UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
HOSPITAL GENERAL DE ZONA No. 58
MÉDICO CIRUJANO
Médico a cargo:

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Dra. Lopez

Elaborado por:
Silva Toledo Noemi Esmeralda Grupo: 1504
Suárez Zárate Ángel David
Torres Márquez Abraham 16 de agosto de 2018
 Agua corporal total
(ACT)

LÍQUIDO EXTRACELULAR LÍQUIDO

(LEC) INTRACELULAR

1/3 del ACT 2/3 del ACT

Líquido Líquido
intersticial intravascular
3/4 LEC o plasm
¼ LEC
 ELECTROLITOS
Son compuestos que al estar en solución tienen la capacidad de conducir corriente eléctrica
y formar partículas conocidas como iones con carga positiva (cationes) o negativa (aniones).
se distribuyen en diferentes cantidades tanto en el LIC, como en el LEC
 MANTENIMIENTO DE
EQUILIBRIO DE SODIO
PORCENTAJE DE AGUA EN ORGANISMO
✓ Natremia refleja el volumen de
agua corporal

RN
En el adolescente el Espacio
Extracelular representa 20 %

Intracelular 40 %

Va aumentando por la
Adolescentes Masa muscular
 METABOLISMO

• Vía renal
• Vía pulmonar (aumenta el nacimiento )
• Vía cutánea (aumenta al nacimiento,
por calor ambiental, fiebre)
• Vía digestiva

100 g carbohidratos Aporta 55 ml de agua INGRESOS DIARIOS

100 g de grasa Aporta 107 ml de agua
• Agua ingerida
100 g de proteínas Aporta 41 ml de agua • Agua de los alimentos
• Agua metabólica que se produce
por oxidación
 ❑ Calorías metabolizadas

INGESTA DE AGUA
❑ Peso

❑ Actividad física

Niños en condiciones de reposo

Hasta 10 kg de peso: peso (kg) x 100 kcal

Más de 10 kg de peso: 1000 kcal + (peso en kg que excede 10 kg) x 50

kcal

DIURESIS + INGESTA DE AGUA: Regulación hidrosalina

consiguiendo que la natremia (135-145 mEq/l) y la somolaridad
(285-295 mOsm/l9
Osmorreceptores
Se activa cuando hay variaciones en la
osmolaridad plasmática

• Activación de ADH
• Modulan sed que aparece en
hiperosmolaridad ocasionando que se
restablesca la osmolaridad del plasma

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA, la
concentración de ADH es mínima y la orina se
diluye pudiendo llegar a 40-50 mOsm/l

OSMOLARIDAD DEL PLASMA

Se incrementa la secreción de ADH
permitiendo concentración de orina al
máximo
 SODIO
CONTENIDO CORPORAL
✓ Mantenimiento al líquido
intravascular

✓ Bomba sodio-potasio ATPasa

Na 10mEq/l

Na 135-145 mEq/l
 REGULADO POR:

• Reabsorción de túbulo Proximal de Sodio Modificaciones ocasionan cambios

• Aporte adecuado de sodio en LEC que son detectados por
receptores de volumen localizados
en árbol vascular

RIÑÓN

• Modifica la
excreción de sodio
 Renina- Angiotensina-Aldosterona
Líquido
Extracelular

Estimula la reabsorción tubular

de sodio

• Angiotensina II potencial
vasoconstrictor , regula la
secreción de Aldosterona, sed
y apetito por sal

Líquido Renina- Angiotensina-Aldosterona

Extracelular

Péptido auricular natriurético

APORTE

7-13 mEq/l 7 mEq/l

EXCRECIÓN
RENAL

HECES

SUDOR
5-10
mEq/l
 HIPONATREMIA
Cuando la cifra en plasma de sodio es inferior a 135 mEq/l

Leve
Moderada-grave
130-135 mEq/l Menos de 130 mEq/l
Falta de significancia
ETIOLOGÍA
SEUDOHIPONATREMIA
• Plasma contiene gran cantidad de
proteínas o lípidos

• Como puede ocurrir en la hiperglucemia da

HIPEROSMOLARIDAD concentración baja de sodio porque el agua
se mueve siguiendo un gradiente osmótico

