Anda di halaman 1dari 7

SILIKOSIS

Liza Salawati1
1
Bagian Ilmu Kedokteran Komunitas Fakultas Kedokteran
Universitas Syiah Kuala Banda Aceh
Email: lizasalawati.dr@gmail.com

Abstrak. Perkembangan teknologi dan industri berdampak pula pada kesehatan. Industri
menimbulkan polusi udara baik didalam maupun di luar tempat kerja sehingga
mempengaruhi sistem respirasi. Berbagai kelainan saluran napas dan paru pada pekerja
dapat terjadi akibat pengaruh debu, gas, uap ataupun asap yang timbul dari proses industri.
Silikosis merupakan salah satu dari penyakit paru akibat kerja oleh karena pajanan debu
silika yang berlangung lama sehingga membentuk jaringan fibrotik pada paru dan
ireversibel. Ratusan juta tenaga kerja di seluruh dunia saat ini bekerja pada kondisi yang
tidak aman dan dapat menyebabkan gangguan kesehatan. Menurut International Labor
Organization, setiap hari terjadi 1,1 juta kematian yang disebabkan oleh karena penyakit
atau kecelakaan akibat hubungan pekerjaan, penyakit saluran pernapasan menempati
peringkat ketiga. Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga menunjukkan satu di antara tiga
kematian di Indonesia disebabkan oleh penyakit paru, oleh karena itu preventive care
merupakan hal yang sangat penting, upaya yang dapat dilakukan adalah regulasi dalam
pekerjaan, kontrol pajanan debu dan evaluasi kadar debu di udara agar tidak melebihi nilai
ambang batas. (JKS 2017; 1: 1-7)

Kata kunci: Silikosis, Penyakit akibat kerja, Pajanan debu.

Abstract. Developments in technology and industry impact on health. Industrial air


pollution both within and outside the workplace that affect the respiratory system. Various
abnormalities of the airways and lungs in workers may occur due to the influence of dust,
gases, vapors or fumes arising from industrial processes. Silicosis is one of the
occupational lung diseases due to exposure to silica dust which begin on time so as to form
fibrotic tissue in the lungs and is irreversible. Hundreds of millions of workers around the
world currently working in unsafe conditions and can cause health problems. According to
the International Labor Organization, every day there are 1,1 million deaths caused by
illness or accidents as a result of the employment relationship, respiratory diseases ranked
third. Results of Household Health Survey shows one in three deaths in Indonesia are
caused by lung disease, there fore, preventive care is very important, efforts to do is
regulation in the work, control exposure to dust and evaluation of the amount of dust in the
air so as not to exceed a threshold value. (JKS 2017; 1: 1-7)

Keywords: Silicosis, Occupational diseases, exposure to dust.

Pendahuluan pembentukan jaringan parut dari lesi


nodular pada lobus paru bagian atas.
Silikosis dikenal juga dengan istilah Silikosis merupakan salah satu jenis dari
miner's phthisis, grinder's asthma, potter's pneumokoniosis.1,2,3
rot, merupakan bentuk penyakit paru Hipokrates menguraikan kondisi
akibat pekerjaan yang disebabkan karena “breathlessness” pada buruh tambang,
menghirup debu silika secara kronik dan pada tahun 1690, Lohneiss menyebutkan
ditandai dengan adanya inflamasi dan tentang “the dust and stones fall upon the

