengan 4.000 kasus terjadi di Amerika Serikat. Jumlah
kasus tuli mendadak diperkirakan lebih tinggi dari jumlah kasus yang dilaporkan,
karena beberapa pasien pendengarannya bisa kembali normal sebelum mendapat
tindakan medis. Tuli mendadak dapat terjadi pada semua umur, meskipun kejadian
pada anak jarang dilaporkan. Kasus tuli mendadak meningkat sesuai dengan
pertambahan umur, di Amerika Serikat terdapat 4,7 kasus tuli mendadak per 100.000
penduduk yang berusia 20-30 tahun, dan 15, 8 kasus per 100.000 penduduk yang
berusia 50-60 tahun. Secara keseluruhan tuli mendadak banyak terjadi pada usia 46-
49 tahun. Perbandingan kejadian tuli mendadak antara pria dan wanita sama. Jenis
kelamin diperkirakan bukan merupakan suatu faktor risiko. 1, 4, 5

2.2.3 Etiologi
Sebanyak 85% kasus tuli mendadak tidak diketahui penyebabnya, sementara
hanya 15% kasus yang dapat diketahui penyebabnya ini. Tuli mendadak disebabkan
oleh berbagai hal, antara lain oleh infeksi, trauma kepala, pajanan bising yang keras,
perubahan tekanan atmosfir, penyakit autoimun, obat ototoksik, penyakit meniere,
masalah sirkulatorik, neuroma akustik.1, 3
Infeksi Virus terlihat pada hampir sepertiga kasus tuli mendadak, meningitis
merupakan penyebab terbanyak tuli mendadak oleh karena infeksi virus, terutama
pada anak-anak setelah sembuh dari meningitis dianjurkan untuk dilakukan tes
audiometri. Campak dan cacar juga dihubungkan dengan tuli mendadak, pada
penderita cacar kehilangan pendengaran biasanya sedang sampai berat dan bilateral
sedangkan penderita campak dapat mengalami kehilangan pendengaran unilateral
saja.3
Cedera kepala, terutama yang dihubungkan dengan fraktur kranium dapat
mengakibatkan kehilangan pendengaran yang berat dan sering permanen. Walaupun
tidak terdapat fraktur, tuli mendadak dapat terjadi akibat cedara SSP atau pada telinga
dalam.3
Tuli mendadak dapat terjadi akibat pajanan terhadap bising yang kuat
misalnya ledakan yang kuat atau bunyi petasan dan senjata api dalam ruang tertutup.
Kerasnya suara maupun lamanya paparan memegang peranan dalam kasus ini,
Occupational Safety and Help Administration (OSHA) telah menetapkan standar
yang dipercaya menggambarkan hubungan antara ketulian dengan paparan pekerja
terhadap bising yang keras saat di tempat kerja. Tingkat bising 80 db untuk 8 jam
diperkirakan aman, maka paparan terhadap bising 110 db untuk waktu relatif singkat
dianggap berbahaya terhadap keselamatan mekanisme pendengaran.3, 4
Tuli mendadak pada operasi telinga juga dapat terjadi. Derajat risiko
tergantung berbagai faktor yaitu prosedur operasi, dan ketrampilan dari operator
sendiri.3 Gangguan vaskuler juga dikenal sebagai salah satu penyebab tuli mendadak.
Spasme, perdarahan arteri auditiva interna atau trombosis dapat mengakibatkan
iskemik koklea yang berujung pada tuli mendadak.1
Tuli mendadak juga dapat disebabkan oleh obat-obat ototoksik. Tuli ini
biasanya didahului oleh tinitus.1,3
Tabel 1. Obat-obat ototoksik

Golongan obat Contoh Obat Efek terhadap pendegaran

Salisilat Aspirin Tuli dapat terjadi pada


dosis tinggi, tetapi biasanya
reversivel

Kuinolin Klorokuin Tuli dapat terjadi pada


dosis tinggi atau pemakaian
NSAID
jangka panjang, tetapi
biasanya reversibel apabila
obat dihentikan

Loop Diuretik Bumetamid Dapat menyebabkan tuli


sementara atau permanen.
Furosemid
Jika dikombinasikan
Asam Etackrinat dengan obat-obat ototoksik
lainnya, resiko kerusakan
permanen meningkat.