• Pérdida de sodio corporal y retención de

HIPONATREMIA
HIPOVOLÉMICA agua para compensar la disminución del
volumen

• Exceso de ACT y sodio, aunque el

HIPONATREMIA incremento de agua es mayor que el de
HIPERVOLEMICA sodio.
• Descenso de volumen sanguíneo causado
por disminución de gasto cardiaco o
vasodilatación se trata de compensar con
presencia de ADH
 FISIOPATOLOGÍA
Generación
Pérdida de solutos
Hiponatremia

Retención de agua
Perpetuación de hiponatremia
Al disminuir la osmolaridad Respuesta primaria es:
de plasma
Genera entrada de agua a la Disminuir la secreción y síntesis de
célula ADH
• Pérdida de soluto
• Aumento de agua

Reabsorción de agua disminuida

Orina diluida
en Tc

Excreción excesiva de agua

Elimina el exceso de agua superando 10 l/día de agua
libre de soluto
H SNC
Edema cerebral
I Entrada de agua al interior de las
células Encefalopatía de
P enfermedad variable

N Disminuye el flujo sanguíneo Factor agravante de daño

cerebral y el contenido arterial de cerebral en los casos de
A oxígeno encefalopatía
Hipoxia deteriora la
T capacidad del cerebro a
adaptarse a la
R hiponatremia
E

M
I
A
Síndrome de secreción inadecuada de
ADH
MÁS FRECUENTE EN NIÑOS
Cuando loa ADH se produce en ausencia de estímulo osmótico o hipovolémico

• Alteración en SNC
• Infecciones broncopulmonares
• Quimioterápeuticos
• Ventilación asistida con presión asistida

DIAGNÓSTICO

• Concentraciones plasmáticas de creatinina, urea y potasio

• Hiponatremia e hipoosmolaridad
• Hipouricemia
• Na urinario superior a 25 mEq/l
CLÍNICA
 DIAGNÓSTICO
• Determinar la osmolaridad sérica

• Determinar osmolaridad urinaria: < 100 mOsm/kg

• Concentración sódica urinaria: <25 mEq/l

TRATAMIENTO
• Solución salina isotónica: para restaurar el volumen extracelular

• Diuréticos tiazidicos: furosemide

• Hiponatremia con síntomas neurológicos: Solución salina hipertónica al 3

% a un ritmo de 1 mEq/L/hora
 HIPERNATREMIA
Es una concentración de sodio mayor a 145 mEq/l.

Leve Grave o moderada

Común en niños, en Tiene una morbilidad
significativa, que resulta de
especial entre los lactantes la enfermedad de base
con gastroenteritis Causa daño cerebral
ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
Sed
Aumentar la Osmolaridad del Libera ADH lo que permite
plasma la reabsorción de agua en
TCD y TC

CONCENTRACIÓN DE
ORINA A 1200 mOsm/kg

2 fases:
Iniciación : pérdida de agua libre o ganancia de sodio

Mantenimiento: no hay acceso a agua libre

 CLASIFICACIÓN POR VOLUMEN SANGUÍNEO

• Pérdida de líquidos hipotónicos puede ser

extrarrenal o renal o falta de ingesta
Hipernatremia • Mecanismo de compensación: reabsorción de sodio
y agua por estímulo de ADH
hipovolémica • Taquicardia, venas de cuello colapsadas, pobre
turgencia en piel

• Se genera por ganancia de sodio

• Se estimula la secreción de ADH con la
Hipernatremia consecuente reabsorción de agua
• Asociado a errores de preparación de fórmula o
hipervolémica lactantes en abuso

• Pérdidas de agua libre renal o extrarrenal

• Si es renal existe respuesta anormal a la
Hipernatremia hiperosmolaridad plasmática

normovolémica
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO
INICIO

• Incremento de sodio
AGUDA menor de 48 hrs

• Incremento de sodio
CRÓNICA mayor a 48 hrs
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SEVERIDAD:

LEVE 146-150 mmmol/l

MODERADA 151-159 mmol/l
GRAVE Mayor o igual a 160 mmol/l
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Irritabilidad
• Inquietud
• Apatía
• Coma
• Sed intensa
• Deshidratación

Exploración física:
Hipertonía
Rígidez en nuca
Reflejos vivos

Cerebro como mecanismo de defensa aumenta K, a.a, sustancias

orgánicas
HEMORRAGIA SUBDURAL, SUBARACNOIDES Y
PARANQUEMIMATOSAS
 DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA

• Preguntar si hubo antecedentes de administración de

bicarbonato o su ha estado en cuna de calor radiante
• Estado de deshidratación
• Investigar ingesta de sodio si hay ausencia de
deshidratación
• Hiperaldosteronismo se asocia a hipertensión y alcalosis
metabólica

Osmolaridad urinaria:
• OsmU menor de 180 mOsm/kg con osmolaridad plasmática normal y
sodio superior a 150 mmol/L SOSPECHA DE DIABETES INSIPIDA
• OsmU mayor a 800 mOsml/kg SOSPECHAR DE PERDIDAS
INSENSIBLES E HIPODIPSIA PRIMARIA
Medir el sodio urinario si es mayor de 100 mmol/L SOSPECHAR DE
SOBRECARGA DE SODIO
 TRATAMIENTO
• Diabetes insípida central: Desmopresina y agua

• Diurético de asa: furosemide 0.5-1 mg/kg y agua

 POTASIO
Concentración intracelular de potasio
150 mEq/L
• Respuesta eléctrica de las células nerviosas
• Contractibilidad del músculo cardiaco, esquelético y
liso

Concentración extracelular está en

hueso
 PH disminuido causa la salida de potasio de
forma extracelular

CANTIDAD RECOMENDADA DE POTASIO:

1-2 mEq/kg

ABSORCIÓN DE K
SECRETA EN TCD Intestino delgado

Colón: intercambia K por Na en luz intestinal

 HIPOPOTASEMIA
Concentración sérica de K debajo del límite inferior de la normalidad -3.5 mEq/l.

MECANISMOS
1. Redistribución hacia el espacio intracelular
2. Pérdidas extrarrenales (digestivas)
3. Pérdidas renales
 ETIOLOGÍA
Disminución de la ingesta
Hipopotasemia sin depleción de Hipopotasemia con depleción de
K K
Entrada de potasio a la célula Pérdida extrarrenal de K: digestivas
aumentada: altas dosis de insulina, (abuso de laxantes, diarrea, vómito)
elevación de catecolaminas en caso o cutáneas (sudoración excesiva o
de estrés extremo, acción de quemaduras graves)
fármacos, linfoma de Burkitt
Pérdidas renales:
Estados de anabolismo: tratamiento
con vit B12, ácido fólico y Acidosis metabólica: acidosis
tratamiento de factor estimulante de tubular renal y cetacidosis diabética
colonias
Alcalosis metabólica: aumento de
Pseudohipocalemia: leucocitosis mineralocorticoides primario, Sx de
grave Cohn, Sx de Chushing
CUADRO CLÍNICO
No existen manifestaciones por encima de 3 mEq/l

Neuromusculares Debilidad, astenia, parálisis con

hiporreflexia, parálisis
respiratoria por afectación de
músculos repiratorios , atrofia
muscular
Cardíacas Aplanamiento e inversión de ondas
T, onda U prominente, descenso de
ST, prolongación de QT y PR
Renales Poliuria y polidipsia secundaria
SNC Letargia, irritabilidad, síntomas
psicóticos
Metabólicos Alcalosis metabólica , intolerancia a
hidratos de carbono
 TRATAMIENTO
• Hipopotasemia leve (3-3.5 mEq/l): suplementar la dieta con kiwi, naranja,
platáno

• Hipopotasemia moderada (2.5-3 mEq/l): aporte oral de potasio

Ascorbato- aspartato-potásico:2-3 comprimidos por día

Gucoheptonato de potasio: 20-50 ml/día
Cloruro de potasio: 5-8 comprimidos / día

• Hipopotasemia grave: administración IV de ClK

 HIPERKALEMIA
Es una de las alteraciones electrolíticas más preocupantes debido a la capacidad de inducir
arritmias
Concentración sérica de potasio por arriba de
5.5 mEql/l
CUADRO CLÍNICO
DEBILIDAD
MUSCULAR

PARÁLISIS
FLÁCIDA
 TRATAMIENTO
Insulina con o sin glucosa (0.05 U/kg de insulina junto con 2 ml /kg de glucosa
al 10%

Gluconato de calcio IV (0.5-2 ml/kg/ cada 10 min)

Bicarbonato de sodio (2-3 mEq/kg)

Diuréticos
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El calcio como electrolito

Los electrolitos son compuestos que al

estar en solución tienen la capacidad de
conducir corriente eléctrica y formar
partículas conocidas como iones con
carga positiva (cationes) o negativa
(aniones).