20
Liza Salawati Silikosis

lungs, the men have lung disease, breathe dan adanya substansi seperti pasar pada
with difficulty.” Bernardo Ramazzini paru dari pekerja stone cutters. Seiring
mengistilahkan dengan “miners’ phthisis”. dengan era industrialisasi, terjadi
Penyakit paru akibat debu ini telah peningkatan produksi debu. Pneumatic
dikenali dengan berbagai nama, seperti hammer drill diperkenalkan pada tahun
“miners’ phthisis,” “dust consumption,” 1897 sandblasting diperkenalkan pada
“mason’s disease,”“grinders’ asthma,” tahun 1904, keduanya berperan pada
“potters’ rot,” dan “stonecutters’ disease”. peningkatan prevalensi silikosis.2
Secara keseluruhan diistilahkan dengan
silikosis.2 Etiologi
Silikosis biasanya disebabkan oleh
Peacock dan Greenhow melaporkan pemaparan partikel debu yang berukuran
tentang adanya debu silika pada paru kurang dari 10 mikrometer. Silika
buruh tambang pada tahun 1860, dan 10 merupakan mineral yang menyusun kerak
tahun kemudian Visconti menggunakan bumi. Silika dapat ditemukan pada pasir,
istilah “silikosis” untuk menjelaskan batu, dan biji besi mineral.1,3 Inhlasai debu
penyakit yang disebabkan oleh paparan yang mengandung crystalline silica dapat
inhalasi terhadap silex. Pengenalan sangat berbahaya bagi kesehatan manusia
masalah pernapasan akibat debu terjadi dan sering menyebabkan kematian jika
pada orang Yunani dan Romawi kuno. tindakan pencegahan tidak dilakukan.
Agricola, pada pertengahan abad ke-16, Pemaparan partikel silika dapat terjadi
menuliskan tentang masalah paru dari pada bidang kerja penambangan,
inhalasi debu pada buruh tambang. Pada pengeboran, dan peledakan pasir, seperti
tahun 1713, Bernardino Ramazzini yang dijelaskan pada Tabel 1.2
menyebutkan tentang gejala-gejala asmatik

Tabel 1 Bidang Pekerjaan yang Berhubungan dengan Paparan Silika2

Biasanya gejala timbul setelah pemaparan kurang dari 10 tahun. Bila terhirup, serbuk
selama 20-30 tahun. Tetapi pada peledakan silika masuk ke paru-paru dan sel
pasir, pembuatan terowogan dan pembersih (misalnya makrofag) akan
pembuatan alat pengampelas sabun, mencernanya. Enzim yang dihasilkan oleh
dimana kadar silika yang dihasilkan sangat sel pembersih menyebabkan terbentuknya
tinggi, gejala dapat timbul dalam waktu jaringan parut pada paru-paru.2 Awalnya

