Bacteria

Las bacterias son microorganismos procariotas que presentan un tamaño de unos pocos micrómetros (por lo
general entre 0,5 y 5 μm de longitud) y diversas formas, incluyendo filamentos, esferas (cocos), barras (bacilos),
sacacorchos (vibrios) y hélices (espirilos). Las bacterias son células procariotas, por lo que, a diferencia de
las células eucariotas (de animales, plantas, hongos, etc.), no tienen el núcleo definido ni presentan, en
general, orgánulos membranosos internos. Generalmente poseen una pared celular y esta se compone
de peptidoglicano. Muchas bacterias disponen de flagelos o de otros sistemas de desplazamiento y son
móviles. Del estudio de las bacterias se encarga la bacteriología, una rama de la microbiología.
Aunque el término bacteria incluía tradicionalmente a todos los procariotas, actualmente la taxonomía y la
nomenclatura científica los divide en dos grupos. Estos dominios evolutivos se denominan Bacteria
y Archaea (arqueas).5 La división se justifica en las grandes diferencias que presentan ambos grupos a nivel
bioquímico y genético. La presencia frecuente de pared de peptidoglicano junto con su composición en lípidos
de membrana son la principal diferencia que presentan frente a las arqueas.
Las bacterias son los organismos más abundantes del planeta. Son ubicuas, se encuentran en todos
los hábitats terrestres y acuáticos; crecen hasta en los más extremos como en los manantiales de aguas
calientes y ácidas, en desechos radioactivos,6 en las profundidades tanto del mar como de la corteza terrestre.
Algunas bacterias pueden incluso sobrevivir en las condiciones extremas del espacio exterior. Se estima que se
pueden encontrar en torno a 40 millones de células bacterianas en un gramo de tierra y un millón de células
bacterianas en un mililitro de agua dulce. En total, se calcula que hay aproximadamente 5×1030bacterias en el
mundo.7
Las bacterias son imprescindibles para el reciclaje de los elementos, pues muchos pasos importantes de
los ciclos biogeoquímicosdependen de estas. Como ejemplo cabe citar la fijación del nitrógeno atmosférico. Sin
embargo, solamente la mitad de los filosconocidos de bacterias tienen especies que se pueden cultivar en el
laboratorio,8 por lo que una gran parte (se supone que cerca del 90 %) de las especies de bacterias existentes
todavía no ha sido descrita.
En el cuerpo humano hay aproximadamente diez veces más células bacterianas que células humanas, con una
gran cantidad de bacterias en la piel y en el tracto digestivo.9 Aunque el efecto protector del sistema
inmunológico hace que la gran mayoría de estas bacterias sea inofensiva o beneficiosa, algunas bacterias
patógenas pueden causar enfermedades infecciosas, incluyendo cólera, difteria, escarlatina, lepra, sífilis, tifus,
etc. Las enfermedades bacterianas mortales más comunes son las infecciones respiratorias, con una mortalidad
solo para la tuberculosis de cerca de dos millones de personas al año.10 En todo el mundo se
utilizan antibióticos para tratar las infecciones bacterianas. Los antibióticos son efectivos contra las bacterias ya
que inhiben la formación de la pared celular o detienen otros procesos de su ciclo de vida. También se usan
extensamente en la agricultura y la ganadería en ausencia de enfermedad, lo que ocasiona que se esté
generalizando la resistencia de las bacterias a los antibióticos.
