WRAP UP SKENARIO I

“Nyeri Sendi Siku”

BLOK MUSKULOSKELETAL

Kelompok : B - 11
Ketua : Metti Herliani Putri (1102017136)
Sekretaris : Qonita Fitri Martikasari (1102017181)
Anggota : Muhammad Habibi (1102016120)
Talitha Dhia Fairuza (1102016215)
Shafira Herowati Febriyanti (1102017213)
Mino Syahban (1102017138)
Nanda Febylia (1102017167)
Lulu Ah Janah (1102017129)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp.62.21.4244574 Fax. 62.21.424457
 DAFTAR ISI

Daftar Isi...............................................................................................................................2
Skenario…............................................................................................................................3
Identifikasi Kata Sulit.........................................................................................................4
Pertanyaan...........................................................................................................................5
Jawaban................................................................................................................................6
Hipotesis...............................................................................................................................8
Sasaran Belajar....................................................................................................................9

LO. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Sendi pada Extremitas Bawah dan
Siku
LI. 1.1 Mikroskopik...................................................................................................9
LI. 1.2 Makroskopik................................................................................................13

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat

LI. 2.1 Definisi Asam Urat......................................................................................21
LI. 2.2 Metabolisme Asam Urat..............................................................................21
LI. 2.3 Ekskresi dan Sekresi Asam Urat.................................................................23
LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
LI. 3.1 Definisi Arthritis Gout.................................................................................24
LI. 3.2 Epidemiologi Arthritis Gout........................................................................24
LI. 3.3 Etiologi Arthritis Gout.................................................................................25
LI. 3.4 Patofisiologi dan Pathogenesis Arthritis Gout.............................................26
LI. 3.5 Manifestasi Klinik Arthritis Gout................................................................29
LI. 3.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding Arthritis Gout...............................30
LI. 3.7 Tata Laksana Arthritis Gout.........................................................................34
LI. 3.8 Pencegahan Arthritis Gout...........................................................................38
LI. 3.9 Komplikasi Arthritis Gout...........................................................................40
LI. 3.10 Prognosis Arthritis Gout............................................................................40

Daftar Pustaka....................................................................................................................41

2
 SKENARIO

NYERI SENDI SIKU

Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sendi siku dirasakan nyeri
dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement / ROM) sejak 2 bulan ini.
Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsophalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan
berkurang setelah minum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik didapatkkan bengkak
kemerahan pada olecranon. Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter
memberikan nonsteroid antiinflamasi (NSAID) dan uricosuric pada pasien.

3
 IDENTIFIKASI KATA SULIT

1. Hiperurecemia adalah peningkatan kadar asam urat darah di atas normal.

2. Matatarsalphalangeal I adalah Extremitas Inferior pada ibu jari kaki.
3. Uricosuric adalah obat yang berfungsi meningkatkan ekskresi asam urat.
4. Olecranon adalah proses ulna memproyeksikan balik sendi siku.
5. Nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) adalah obat-obat analgetik, anti inflamasi dan
anti piretik yang sifatnya antisteroid.
6. Range of movement (ROM) adalah gerakan dalam keadaan normal yang dapat
dilakukan oleh sendi yang bersangkutan.

4
 PERTANYAAN

1. Apakah hubungan antara Hiperurecemia dengan nyeri sendi siku ?

2. Mengapa dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi (NSAID) dan uricosuric
pada pasien ?
3. Mengapa bengkak dan nyeri terjadi di metatarsophlangeal I ?
4. Mengapa nyeri dapat berpindah tempat dari metatarsophlangeal I ke olecranon ?
5. Bagaimana proses terjadinya nyeri sendi ?
6. Apakah penyakit ini sering dialami oleh pria ?
7. Apa saja efek samping hiperurecemia bila tidak ditagani ?
8. Apakah penyakit ini hanya menyerang sendi ?
9. Apa penyebab terjadinya hiperurecemia ?
10. Apakah penyakit ini sering kambuh ?
11. Bagian sendi manakah yang terserang penyakit ini ?
12. Bagaimana gambaran anatomis metatarsophalangeal I dan olecranon ?
13. Bagaimana proses pembentukkan asam urat pada tubuh ?
14. Pemeriksaan apa saja yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini ?
15. Bagaimana tatalaksana hiperurecemia ?

5
 JAWABAN

1. Hiperurecemia terjadi karena penimbunan asam urat yang berlebih pada tubuh sehingga
asam urat menumpuk pada sendi dan mengakibatkan rasa nyeri dan bengkak.
2. Karena nonsteroid antiinflamasi (NSAID) befungsi mengurangi nyeri dan bengkak
sedangkan uricosuric befungsi untuk meningkatkan sekresi asam urat dengan cara
penghambatan reabsorbsi di ginjal.
3. Karena monosodium urate crystals menimbun pada sendi metatarsophlangeal I
sehingga dapat menyebabkan nyeri dan bengkak.
4. Karena bengkak dan nyeri pada metatarsophalangeal I sudah diobat sebelumnya,
namun dapat kambuh lagi di lokasi berbeda atau sama.
5. Asam urat yang tinggi dapat menyebar ke organ dan menumpuk di sendi, kemudian
membentuk benda asing yaitu monosodium urate crystals yang akan mengaktifkan
makrofag dan komplen untuk memfagositosis benda asing. Karena jumlah benda asing
terlalu banyak terjadi erosi pada kapsul sendi dan tulang rawan, yang dapat menimbulan
nyeri sendi dan bengkak.
6. Ya, Karena kadar normal asam urat pria lebih tinggi dari pada wanita yaitu 3-7 mg/dL
sedangkan pada wnita hanya 2,5-6 mg/dL. Dan pada wanita yang belum memasuki
masa menopause memiliki kadar hormon estrogen yang tinggi, dimana hormon tersebut
berfungsi untuk meningkatkan sekresi asam urat.
7. Efek samping hiperurecemia adalah Arthritis Gout, Nefropati Urat dan Gagal Ginjal.
8. Tidak, Asam urat juga dapat menyerang organ lain. Contohnya ginjal dan jantung.
9. Penyebab hiperurecemia yaitu konsumsi makanan yang mengandung purin, minuman
yang mengandung kadar fruktosa tinggi, kurangnya intake air putih, kadar alkohol yang
tinggi, metabolisme asam urat yag terganggu, gagal ginjal, penderita diabetes dan
obesitas.
10. Tergantung, faktor luar yaitu konsumsi purin dan alkohol berlebih sedangkan faktor
dalam yaitu metabolisme asam urat yang terganggu, dapat menyebabkan penyakit ini
sering kambuh.
11. Sendi-sendi termasusk sendi perifer yaitu jempol kaki, tumit, lutut, pergelangan kaki,
siku, pergelangan tangan.
12. Olecranon :
Metatarsophalangeal I :