21
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 17 Nomor 1 April 2017

daerah parut ini hanya merupakan makrofag dengan debu didalamnya dapat
bungkahan bulat yang tipis (silikosis bermigrasi ke jaringan limfoid atau
noduler simplek). Akhirnya, mereka kebronkiolus dan dikeluarkan melalui
bergabung menjadi massa yang besar saluran napas. Pada debuyang bersifat
(silikosis konglomerata). Daerah parut ini sitoktoksik, partikel debu yang
tidak dapat mengalirkan oksigen ke dalam difagositosis makrofag akan menyebabkan
darah secara normal. Paru-paru menjadi kehancuran makrofag tersebutyang diikuti
kurang lentur dan penderita mengalami dengan fibrositosis. Menurut Lipscomb,
gangguan pernafasan.3 partikel debu akan merangsang makrofag
alveolar untuk mengeluarkan produk yang
Patogenesis merupakan mediator suatu respons
Faktor utama yang berperan pada peradangan dan memulai proses proliferasi
patogenesis silikosis adalah partikel debu fibroblast dan deposisi kolagen. Mediator
dan respons tubuhkhususnya saluran napas yang paling banyak berperan pada
terhadap partikel debu tersebut. Komposisi patogenesis silikosis adalah Tumor
kimia, sifat fisis, dosis dan lama pajanan Necrosis Factor (TNF)-α, Interleukin (IL)-
menentukan dapat atau mudah tidaknya 6, IL-8, platelet derived growth factor dan
terjadi silikosis. Sitotoksisitas partikel debu transforming growth factor (TGF)-β.
terhadap makrofag alveolar memegang Sebagian besar mediator tersebut sangat
peranan penting dalam patogenesis penting untuk proses fibrogenesis.
pneumokoniosis. Debu berbentuk quartz Mediator makrofag penting yang
lebih sitotoksik dibandingkan yang sulit bertanggung jawab terhadap kerusakan
larut. Sifat kimiawi permukaan partikel jaringan, pengumpulan sel dan stimulasi
debu yaitu aktivitas radikal bebas dan pertumbuhan fibroblast adalah:1) Radikal
kandungan besi juga merupakan hal yang oksigen atau spesies oksigen reaktif dan
terpenting pada patogenesis silikosis.1 protease. 2) Leukotrien LTB4 dan IL-8
Patogenesis silikosis dimulai dari respons yang bersifat kemotaksis terhadap leukosit.
makrofag alveolar terhadap debu yang 3) Sitokin IL-1, TNF-α, fibronektin, PDGF
masuk ke unit respirasiparu. Terjadi dan IGF-1 yang berperan dalam
fagositosis debu oleh makrofag dan proses fibrogenesis.1
selanjutnya sangat tergantung pada sifat
toksisitas partikel debu. Reaksi jaringan Sitokin telah terbukti berperan dalam
terhadap debu bervariasi menurut aktivitas patogenesis silikosis. Pappas merangkum
biologi debu. Jika pajanan terhadap debu sitokin yang dihasilkan oleh makrofag
anorganik cukup lama maka timbul reaksi alveolar dalam merespons partikel debu
inflamasi awal. Gambaran utama inflamasi yang masuk ke paru yang selanjutnya
ini adalah pengumpulan sel di saluran menyebabkan fibrosis pada jaringan
napas bawah.1 Alveolitis dapat melibatkan interstitial paru. Sitokin ini terdiri atas
bronkiolus bahkan saluran napas besar faktor fibrogenesis seperti TNF-α, PDGF,
karena dapat menimbulkan luka dan IGF-1 dan fibronektin sertafaktor
fibrosis pada unit alveolar yang secara proinflamasi seperti LBT4, IL-8, IL-6,
klinis tidak diketahui.1,2,3 Sebagian debu MIP1a. Disamping proses fagositosis debu
seperti debu batubara tampak relatif inert oleh makrofag alveolar, yang lebih penting
dan menumpuk dalam jumlah relatif adalah interstisialisasi partikel debu
banyak di paru dengan reaksi jaringan tersebut. Bila partikel debu telah
yang minimal. Debu inert akan tetap difagositosis oleh makrofag dan
beradadi makrofag sampai terjadi kematian ditransferke sistem mukosilier maka proses
oleh makrofag karena umurnya, pembersihan debu yang masuk dalam
selanjutnya debu akan keluar dan saluran napas dikategorikan berhasil.
difagositosis lagi oleh makrofag lainnya, Hilangnya integritas epitel akibat mediator

