Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma nefrotik (SN) adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh


peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang ditandai dengan
edema anasarka, proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan
lipiduria. Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis
yang ditandai dengan edema anasarka, proteinuria massif ≥3,5 gram/hari,
hipoalbuminemia 200 mg/dl, dan lipiduria. Lesi glomerulus primer yang biasanya
menyebabkan sindrom nefrotik adalah Glomerulonephritis Lesi Minimal,
Glomerulonephritis Membranosa, Glomerulosklerosis Fokal Segmental, dan
Glomerulonephritis Membranoproliferatif.

Penyebab primer sindrom nefrotik biasanya digambarkan oleh histologi, yaitu


sindroma nefrotik kelainan minimal (SNKM) yang merupakan penyebab paling
umum dari sindrom nefrotik pada anak dengan umur rata-rata 2,5 tahun. Meskipun
sindrom nefrotik dapat menyerang siapa saja namun penyakit ini banyak ditemukan
pada anak- anak usia 1 sampai 5 tahun. Selain itu kecenderungan penyakit ini
menyerang anak laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan anak perempuan.

Menurut Raja Syeh angka kejadian kasus sindroma nefrotik di Asia tercatat 2
kasus setiap 10.000 penduduk. Sedangkan kejadian di Indonesia pada sindroma
nefrotik mencapai 6 kasus pertahun dari 100.000 anak berusia kurang dari 14 tahun.
Untuk kejadian di Jawa Tengah sendiri mencapai 4 kasus terhitung mulai dari tahun
2006.

1
Menurut Wiguno, terdapat gejala klinik yang khas pada masing-masing
gambaran histopatologi penderita sindrom nefrotik. Untuk gambaran histopatologi
tipe Minimal Change Disease, 2/3 kasus diawali oleh infeksi saluran nafas atas dan
edema terjadi pada wajah serta tungkai. Pada lesi Membranous Nephropathy, terdapat
gambaran klinis proteinuria non-selektif dan hematuria mikroskopik. Untuk lesi Focal
Segmental Glomerulosclerosis, terdapat gambaran klinis hipertensi dan hematuria
mikroskopik, sedangkan hipotensi dan lipodistrofi banyak terjadi pada lesi
Membranoproliferative Glomeruloneohritis.

Berdasarkan data diatas , penulis ingin membahas lebih lanjut mengenai sindroma
nefrotik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan sindrom nefrotik?


2. Apa saja tanda klinis dan gejala sindrom nefrotik?
3. Bagaimana penatalaksanaan sindrom nefrotik?
4. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada sindrom nefrotik?

2
\

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Sindrom nefrotik

Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang terbanyak pada anak.
Penyakit tersebut ditandai dengan sindrom klinik yang terdiri dari beberapa gejala
yaitu proteinuria masif (>40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin
sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥ 2+), hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL, edema, dan
hiperkolesterolemia. Proteinuria masif merupakan tanda khas SN, akan tetapi pada
SN berat yang disertai kadar albumin serum rendah, ekskresi protein dalam urin juga
berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi
pada Sindroma Nefrotik. Hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan lipiduria, gangguan
keseimbangan nitrogen, hiperkoaguabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan
tulang, serta hormon tiroid sering dijumpai dalam Sindroma Nefrotik. Berikut ini
adalah beberapa batasan yang dipakai pada sindrom nefrotik:

1) Remisi

Apabila proteinuria negatif atau trace (proteinuria < 4 mg/m2LPB/jam) 3 hari


berturut-turut dalam satu minggu.

3
2) Relaps

proteinuri ≥ 2+ ( >40 mg/m2LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin


sewaktu >2 mg/mg ) 3 hari berturut-turut dalam satu minggu.

3) Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)

Sindrom nefrotik yang apabila dengan pemberian prednison dosis penuh


(2mg/kg/hari) selama 4 minggu mengalami remisi.

4) Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)

Sindrom nefrotik yang apabila dengan pemberian prednison dosis penuh


(2mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi.

5) Sindrom nefrotik relaps jarang

Sindrom nefrotik yang mengalami relaps < 2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau < 4 kali dalam 1 tahun.

6) Sindrom nefrotik relaps sering

Sindrom nefrotik yang mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan sejak respons
awal atau ≥ 4 kali dalam 1 tahun.

7) Dependen Steroid

4
Sindrom nefrotik yang mengalami relaps dalam 14 hari setelah dosis
prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan dan terjadi 2
kali berturut-turut.

2.2 Etiologi Sindrom nefrotik

Berdasarkan etiologinya, sindrom nefrotik dibagi menjadi tiga, yaitu


kongenital, primer atau idiopatik, dan sekunder.

1) Kongenital
Penyebab dari sindrom nefrotik kongenital atau genetik adalah11 :
a. Finnish-type congenital nephrotic syndrome (NPHS1, nephrin)
b. Denys-Drash syndrome (WT1)
c. Frasier syndrome (WT1)
d. Diffuse mesangial sclerosis (WT1, PLCE1)
e. Autosomal recessive, familial FSGS (NPHS2, podocin)
f. Autosomal dominant, familial FSGS (ACTN4, α-actinin-4; TRPC6)
g. Nail-patella syndrome (LMX1B)
h. Pierson syndrome (LAMB2)
i. Schimke immuno-osseous dysplasia (SMARCAL1)
j. Galloway-Mowat syndrome
k. Oculocerebrorenal (Lowe) syndrome
2) Primer

5
Berdasarkan gambaran patologi anatomi, sindrom nefrotik primer atau
idiopatik adalah sebagai berikut :
a. Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM)
b. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
c. Mesangial Proliferative Difuse (MPD)
d. Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP)
e. Nefropati Membranosa (GNM)
3) Sekunder
Sindrom nefrotik sekunder mengikuti penyakit sistemik, antara lain sebagai
berikut :
a. lupus erimatosus sistemik (LES)
b. keganasan, seperti limfoma dan leukemia
c. vaskulitis, seperti granulomatosis Wegener (granulomatosis dengan
poliangitis), sindrom Churg-Strauss (granulomatosis eosinofilik dengan
poliangitis), poliartritis nodosa, poliangitis mikroskopik, purpura Henoch
Schonlein
d. Immune complex mediated, seperti post streptococcal (postinfectious)
glomerulonephritis.

2.3 Patofisiologi

1. Proteinuria dan Hipoalbuminemia


Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi sekunder.
Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler
glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya
muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. Akibatnya fungsi
mekanisme penghalang yang dimiliki oleh membran basal glomerulus untuk
mencegah kebocoran atau lolosnya protein terganggu. Mekanisme penghalang

6
tersebut berkerja berdasarkan ukuran molekul dan muatan listrik. Pada
sindrom nefrotik, keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein
yang sebelumnya terjadi filtrasi, protein didalam tubulus terlalu banyak akibat
dari kebocoran glomerulus dan akhirnya diekskresikan dalam urin.
Pada sindrom nefrotik, protein hilang lebih dari 2 g/kgbb/hari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia. Pada
umumnya, edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5
gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara fisiologis tetapi
kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik atau osmotik
intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus ke ruangan interstisial,
hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan ke ruang
interstisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan.
Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume
darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif, sehingga
mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan
menurunnya tekanan perfusi aliran darah ke ginjal. Hal ini dideteksi lalu
mengaktifkan sistem rennin-angiotensin-aldosteron (RAAS) yang akan
meningkatkan vasokonstriksi dan juga akan mengakibatkan rangsangan pada
reseptor volume intravaskular yang akan merangsang peningkatan aldosteron
yang merangsang reabsorbsi natrium di tubulus distal dan merangsang
pelepasan hormon antidiuretik yang meningkatkan reabsorbsi air dalam
duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi
karena onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan
memperberat edema.
Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan hormon
antidiuretik akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik
kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat disebabkan oleh
hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati,
dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar

7
lipoprotein lipase plasma. Hal ini kalau berkepanjangan dapat menyebabkan
arteriosclerosis.
2. Edema
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan tentang timbulnya edema
pada sindrom nefrotik. Underfilled theory merupakan teori klasik tentang
pembentukan edema. Teori ini berisi bahwa adanya edema disebabkan oleh
menurunnya tekanan onkotik intravaskuler dan menyebabkan cairan
merembes ke ruang interstisial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus menyebabkan albumin keluar sehingga terjadi albuminuria dan
hipoalbuminemia. Sebagaimana diketahui bahwa salah satu fungsi vital dari
albumin adalah sebagai penentu tekanan onkotik. Maka kondisi
hipoalbuminemia ini menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskular menurun. Sebagai akibatnya, cairan transudat melewati dinding
kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstisial kemudian timbul edema.
Menurut teori lain yaitu teori overfilled, retensi natrium renal dan air tidak
bergantung pada stimulasi sistemik perifer tetapi pada mekanisme intrarenal
primer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma
dan cairan ekstraseluler. Overfilling cairan ke dalam ruang interstisial
menyebabkan terbentuknya edema.
3. Hiperkolesterolemia
Hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein
serum meningkat pada sindrom nefrosis. Hal ini dapat dijelaskan dengan
penjelasan antara lain yaitu adanya kondisi hipoproteinemia yang merangsang
sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein. Selain itu
katabolisme lemak menurun karena terdapat penurunan kadar lipoprotein
lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari plasma.

2.4 Diagnosis

8
1. Anamnesa
a) Bengkak di kedua kelopak mata ,perut,tungkai,atau seluruh
tubuh.
b) Penurunan jumlah urine (oligouria)
c) Nafsu makan berkurang,riwayat atopi (30-60%)
d) Riwayat keluarga (15%)
e) Kadang ditemukan urine berwarna kemerahan
2. Pemeriksaan fisik
a) Acites, edema kelopak mata,tungkai,skrotum dan labia.
b) Hipertensi.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Urine lengkap
o Proteinuria masif ≥2+/>50mg/kgBB/hari,pemeriksaan
dengan metode kuantitatif (esbach)atau kualitatif (protein
rebus)
o Rasio albumin kreatinin urin >2
o Hematuria,lipiduria.
b. Darah Lengkap
o Hipoalbuminemia <2.5g/dL
o Hiperkolestrolemia >200mg/dL
o LED meningkat
o HCT menurun
o Fungsi ginjal umumnya masih normal
c. Pengurukan steroptozyme,C3,C4 dan ANA test jika di curigai
sindroma nefrotik sekunder.

2.5 Diagnosis banding :

1. Proteinuria transien

9
Dapat terjadi akibat latihan fisik yang berlebihan atau pada anak yang
dehidrasi atau febris .proteinuria biasanya ringan dan tidak ada kelainan
ginjal.
2. Proteinuria postural (ortostatik)
Proteinuria ringan yang terjadi sewaktu pasien berubah posisi dari
berbaring menjadi berdiri.
3. Proteinuria glomerular
Kondisi ringan : pyelonephritis, penyakit kistik ginjal, uropati obstruktif,
GNA ringan.
Kondisi sedang : GNAPS, nefritis Henoch Scholein, Pyelonefritis berat,
GNA berat dan HUS
Kondisi berat : Sindroma nefrotik

2.6 Komplikasi sindrom nefrotik


1. Infeksi

Penderita SN sangat rentan terhadap infeksi, yang paling sering ialah selulitis
dan peritonitis. Pada orang dewasa, infeksi yang sering terjadi adalah infeksi
gram negatif.

2. Hipertensi

Hipertensi pada SN dapat ditemukan sejak awal pada 10-15% kasus, atau
terjadi sebagai akibat efek samping steroid.