6
13.
DNA dan Adenosin dan
Hipoxantin Xantin Asam Urat
RNA Guanosin

Xantin Oxidase

Nukleotida
Membentuk : AMP,
GMP dan IMP
Purin

14. Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah dan urine.
Pemeriksaan Radiologi : Rontagen
15. Pemberian obat nonsteroid antiinflamasi (NSAID) dan uricosuric.
Pemberian obat xantin oksidase inhibitor contohnya Allopurinol.

7
 HIPOTESIS

Hiperurecemia adalah peningkatan kadar asam urat di dalam darah yang menyebabkan
pembentukan kristal monosodium uric monohidrat dibeberapa organ dan sendi bagian
perifer. Hal ini mengakibatkan nyeri dan bengkak pada sendi. Gejala klinis tersebut dapat
di ketahui dengan pemeriksaan radiologi dan laboratorium (darah dan urine). Pengobatan
dapat diberikan obat NSAID, Urikosurik dan xantin oksidase inhibitor. Pencegahan dapat
dilakukan dengan diet purin, olahraga, mengurangi minuman alkohol dan berbanyak minum
air putih.

8
 LO. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Sendi pada Extremitas Bawah dan Siku
LI. 1.1 Mikroskopik
Sendi atau articulatio adalah penghubug satu tulang dengan satu atau lebih tilang lainnya.
Kadang-kadang sendi juga merupakan hubungan antara tulang dengan ligamenta (Syamsir.
2011)

Persendian adalah tempat bertemunya dua atau tiga unsur tulang, baik tulang atau tulang
rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat
digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama: fibrosa, kartilaginosa, dan
synovial.

Klasifikasi Persendian:

a. Sendi Fibrosa
Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa. Bila penyatuan ini sangat kuat
sendi ini disebut sutura. Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen
karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang dikemudian hari. Penyatuan
tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis. Sendi pada tulang yang dipersatukan
oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak daripada yang terdapat pada sutura disebut
sindesmosis.

b. Sendi Tulang Rawan

Sendi ini sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk membedakannya
dari sendi primer, paling jelas ditunjukan sebagai contoh oleh sendi diantara badan-badan
vertebra yang berdekatan. Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang
rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago. Simfisis, seperti
sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh sendi kartilaginosa sekunder.

c. Sendi Sinovial
Sebagian besar sendi kita adalah sendi sinovial. Permukaan tulang yang bersendi
diselubungi oleh tulang rawan yang lunak dan licin. Pada sendi ini, tulang-tulang ditahan
menjadi satu simpai sendi. Simpai sendi menyatukan tulang.

 lapisan luar simpai  jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum
 lapisan dalam simpai membran sinovial (membatasi rongga sendi)

9
Tulang berdasarkan jaringannya terdiri :
A. Tulang Rawan berasal dari jaringan mesenkim. Differensiasi sel mesenkim sampai
menjadi kondrosit terjadi pada tempay-tempat yang disebut pusat pertumbuhan tulang
rawan. pusat pertumbuhan tulang rawan dibungkus oleh kapsula jaringan ikat yang disebut
perikondrium. Dibagian luar perikondrium tersusun oleh sel-sel fibroblast sedangkan
disebelah dalam tersusun oleh sel-sel kondrogenik. Terdapat dua cara pertumbuhan tulang
rawan yaitu pertumbuhan aposisional dan pertumbuhan intersitinal.
Macam-macam tulang rawan, yaitu tlang rawan hialin, tulang rawan elastin dan tulang
rawan fibrosa (fibrokartilago)

1. Tulang Rawan Hyaline

Tulang rawan hialin merupakan tulang rawan yang tersebar luas, antara lain terdapat pada
saluran pernafasan, septum hidung, laring, trakea, bronkus, pada permukaan sendi dan ujung
tulang iga. 40% berasal dari serat kolagen, matriks tulang terlihat homogen. Disekitar lakuna
lebih basofil karena konsentrasi proteoglikan bersulfat yang tinggi dari sekitarnya, daerah ini
disebut teritorium. Sedangkan matriks yang terdapat diantara lakuna yang satu dengan yang
lainnya terlihat terang, disebut daerah interteritorium. Chondrosit terdapat didalam lakuna,
dapat tunggal atau terdiri dari 2,4 atau 8 sel isogen. Tulang rawan hialin dibungkus oleh
perikondrium.
Struktur tulang rawan hialin :
a. Matrix
b. Lacunae
c. Chondrocytes
d. Chondroblas
e. Perichondrium

10
2. Tulang Rawan Elastis

Pada keadaan segar berwarna kuning, terdapat sebagai kerangka daun telinga, tuba
auditivia dan epiglotis. Lebih elastis dan lebih fleksibel dari tulang rawan hialin. Matriks lebih
sedikit dibanding tulang rawan hialin, matriks dipenuhi oleh serat elastin yang bercabang-
cabang membentuk jaringan-jaringan yang luas. Kondrosit terdapat didalam lakuna terlihat
lebih banyak dan lebih rapat. Lakuna dikelilingi oleh daerah teritorium yang batasnya tidak
tegas. Tulang rawan elastis dibungkus oleh perikondrium.
Struktur tulang rawan elastin :
a. Perikondrium
b. Chondroblas
c. Chondrocyte
d. Lakuna
e. Daerah teritorum
f. Interteritorium
g. Serat-serat elastin

3. Tulang Rawan Fibrokartilago

Tulang rawan fibrosa merupakan bentuk antara dari struktur tulang rawan hialin dan
jaringan penyambung padat. Terdapat pada diskus intervertebralis, simfisis pubis, beberapa
senndi dan tesndon. Tulang rawan fibrosa tidak memiliki perikondrium, substansi matriks
sedikit. Kondrosit terlihat didalam lakuna, tersusun berderet-deret diantara bundel-bundel serat

11
kolagen tebal, yang tersusun secara konsentris. Dibagian tengah, dimassa tulang rawan terdapat
nukleus pulposus, berupa massa bewarna merah kebiruan.