Aminoglikosida Amikasin Tuli dapat terjadi pada


dosis tinggi atau pemakaian
Gentamisin
jangka panjang. Tuli dapat
bersifat permanen.

2.2.4 Patogenesis
Terdapat 4 teori yang dipostulasikan bagi terjadinya tuli mendadak yaitu
infeksi viral labirin, gangguan vaskuler labirin, ruptur membran intrakoklear dan
penyakit telinga dalam yang berhubungan dengan imun. Suatu proses penyakit yang
melibatkan salah satu dari kemungkinan teoiritis ini dapat berakhir dengan tuli
mendadak, namun tak satupun yang dapat menjelaskan secara menyeluruh.5
Penelitian terhadap penderita tuli mendadak menunjukkan adanya suatu
prevalensi sedang penyakit viral. Juga ditemukan bukti serokonversi virus dan
histopatologi telinga dalam yang konsisten dengan infeksi virus. Beberapa penelitian
mencatat 17-33% penderita tuli mendadak baru menderita penyakit virus. Pada
pemeriksaan histopatologis tulang temporal, gambaran kehilangan sel rambut dan sel
penyokong, atrofi membrana tektoria, atrofi stria vaskularis dan kehilangan neuron
sesuai dengan kerusakan akibat virus. Pola kerusakan ini mirip dengan gambaran
yang ditemukan pada tuli sekunder akibat cacar,campak dan rubella maternal.5
Teori kedua menyangkut gangguan vaskular yang terjadi pada koklea. Koklea
merupakan suatu end organ karena suplai darahnya tidak ada kolateralnya. Fungsi
koklea sensitif terhadap perobahan suplai darah. Gangguan vaskuler koklea akibat
trombosis, embolus, penurunan aliran darah atau vasospasme adalah etiologi tuli
mendadak. Penurunan oksigenasi koklea kemungkinan akibat dari perubahan aliran
darah koklea. Perdarahan intrakoklea merupakan manifestasi awal yang diikuti
fibrosis dan osifikasi koklea. Pada suatu studi ditemukan kesamaan antara faktor
risiko koroner iskemik dan faktor risiko tuli mendadak. Penemuan keterlibatan
vaskuler dalam patogenesis tuli mendadak dapat dijadikan sebagai strategi preventif
dan terapeutik.5
Teori lainnya terjadi tuli adalah akibat ruptur membran intrakoklea. Membran
ini memisah telinga tengan dan telinga dalam. Di dalam koklea juga terdapat
membran-membran halus memisah ruang perilimfe dan endolimfe. Secara teoritis,
ruptur dari salah satu atau kedua jenis membran ini dapat mengakibatkan tuli
mendadak. Kebocoran cairan perilimfe ke ruang telinga tengah lewat round window
dan oval window telah diyakini sebagai mekanisme penyebab tuli. Ruptur membran
intrakoklea membolehkan bercampurnya perilmfe dan endolimfe dan merobah
potensi endokoklea secara efektif.5