Existen tres formas de calcio

circulantes: iónico (45%), libre no
ionizado (15%) y ligado a proteínas
(40%). La forma activa es la iónica.
 Importancia fisiológica del calcio

El calcio tiene un papel fundamental en:

Neuronas: Canales de calcio, como ion selectivo, de

voltaje dependiente. Favorece la fusión de vesículas
sinápticas y liberación de neurotransmisor.

Muscular: Con la troponina C y calmodulina para la contracción

muscular.

Endocrina: Despolarización de la célula beta, para la salida

de insulina.

Vascular: En la vasoconstricción y vasodilatación.

 Valores Normales de Calcio
Electrolito Valor Normal el Valor Normal En Conversión
Plasma Líquido
Intracelular

Ca2+ 8.5 – 10.5 0.0004 mg/dL 40 mg = 1

mg/dL mmol
 Trastornos del Calcio

Bajo Calcio en Plasma (hipocalcemia):

Cuando el calcio total es inferior a 8,5

mg/dl hablamos de hipocalcemia. Una
cifra de calcio iónico inferior a 1,0
mmol/L es diagnóstica de hipocalcemia
iónica, la verdaderamente importante.
 Fisiopatología de la Hipocalcemia

Causas frecuentes:

Hipoparatiroidismo
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepática
Quemaduras
Hipoalbuminemia
Hiperventilación
Politransfusión sanguínea
Situaciones clínicas: sepsis, pancreatitis, embolismo graso,
déficit de magnesio
Fármacos: aminoglucósidos, cimetidina, teofilina, heparina,
diuréticos, bloqueantes de calcio
Manifestación Clínica de la Hipocalcemia

En su mayoría están relacionadas con la

excitabilidad muscular como:

➢ Parestesias
➢ Hiperreflexia
➢ Tetania
➢ Irritabilidad y espasmos
carpopedio, facial, laríngeo,
bronquial e intestinal.
➢ La tetania se ve favorecida en
presencia de: alcalosis o
hipomagnesemia.

A nivel electrocardiográfico produce un alargamiento

del intervalo Q-T con aparición de arritmias más graves
si los niveles descienden por debajo de 0,5 mmol/kg.
 Manifestación Clínica de la Hipocalcemia

Manifestaciones nerviosas como: Manifestaciones cardiovasculares como:

Ansiedad Hipotensión arterial

Depresión Bradicardia
Psicosis Prolongación del intervalo QT
Delirio Paro cardíaco.
Convulsiones
Irritabilidad
Letargia

Signos clínicos:
- Signo de Chvostek: se produce un espasmo peribucal tras percutir delante del oído
(nervio facial)
- Signo de Trousseau: se produce espasmo del carpo tras mantener un minuto de
presión por encima de la presión sistólica durante 3 minutos
Signo de
Trousseau

Signo de
Chvostek
Diagnóstico
 Tratamiento
Se realizará por vía IV en la hipocalcemia
sintomática o grave (Ca++ < 0,75 mmol/L).

Se aconseja administrar una dosis de 9 mg/kg de calcio

elemental (0,45 mEq/kg), con dosis máxima de 200 mg.
A nivel práctico, gluconato cálcico al 10% (1 ml/kg)
diluido 1:1 en suero glucosado al 5% a pasar en 15 - 30
minutos por vía central.

Posteriormente, se sigue con infusión continua de calcio

administrando 45 mg/kg/día de calcio elemental (2,25
mEq/kg/ día), es decir, 5 ml/kg/día de gluconato cálcico al
10%, controlando los niveles de calcio iónico.
 Trastornos del Calcio

Alto Calcio en Plasma (hipercalcemia):

Sucede cuando el calcio iónico

es superior a 1,30 mmol/L o
unos niveles de calcio total
superiores a 10,5 mg/dl.
 Fisiopatología de la Hipercalcemia

Causas frecuentes:

Hiperparatiroidismo
La inmovilización
La administración excesiva de
calcio.
Neoplasias de pulmón, mama y
riñón
Mieloma múltiple
Los linfomas
La intoxicación por vitaminas D o A
y las enfermedades granulomatosas
Fármacos como tiazidas, litio,
estrógenos, andrógenos, AAS,
teofilina
 Manifestación Clínica de la Hipercalcemia