Struktur tulang rawan fibrosa :

a. Nukleus kondrosit
b. Serat kolagen
c. Lakuna
d. Deret kondrosit
e. Matriks tulang rawan
f. Serat kolagen

B. Jaringan tulang terdidri dari sel tulang (osteosit) dikelilingi oleh matriks tulang yang
keras dan kaku. Matriks organik tulang terdidri dari substansi dasar berupa sialoprotein
dan proteogllikan. Ada dua jenis tulang, yaitu tulang kompakta (padat) dan tulang
spongiosa (cancellous bone). Tulang kompakta dibentuk oleh matriks tulang yang
tersusun berlapis-lapis disebut lamel. Lamel tersusun mengelilingi saluran havers.
Saluran havers dan lamel havers disebut sistem havers atau oateon. Diantara sistem
havers satu dengan yang lainnya terdapat lamel iregular dan tidak disertai oleh saluaran
havers disebut lamel interstitial. Saluran havers satu dengan yang lainnya dihubungkan
dengan saluran vokman yang berisi pembulh darah dan berhubungan dengan rongga
sum-sum tulang.

12
 LI. 1.2 Makroskopik
Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh
tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan untuk duduk, berdiri, berjalan
atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain sebagai penunjang dan
pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. Tempat pertemuan 2
tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh.
Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai gerakan. Sedangkan yang
berfungsi menarik tulang pada saat Anda bergerak adalah otot, yang merupakan jaringan elastik
yang kuat.

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:
1. Synarthrosis (Persendian Fibrosa)
Persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulang-tulangnya sangat berdekatan
dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, dibedakan menjadi:
a. Sutura: terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura sagitalis diantara tulang
b. Syndesmosis: diantara tulang terdapat jaringan gibrosa seperti syndesmosis radio-
ulnaris
c. Synchondrosis: diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphisis pubis
d. Schindelysis: satu tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum
sphenoidale
e. Gamphosis: tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang seperti gigi dalam
graham

2. Diartrosis (Persendian Sinovial)

Persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian terbesar dari persendian pada tubuh
orang dewasa yang memiliki rongga sendi yang berisi cairan synovial dan dilapisi kartilago
articular contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari
tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki. Dapat dikelempokkan menjadi:
a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah.
Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke
segala arah.
Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi).

13
 Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas)
d. Sendi luncur/geser: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang
datar.
Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah.
Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.

3. Amfiartosis (Persendian Kartilagenosa)

Persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang
rawan hialin, yaitu:
a. Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen.
Contoh: persendian antara fibula dan tibia.
b. Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi
cakram.
Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.

Persendian berdasarkan bentuk permukaan sendi:

a. Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi
pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art.
Intertarsales, art. Sternoclavicularis, hubungan tulang pergerlangan kaki.

b. Ginglymus (hing) disebut juga sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu
arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti, art. Talocrurales, art.
Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta .

14
c. Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art. Trochoidea
(radioulnaris proksimalis)

d. Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan
berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip. Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang
tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).

e. pheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang memungkinkan
pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola masuk kedalam lekuk sendi yang
dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.

f. Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa
gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk sendi seperti orang
duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan metacarpal, hubungan tulang
telapak tangan dan jari tangan.

15
Berdasarkan jumlah sumbu gerak:
a. Bersumbu satu: art. Interphalanx, art. Talocruralis.
b. Bersumbu dua: art. Radiocarpalis
c. Bersumbu tiga: art. Glenohumerale, art. Coxae.
Gerak sendi tubuh :
a. Fleksi, gerakan yang mendekatkan bagian dari tulang yang membentuk sendi
b. Ekstensi, gerak berlawanan dari fleksi
c. Abduksi, gerak arah sisi menjauhi bidang sagital
d. Adduksi, gerak yang berlawanan arah dengan abduksi
e. Endorotasi, gerak berputar lateral-anterior-medial
f. Eksorotasi, gerak berputar medial-anterior-lateral
g. Laterofleksi, gerak fleksi ke arah samping
h. Sirkumdiksi, gabungan gerak rotasi (fleksi, laterofleksi, ekstensi)

16
Makroskopik Sendi pada Ekstremitas Superior

(Paulsen. F, J. Waschke. 2010)

A. Articulatio Glenohumeralis
a. Tulang: Caput humeri dengan gleinoidalis serta labrum gleinoidale
b. Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, Rotasi, Medialis, Rotasi Lateralis
G. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
a. Tulang: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri dan antara fovea caput articularis radii
dan capitulum humeri
b. Gerak Sendi: Fleksi dan ekstensi

17
- Otot- otot Shunt: Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi dan 18rapezium jauh dari
sendi (contoh: M. Brachioradialis).
- Otot- otot Spurt: Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertion dekat dengan sendi
(contoh: M. Biceps brachii).
Otot-otot shunt lebih berfungsi sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan otot- otot spurt
lebih berfungsi sebagai rotator dari pada stabilisator.