2.2.5 Diagnosis
Diagnosis didapatkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta
pemeriksaan penunjang audiologi dan laboratorium.
a. Anamnesis
1. Kehilangan pendengaran tiba-tiba biasanya satu telinga yang tidak jelas
penyebabnya berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari.1
2. Pasien biasanya mengingat dengan jelas kapan tepatnya mereka kehilangan
pendengaran, pasien seperti mendengar bunyi ”klik” atau ”pop” kemudian
pasien kehilangan pendengaran.3
3. Pusing mendadak (vertigo) merupakan gejala awal terbanyak dari tuli
mendadak yang disebabkan oleh iskemik koklear dan infeksi virus, dan
vertigo akan lebih hebat pada penyakit meniere, tapi vertigo tidak ditemukan
atau jarang pada tuli mendadak akibat neuroma akustik, obat ototoksik.3
4. Riwayat infeksi virus seperti parotis, mumps, campak, herpes zooster, CMV,
influenza B. 1
5. Riwayat penyakit metabolik seperti DM.7
6. Telinga terasa penuh, biasanya pada penyakit meniere.3
7. Riwayat berpergian dengan pesawat atau menyelam ke dasar laut.7
8. Riwayat trauma kepala dan bising keras.1, 5
b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dengan otoskop, tidak ditemukan kelainan pada
telinga yang sakit. Sementara dengan pemeriksaan pendengaran didapatkan hasil
sebagai berikut:1
1. Tes penala :
Rinne positif, Weber lateralisasi ke telinga yang sehat, Schwabach
memendek. Kesan : Tuli sensorieural
2. Audiometri nada murni :
Tuli sensorineural ringan sampai berat.
c. Pemeriksaan penunjang 1
1. Audiometri khusus
- Tes SISI (Short Increment Sensitivity Index) dengan skor : 100% atau
kurang dari 70%
- Tes Tone decay atau reflek kelelahan negatif.
Kesan : Bukan tuli retrokoklea
2. Audiometri tutur (speech audiometry)
- SDS (speech discrimination score): kurang dari 100%
Kesan : Tuli sensorineural
3. Audiometri impedans :
- Timpanogram tipe A (normal) reflek stapedius ipsilateral negatif atau
positif sedangkan kolateral positif.
Kesan : Tuli sensorineural Koklea
4. BERA ( Brainstem Evolved Responce Audiometry)
Menunjukkan tuli sencori neural ringan sampai berat.
d. Pemeriksaan Laboratorium
1. Hitung sel darah lengkap
2. LED
3. Faal Hemotasis dan faktor kuagalasi
4. Kultur bakterik
5. Eletrolit pada kadar glukosa
6. Kolesterol dan trigliserida
7. Uji fungsi tiroid
8. Tes autoimun seperti antibodi antinuklear dan reumatic
e. ENG ( Electtronistagmografi)
1. Radiologi
2. Arteriografi
2.2.6 Tatalaksana
Terapi untuk tuli mendadak adalah1
1. Tiarah baring yang sempurna (total bed rest) istirahat baik fisik dan mental
selama 2 minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar
pengaruhnya pada keadaan kegagalan neovaskular.
2. Vasodilatansia injeksi yang cukup kuat disertai dengan pemberian tablet
vasodilator oral tiap hari.
3. Prednison 4x10 mg (2 tablet),tappering off tiap 3 hari (hati –hati pada
penderita DM)
4. Vitamin C 500 mg 1x1 tablet/hari
5. Neurobion 3x1 tablet /hari
6. Diit rendah garam dan rendah kolesterol
7. Inhalasi oksigen 4x15 menit (2 liter/menit), obat antivirus sesuai dengan
virus penyebab
Kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk
mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Mekanisme kerjanya terhadap
ketulian mendadak belum diketahi dengan pasti, meskipun terjadi reduksi inflamasi
koklea dan saraf auditorius setelah pemberian obat ini. Dalam sebuah penelitian baru-
baru ini ditemukan bahwa injeksi dexamethason intratimpani efektif untuk
memperbaiki pendengran pasien yang mengalami tuli mendadak setelah sebelumnya
gagal ditatalaksana dengan terapi standar.5
Vasodilator digunakan untuk meningkatkan aliran darah ke koklea, sehingga
dapat memperbaiki oksigenasi di daerah tersebut. Untuk meningkatkan perfusi
vaskuler, mikrosirkulasi dan menurunkan viskositas darah dapat diberikan anti
koagulan seperti heparin, warfarin, bila terdapat gangguan hematologi. Sebagai terapi
penunjang dapat diberikan vitamin atau neurotropik lainnya.1, 5
Terapi inhalasi carbogen adalah pengobatan untuk tuli mendadak dengan
menggunakan gas campuran, 95% oksigen dan 5% karbondioksida untuk
memperbaiki oksigenasi di koklea. Fisch menyatakan bahwa tekanan oksigen dalam
cairan perilimfe manusia akan meningkat dengan pemberian inhalasi carbogen.5
Saat ini telah dikenal terapi oksigen bertekanan tinggi dengan teknik
pemberian oksigen hiperbarik, yaitu dengan memasukkan pasien ke dalam suatu
ruangan yang bertekanan 2 ATM.1
Definisi perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah:1
1. Dikatakan sembuh bila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 db pada
frekuensi 250 hz,500 hz,1000 hz dan di bawah 25 db pada frekuensi 4000 hz.
2. Perbaikan sangat baik terjadi bila perbaikannya lebih dari 30 db pada 5 frekuensi
3. Perbaikan baik bila rata-rata perbaikannya berkisar antara 10-30 db pada 5
frekuensi
4. Tidak ada perbaikan bila perbaikan kurang dari 10 db pada 5 frekuensi
2.2.7 Prognosis
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktorr yaitu : kecepatan
pemberian obat, respon 2 minggu pengobatan pertama, usia, derajat tuli saraf, dan
adanya faktor-faktor predisposisi.1
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan makin besar kemungkinan
untuk sembuh, bila sudah lebih 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih
kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh,
hal ini disebabkan oleh karena faktor konstitusi pasien seperti pasien yang pernah
mendapat pengobatan obat ototoksik yang cukup lama, pasien diabetes melitus,
pasien dengan kadar lemak darah yang tinggi, pasien dengan viskositas darah yang
tinggi dan sebagainya, walaupun pengobatan diberikan pada stadium yang dini.1
Pasien yang cepat mendapat pemberian kortikosteroid atau vasodilator
mempunyai angka kesembuhan yang lebih tinggi, demikian pula dengan kombinasi
pemberian steroid dengan heparinisasi dan karbogen serta steroid dengan obat
fibrinolitik.1
Usia muda mempunyai angka perbaikan yang lebih besar dibandingkan usia
tua, tuli sensorineural berat dan sangat berat mempunyai prognosis lebih buruk
dibandingkan dengan tuli sensorineural nada rendah dan menengah. Tinitus adalah
gejala yang paling sering menyertai dan paling mengganggu disamping vertigo dan
perasaan telinga penuh. Gejala vertigo dan perasaan telinga penuh lebih mudah
hilang dibandingkan dengan gejala tinitus. Ada ahli yang berpendapat bahwa
adanya tinitus menunjukkan prognosis yang lebih baik.1
BAB III
PENYAJIAN KASUS