3. Hipovolemia

Komplikasi hipovolemia dapat terjadi sebagai akibat pemakaian diuretik yang


tidak terkontrol, terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis, diare, dan
muntah. Gejala dan tanda hipovolemia ialah hipotensi, takikardia, akral dingin
dan perfusi buruk, peningkatan kadar urea dan asam urat dalam plasma. Pada
beberapa anak memberi keluhan nyeri abdomen. Hipovalemia diterapi dengan
pemberian cairan fisiologis dan plasma sebanyak 15-20 ml/kg dengan cepat,
atau albumin 1 g/kg berat badan.

10
4. Tromboemboli

Risiko untuk mengalami tromboemboli disebabkan oleh karena keadaan


hiperkoagulabilitas. Selain disebabkan oleh penurunan volume intravaskular,
keadaan hiperkoagulabilitas ini dikarenakan juga oleh peningkatan faktor
pembekuan darah antara lain faktor V, VII, VIII, X serta fibrinogen, dan
dikarenakan oleh penurunan konsentrasi antitrombin III yang keluar melalui
urin. Risiko terjadinya tromboemboli akan meningkat pada kadar albumin
plasma < 2 g/dL, kadar fibrinogen > 6 g/dL, atau kadar antitrombin III < 70%.
Pada SN dengan risiko tinggi, pencegahan komplikasi tromboemboli dapat
dilakukan dengan pemberian asetosal dosis rendah dan dipiridamol. Heparin
hanya diberikan bila telah terhadi tromboemboli, dengan dosis 50 U/kg
intravena dan dilanjutkan dengan 100 U/kg tiap 4 jam secara intravena.

5. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia pada SN meliputi peningkatan kolesterol, trigliserida,


fosfolipid dan asam lemak. Kolesterol hampir selalu ditemukan meningkat,
namun kadar trigliserida, fosfolipid tidak selalu meningkat. Peningkatan kadar
kolesterol berbanding terbalik dengan kadar albumin serum dan derajat
proteinuria. Keadaan hiperlipidemia ini disebabkan oleh karena penurunan
tekanan onkotik plasma sebagai akibat dari proteinuria merangsang hepar
untuk melakukan sintesis lipid dan lipoprotein, di samping itu katabolisme
lipid pada SN juga menurun. Hiperlipidemia pada SNSS biasanya bersifat
sementara, kadar lipid kembali normal pada keadaan remisi, sehingga pada
keadaan ini cukup dengan pengurangan diet lemak.

2.7 Penatalaksanaan

Bila diagnosis sindroma nefrotik telah di tegakan, sebaiknya jangan tergesa –


gesa memulai terapi kortikosteroid, karena remisi spontan dapat terjadi pada 5-10%
kasus. Terapi steroid dimulai apabila gejala menetap atau memburuk dalam waktu
10-14 hari (Noor,M.J and Niniek,S., 2008).

Sebelum pengobatan steroid dimulai, dilakukan pemeriksaan-pemeriksaan berikut


(Trihon et al, 2012):

11
1. Pengukuran berat badan dan tinggi badan
2. Pengukuran tekanan darah
3. Pemeriksaan fisis untuk mencari tanda atau gejala penyakit sistemik, seperti
lupus eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schonlein
4. Mencari fokus infeksi di gigi-geligi, telinga, ataupun kecacingan. Setiap
infeksi perlu dieradikasi lebih dahulu sebelum terapi steroid dimulai.
5. Melakukan uji Mantoux. Bila hasilnya positif diberikan profilaksis INH
selama 6bulan bersama steroid, dan bila ditemukan tuberkulosis diberikan
obat antituberkulosis (OAT).

International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC)


menganjurkan untuk memulai dengan pemberian prednison oral (induksi)
sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80 mg/hari selama 4 minggu,
kemudian di lanjutkan dengan dosis rumatan sebesar 40 mg/m2/hari secara
selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu, setelah itu
pengobatan di hentikan (Noor,M.J and Niniek,S., 2008).