B. Articulatio Radio ulnaris Proximalis

a. Tulang: Incissura radialis ulna dan caput radii
b. Gerak sendi: throchoidea atau pivot

C. Articulatio Radio Ulnaris distalis

a. Tulang: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
b. Jenis sendi: trochoidea
c. Gerak sendi: pronasi dan supinasi

D. Articulatio Radiocarpalis
a. Tulang: Bagian distal Os. Radius dan ossa carpales proximalis kecuali os piriforme
b. Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, Abduksi ulnaris

E. Articulatio carpometacarpales
a. Articulatio carpometacarpales I
a. Tulang: Antara Metacarpales dan 18rapezium
b. Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
b. Articulatio carpometacarpales II
a. Tulang: Antara Metacarpale II–V dengan Os. Carpi deretan distalis
b. Gerak sendi: Geser

F. Articulatio Metacarpophalangealis
a. Art. Metacarpophalangealis I
a. Tulang: Antara Os metacarpal I dan phalanx I
b. Gerak sendi: Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
b. Art. Metacarpophalangealis II-V
a. Tulang: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
b. Gerak sendi: Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi.

18
Makroskopis Sendi pada Ektremitas Inferior

(Paulsen. F, J. Waschke. 2010)

A. Articulatio Inferioris liberi ( art coxae)
a. Tulang : Acetabulum dan caput femuris
b. Gerak : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi, eksorotasi

B. Articulatio Genus
a. Tulang : Condylus medialis femoris dan condylus medialis tibiae
b. Gerak : fleksi, ekstensi, rotasi medialis, fleksi lateralis

19
C. Articulatio Tibio fibularis
a. Tulang : facies articularis fibularis dengan facies articularis capitis fibulae
b. Gerak : gesekan ke atas dan ke bawah

D. Articulatio Talocrulalis
a. Tulang : Antara trochleatali dan lengkung yang dibentuk oleh maleoli ossa
cruris
b. Gerak : Plantar fleksi, Dorso Fleksi, Inversio dan eversio

E. Articulatio Pedis
Articulatio Talocalcanea
a. Tulang : Os talus, Os calcaneus
b. Gerak : Gliding
Articulatio Talocalcaneonavicularis
a. Tulang : Os talus, Os calcaneus, dan os coboideum
b. Gerak : geser dan rotasi
Articulatio Calcaneocuboidea
a. Tulang : Os calcaneus dan Os cuboideum
b. Gerak : geser dan sedikit rotasi
Articulatio Tarsometatarsales
a. Tulang : os Tarsi dan Os metatarsi
b. Gerak : plana
Articulatio Metatarsophalangeales
a. Tulang : Os metatarsi dan Os phalangeales
b. Gerak : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi
Articulationes Interphalangeales Pedis
a. Tulang : Interphalangeales
b. Gerak : fleksi dan ekstensi

H. Articulationes interphalangealis
a. Tulang: Antar phalanges
b. Gerak sendi: Fleksi dan ekstensi

20
LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Asam Urat
LI. 2.1 Definisi Asam Urat
Asam urat dalah hasil akhir metabolisme purin. Kadar asam urat normal pada laki-laki >7
mg/dL dan untuk perempuan >6 mg/dL (Pratama, N. 2013).

LI. 2.2 Metabolisme Asam Urat

Pada keadaan normal, 90% metabolit nukleotid (adenin,guanin, dan hipoxantin) dipakai
kembali untuk membentuk AMP, IMP, dan GMP oleh adenine phosphoribosyltransferase
(APRT) dan hypoxanthin guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT). Hanya 10% sisanya
diubah menjadi xanthine kemudian menjadi asam urat oleh xanthine oxidase. Kelarutan asam
yang rendah, terutama asam urat adalah alasan mengapa hiperuresemia menimbulkan gout.
Eksresi asam urat oleh ginjal mencapai 10% jumlah yang difiltrasi, sehingga kadar urin
kadarnya 10-20x kadar plasma (Pratama, N. 2013).

Keberadaan enzim xanthine oxidase menjadi sangat penting dalam metabolisme purin,
karena mengubah hipoksantin menjadi xanthine, dan kemudian xanthine menjadi asam urat.
Selain enzim xanthine oxidase, pada metabolisme purin terlibat juga enzim Hypoxanthine-
Guanine Phosphoribosyl Transferase yang biasa disebut HGPRT. Enzim ini berperan dalam
mengubah purin menjadi nukleotida purin agar dapat digunakan kembali sebagai penyusun
DNA dan RNA. Jika enzim ini mengalami defisiensi, maka peran enzim menjadi berkurang.
Akibatnya purin dalam tubuh dapat meningkat. Purin yang tidak dimetabolisme oleh enzim
HGPRT akan dimetabolisme oleh enzim xanthine oxidase menjadi asam urat. Pada intinya
enzim xanthine oxidase berfungsi membuang kelebihan purin dalam bentuk asam urat (Toy,
2012).

21
 Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat
antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini
dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang
mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT)
dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Kelainan jalur penyelamatan purin, berpengaruh oleh enzim

HGPRT (untuk membentuk kembali IMP dan GMP dari
hipoxantin dan guanine). Akibat dari defisiensi enzim ini akan
terjadi hiperuresemia (sindrom Lesch-Nyhan) (Toy, 2012).

22
 LI. 2.3 Ekskresi dan Sekresi Asam Urat

Sistem ekskresi adalah sistem yang melakukan pengeluaran zat sisa hasil metabolisme
tubuh (eliminasi) yang tidak dibutuhkan untuk menjaga keseimbangan tubuh melalui
osmoregulasi.
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh
glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi
kemudian diekskresikan di nefron distal dan di keluarkan melalui urin. Ekskresi netto asam
urat total pada manusia normal adalah 400-600 mg/24 jam. Ekskresi ginjal asam urat siang hari
lebih besar dibanding malam hari (Rodwell, 1995).