3.1 Anamnesis
1. Identitas
Nama : An. A
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 8 tahun
Status : Pelajar
Tanggal berobat : 11 Juli 2018
2. Keluhan Utama
Hidung berdarah
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan hidung berdarah. Keluhan hidung berdarah
dirasakan 1 hari yang lalu, dengan jumlah yang cukup banyak hingga
membahasahi satu kain ukuran 110x90 cm. Perdarahan terjadi lebih dari 5 menit
dan berhenti sendiri. Pasien juga mengeluhkan batuk dan pilek sejak 3 hari yang
lalu. Nyeri kepala (-), nyeri pada hidung (-), demam (-), perdarahan di anggota
tubuh lain (-).
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa telah dirasakan sejak 4 tahun yang lalu hilang timbul. Hidung
berdarah biasanya terjadi satu tahun sekali atau sebulan satu kali. Perdarahan
dapat berhenti sendiri.
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan serupa pada ayah pasien sewaktu kecil.
6. Riwayat Kebiasaan
Pasien sering menggorek hidung dengan jarinya.
3.2 Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Keadaan umum : Baik
Tekanan darah : tidak diperiksa
Nadi : 86 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : tidak diperiksa
Berat badan : 21 kg
Tinggi badan : 122 cm
IMT : 14,9 kg/m2 (kurus)
2. Status Generalis
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Regio Colli : Teraba massa di regio colli
Jantung : Tidak diperiksa
Paru : Tidak diperiksa
Abdomen : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)
3. Status Lokalis
Hidung :
Cavum nasi : lapang
Konka inferior : entrofi
Cairan/secret : tidak ada
Septum nasi : lurus
3.3 Pemeriksaan Penunjang
Tidak ada
3.4 Diagnosis Kerja
Epistaksis anterior