Generales: Sistema cardiovascular:

➔ Polidipsia, anorexia ★ Hipertensión arterial,

➔ Fatiga muscular, astenia bradicardia y bloqueos de
➔ Falta de concentración, confusión rama y AV
mental ★ Prolongación intervalo PR,
ensanchamiento del QRS,
Digestivos: aplanamiento de la onda
• Náuseas, vómitos y “T” y acortamiento del
estreñimiento intervalo QT
★ Aumento de la toxicidad
por digoxina

Hipercalcemia grave:
❖ Se considera una hipercalcemia grave con cifras de calcio > 13 mg/dl y se
favorece con la presencia de deshidratación. Estupor, coma, insuficiencia
cardíaca y renal y paro cardíaco.
Aplanamiento de
onda T
 Tratamiento

Constituye una emergencia

médica en los raros casos en que
supera los 15 mg/dl o existen
síntomas neurológicos.
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El magnesio como electrolito

El magnesio circula en suero

en tres formas: unida a
proteínas (20-30%), unida a
otros compuestos inorgánicos
(15%) e ionizada (55%). La
forma ionizada es la activa
funcionalmente.
 Importancia fisiológica del magnesio

El magnesio tiene un papel fundamental en:

Metabólico: Cofactor en cientos de pasos

metabólicos y enzimáticos (asas, kinasas y ciclasas)

Potenciales de membrana: Corrientes iónicas y

estabilización de membrana

Energético: Fosforilación oxidativa y glicolisis

Genéticos: Transcripción de DNA y síntesis

proteica
 Valores Normales de Magnesio
Electrolito Valor Normal Valor Normal Conversión
el Plasma En Líquido
Intracelular

Mg2+ 1.8 – 2.6 28.8 mg/dL 24 mg = 1

mg/dL mmol
 Trastornos del Magnesio

Bajo Magnesio en Plasma (hipomagnesemia):

Cuando la concentración de Mg2+ es menor a

1.6 mg/dL pero las manifestaciones clínicas
suelen aparecer cuando las cifras de
magnesio se encuentran por debajo de 1.2
mg/dl, y no existe correlación entre las
concentraciones séricas y la gravedad de las
manifestaciones clínicas.
 Fisiopatología de la Hipomagnesemia

Causas frecuentes:

❖ Derivada de pérdidas renales secundarias

a fármacos nefrotóxicos (cisplatino,
aminoglucósidos, anfotericina B,
diuréticos)
❖ Hipotermia terapéutica
❖ Tras administración de glucosa y
aminoácidos en pacientes desnutridos.
 Manifestación Clínica de la Hipomagnesemia

Neuromuscular:
Cardíacas:
➢ Debilidad muscular y
Arritmias supraventriculares: fibrilación tremor
auricular, taquicardia auricular multifocal y ➢ Hiperreflexia y tetania
taquicardia supraventricular paroxística
Arritmias ventriculares: taquicardia
ventricular, fibrilación ventricular
Ensanchamiento del complejo QRS, aumento Gastrointestinales:
del segmentos PR y QT
Aparición de ondas U, en probable relación a ➔ Náuseas y vómitos
una coexistencia con hipopotasemia ➔ Anorexia
Aumenta la toxicidad y el efecto
arritmogénico de la digoxina
Diagnóstico:
 Tratamiento

Se realiza con sulfato de magnesio

(25-100 mg/kg; 2,5- 10 mg/kg de
magnesio elemental) en perfusión IV
durante 4 horas.

Posteriormente se administran entre

12-24 mg/kg en perfusión IV continua
durante varias horas.
 Trastornos del Magnesio

Alto Magnesio en Plasma (hipermagnesemia):

Cuando la concentración de Mg2+ es

superior a 2.6 mg/dL, pero las
manifestaciones clínicas suelen aparecer
cuando las cifras de magnesio se
encuentran por encima de 4.8 mg/dL
Fisiopatología de la Hipermagnesemia

Causas frecuentes:

Es un trastorno iónico muy poco

frecuente, apareciendo
fundamentalmente en el contexto de
una insuficiencia renal aguda o crónica
avanzada (cuando el filtrado
glomerular es < 30 ml/min)
Iatrogénica por administración excesiva
de magnesio (antiácidos o nutrición
parenteral)
 Manifestación Clínica de la Hipermagnesemia

Los síntomas están en estrecha relación con las cifras plasmáticas:

➢ Entre 4.8-7.2 mg/dl (4-6 mEq/l): náuseas, vómitos, exantema

cutáneo, cefalea, hiperreflexia y letargia.