Mekanisme pembentukan urin:

1) Filtrasi (penyaringan) : Darah bertekanan tinggi masuk ke dalam glomerulus dan tersaring
dengan tidak meloloskan sel dan protein darah. Filtrasi darah menghasilkan urin primer.
2) Reabsorpsi (penyerapan kembali) : Urin primer yang masih meloloskan zat penting akan
diserap kembali oleh kapiler peritubuler. Reabsorpsi terjadi pada tubulus kontortus
proximal, lengkung Henle, dan tubulus kontortus distal.
Reabsorpsi dilakukan melalui dua cara:
a. Reabsorpsi obligat, yaitu reabsorpsi yang mutlak terjadi, yaitu reabsorpsi air (osmosis)
dan glukosa, asam amino, vitamin dan mineral (transpor aktif) pada tubulus kontortus
proximal.
b. Reabsorpsi fakultatif, yaitu reabsorpsi yang terjadi sesuai kebutuhan tertentu, yaitu
reabsorpsi air di lengkung Henle, tubulus kontortus distal dan tubulus kolektivus.
Reabsorpsi urin primer menghasilkan urin sekunder.
3) Augmentasi (penambahan) : Urin sekunder kemudian mengalami penambahan zat, seperti
urobilin, H+ , NH4 + dan urea. Penambahan zat-zat ini memberikan warna dan bau pada
urin. Augmentasi menghasilkan urin tersier atau urin sesungguhnya.

23
 LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Arthritis Gout
LI. 3.1 Definisi Arthritis Gout

Artritis Pirai (Artritis Gout) merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat
deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supperaturasi asam urat di dalam
cairan ekstraseluler (Edward, S.T. 2014)

Arthritis Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan, akibat gangguan metabolisme berupa hiperuresemia.
Hiperuresemia adalah keadaan eningkatan kadar asam urat darah diatas normal (Pratama, N.
2013).

Artritis Gout adalah jenis penyakit peradangan sendi yang disebabkan oleh pengedapan
kristal monosodium urat dalahm cairan sendi dan jaringan lain (Neogi, T. 2011).

Sekitar 95% penderita gout adalah pria. Penyakit gout ditandai dengan tingginya kadar
asam urat dalam darah (hyperuricemia). Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 – 7
mg/dl sedangkan pada perempuan 2,6 – 6 mg/dl. Pada arthritis gout akut, cairan sendi juga
mengandung kristal monosodium urat monohidrat pada 95% kasus.

LI. 3.2 Epidemiologi Arthritis Gout

Gout artritis merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang terjadi pada pria sebelum masa remaja, sedangkan
pada perempuan jarang sebelum menopause (Edward, S.T. 2009). Hal ini mungkin terkait
dengan penurunan esterogen pada wanita lanjut usia, karena esterogen memiliki sifat
uricosurik. Meningkatnya prevalensi gout mungkin berkaitan dengan bertambahnya usia
penduduk, tingkat obesitas, dan perubahan diet (Neogi, T. 2011).
Di Indonesia sendiri masih belum banyak publikasi epidemiologi tentang artritis gout.
Pada tahun 1935 dokter kebangsaan Belanda Van der Horst telah melaporkan 15 pasien artritis
gout dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah.
Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap
penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien gout yang
mengobati sendiri (self medication) (Edward, S.T. 2014).

24
 LI. 3.3 Etiologi Arthritis Gout
Penyebab Hiperurisemia :
Hiperurisemia di sebabkan oleh dua faktor utama yaitu meningkatnya produksi asam
urat dalam tubuh, hal ini di sebabkan karena sintesis atau pembentukan asam urat yang
berlebihan. Produksi asam urat yang berlebihan dapat di sebabkan karena leukimia atau kanker
darah yang mendapat terapi sitostatika. Faktor yang kedua adalah pengeluaran asam urat
melalui ginjal kurang (gout renal), gout renal primer di sebabkan karena ekskresi asam urat di
tubuli distal ginjal yang sehat, dan gout renal sekunder di sebabkan ginjal yang rusak, misalnya
pada glomerulonefritis kronis, kerusakan ginjal kronis (chronic renal failure).
Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia antara lain:

a. Nutrisi : Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat atau
asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein.
Makanan dengan kadar purin tinggi (150 – 180 mg/100 gram) antara lain jeroan, daging
baik daging sapi, babi, kambing atau makanan dari hasil laut (sea food), kacangkacangan,
bayam, jamur.
b. Usia : Meskipun kejadian hiperurisemia bisa terjadi pada semua tingkat usianamun
kejadian ini meningkat pada laki – laki dewasa berusia ≥ 30 tahun dan wanita setelah
menopause atau berusia ≥ 50 tahun, karena pada usia ini wanita mengalami gangguan
produksi hormon estrogen.
c. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang mempunyai
kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi peningkata produksi asam urat.
d. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan produksi
urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme
normal alkohol, asam laktat ini menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi
peningkatan kadarnya dalam serum.
e. Sejumlah obat obatan dapat menghambat eksresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat
menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah aspirin dosis rendah,
sebagaian besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan
etambutol. (Price SA, et. al. 2005).
Faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat:
a. Genetika: 20% orang dengan gout mempunyai riwayat keluarga penyakit
b. Jenis kelamin dan usia: hal ini lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita dan
lebih umum pada orang dewasa dibandingkan anak-anak
c. Berat badan: kelebihan berat badan meningkatakan risiko hiperurisemia dan gout
berkembang karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang
menyebabkan kelebihan asam urat.
d. Konsumsi alkohol: minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia,
karena alkohol menghambat pengeluaran asam urat
e. Diet tinggi purin.
f. Obat, diuretik seperti furosemid, salisilat seperti aspirin, niasin, siklosporin,levodopa

25
 LI. 3.4 Patofisiologi dan Pathogenesis Arthritis Gout

Patologi Gout
Histopatologis dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal
monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel
mononuklear dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi sekitar tofus. Kapsul
fibrosa biasanya prominen di sekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (bentuk
jarum) dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.
Komponen lain yang penting hearts tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma
protein. pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat
monohidrat pada 95% kasus. pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat
inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam lekosit. Hal ini disebabkan karena
terjadi proses fagositosis.