22
Liza Salawati Silikosis

inflamasi yang dilepaskan makrofag Silikosis akut jarang terjadi tetapi


alveolar merupakan kejadian awal proses bersifat sangat fatal yang terjadi akibat
fibrogenesis di interstitial paru. Bila paparan silikosis dalam jumlah yang
partikel debu telah masuk dalam interstitial sangat besar, dalam waktu yang lebih
maka nasibnya ditentukan oleh makrofag pendek terutama partikel debu yang
interstitial, difagositosis untuk kemudian di mengandung konsisteni tinggi quartz.
transfer kekelenjar getah bening Paru-paru sangat meradang dan terisi
mediastinum atau terjadi sekresi mediator oleh cairan, sehingga timbul sesak
inflamasi kronik pada interstitial. Sitokin nafas yang hebat dan kadar oksigen
yang dilepaskan di interstitial seperti darah yang rendah.2,3
PDGF, TGF, TNF, IL-1 menyebabkan Pada silikosis simplek dan akselerata bisa
proliferasi fibroblas dan terjadilah terjadi fibrosif masif progresif. Fibrosis ini
pneumokoniosis.1 terjadi akibat pembentukan jaringan parut
Sifat toksisitas debu menentukan reaksi dan menyebabkan kerusakan pada struktur
jaringan yang terjadi pada silikosis. Debu paru yang normal.2,3
silika mempunyai efek biologis yang
sangat kuat. Reaksi parenkim dapat berupa Manifestasi Klinis
fibrosis nodular yaitu contoh klasik dari Gejala-gejala yang dapat terjadi pada
silikosis. Gambaran fibrotik campuran dan silikosis akut meliputi dispnea, mudah
tidak beraturan terjadi padapajanan debu lelah, penurunan berat badan, demam, dan
campuran. Empat gambaran respons nyeri pleuritik. Perubahan patologik pada
patologi terlihat pada silikosis yaitu silikosis akut meliputi pengisian rongga
fibrosis interstisial, fibrosisnodular, alveolar dengan materi eosinofilik-
fibrosis nodular dan interstisial serta granular, seperti yang terjadi pada silikosis
emfisema fokal dan pembentukan makula.1 akselerata. Manifestasi klinis yang terjadi
berupa progresifitas gagal nafas yang cepat
Klasifikasi sebagai akibat kehilangan fungsi paru yang
Terdapat tiga jenis silikosis, yaitu: normal dan gangguan pertukaran gas.2
1. Silikosis kronik Gejala tambahan yang ditemukan demam,
Silikosis kronis merupakan bentuk batuk, penurunan berat badan dan
silikosis yang paling umum terjadi. gangguan pernafasan yang berat.3 Pada
Silikosis kronis terjadi akibat paparan pasien yang asimptomatik membutuhkan
sejumlah kecil debu silika dalam pemeriksaan radiografik untuk
jangka panjang (lebih dari 10 tahun). menegakkan diagnosis. Pemeriksaan fisik
Nodul-nodul peradangan kronis dan dapat membantu menentukan penyakit lain
jaringan parut akibat silika terbentuk yang berhubungan, meliputi emfisema
di paru-paru dan kelenjar getah bening dan/atau cor pulmonale. Lesi noduler
dada.2,3 sebagian besar terdapat pada lobus atas
2. Silikosis akselerata yang tampak pada radiografi dinding
Silikosis akselerata terjadi setelah dada.2
terpapar oleh sejumlah silika yang
lebih banyak selama waktu yang lebih Penderita silikosis noduler simpex tidak
pendek (5-15 tahun). Peradangan, memiliki masalah pernafasan, tetapi
pembentukan jaringan parut dan mereka bisa menderita batuk berdahak
gejala-gejalanya terjadi lebih cepat. karena saluran pernafasannya mengalami
Silikosis akselerata berhubungan iritasi (bronkitis). Silikosis akselerata bisa
dengan berbagai macam gangguan menyebabkan batuk berdahak dan sesak
autoimun.3 nafas. Mula-mula sesak nafas hanya terjadi
3. Silikosis akut pada saat melakukan aktivitas, tetapi
akhirnya sesak timbul bahkan pada saat