En la industria, las bacterias son importantes en procesos tales como el tratamiento de aguas residuales, en la
producción de mantequilla, queso, vinagre, yogur, etc., y en la fabricación de medicamentos y de otros
productos químicos.11
La existencia de microorganismos fue conjeturada a finales de la Edad Media. En el Canon de medicina (1020),
Abū Alī ibn Sīnā (Avicena) planteaba que las secreciones corporales estaban contaminadas por multitud de
cuerpos extraños infecciosos antes de que una persona cayera enferma, pero no llegó a identificar a estos
cuerpos como la primera causa de las enfermedades. Cuando la peste negra (peste bubónica) alcanzó al-
Ándalus en el siglo XIV, Ibn Khatima e Ibn al-Jatib escribieron que las enfermedades infecciosas eran causadas
por entidades contagiosas que penetraban en el cuerpo humano.1213 Estas ideas sobre el contagio como causa
de algunas enfermedades se volvió muy popular durante el Renacimiento, sobre todo a través de los escritos
de Girolamo Fracastoro.14
Las primeras bacterias fueron observadas por el holandés Anton van Leeuwenhoek en 1683 usando
un microscopio de lente simple diseñado por él mismo.15 Inicialmente las denominó animálculos y publicó sus
observaciones en una serie de cartas que envió a la Royal Society de Londres.161718 Marc von Plenciz (s.XVIII)
afirmó que las enfermedades contagiosas eran causadas por los pequeños organismos descubiertos por
Leeuwenhoek. El nombre de bacteria fue introducido más tarde, en 1828, por Ehrenberg, deriva
del griegoβακτήριον -α, bacterion -a, que significa bastón pequeño.19 En 1835 Agostino Bassi, pudo demostrar
experimentalmente que la enfermedad del gusano de seda era de origen microbiano, después dedujo que
muchas enfermedades como el tifus, la sífilis y el cóleratendrían un origen análogo. En las clasificaciones de los
años 1850 se ubicó a las bacterias con el nombre Schizomycetes dentro del reino vegetal y en 1875 se las
agrupó junto a las algas verdeazuladas en Schizophyta.20

Louis Pasteur demostró en 1859 que los procesos de fermentación eran causados por el crecimiento de
microorganismos, y que dicho crecimiento no era debido a la generación espontánea, como se suponía hasta
entonces. (Ni las levaduras, ni los mohos, ni los hongos, organismos normalmente asociados a estos procesos
de fermentación, son bacterias). Pasteur, al igual que su contemporáneo y colega Robert Koch, fue uno de los
primeros defensores de la teoría microbiana de la enfermedad.21 Robert Koch fue pionero en
la microbiología médica, trabajando con diferentes enfermedades infecciosas, como el cólera, el carbunco y
la tuberculosis. Koch logró probar la teoría microbiana de la enfermedad tras sus investigaciones en
tuberculosis, siendo por ello galardonado con el premio Nobel en Medicina y Fisiología, en el año 1905.22
Estableció lo que se ha denominado desde entonces los postulados de Koch, mediante los cuales se
estandarizaban una serie de criterios experimentales para demostrar si un organismo era o no el causante de
una determinada enfermedad. Estos postulados se siguen utilizando hoy en día.23
Aunque a finales del siglo XIX ya se sabía que las bacterias eran causa de multitud de enfermedades, no
existían tratamientos antibacterianos para combatirlas.24 En 1882 Paul Ehrlich, pionero en el uso de tintes y
colorantes para detectar e identificar bacterias, descubre la tinción del bacilo de Koch (tinción de Ziehl Neelsen)
que poco después es perfeccionada por Ziehl y Neelsen independientemente.25 En 1884 se descubre la tinción
Gram. Ehrlich recibió el premio Nobel en 1908por sus trabajos en el campo de la inmunología y
en 1910 desarrolló el primer antibiótico por medio de unos colorantes capaces de teñir y matar selectivamente a
las espiroquetasde la especie Treponema pallidum, la bacteria causante de la sífilis.26
Un gran avance en el estudio de las bacterias fue el descubrimiento realizado por Carl Woese en 1977, de que
las arqueas presentan una línea evolutiva diferente a la de las bacterias.27 Esta nueva taxonomía filogenética se
basaba en la secuenciación del ARN ribosómico 16S y dividía a los procariotas en dos grupos evolutivos
diferentes, en un sistema de tres dominios: Arquea, Bacteria y Eukarya.28
Origen y evolución de las bacterias[editar]

Árbol filogenético que muestra la divergencia de las especies modernas respecto de su ancestro común, que aparece en el
centro.29 Los tres dominios están coloreados de la siguiente forma; las bacterias en azul, las archaeas en verde, y
las eucariotas de color rojo.
Los seres vivos se dividen actualmente en tres dominios: bacterias (Bacteria), arqueas (Archaea) y eucariotas
(Eukarya). En los dominios Archaea y Bacteria se incluyen los organismos procariotas, esto es, aquellos cuyas
células no tienen un núcleo celular diferenciado, mientras que en el dominio Eukarya se incluyen las formas de
vida más conocidas y complejas (protistas, animales, hongos y plantas).
El término "bacteria" se aplicó tradicionalmente a todos los microorganismos procariotas. Sin embargo, la
filogenia molecular ha podido demostrar que los microorganismos procariotas se dividen en dos dominios,
originalmente denominados Eubacteria y Archaebacteria, y ahora renombrados como Bacteria y Archaea,30 que
evolucionaron independientemente desde un ancestro común. Estos dos dominios, junto con el
dominio Eukarya, constituyen la base del sistema de tres dominios, que actualmente es el sistema de
clasificación más ampliamente utilizado en bacteriología.31
El término Mónera, actualmente en desuso, en la antigua clasificación de los cinco reinos significaba lo mismo
que procariota, y así sigue siendo usado en muchos manuales y libros de texto.