A. Suportif
a. Diet tinggi kalori, diet protein normal (1,5-2g/KgBB/hari), rendah
garam (1-2g/hari), rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi di perlukan
untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi
ginjal
b. Lakukan penatalaksanaan yang sepatutnya jika di temukan tanda –
tanda infeksi.
c. Berikan terapi suportif yang di perlukan: Tirah baring bila ada edema
anasarka. Diuretik ( furosemid 1-2 mg/KgBB/hari) diberikan bila ada
edema anasarka, furosemide juga dapat di kombinasikan dengan
Spironolakton 2-3 mg/KgBB/hari.
d. Pada kasus edema refrakter, syok atau kadar albumin < 1 g/dL, dapat
di berikan albumin 20-25% dengan dosis 1 g/KgBB selama 2-4 jam.

12
Apabila kadar albumin 1-2 g/dLdapat di pertimbangkan pemberian
albumin dosis 0,5/KgBB/hari (Suprapto,N and Sudung,O.P. 2014).
B. Medikamentosa
Prednison dengan dosis awal 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/hari,
diberikan dengan dosis terbagi 3 selama 4 minggu. Apabila terjadi remisi
(proteinuria negative 3 hari berturut – turut), pemberian di lanjutkan dengan
2/3 dosis awal (40 mg/m2/hari, maksimum 60 mg/hari) dosis tunggal pagi
selama sehari (alternating dose) selama 4 minggu. Total pengobatan menjadi
8 minggu. Namun, bila terjadi relaps berikan prednison 60 mg/m2/hari sampai
terjadi remisi (maksimal 4 minggu), di lanjutkan 2/3 dosis awal (40
mg/m2/hari) selama 4 minggu. Pemberian prednisone jangka panjang dapat
menimbulkan efek samping hipertensi.
Apabila sampai 4 minggu pengobatan dengan streroid dosis penuh
belum juga terjadi remisi, maka disebut steroid resisten. Kasus dengan
resisten steroid atau toksik steroid di terapi dengan menggunakan
imunosupresan seperti Siklofosfamid per oral dengan dosis 2-3 mg/KgBB/hari
dalam dosis tunggal. Dosis dihitung dari berat badan tanpa adanya edema.
Pemberia siklofosfamid dapat menyebabkan efek samping depresi sumsum
tulang (apabila leukosit <3000 uL, terapi dihentikan)

2.8 Konseling dan Eduksi


a. Pada umumnya gejala-gejala klinis pada sindroma nefrotik akan menghilang
pada akhir minggu pertama atau awal minggu kedua dan mencapai remisi
sebelum 4 minggu. Bila didapatkan hematuria atau proteinuria yang menetap,
sebaiknya dilakukan biopsy ginjal dan dianjurkan dilakukan pengamatan
setiap 4-6 minggu selama 6 bulan.
b. Diperlukan kepatuhan terhadap pengobatan steroid jangka panjang. Bila
kemudian didapatkan serangan berulang yang sering, diperlukan melakukan
biopsi ginjal dan kombinasi dengan obat lainnya.

13
c. Penggunaan kortikosteroid jangka panjang bila terjadi kekambuhan dapat
mempengaruhi tumbuh kembang anak. Karena kortikosteroid menurunkan
produksi osteoblast dan meningkatkan aktivitas osteoklast.

BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

a. Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit pada ginjal, Protenuria


merupakan kelainan utama pada sindrom nefrotik, pada sindrom nefrotik
apabila ekskresi protein ≥ 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan disebut
dengan protenuria berat. Hal ini digunakan untuk membedakan dengan
protenuria pada pasien bukan sindrom nefrotik.

b. Manifestasi pada pasien sindrom nefrotik pada anak terjadi hipoalbuminemia


apabila kadar albumin kurang dari 2,5 g/dL. Hilangnya albumin melalui urin
merupakan konstributor yang penting pada kejadian hipoalbuminemia.
Penelitian pada penderita sindrom nefrotik dengan hipoalbuminemia
menunjukan bahwa laju sintesis albumin di hepar hanya sedikit di atas
keadaan normal meskipun diberikan diet protein yang adekuat.

c. Komplikasi yang bisa di sebabkan oleh syndrome nefrotik ialah Infeksi,


Trombosis, Hiperlipidemia, Hipokalsemia, Hipovolemia, Hipertensi.

d. Bila diagnosis sindroma nefrotik telah ditegakan , mulai dengan pemberian


terapi suportif ,dan di lanjutkan ke medikamentosa dengan mengunakan

14
Prednison dosis awal sebesar 60 mg/m2/hari dengan dosis maksimal 80
mg/hari diberikan dengan dosis terbagi 3 selama 4 minggu.

3.2 Saran

a. Bagi institusi pendidikan

Setiap institusi pendidikan di harapkan dapat menjadikan referat ini sebagai


masukan ilmu pengetahuan dalam proses belajar mengajar ataupun
perkuliahan.

b. Bagi penulis

Dapat menambah wawasan dan pengetahuan tentang penatalaksanaan


terhadap sindrom nefrotik pada anak.Namun Kami menyadari bahwa dengan
keterbatasan kemampuan dan pengetahuan yang kami miliki, materi ulasan
yang kami sajikan masih jauh dari kesempuranaan sehingga tentunya tak akan
luput dari kesalahan dan kehilafan. Oleh karena itu, kami menghargai dan
bahkan mengharapkan segala bentuk masukan dan kritik dari rekan-rekan
ataupun pihak lain untuk lebih membangun dan menyegarkan wawasan kami
sehingga lebih bijaksana.

15
DAFTAR PUSTAKA

Arvin, Klegman, Behrman.2000. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kedokteran


EGC. Jakarta. Edisi 15. Vol. 3. Hal 1825-1828.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2012. Konsensus Tatalaksana Sindrom Nefrotik Idiopatik
Pada Anak Edisi 2.
International Study on Kidney Diseases in Children. 2012. The primary nephrotic syndrome
in children. Identification of patients with minimal change nephrotic syndrome from
initial response to prednisone. J Pediatri;98:561-4.
Noor,M.J dan Niniek,S. 2008. Sindrom Nefrotik Dalam Buku Pedoman Diagnosis
Dan Terapi Ilmu Kesehatan Anak. Universitas Airlangga Surabaya. Hal. 133-
136
Novita Suprato ,et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Edisi IV.
Jakarta:Penerbitan Media Aesculapius FKUI.
Perico N, Remuzzi A, Remuzzi G. Mechanism and Consequences of Proteinuria. In:
Brenner and Rector’s The Kidney [Internet]. 2013 [cited 26 November
2013].Available from: http://www.mdconsult.com/books/page.
Prodjosudjadi, Wiguno. 2006. Sindrom Nefrotik. pada Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam, edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI.

16
Suprapto,N dan Sudung,O.P. 2014. Sindrom Nefrotik Dalam Buku Kapita Selekta
Kedokteran Edisi Ke IV. Jakarta: Media Aesculapeus, Hal 93-94.
Trihon PP, Alatas H, Tambunan T., dan Pardede SO. 2012. Konsensus tata laksana
sindrom nefrotik idiopatik pada anak. Ed. 2. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia, Hal. 2-15.
Trihono, DR. partini pudjiastuti, Prof. Husein Alatas, Prof. Taralan Tambunan,
Sudung O pardede. 2012. Konsensus Tata Laksanan Sindrom Nefrotik idiopatik
pada anak. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI). Edisi Kedua,
cetakan kedua. Hal 17-19.
Wirya IW. Sindrom Nefrotik. In: Buku Ajar Nefrologi: Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2004.p. 385-9.

17