Patogenesis Artritis Gout

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum,
meninggi ataupun menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan.
Pengobatan dini dengan allopurinol yang menurunkan kadar urat serum dapat mempresiptasi
serangan gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi
konsentrasi urat serum.

26
 Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari
depositnya dalam tofi (crystals shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang dengan
hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut
yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Dengan demikian asam urat, seperti
juga pseudogout, dapat timbul pada kondisi asimptomatik. Pada penelitian penulis didapatkan
21% pasien gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperatur, pH dan kelarutan
urat untuk timbul serangan gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur
lebih randah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal
monosodium urat diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan
kristal monosodium urat pada metatarsofalange1 (MTP- 1) berhubungan juga dengan trauma
ringan yang berulang-ulang pada waktu tersebut.

Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia kedalam
plasma hanya setengah udara kecepatan. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan
sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari.
Selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat
lokal. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut pada malam hari
pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui
pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan
terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8
dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi dengan gout, gagal untuk menentukan
adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan
pembentukan kristal MSU sendi.

27
 - Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut
reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan
jaringan akibat agen penyebab (Edward, S.T. 2014).

Tujuan dari proses inflamasi adalah:

a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab
b. Mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas.
Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal
monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan penyanyi belum diketahui beroperasi
pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai mediator
peradangan akibat aktivasi aktivitas meialui berbagai jalur, antar lain komplemen (C) dan
selular.
LI. 3.5 Manifestasi Klinik Arthritis Gout

Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun
dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang
progresif kristal urat. Akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam
urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefro-pati).

1. Gout Akut
Ketika bangun pagi sendi yang terserang terasa sakit (nyeri, bengkak, hangat, merah, demam,
dan menggigil). Lokasi paling sering adalah Methatarsophalangeal 1, jika berlanjut bisa kena
sendi lain seperti, pergelangan tangan, kaki, lutut, dan siku. Gout akut akan sembuh dalam
beberapa hari atau minggu, bila tidak diobati akan terjadi rekuren multiple atau mengenai
beberapa sendi. Pada serangan akut tidak parah.

28
 2. Stadiun Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik
asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak di dapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada
aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukan bahwa proses peradangan tetap
berlanjut, jika tanpa penanganan yang baik maka akan timbul serangan akut lebih sering yang
dapat mengenai beberapa sendi yang akan lebih berat dan dapat terbentuk tofi.

3. Stadium Artritis Gout menahun

Stadium ini umunya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) dalam
waktu yang lama dan tidak berobat ke dokter. Gout menahun biasanya disertai topi yang
banyak dan terdapat poliartikular, tofi sering pecah dan sulit sembuh. Lokasi yang paling
sering pada cuping telinga, methatarsophalangeal I, olekranon, tendo Achilles dan jari tangan.
Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun
(Edward, S.T. 2009).

Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout, akumulasi kristal di jaringan yang
merusak tulang (tofus), batu urat, dan nefropati urat (Pratama, N. 2013).

LI. 3.6 Cara Diagnosis dan Diagnosis Banding Arthritis Gout

Diagnosis :
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout.
Kombinasi dari penemuan dibawah ini dapat di pakai untuk menegakan diagnosis :

- Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi methatarsophalangeal I;

- Diikuti oleh stadium interkritik asimptomatic.
- Resolusi sinovitis yang cepaat dengan pengobatan kolkisin.
- Hiperurisemia (Edward, S.T. 2014).

Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association (ARA)
tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:
- Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU) pada cairan
sendi atau tofi.
- Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut :
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama.
2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali .
3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian).
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan .
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi metatarsophalangeal I.
6. Serangan pada sendi mtp unilateral.
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral.
8. Tofus.
9. Hiperurisemia.
10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic.
11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic.
12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.

29
 Diagnosis Banding :

1. Rheumatoid Arthritis (RA)

adalah jenis arthritis kronis. Gejala
awal RA meliputi kelelahan, nyeri
sendi, dan kekakuan. Gejala lain
rheumatoid arthritis mungkin merasa
seperti flu, dengan perasaan sakit,
nyeri otot, dan kehilangan nafsu
makan. Penyebab rheumatoid
arthritis tidak diketahui, walaupun
mungkin ada komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan
prognosis dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan
RA.

Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes tunggal
yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya, dokter
mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat terkait dengan
penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar kriteria:

1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan
3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).
5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini biasa
nya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.
6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid arthr
itis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. Pseudogout adalah suatu bentuk

radang sendi yang ditandai dengan
pembengkakan mendadak pada satu atau
beberapa sendi yang diakibatkan oleh
penggumpalan Kristal calcium
pyrophosphate dehydrogenase crystal
(CPPD). Kejadian ini dapat berlangsung
selama berhari-hari atau berminggu-
minggu. Pseudogout biasanya terjadi
pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai perempuan dan paling sering
mempengaruhi lutut.

Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit parah dalam
bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang biasanya
mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi besar

30
ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala pseudogout juga mirip
dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi simetris, kekakuan pagi hari,
penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.

3. Septic Arthritis adalah

infeksi yang sangat menyakitkan
pada sendi. Bakteri atau jamur dapat
menyebar dari daerah lain dalam
tubuh ke dalam sendi. Kadang-
kadang bakteri hanya menginfeksi
sendi saja tanpa mengganggu daerah
tubuh lain.

Pada septic arthritis, kuman

menyusup ke dalam sendi dan
menyebabkan nyeri yang parah disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang
satu sendi. Bakteri paling sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena,
termasuk pinggul, pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu. Anak-anak dan
orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati dalam seminggu setelah
gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat benar-benar pulih. Septic arthritis
biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan menggerakkan sendi yang terkena.
Tanda dan gejalanya antara lain:

 Demam
 Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
 Pembengkakan sendi yang terkena
 Hangat di daerah sendi yang terkena
 Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa :
 Hilang nafsu makan
 Detak jantung cepat (takikardia)
 Lekas marah
Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan dan kaki,
terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin terkena. Anak-
anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya dalam posisi yang sama
dan mencoba menghindari perputaran sendi

Septic arthritis terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar
melalui aliran darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di
dekat sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.

Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah mencapai
sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan tulang rawan.
Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah dalam sendi merupakan
reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi pada kerusakan sendi.

31
 4. Osteoarthritis adalah
suatu penyakit sendi ditandai
dengan kerusakan dan hilangnya
kartilago artikular yang berakibat
pada pembentukan osteofit, rasa
sakit, pergerakan yang terbatas,
deformitas. Inflamasi dapat
terjadi atau tidak pada sendi
karena gesekan ujung-ujung
tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya osteoartritis adalah sebagai
berikut:

Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. Wanita

lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha,
pergelangan tangan dan leher. Suku bangsa dan genetic berat badan yang berlebihan juga
mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak
membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi (S. Mark H.
1995).

LI. 3.7 Tata Laksana Arthritis Gout

A. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi: Deformitas dan eritema
2. Palpasi:
a. Pembengkakan karena peradangan
b. Perubahan suhu kulit
c. Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
d. Nyeri tekan dan krepitus
e. Perubahan range of movement
B. Pemeriksaan Laboratorium

1. Serum asam urat

Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6
mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang
signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode
asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR) Urin spesimen 24 jam
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jam

32
 Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam
urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar
kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan
peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan
peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal
direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu
diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi
Dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau materialaspirasi dari sebuah tofi
menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
Merupakan gold standard untuk diagnose gout.
6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin
Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl
Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan radiologis

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada gout akut.
Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang iregulardi dekat
artikular namun biasanya tidak mengenai batas.Bisa tampak tofi jika
timbulkalsifikasi.Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout.Batu ginjal
asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal jarum mononatrium urat
refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar. Pemeriksaan radiografi pada serangan
artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah
inflamasi asimetri, arthritiserosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak

a. Pemerikasaan X-Ray
Sendi akan mengalami penyempitan dan destruksi pada
permukaan sendi. Tofi akan terlihat seperti pembengakakan
jaringan lunak dan terjadi erosi pada tepi tulang.

33
b. Pemeriksaan MRI

Tulang mengalami edema dan pembengkakan. Gold

standar untuk pemerikasaan Gout yaitu Aspirasi cairan
sendi.

(Sudoyo A.W. 2009)

Farmakologi
1. NSAID
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan anti-inflamasi
(anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obat-obatan ini
dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong obat-obatan
jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1
(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini berperan
dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic acid.
Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi (radang).

NSAID dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu golongan salisilat (diantaranya

aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil salisilat, dan
salisilamid).

a. Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin, proglumetasin, dan

oksametasin),
b. Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen,
indoprofen, naproxen, dan ketorolac),
c. Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat, asam
flufenamat, dan asam tolfenamat),

34
d. Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan
fenazon),
e. Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
f. Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),
g. Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta
h. Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).
Indikasinya secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit
berikut, rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit
kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam, ileus,
dan renal colic.

Efek samping yang dapat dituimbulkan NSAID yaitu efek samping pada saluran
pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping
pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi), pada hati dapat menimbulkan
kerusakan hati, pada darah dapat menimbulkan gangguan fungsi trombosit, serta dapat
menimbulkan efek hipersensitivitas. Namun efek samping ini tergantung pada dosis yang
digunakan. Obat ini tidak disarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama pada
trimester ketiga. Contoh obat golongan ini adalah indometasin.

2. Golongan urikosurik
Obat-obat urikosurik dapatmeningkatkan ekskresi asam urat dengan menghambat
reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal.
Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan. Jika
seorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan cairan
sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.
Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obat-
obatan itu.
Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi
asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk
(klirens kreatinin <20‐30 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid
jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis
ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi Salah satu kekurangan obat ini
adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam
mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi
ginjal.

35
 Probenesid menyebabkan efek samping berupa gangguan saluran cerna, nyeri kepala
dan reaksi alergi. Sulfinipirazon menyebabkan efek samping berupa gangguan cerna dan
agranulositosis. Sulfunipirazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat ulkus
peptic.
3. Golongan urikostatik
Golongan obat ini berperan dalam mengurangi produksi asam urat hasil metabolisme
purin. Contoh obat golongan ini adalah alopurinol. Alopurinol berperan dalam mengurangi
frekuensi serangan, pembentukan tofi, mobilisasi asam urat dan mengurangi besar tofi.
Obat ini dapat mengahambat enzim xantin oxidase, sehingga menghambat xantin-
hipoxantin dan pembentuk purin. Absorbsi pada salurancerna baik, distribusi luas serta
biotransformasinya terjadi di hati.
Efek samping yang paling sering terjadi adalah reaksi kulit kemerahan. Reaksi alergi
juga dapat timbul berupa demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia,
atralgia dan pruritus. Indikasi obat ini untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan
insufisiensi ginjal dan tidak menyebabkan batu ginjal. Dosis pirai ringan : 200-400
mg/hari. Dosis pirai berat 400-600 mg/hari. Harus diberikan kolkisin pada awal terapi
(Tanu I. 2007).

Pemilihan obat :

1. Sebagai antipiretik-analgetik sebaiknya aspirin atau paracetamol

2. Untuk penyakit pirai, obat AINS :
a. Untuk mengatasi nyeri akut termasuk inflamasi, sebaiknya diberikan kolkisin atau obat
AINS yang memiliki daya anti inflamasi yang kuat dan bekerja cepat
b. Untuk mengontrol kadar asam urat, diberikan obat urikosurik atau urikostatik yang
menghambat produksi asam urat. Contohnya alopurinol
c. Apabila eksresi asam urat lebih dari 600 mg/hari, sebaiknya diberikan allopurinol
d. Apabila eksresi asam urat kurang dari 600mg/hari, sebaiknya diberikan kelompok
urikosurik, contohnya probenesid atau sulfinipirazon

Non Farmakologi
Tujuan utama pengobatan artritis gout adalah:
 Mengobati serangan akut secara baik dan benar

 Mencegah serangan ulangan artritis gout akut

 Mencegah kelainan sendi yang berakibat penimbunan Kristal urat

 Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peningkatan asam urat pada jantung,

ginjaldan pembuluh darah.