Los antepasados de los procariotas modernos fueron los primeros organismos (las primeras células) que se
desarrollaron sobre la tierra, hace unos 3.800-4.000 millones años. Durante cerca de 3.000 millones de años
más, todos los organismos siguieron siendo microscópicos, siendo probablemente bacterias y arqueas las
formas de vida dominantes.3233 Aunque existen fósiles bacterianos, por ejemplo los estromatolitos, al no
conservar su morfología distintiva no se pueden emplear para estudiar la historia de la evolución bacteriana, o
el origen de una especie bacteriana en particular. Sin embargo, las secuencias genéticas sí se pueden utilizar
para reconstruir la filogenia de los seres vivos, y estos estudios sugieren que arqueas y eucariotas están más
relacionados entre sí que con las bacterias.34
En la actualidad se discute si los primeros procariotas fueron bacterias o arqueas. Algunos investigadores
piensan que Bacteria es el dominio más antiguo con Archaea y Eukarya derivando a partir de él,31 mientras que
otros consideran que el dominio más antiguo es Archaea.35 Se ha propuesto que el ancestro común más
reciente de bacterias y arqueas podría ser un hipertermófilo que vivió entre 2.500 y 3.200 millones de años
atrás.3637 En cambio, otros científicos sostienen que tanto Archaea como Eukarya son relativamente recientes
(de hace unos 900 millones de años)3839 y que evolucionaron a partir de una bacteria Gram-
positiva (probablemente una Actinobacteria), que mediante la sustitución de la pared bacteriana
de peptidoglicano por otra de glucoproteína daría lugar a un organismo Neomura.4041
Las bacterias también han estado implicadas en la segunda gran divergencia evolutiva, la que separó Archaea
de Eukarya. Se considera que las mitocondrias de las eucariotas proceden de la endosimbiosis de
una proteobacteria alfa.4243 En este caso, el antepasado de las eucariotas, que posiblemente estaba
relacionado con las arqueas (el organismo Neomura), ingirió una proteobacteria que, al escapar a la digestión,
se desarrolló en el citoplasma y dio lugar a las mitocondrias. Estas se pueden encontrar en todas las eucariotas,
aunque a veces en formas muy reducidas, como en los protistas amitocondriales. Después, e
independientemente, una segunda endosimbiosis por parte de alguna eucariota mitocondrial con
una cianobacteria condujo a la formación de los cloroplastos de algas y plantas. Se conocen incluso algunos
grupos de algas que se han originado claramente de acontecimientos posteriores de endosimbiosis por parte de
eucariotas heterótrofos que, tras ingerir algas eucariotas, se convirtieron en plastos de segunda generación.4445
Morfología bacteriana[editar]

Las bacterias presentan una amplia variedad de tamaños y formas. La mayoría presentan un tamaño diez
veces menor que el de las células eucariotas, es decir, entre 0,5 y 5 μm. Sin embargo, algunas especies
como Thiomargarita namibiensis y Epulopiscium fishelsoni llegan a alcanzar los 0,5 mm, lo cual las hace
visibles al ojo desnudo.46 En el otro extremo se encuentran bacterias más pequeñas conocidas, entre las que
cabe destacar las pertenecientes al género Mycoplasma, las cuales llegan a medir solo 0,3 μm, es decir, tan
pequeñas como los virus más grandes.47
La forma de las bacterias es muy variada y, a menudo, una misma especie adopta distintos tipos morfológicos,
lo que se conoce como pleomorfismo. De todas formas, podemos distinguir tres tipos fundamentales de
bacterias:
 Coco (del griego kókkos, grano): de forma esférica.
 Diplococo: cocos en grupos de dos.
 Tetracoco: cocos en grupos de cuatro.
 Estreptococo: cocos en cadenas.
 Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en racimo.
 Bacilo (del latín baculus, varilla): en forma de bastoncillo.
 Formas helicoidales:
 Vibrio: ligeramente curvados y en forma de coma, judía o cacahuete.
 Espirilo: en forma helicoidal rígida o en forma de tirabuzón.
 Espiroqueta: en forma de tirabuzón (helicoidal flexible).