3.5 Tatalaksana
1. Non medikamentosa
a. Jangan mengorek hidung, terutama bila kuku panjang
b. Jangan terlalu keras bila sisih (mengeluarkan lendir dari hidung)
c. Menggunakan humidifier dalam ruangan selama winter
d. Menggunakan semprot hidung berisi saline (over the counter) sebelum tidur
e. Oleskan Vaseline/petroleum jelly dekat lubang hidung sebelum tidur
2. Medikamentosa
a. Po. Asam tranexamat 2 x ½ tablet
b. Po. Ambroxol syr 3x1 cth
c. Po. Ceterizine syr 1x1 cth
3.6 Prognosis
a. Ad functionam : Dubia ad bonam
b. Ad sanactionam : Dubia ad bonam
c. Ad vitam : Dubia ad bonam
3.7 Foto Klinis
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien An. A, usia 7 tahun datang ke poliklinik THT-KL dengan keluhan


hidung berdarah. Keluhan hidung berdarah dirasakan 1 hari SMRS, dengan jumlah
yang cukup banyak hingga membahasahi satu kain ukuran 110x90 cm. Perdarahan
terjadi lebih dari 5 menit dan berhenti sendiri. Pasien juga mengeluhkan batuk dan
pilek sejak 3 hari yang lalu. Nyeri kepala (-), nyeri pada hidung (-), demam (-),
perdarahan di anggota tubuh lain (-).Keluhan serupa telah dirasakan sejak 4 tahun
yang lalu hilang timbul. Hidung berdarah biasanya terjadi satu tahun sekali atau
sebulan satu kali. Perdarahan dapat berhenti sendiri. Riwayat keluhan serupa pada
ayah pasien sewaktu kecil. Pasien punya kebiasaan sering menggorek hidung dengan
jarinya.
Berdasarkan gejala tersebut, pasien memiliki gejala epistaksis. Epistaksis
merupakan salah satu gejala perdarahan akut yang berasal dari lubang hidung, rongga
hidung atau nasofaring dan mencemaskan penderita serta para klinisi. Epistaksis
dapat terjadi setelah trauma ringan misalnya mengeluarkan ingus dengan kuat, bersin,
mengorek hidung atau akibat trauma yang hebat seperti kecelakaan lalulintas. Pada
kasus dapat disebabkan oleh menggorek hidung terlalu keras. Berdasarkan lokasinya
epistaksis dapat dibagi atas beberapa bagian, yaitu epistaksis anterior dan epistaksis
posterior. Pada pasien terjadi epistaksis anterior yang paling sering dijumpai terutama
pada anak-anak dan biasanya dapat berhenti sendiri. Pasien juga mengeluhkan adanya
batuk dan pilek sejak 3 hari yang lalu. Tidak disertai demam. Kondisi pilek pada
pasien juga dapat menjadi trauma ringan pada saat mengeluarkan ingus. Pada
pemeriksaan fisik yaitu endoskopi hidung didapatkan cavum nasi lapang, konka
inferior entrofi, tidak ada sekret, septum nasi lurus dan terdapat bleeding point yang
berlokasi di anterior cavum nasi. Perdarahan pada lokasi ini bersumber dari pleksus
Kiesselbach (little area), yaitu anastomosis dari beberapa pembuluh darah di septum
bagian anterior tepat di ujung postero superior vestibulum nasi. Perdarahan juga dapat
berasal dari bagian depan konkha inferior. Mukosa pada daerah ini sangat rapuh dan
melekat erat pada tulang rawan dibawahnya. Daerah ini terbuka terhadap efek
pengeringan udara inspirasi dan trauma. Akibatnya terjadi ulkus, ruptur atau kondisi
patologik lainnya dan selanjutnya akan menimbulkan perdarahan.
Perdarahan dari bagian anterior kavum nasi biasanya akibat mencungkil
hidung, epistaksis idiopatik, rinitis anterior dan penyakit infeksi. Sedangkan dari
bagian posterior atau media biasanya akibat hipertensi, arteriosklerosis, fraktur atau