23
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 17 Nomor 1 April 2017

beristirahat. Keluhan pernafasan bisa dan biasanya terlihat pada sarcoidosis,


memburuk dalam waktu 2-5 tahun setelah radiation-treatedHodgkin’s disease,
penderita berhenti bekerja. Kerusakan di blastomycosis, scleroderma, amyloidosis,
paru-paru bisa mengenai jantung dan dan histoplasmosis. PMF
menyebabkan gagal jantung yang bisa dikarakteristikkan dengan masa fibrotik
berakibat fatal. Jika terpapar oleh yang besar, yang terjadi bersamaan dengan
organisme penyebab tuberkulosis perubahan arsitektur paru yang ditandai
(Mycobacterium tuberculosis), penderita dengan pergeseran struktur mediastinal
silikosis mempunyai risiko 3 kali lebih dan hilar ke atas sebagai akibat hilangnya
besar untuk menderita tuberculosis.2 volume. Daerah paru bagian bawah dapat
Silikosis kronik biasanya tidak memberikan gambaran hiperventilasi dan
berhubungan dengan infeksi mikobakterial emfisematous, dan bersamaan dengan
dan cenderung bersifat ringan. Silikosis bullae multipel.2
kronik dapat berkembang menjadi
progressive massive fibrosis (PMF), Silikosis akut dapat dibedakan dengan
dimana merupakan keadaan yang serius silikosis kronik dari pemeriksaan rontgen
dan membahayakan. Silikosis kronik dapat toraks melalui fenomena pengisian
dibedakan secara radiografik dari penyakit alveolar akut, yang menyebabkan
akut melalui gambaran opasitas lobus gambaran ground-glass pada lapang paru.
bagian atas yang besar yang bersamaan Adanya opasitas linier pada lobus bagian
dengan lesi nodular difus, kecil. Perubahan bawah dapat memperkirakan adanya
emfisematus besar dapat terlihat jelas pada fibrosis dan pelebaran nodus hilus dapat
pemeriksaan foto rontgen toraks. Pasien menetap.2
dengan PMF dapat mengalami hipoksik
saat istirahat dan memiliki kecenderangan Temuan patologis dan radiografi toraks
mengalami infeksi mikobakterial dan tidak selalu berhubungan. Pemeriksaan
pneumotoraks spontan yang akhirnya dapat rontgen toraks hanya terjadi perubahan
menyebabkan gagal nafas.2 minimal bahkan pada keadaan fibrosis
yang luas. Computed tomography resolusi
Diagnosis tinggi dari dinding dada merupakan pilihan
Diagnosis silikosis ditegakkan adanya studi pencitraan untuk mengevaluasi nodul,
riwayat pemaparan silika yang banyak, yang juga baik untuk mendeteksi adanya
biasanya terjadi pada lingkungan kerja. perubahan emfisematous pulmonal.
Bersamaan dengan riwayat pemaparan Computed tomography resolusi tinggi
silika, pemeriksaan radiografi toraks dapat dapat membantu membedakan lesi
mengkonfirmasi adanya opasitas nodular. confluent dari silikosis simpel. Modalitas
Hal tersebut penting karena diagnosis pencitraan pulmonal lainnya seperti
banding silikosis yang luas dan adanya magnetic resonance imaging dan digitized
penyakit dengan profil penyakit yang radiography dapat berguna sebagai
serupa, seperti infeksi fungal, tuberkulosis tambahan diagnosis dan monitor silikosis.2
milier, sarkoidosis, dan fibrosis idiopatik
pulmonal.2 Tes fungsi paru dapat normal pada awal
Pada silikosis kronik dan akselerata, dari silikosis simpel. Pola restriktif
pemeriksaan radiogafi toraks biasanya dan/atau obstruktif dapat terjadi pada
menggambarkan opasitas nodular pada perkembangan penyakit yang progresif.
lapangan paru bagian atas. Kalsifikasi Pengurangan volume dari udara yang
nodus limfatikus torakalismembentuk pola diekshalasi lebih dari 1 detik,
yang khas, sering diistilahkan dengan menggambarkan pengurangan kapasitas
kalsifikasi “eggshell”. Pola eggshel dari forced vital, penurunan kapasitas difusi,
kalsifikasi nodus limfatikus tidak spesifik kapasitas total paru, dan lung compliance,