Algunas especies presentan incluso formas tetraédricas o cúbicas.48 Esta amplia variedad de formas es
determinada en última instancia por la composición de la pared celular y el citoesqueleto, siendo de vital
importancia, ya que puede influir en la capacidad de la bacteria para adquirir nutrientes, unirse a superficies o
moverse en presencia de estímulos.4950
A continuación se citan diferentes especies con diversos patrones de asociación:
 Neisseria gonorrhoeae en forma diploide (por pares).
 Streptococcus en forma de cadenas.
 Staphylococcus en forma de racimos.
 Actinobacteria en forma de filamentos. Dichos filamentos suelen rodearse de una vaina que contiene
multitud de células individuales, pudiendo llegar a ramificarse, como el género Nocardia, adquiriendo así el
aspecto del micelio de un hongo.51

Las bacterias presentan la capacidad de anclarse a determinadas superficies y formar un agregado celular en
forma de capa denominado biopelícula o biofilme, los cuales pueden tener un grosor que va desde unos pocos
micrómetros hasta medio metro. Estas biopelículas pueden congregar diversas especies bacterianas, además
de protistas y arqueas, y se caracterizan por formar un conglomerado de células y componentes extracelulares,
alcanzando así un nivel mayor de organización o estructura secundaria denominada microcolonia, a través de la
cual existen multitud de canales que facilitan la difusión de nutrientes.5253 En ambientes naturales tales como el
suelo o la superficie de las plantas, la mayor parte de las bacterias se encuentran ancladas a las superficies en
forma de biopelículas.54 Dichas biopelículas deben ser tenidas en cuenta en las infecciones bacterianas
crónicas y en los implantes médicos, ya que las bacterias que forman estas estructuras son mucho más difíciles
de erradicar que las bacterias individuales.55
Por último, cabe destacar un tipo de morfología más compleja aún, observable en algunos microorganismos del
grupo de las mixobacterias. Cuando estas bacterias se encuentran en un medio escaso en aminoácidos son
capaces de detectar a las células de alrededor, en un proceso conocido como percepción de quórum, en el cual
todas las células migran hacia las demás y se agregan, dando lugar a cuerpos fructíferos que pueden alcanzar
los 0,5 mm de longitud y contener unas 100.000 células.56 Una vez formada dicha estructura las bacterias son
capaces de llevar a cabo diferentes funciones, es decir, se diferencian, alcanzando así un cierto nivel de
organización pluricelular. Por ejemplo, entre una y diez células migran a la parte superior del cuerpo fructífero y,
una vez allí, se diferencian para dar lugar a un tipo de células latentes denominadas mixosporas, las cuales son
más resistentes a la desecación y, en general, a condiciones ambientales adversas.57
Estructura de la célula bacteriana[editar]

Las bacterias son organismos relativamente sencillos. Sus dimensiones son muy reducidas, unos 2 μm de
ancho por 7-8 μm de longitud en la forma cilíndrica (bacilo) de tamaño medio; aunque son muy frecuentes las
especies de 0,5-1,5 μm.
Al tratarse de organismos procariotas, tienen las características básicas correspondientes como la carencia de
un núcleodelimitado por una membrana aunque presentan un nucleoide, una estructura elemental que contiene
una gran molécula circular de ADN. El citoplasma carece de orgánulos delimitados por membranas y de las
formaciones protoplasmáticas propias de las células eucariotas. En el citoplasma se pueden
apreciar plásmidos, pequeñas moléculas circulares de ADN que coexisten con el nucleoide, contienen genes y
son comúnmente usados por los procariontes en la conjugación. El citoplasma también
contiene vacuolas (gránulos que contienen sustancias de reserva) y ribosomas (utilizados en la síntesis de
proteínas).
Una membrana citoplasmática compuesta de lípidos rodea el citoplasma y, al igual que las células de las
plantas, la mayoría posee una pared celular, que en este caso está compuesta por peptidoglicano (mureína). La
mayoría de bacterias, presentan además una segunda membrana lipídica (membrana externa) rodeando a la
pared celular. El espacio comprendido entre la membrana citoplasmática y la pared celular (o la membrana
externa si esta existe) se denomina espacio periplásmico. Algunas bacterias presentan una cápsula y otras son
capaces de desarrollarse como endosporas, estados latentes capaces de resistir condiciones extremas. Entre
las formaciones exteriores propias de la célula bacteriana destacan los flagelos y los pili.