tumor. Lakukan pengukuran tekanan darah dan periksa factor pembekuan darah.
Disamping pemeriksaan rutin THT, dilakukan pemeriksaan tambahan foto tengkorak
kepala, hidung dan sinus paranasal, kalau perlu CT-scan.
Tiga prinsip utama dalam menanggulangi epistaksis yaitu menghentikan
perdarahan, mencegah komplikasi dan mencegah berulangnya epistaksis. Pasien yang
datang dengan epistaksis diperiksa dalam posisi duduk, sedangkan kalau sudah terlalu
lemah dibaringkan dengan meletakkan bantal di belakang punggung, kecuali bila
sudah dalam keadaan syok. Sumber perdarahan dicari dengan bantuan alat penghisap
untuk menyingkirkan bekuan darah. Kemudian diberikan tampon kapas yang telah
dibasahi dengan adrenalin 1: 10.000 dan lidokain atau pantokain 2 %. Kapas ini
dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk menghentikan perdarahan dan
mengurangi rasa sakit pada saat tindakan selanjutnya. Tampon ini dibiarkan selama 3
– 5 menit. Dengan cara ini dapat ditentukan apakah sumber perdarahan letaknya di
bagian anterior atau posterior.2 Pada penanganan epistaksis, yang terutama
diperhatikan adalah perkiraan jumlah dan kecepatan perdarahan. Pemeriksaan
hematokrit, hemoglobin dan tekanan darah harus cepat dilakukan. Pada pasien dalam
keadaan syok, kondisi ini harus segera diatasi. Jika ada kecurigaan defisiensi faktor
koagulasi harus dilakukan pemeriksaan hitung trombosit, masa protrombin dan masa
tromboplastin (APTT), sedangkan prosedur diagnosis selanjutnya dilaksanakan sesuai
dengan kebutuhan. Bila terjadi kehilangan darah yang banyak dan cepat, harus
difikirkan pemberian transfusi sel-sel darah merah (packed red cell) disamping
penggantian cairan.10
Pada kasus ini, epistaksis yang dialami pasien telah mengalami perbaikan.
Sehingga tidak diperlukan dilakukan tampon ataupun kauterisasi. Pasien
mendapatkan terapi non-medikamentosa dan medikamentosa. Terapi non-
medikamentosa meliputi antara lain: jangan mengorek hidung, terutama bila kuku
panjang, jangan terlalu keras bila sisih (mengeluarkan lendir dari hidung),
menggunakan humidifier dalam ruangan selama winter, menggunakan semprot
hidung berisi saline (over the counter) sebelum tidur, oleskan Vaseline/petroleum
jelly dekat lubang hidung sebelum tidur. Sedangkan terapi medikamentosa meliputi :
asam tranexamat 2 x ½ tablet untuk mencegah terjadinya perdarahan, ambroxol syr
3x1 sebagai mukolitik dan ceterizine syr 1x1 cth untuk mengobati keluhan pilek.
BAB V
KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, diketahui bahwa An. A, 8
tahun menderita epistaksis anterior. Pasien mendapat terapi non-medikamentosa dan
medikamentosa. Terapi non-medikamentosa meliputi antara lain: jangan mengorek
hidung, terutama bila kuku panjang, jangan terlalu keras bila sisih (mengeluarkan
lendir dari hidung), menggunakan humidifier dalam ruangan selama winter,
menggunakan semprot hidung berisi saline (over the counter) sebelum tidur, oleskan
Vaseline/petroleum jelly dekat lubang hidung sebelum tidur. Sedangkan terapi
medikamentosa meliputi : asam tranexamat 2 x ½ tablet untuk mencegah terjadinya
perdarahan, ambroxol syr 3x1 sebagai mukolitik dan ceterizine syr 1x1 cth untuk
mengobati keluhan pilek.
DAFTAR PUSTAKA