➢ Entre 7.2-12 mg/dl (6-10 mEq/l): hipotensión, bradicardia,

ensanchamiento del complejo QRS y prolongación del intervalo PR
y QT.

➢ > 12 mg/dl (>10 mEq/l): parálisis muscular, tetraplejia,

insuficiencia ventilatoria, depresión respiratoria y apnea.

➢ > 18 mg/dl (>15 mEq/l): bloqueo AV completo y asistolia

 Tratamiento

No existe tratamiento específico. Se

debería administrar 10 mg/kg de calcio
elemental (1 ml/kg de gluconato cálcico al
10%) en infusión IV lenta para proteger el
corazón del efecto de la hipermagnesemia.

Se realizará diálisis si los síntomas

neurológicos o cardíacos son severos.
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 15% tejidos blandos
Organismo 700 gr Absorción 85-90%

Dieta: 800-2.000 mg unido a

Plasma: 3 - 4,5 mg/dl (0,75-1,45 mmol/l) proteínas (12%),
ionizado (55%)
formando
complejos (35%)
 Hiperfosfatemia
Es una concentración sérica de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)

Etiología
Tratamiento
Cuadro clínico
1 Disminución de la
•Restricción de
excreción de P
§Síntomas de hipocalcemia fosfato

2 Aumento del aporte

§Calcifilaxia •Quelantes de
fosfato
3 Redistribución entre los
§Tetania
espacios intra y
•hemodiálisis
extracelular.
 Hipofosfatemia
Definición
Es la concentración sérica de fosfato < 2,5 mg/dL (0,81 mmol/L)
Etiología Tratamiento
Cuadro clínico Fósforo intravenoso
1 la disminución de la Las dosis
absorción intestinal irritabilidad, malestar, iniciales son de
convulsiones, ataxia, coma 0,08-0,16 mmol/kg a
2 Aumento de las pasar en 6 horas
pérdidas urinarias Rabdomiolisis
Hemólisis La única intervención
3 paso de Pi desde el Debilidad muscular y necesaria en lactantes
espacio extra al atrofia con aporte inadecuado
intracelular es el aumento de
fósforo en la dieta.
s
 Bilbiografía
-R. M. KLIEGMAN. NELSON: TRATADO DE PEDIATRÍA 20ª ED..2016

-Chaverri-Fernández JMa.Generalidades sobre fluidoterapia y desórdenes electrolíticos, enfoque en la

farmacia hospitalaria: Primera Parte. Departamento de Farmacología, Toxicología y Farmacodependencia. Universidad de
Costa Rica.2013
-Trastornos del Metabolismo del Fósforo y Magnesio. Libros intramed. Disponible en:
http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_30.pdf
-Carretero Colomer C. Hiperfosfatemia. Offarm. Vol. 28. Núm. 2. Febrero 2009.Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-hiperfosfatemia-13132750
-Albalate R.M, Sequera O.P. Trastornos del calcio, el fósforo y el magnesio.Nefrologia.Vol. 7 N°1 aÑO 2012.
Disponible
en:http://www.revistanefrologia.com/es-publicacion-nefrologia-articulo-trastornos-del-calcio-el-fosforo-el-magnesio
-XX342164212000477
-Lewis J. Hipofosfatemia. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-electrol%C3%ADtico
s/hipofosfatemia
http://www.ffis.es/volviendoalobasico/26manifestaciones_clnicas.html
-Brandan, Nora C. REGULACIÓN HORMONAL DEL BALANCE FOSFOCÁLCICO. Universidad Nacional del
Nordeste.2012. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/fosfocalcico.pdf
-Carral S.L.. Homeostasis del calcio, fósforo y magnesio. Medicina Integral.Vol. 36. Núm. 7. Octubre 2000..Disponible en:
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-homeostasis-del-calcio-fosforo-magnesio-12960#elsevierItem
Bibliografias