Angina pectoris
CIE-10 I20
CIE-9 413
CIAP-2 K74
DiseasesDB 8695
eMedicine med/133
MeSH D000787
Sinónimos
Aviso médico
La angina de pecho es una molestia o dolor que ocurre por lo que en medicina se
denomina como isquemia miocárdica, también llamada isquemia cardiaca, que se
produce cuando las demandas de oxígeno miocárdicas (es decir, del músculo cardíaco),
superan al aporte, lo que conlleva una deficiencia de sangre y oxígeno en el miocardio.
Suele tener por causa una obstrucción (arterioesclerosis) o un espasmo de las arterias
coronarias, si bien pueden intervenir otras causas. Como hipoxia, la angina de pecho
debe tratarse a tiempo y con sus cuidados necesarios por parte de los médicos.
Índice
[ocultar]
1 Precauciones
2 Diagnóstico
3 Tratamiento
o 3.1 Bloqueadores de calcio
4 Referencias
5 Enlaces externos
Precauciones [editar]
La presencia de un dolor de tipo anginoso (angor), indica la posibilidad de una afección
cardíaca grave y aconseja la consulta inmediata a un servicio médico. Suele indicarse
que el paciente permanezca lo más inmóvil posible y, de ser posible, sentado, ya que la
posición en decúbito supino podría inducir insuficiencia cardíaca.
Muchas veces se confunden con angor otro tipo de dolores torácicos, como por ejemplo
la osteocondritis esternocostal, con algunos cuadros de ansiedad, e incluso con hernia de
hiato; pero ante la duda, siempre es conveniente que sea el médico quien lo determine.
Diagnóstico [editar]
La sospecha de una angina de pecho se inicia durante el examen físico y el
interrogatorio del profesional de la salud para valorar las características del dolor y
hallazgos de gravedad que pudieran estar complicando el cuadro coronario.
Tratamiento [editar]
Los objetivos principales en el tratamiento de la angina de pecho son el alivio de los
síntomas, la disminución en el progreso de la enfermedad y la reducción del riesgo de
futuros trastornos como el infarto agudo de miocardio y la muerte súbita cardíaca.
Una aspirina, (75 a 100 mg) cada día ha sido de beneficio para pacientes con angina
estable, para quienes no tienen contraindicaciones de su uso. Los bloqueadores beta
(inhiben la reacción del corazón ante estímulos del sistema nervioso simpático como la
adrenalina, por lo que la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y así el trabajo del
corazón), como el carvedilol, propranolol y el atenolol han acumulado numerosas
evidencias de sus beneficios en reducir la morbilidad, es decir, menos síntomas y
discapacidades, así como la tasa bruta de mortalidad o la extensión de la vida del
paciente afectado. Los medicamentos derivados de la nitroglicerina se usan para el
alivio sintomático de la angina. Los bloqueantes de los canales de calcio, como la
nifedipina, amlodipina, mononitrato de isosorbide y el nicorandil son vasodilatadores
(aunque también disminuyen la contractibilidad del miocardio, por lo que hacen
disminuir el consumo de oxígeno del corazón) comúnmente usados en la angina estable
crónica. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina son vasodilatadores
que también traen beneficios sintomáticos. Las estatinas son los modificadores lipídicos
y del colesterol más frecuentemente usados para estabilizar la placa ateromatosa arterial.
El corazón favorece los ácidos grasos como sustrato para la producción de energía, sin
embargo, la oxidación de ácidos grasos requiere más oxígeno por unidad de ATP que la
oxidación de carbohidratos. Por lo tanto, los medicamentos que revierten el
metabolismo cardíaco hacia una mayor utilización de glucosa, como los inhibidores de
la oxidación de ácidos grasos, tienen el potencial de reducir la demanda de oxígeno sin
tener que alterar las condiciones hemodinámicas. Ciertos estudios experimentales han
sugerido que la ranolazina y la trimetazidina pudieran tener ese efecto.1
Para los casos más desesperados de dolor continuo e invalidante, es de gran utilidad
clínica el tratamiento mediante Estimulación Eléctrica Medular.
El control de la contracción del músculo liso ocurre por el calcio intracelular. Un flujo
de calcio hacia el interior de la célula produce contracción del músculo liso, lo cual
puede ser bloqueado por bloqueadores de los canales de calcio. Adicionalmente, el
calcio se combina con la calmodulina para formar un complejo que activa a la enzima
quinasa de cadena ligera de la miosina (MLCK) el cual fosforila a las cadenas ligeras de
la miosina iniciando la contracción muscular. De modo que los β-antagonistas y otros
agentes que aumentan el AMPc son capaces de producir relajación del músculo liso al
acelerar la inactivación de MLCK y facilitar la expulsión de calcio hacia el exterior
celular.1
Referencias [editar]
1. ↑ a b c d Katzung, Bertram G. (2007). Basic & Clinical Pharmacology (9 edición).
McGraw-Hill. ISBN 0071451536.
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