Estructuras intracelulares[editar]

La membrana citoplasmática bacteriana tiene una estructura similar a la de plantas y animales. Es una bicapa
lipídica compuesta fundamentalmente de fosfolípidos en la que se insertan moléculas de proteínas. En las
bacterias realiza numerosas funciones entre las que se incluyen las de barrera
osmótica, transporte, biosíntesis, transducción de energía, centro de replicación de ADN y punto de anclaje
para los flagelos. A diferencia de las membranas eucarióticas, generalmente no contiene esteroles (son
excepciones micoplasmasy algunas proteobacterias), aunque puede contener componentes similares
denominados hopanoides.
Muchas importantes reacciones bioquímicas que tienen lugar en las células se producen por la existencia
de gradientes de concentración a ambos lados de una membrana. Este gradiente crea una diferencia de
potencial análoga a la de una batería eléctrica y permite a la célula, por ejemplo, el transporte de electrones y la
obtención de energía. La ausencia de membranas internas en las bacterias significa que estas reacciones
tienen que producirse a través de la propia membrana citoplasmática, entre el citoplasma y el espacio
periplásmico.58
Puesto que las bacterias son procariotas no tienen orgánulos citoplasmáticos delimitados por membranas y por
parecen presentar pocas estructuras intracelulares. Carecen de núcleo celular, mitocondrias, cloroplastos y de
los otros orgánulos presentes en las células eucariotas, tales como el aparato de Golgi y el retículo
endoplasmático.59 Algunas bacterias contienen estructuras intracelulares rodeadas por membranas que pueden
considerarse primitivos orgánulos, son llamados compartimentos procariotas. Ejemplos son los tilacoides de
las cianobacterias, los compartimentos que contienen amonio monooxigenasa en Nitrosomonadaceae y
diversas estructuras en Planctomycetes.60
Como todos los organismos vivos, las bacterias contienen ribosomas para la síntesis de proteínas, pero estos
son diferentes a los de eucariotas.61 La estructura de los ribosomas y el ARN ribosomal de arqueas y bacterias
son similares, ambos ribosomas son de tipo 70S mientras que los ribosomas eucariotas son de tipo 80S. Sin
embargo, la mayoría de las proteínas ribosomiales, factores de traducción y ARNt arqueanos son más
parecidos a los eucarióticos que a los bacterianos.
Muchas bacterias presentan vacuolas, gránulos intracelulares para el almacenaje de sustancias, como por
ejemplo glucógeno,62 polifosfatos,63 azufre64 o polihidroxialcanoatos.65 Ciertas especies
bacterianas fotosintéticas, tales como las cianobacterias, producen vesículas internas de gas que utilizan para
regular su flotabilidad y así alcanzar la profundidad con intensidad de luz óptima o unos niveles de nutrientes
óptimos.66 Otras estructuras presentes en ciertas especies son los carboxisomas (que contienen enzimas para
la fijación de carbono) y los magnetosomas (para la orientación magnética).

Las bacterias no tienen un núcleo delimitado por membranas. El material genético está organizado en un
único cromosomasituado en el citoplasma, dentro de un cuerpo irregular denominado nucleoide.68 La mayoría
de los cromosomas bacterianos son circulares, si bien existen algunos ejemplos de cromosomas lineales, por
ejemplo, Borrelia burgdorferi. El nucleoide contiene el cromosoma junto con las proteínas asociadas y ARN. El
orden Planctomycetes es una excepción, pues una membrana rodea su nucleoide y tiene varias estructuras
celulares delimitadas por membranas.60
Anteriormente se pensaba que las células procariotas no poseían citoesqueleto, pero desde entonces se han
encontrado homólogos bacterianos de las principales proteínas del citoesqueleto de las eucariotas.69 Estos
incluyen las proteínas estructurales FtsZ (que se ensambla en un anillo para mediar durante la división
celular bacteriana) y MreB (que determina la anchura de la célula). El citoesqueleto bacteriano desempeña
funciones esenciales en la protección, determinación de la forma de la célula bacteriana y en la división
celular.70
Estructuras extracelulares
Las bacterias disponen de una pared celular que rodea a su membrana citoplasmática. Las paredes celulares
bacterianas están hechas de peptidoglicano (llamado antiguamente mureína). Esta sustancia está compuesta
por cadenas de polisacáridoenlazadas por péptidos inusuales que contienen aminoácidos D.71 Estos
aminoácidos no se encuentran en las proteínas, por lo que protegen a la pared de la mayoría de las peptidasas.