36
 Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.

Selain itu juga terdapat cara-cara penatalaksanaan arthritis yang lain, seperti:
a. Psikologis
Penderita harus istirahat secara teratur dan melakukan olahraga.
b. Alat bantu orthopaedi
Menggunakan bidai untuk mencegah deformitas, selain tentunya memakai tongkat.
c. Terapi fisik
Gerakan secara aktif, pemanasan dengan heating pads, lampu infrared.
d. Operasi
o Prolikatik: Koreksi terhadap deformitas yang secara sekunder menimbulkan penyakit
degeneratif (subluksasi panggul, genu valgun, dan genu varum).
o Terapeutik: Bukan sebagai jalan terakhir. Memerlukan pengalaman Chirurgis untuk
memutuskan dan menentukan waktu yang tepat. Jenis operasi:
a) Osteotomi: Mengembalikan kesegarisan sendi
b) Arthroplasty: Rekonstruksi sendi
c) Arthrodesis: Membuat sendi kaku, nyeri hilang tapi gerakan terbatas
d) Operasi jaringan lunak, melakukan release dari otot-otot yang tegang (Neurektomi)
tetapi hilangnya rasa sakit hanya untuk sementara.
e) Transplantasi sendi: Masih dalam percobaan, tetapi dapat berguna jika masalah reject
imunologik telah teratasi.

LI. 3.8 Pencegahan Arthritis Gout

Mengurangi minum alkohol, khususnya beer yang tinggi akan purin dan fructosa dan
minuman soda yang tinggi fructosa. Hindari makan jeroan, ikan, kerang dan bayam, dan
makanan tinggi purin lainnya. Dengan mengurangi diet purin dan menurunkan asam urat
sekitar 15%. (Parveen, K. dkk. 2012).

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau
tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-
anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk
otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel. Orang yang
kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita
gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk
keadaan. Misalnya, membatasi makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein
sudah lama diketahui dapat menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk
menurunkan kadar asam urat dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut :

1. Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan berdasarkan pada
tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan
kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan
keton yang akan mengurangi yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.

2. Tinggi Karbohidrat

37
 Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi oleh
penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui
urine. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram per hari.
Karbohidrat sederhana fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali, dan sirup
sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat didalam darah.

3. Rendah protein
Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,
misalnya hati, ginjal, otak, paru, dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita
gangguan asam urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg bb/hari. Sumber
protein yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu, keju dan telur.

4. Tinggi cairan
Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urine.
Karena itu, disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter tau 10 gelas
sehari. Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dari minuman,
cairan bisa diperoleh dari buah-buahan segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan
yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, jambu air.
Selain buah-buahan tersebut, yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan sangat
sedikit mengandung purin.

5. Tanpa alkohol
Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi alkohol
lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena
alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat
pengeluaran asam urat dari tubuh.

LI. 3.9 Komplikasi Arthritis Gout

Penyakit Ginjal. Terbentuk batu asam urat dan bisa menyebabkan kolik ginjal. Gagal ginjal
kronis bisa terjadi akibat hiperusema yang berlangsung lama (neuruoati urat kronis).
Hipertensi, obesitas, dan penyakit arteri koroner lebih sering dijumpai pada pasien
hiperurisemia. (David, R. dkk. 2006).

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a. Gout kronik bertophus Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di
sekitar sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di
sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga
ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal
tenggorokan.

b. Nefropati gout kronik Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi
akibat dari pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa
terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c. Nefrolitiasis asam urat (batu ginjal) Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam
ginjal, bisa menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air

38
 kemih jenuh dengan garamgaram yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat,
sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat).

d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang (Nur Amalina Dianati, 2015)

LI. 3.10 Prognosis Arthritis Gout

Prognosis artritis gout dapat dianggap sebuah system bukan penyakit sendiri. Dengan kata
lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang menyertainya
(Tehupeiroy, 2003). Artritis gout sering dikaitkan dengan morbiditas yang cukup besar,
dengan episode serangan akut yang sering menyebabkan penderita cacat. Namun, artritis gout
yang diterapi lebih dini dan benar akan membawa prognosis yang baik jika kepatuhan
penderita terhadap pengobatan juga baik (Widyanto, F. W. (2014).

39
 DAFTAR PUSTAKA

David, R., dkk. (2006). “kedokteran Klinis”. Erlangga.

Edward, S.T.,dkk. (2014). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI Jilid III. Jakarta: Interna
Publishing.

Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC; p. 317.

S. Mark H. 1995. “Buku Ajar Diagnostic Fisik”. EGC. Jakarta

Nur Amalina Dianati, (2015) “J MAJORITY vol. 4 no. 3” Faculty of Medicine, University of
Lampung.

Parveen Kumar, Michael L Clark. 2012. “Kumar and Clark's Clinical Medicine E-Book”.
Elsevier.

Paulsen. F, J. Waschke. 2010. “Atlas anatomi manusia Sobotta Jilid 1 Edisi 23”. EGC.
Jakarta

Paulsen. F, J. Waschke. 2010. “Atlas anatomi manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 23”. EGC.
Jakarta

Pratama, N. (2013). “CDK-204/ vol.40 no.5”. Jakarta : FKUI.

Price SA, et. al. 2005. “Patofisiologi Edisi 6”. Jakarta: EGC.
Sudoyo A.W.,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta: Interna
Publishing.
Syamsir. 2011. “Kinesiologi gerak tubuh manusia”. Fakultas kedokteran Universitas
YARSI. Jakarta.
Tanu I. 2007. ”Farmakologi dan terapi. Edisi 5”. Departemen Farmakologi dan Terapeutik
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Widyanto, F.W. (2014). “Artritis Gout dan Perkembangannya”. Rumah Sakit Aminah Blitar.

40