1. Abelson TI. Epistaksis dalam: Scaefer, SD. Rhinology and Sinus Disease
Aproblem- Oriented Aproach. St. Louis, Mosby Inc, 1998: 43 – 9.
2. Nuty WN, Endang M. Perdarahan hidung dan gangguan penghidu, Epistaksis.
Dalam: Buku ajar ilmu penyakit telinga hidung tenggorok. Edisi 3. Jakarta, Balai
Penerbit FK UI, 1998: 127 – 31.
3. Watkinson JC. Epistaxis. Dalam: Mackay IS, Bull TR. Scott – Brown’s
Otolaryngology. Volume 4 (Rhinonology). Ed. 6 th. Oxford: Butterwort -
Heinemann, 1997: 1–19.
4. Ballenger JJ. Penyakit telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Alih bahasa
staf ahli bagian THT FK UI. Jilid 1. Edisi 13. Jakarta, Binarupa Aksara,1994: 1 –
27,112 – 6.
5. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Ear, nose, and throat disease, a pocket
reference. Second Edition. New York, Thieme Medical Publiseher, Inc, 1994: 170
– 80 dan 253 – 60.
6. Thornton MA, Mahest BN, Lang J. Posterior epistaxix: Identification of common
bleeding sites. Laryngodcope, 2005. Vol. 115 (4): 588 – 90.
7. Thuesen AD, Jacobsen J, Nepper- Rasmussen J. Juvenile angofobroma. Ugeskr
Leager. 2005. Vol. 167 (34): 3163 –6.
8. Tiwari D, Plater M, Partridge R, Weston- Simons J. Primary malignan melanoma
of nose: a rare cause of epistaxis in the elderly. Age Ageing. 2005. Vol. 34 (6):
653 – 4.
9. Sys L, van den Hoogen FJ. Rendu-Osler- Weber disease. Ned Tijdschr
Tandheelkd. 2005. Vol. 112 (9): 336 – 9.
10. Abelson TI. Epistaxis. Dalam: Paparella MM, Shumrick DA, Glucman JL,
Meyerhoff WL. Otolaryngology. Vol. III. Ed. 3 rd. Philadelphia: WB Saunders
Company, 1997: 1831 – 41
11. Yang DZ, Cheng JN, Han J, Shu P, ZhangH. Management of intactable epistaxis
and bleeding points laokalization. Zhonghua Er Bi, 2005. Vol. 40 (5): 360 – 2.
12. Adam GL, Boies LR, Higler PA. Boies buku ajar penyakit THT. Alih bahasa:
Caroline W. Edisi VI. Jakarta. EGC Penerbit buku kedokteran, 1993: 224 – 37.
13. Vaghela HM. Using a swimmer’s nose clip in the treatment of epistaksis in the
A&E departement. Accing Emerg Nurs, 2005, Vol. 13 (4): 261 – 3.
14. Vaghela HM. Foley catheter posterior nasal packing. Clin Otolaryngol, 2005.
Vol. 30 (2): 209 – 10.
15. Shah AG, Stachler RJ, Krouse JH. Endoscopic ligation of the sphenopalatine
artery as a primary management of severe posterior epistaxis in patiens with
coagulopathy. Ear Nose Throat J. 2005. Vol. 84 (5): 296 – 7.