Las paredes celulares bacterianas son distintas de las que tienen plantas y hongos, compuestas
de celulosa y quitina, respectivamente.72 Son también distintas a las paredes celulares de Archaea, que no
contienen peptidoglicano. El antibiótico penicilina puede matar a muchas bacterias inhibiendo un paso de la
síntesis del peptidoglicano.72

Existen dos diferentes tipos de pared celular bacteriana denominadas Gram-positiva y Gram-negativa,
respectivamente. Estos nombres provienen de la reacción de la pared celular a la tinción de Gram, un método
tradicionalmente empleado para la clasificación de las especies bacterianas.73 Las bacterias Gram-positivas
tienen una pared celular gruesa que contiene numerosas capas de peptidoglicano en las que se inserta ácido
teicoico. En cambio, las bacterias Gram-negativas tienen una pared relativamente fina, consistente en unas
pocas capas de peptidoglicano, rodeada por una segunda membrana lipídica (la membrana externa) que
contiene lipopolisacáridos y lipoproteínas.
Las micoplasmas son una excepción, pues carecen de pared celular. La mayoría de las bacterias tienen
paredes celulares Gram-negativas; solamente son Gram-positivas Firmicutes y Actinobacteria. Estos dos
grupos eran antiguamente conocidos como bacterias Gram-positivas de contenido GC bajo y bacterias Gram-
positivas de contenido GC alto, respectivamente.74 Estas diferencias en la estructura de la pared celular dan
lugar a diferencias en la susceptibilidad antibiótica. Por ejemplo, la vancomicina puede matar solamente a
bacterias Gram-positivas y es ineficaz contra patógenos Gram-negativos, tales como Haemophilus
influenzae o Pseudomonas aeruginosa.75 Dentro del filo Actinobacteria cabe hacer una mención especial al
género Mycobacterium, el cual, si bien se encuadra dentro de las Gram positivas, no parece serlo desde el
punto de vista empírico, ya que su pared no retiene el tinte. Esto se debe a que presentan una pared celular
poco común, rica en ácidos micólicos, de carácter hidrófobo y ceroso y bastante gruesa, lo que les confiere una
gran resistencia.

Muchas bacterias tienen una capa S de moléculas de proteína de estructura rígida que cubre la pared celular.76
Esta capa proporciona protección química y física para la superficie celular y puede actuar como una barrera de
difusión macromolecular. Las capas S tienen diversas (aunque todavía no bien comprendidas) funciones. Por
ejemplo, en el género Campylobacter actúan como factores de virulencia y en la especie Bacillus
stearothermophilus contienen enzimas superficiales.77
Los flagelos son largos apéndices filamentosos compuestos de proteínas y utilizados para el movimiento.
Tienen un diámetro aproximado de 20 nm y una longitud de hasta 20 μm. Los flagelos son impulsados por la
energía obtenida de la transferencia de iones. Esta transferencia es impulsada por el gradiente
electroquímico que existe entre ambos lados de la membrana citoplasmática.78

Las fimbrias son filamentos finos de proteínas que se distribuyen sobre la superficie de la célula. Tienen un
diámetro aproximado de 2-10 nm y una longitud de hasta varios μm. Cuando se observan a través
del microscopio electrónico se asemejan a pelos finos. Las fimbrias ayudan a la adherencia de las bacterias a
las superficies sólidas o a otras células y son esenciales en la virulencia de algunos patógenos.79 Los pili son
apéndices celulares ligeramente mayores que las fimbrias y se utilizan para la transferencia de material
genético entre bacterias en un proceso denominado conjugación bacteriana.80

Muchas bacterias son capaces de acumular material en el exterior para recubrir su superficie. Dependiendo de
la rigidez y su relación con la célula se clasifican en cápsulas y glicocalix. La cápsula es una estructura rígida
que se une firmemente a la superficie bacteriana, en tanto que el glicocalix es flexible y se une de forma laxa.
Estas estructuras protegen a las bacterias pues dificultan que sean fagocitadas por células eucariotas tales
como los macrófagos.81 También pueden actuar como antígenos y estar implicadas en el reconocimiento
bacteriano, así como ayudar a la adherencia superficial y a la formación de biopelículas.82
La formación de estas estructuras extracelulares depende del sistema de secreción bacteriano. Este sistema
transfiere proteínas desde el citoplasma al periplasma o al espacio que rodea a la célula. Se conocen muchos
tipos de sistemas de secreción, que son a menudo esenciales para la virulencia de los patógenos, por lo que
son extensamente estudiados.83

Staphylococcus
Staphylococcus (del griego σταφυλή, staphylḗ, "racimo de uvas" y κόκκος, kókkos, "gránula") es
un género de bacteriasestafilococáceas de la clase Cocci. Comprende microorganismos que están presentes
en la mucosa y en la piel de los humanos y de otros mamíferos y aves, incluyendo a 35 especies y 17
subespecies, muchas de las cuales se encuentran en los humanos. Las especies que se asocian con más
frecuencia a las enfermedades en humanos son Staphylococcus aureus (el miembro más virulento y conocido
del género), Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus saprophyticus, Staphylococcus
capitis y Staphylococcus haemolyticus.