24
Liza Salawati Silikosis

yang terjadi pada kasus berat. Parameter


aliran dapat berubah karena adanya
obstruksi jalan nafas sebagai akibat fibrosis Pencegahan
dan kelainan lebih lanjut dari arsitektur Tindakan pencegahan merupakan tindakan
paru yang mendasarinya. Hal tersebut yang paling penting pada penatalaksanaan
penting untuk mengetahui adanya faktor- penyakit paru akibat debu industri.
faktor yang telah ada sebelumnya Berbagai tindakan pencegahan perlu
(contohnya, rokok tembakau dan infeksi dilakukan untuk mencegah timbulnya
paru) ketika mengevaluasi tes fungsi paru. penyakit atau mengurangi laju penyakit.
Hal tersebut pentung untuk diingat bahwa Perlu diketahui apakah pada suatu industri
bronchoalveolar lavagebiasanya tidak atau tempat kerja ada zat-zat yang dapat
membantu diagnosis silikosis pada pasien menimbulkan kelainan pada paru. Kadar
yang terpapar silika dapat memiliki silika debu pada tempat kerja diturunkan
dan peningkatan kadar protein pada lung serendah mungkin dengan memperbaiki
washing, tanpa memandang derajat teknik pengolahan bahan, misalnya
kegawatan penyakit atau keadaan penyakit pemakaian air untuk mengurangi debu
khusus.2 yang berterbangan. Bila kadar debu tetap
tinggi pekerja diharuskan memakai alat
Pengobatan pelindung. Pengawasan terhadap di
Silikosis merupakan penyakit yang tidak lingkungan kerja dapat membantu
dapat diobati tetapi dapat dicegah. Penyakit mencegah terjadinya silikosis. Jika debu
ini biasanya memberikan gejala bila tidak dapat dikontrol (seperti halnya dalam
kelainan telah lanjut. Pada silikosis bila industri peledakan), maka pekerja harus
diagnosis telah ditegakkan penyakit dapat memakai peralatan yang memberikan
terus berlanjut menjadi fibrosis masif udara bersih atau sungkup. Pekerja yang
meskipun paparan dihilangkan. Bila faal terpapar silika, harus menjalani foto
paru telah menunjukkan kelainan obstruksi rontgen dada secara rutin. Untuk pekerja
pada bronkitis industri, berarti kelainan peledak pasir setiap 6 bulan dan untuk
telah menjadi ireversibel. Pengobatan pekerja lainnya setiap 2-5 tahun, sehingga
umumnya bersifat simptomatis, yaitu penyakit ini dapat diketahui secara dini.
mengurangi gejala. Obat lain yang Jika foto rontgen menunjukkan silikosis,
diberikan bersifat suportif. Untuk dianjurkan untuk menghindari paparan
mencegah semakin memburuknya terhadap silika.1,2,3
penyakit, sangat penting untuk
menghilangkan sumber pemaparan. Terapi Kesimpulan
suportif terdiri dari obat penekan batuk, Silikosis merupakan salah satu dari
bronkodilator dan oksigen. Jika terjadi penyakit paru akibat kerja oleh karena
infeksi, bisa diberikan antibiotik. Hal lain pajanan debu silika yang berlangung lama
yang perlu dipertimbangkan adalah: sehingga membentuk jaringan fibrotik
membatasi pemaparan terhadap silika, pada paru dan ireversibel. Ratusan juta
berhenti merokok dan menjalani tes kulit tenaga kerja di seluruh dunia saat ini
untuk TBC secara rutin. Penderita silikosis bekerja pada kondisi yang tidak aman dan
memiliki risiko tinggi menderita dapat menyebabkan gangguan kesehatan.
tuberkulosis (TBC), sehingga dianjurkan Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga
untuk menjalani tes kulit secara rutin setiap menunjukkan satu di antara tiga kematian
tahun. Silika diduga mempengaruhi sistem di Indonesia disebabkan oleh penyakit
kekebalan tubuh terhadap bakteri penyebab paru, oleh karena itu preventive care
TBC. Jika hasilnya positif, diberikan obat merupakan hal yang sangat penting, upaya
anti TBC.2,3 yang dapat dilakukan adalah regulasi
dalam pekerjaan, kontrol pajanan debu

25
JURNAL KEDOKTERAN SYIAH KUALA Volume 17 Nomor 1 April 2017

dan evaluasi kadar debu di udara agar tidak


melebihi nilai ambang batas.

Daftar Pustaka
1. Susanto AD. Pneumokoniosis. J Indon
Med Assoc. 2011;61:503-510.
2. Greenberg MI, Javier W, John C.
Silicosis: A Review. Dis Mon
2007;53:394-416.
3. Thomas CR, Timothy RK. A Brief
Review of Silicosis in the United
States. Environmental Health Insights;
2010:4 21–26.

26