Características generales[editar]
Los estafilococos crecen fácilmente sobre casi todos los medios bacteriológicos, en cultivos pueden aparecer
rápidamente generando así ser tratadas con antibióticos por el cual sería eliminada su crecimiento es mejor en
el medio sal manitol y agar sangre. Es un coco anaerobio facultativo, esto significa que puede crecer tanto en
condiciones con oxígeno como carente de éste. Su mayor velocidad de crecimiento es a 5 - 25 °C; pero también
se puede ver en activa fisión binaria entre 30 y 27 °C. Además, producen catalasa, lo que los diferencia de
los estreptococos. Tiene importancia médica principalmente el S. aureus, y en humanos además de éste, el S.
saprophyticus y el S. epidermidis.Esta bacteria puede causar daños en diferentes organismos del cuerpo si no
se da el tratamiento necesario para combatirla
Factores de virulencia[editar]
Contiene varias características en sus factores de virulencia. En su estructura se encuentran los
ácidos teicoicos y lipoteicoico, y los péptidoglicanos.
Los ácidos le sirven para adherirse a superficies corporales junto con las especies de estafilococo que tienen
cápsula, y en conjunto los ácidos teicoicos y el péptido glicano tienen la característica que activan el sistema
inmune del complemento y sirven además de evasores de la fagocitosis.
Entre sus factores de virulencia que le sirven para la invasión y le sirven al laboratorista para su identificación
están:
 La presencia de catalasa.
 La presencia de coagulasa en el caso del S. aureus (patognomónico).
 La fermentación del azúcar manitol, específico también de S. aureus (el más importante).
 Presencia de betalactamasa, que rompe el anillo β-lactámico de los antibióticos con esta estructura.
Se alojan en zonas secas como cemento, concreto abandonado, etc.
Papel en la enfermedad[editar]
Las enfermedades que puede desarrollar el género Staphylococcus están mediadas por toxinas, entre las que
se encuentran:
 Diarreas, vómitos y náuseas, causadas por enterotoxinas.
 Daño en la piel, separando el estrato granuloso del córneo dando el signo de piel escaldada.
 Enfermedades comunes:
 Forúnculos.
 Impétigo ampolloso.
 La infección más grave para el humano es la endocarditis bacteriana por Staphylococcus aureus, siendo
la endocarditis en humanos la enfermedad más frecuente subsecuente a la infección por S.
aureus.[cita requerida]
Staphylococcus aureus[editar]
La infección por Staphylococcus aureus es bastante común y de larga historia pues es resistente a la penicilina,
y con esto se ha vuelto un importante reto para la comunidad médica. Además de provocar las enfermedades
de difícil manejo anteriormente descritas, se le ha encontrado un tropismo por el polivinilo, material usado en los
catéteres, lo que aumenta el riesgo de infección nosocomial. Staphylococcus aureus puede matar por
insuficiencia cardíaca, debido a una endocarditis.
Diagnóstico
Para diagnosticar una infección por estafilococos, el médico hará lo siguiente:
 Realizará una exploración física. Durante la realización del examen, el médico examinará
en detalle las lesiones cutáneas que puedas tener.
 Recolectará una muestra para análisis. Con mayor frecuencia, los médicos diagnostican
infecciones por estafilococos luego de analizar una muestra de tejido o secreciones nasales
y detectar signos de bacterias.
Tratamiento
El tratamiento de una infección por estafilococos comprende lo siguiente:
 Antibióticos. El médico puede realizar análisis para identificar los estafilococos que
provocaron la infección y así poder elegir el antibiótico que mejor funcionará. Los antibióticos
que se recetan habitualmente para tratar las infecciones por estafilococos comprenden
ciertas cefalosporinas, nafcilina o antibióticos relacionados, sulfamidas o vancomicina.
Cada vez más se requiere la vancomicina para tratar infecciones graves por estafilococos
porque muchas cepas de estafilococos se han vuelto resistentes a otros medicamentos
tradicionales. Sin embargo, la vancomicina y otros antibióticos deben administrarse por vía
intravenosa.
Si te administran un antibiótico oral, asegúrate de tomarlo según las indicaciones y de
terminar todo el medicamento recetado por tu médico. Pregúntale al médico a qué signos y
síntomas debes estar atento porque estos pueden indicar que la infección está empeorando.
 Supuración de la herida. Si tienes una infección en la piel, es probable que el médico te
haga una incisión en la llaga para drenar el líquido que allí se ha acumulado.
 Extracción del dispositivo. Si la infección está relacionada con un dispositivo o prótesis, se
debe extraer el dispositivo de inmediato. Puede que algunos dispositivos tengan que
extraerse mediante cirugía.
Resistencia a antibióticos
Los estafilococos son muy adaptables: muchas variedades se han vuelto resistentes a uno o más
antibióticos. Por ejemplo, actualmente, solo alrededor del 10 por ciento de las infecciones por
estafilococos pueden curarse con penicilina.
Debido al surgimiento de cepas de estafilococos resistentes a antibióticos (a menudo descritas
como cepas Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina), se han empezado a usar
antibióticos intravenosos, como la vancomicina, que pueden producir más efectos secundarios.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Infecciones por Staphylococcus aureus
(Infecciones por estafilococos)
Staphylococcus aureus es la más peligrosa de todas los estafilococos, de los que
existen muchos tipos.
 Estas bacterias se contagian por contacto directo con una persona infectada, al utilizar un objeto
contaminado o por inhalación de gotitas infectadas que se dispersan al estornudar o toser.
 Las infecciones cutáneas son frecuentes, pero la bacteria puede propagarse a través del torrente
sanguíneo e infectar órganos distantes.
 Las infecciones cutáneas pueden causar ampollas, abscesos y enrojecimiento e hinchazón de la zona
infectada.
 El diagnóstico se basa en la apariencia de la piel o en la identificación de la bacteria en una muestra del
material infectado.
 El lavado minucioso de las manos ayuda a evitar la propagación de la infección.
 Los antibióticos se eligen en función de su probable eficacia contra la cepa causante de la infección.
La bacteria Staphylococcus aureus está presente en la nariz (por lo general de forma temporal) de cerca del 30%
de los adultos sanos y en la piel de cerca del 20% de estos. Los porcentajes son más altos en los pacientes que
están hospitalizadas o en aquellos que trabajan en un hospital.
Las personas que tienen la bacteria pero que no presentan ningún síntoma causado por ella se denominan
portadores. Las personas más propensas a ser portadores incluyen aquellas cuya piel se perfora o rompe
repetidas veces, tales como:
 Quienes padecen diabetes mellitus y tienen que inyectarse insulina regularmente
 Quienes se inyectan drogas u otras sustancias similares
 Personas que estén siendo tratadas con hemodiálisis o diálisis peritoneal ambulatoria crónica
 Afectados por infecciones de piel, sida o infecciones previas del torrente sanguíneo por estafilococos
Las personas pueden trasladar las bacterias de la nariz a otras partes del cuerpo con las manos, lo que en
ocasiones puede provocar la infección.
Los portadores pueden desarrollar infección si se someten a cirugía, si son tratados con hemodiálisis o diálisis
peritoneal crónica ambulatoria o si tienen sida.
La bacteria se puede propagar de persona a persona por contacto directo, a través de objetos contaminados (tales
como aparatos de gimnasia, teléfonos, pomos de puertas, mandos a distancia del televisor o los botones del
ascensor) o, menos frecuentemente, por inhalación de gotitas infectadas dispersadas al estornudar o toser.
Tipos de infecciones por estafilococos
Las infecciones por Staphylococcus aureus varían de leves a mortales. Las bacterias tienden a infectar la piel
(ver Introducción a las infecciones bacterianas de la piel), a menudo causando abscesos. Sin embargo, las
bacterias pueden viajar por el torrente sanguíneo (lo que se denomina bacteriemia) e infectar prácticamente
cualquier parte del organismo, especialmente válvulas cardíacas (endocarditis) y los huesos (osteomielitis). Las
bacterias también tienden a acumularse en el material sanitario implantado en el organismo, como válvulas
cardíacas artificiales o prótesis articulares, marcapasos y catéteres insertados en los vasos sanguíneos a través de
la piel.
Algunas infecciones estafilocócicas son más probables en determinadas situaciones:
 Endocarditis: cuando las personas se inyectan drogas, se les ha infectado un catéter en los vasos
sanguíneos o se les ha instalado una válvula cardíaca artificial
 Osteomielitis: Si Staphylococcus aureus se propaga al hueso desde una infección del torrente
sanguíneo o desde una infección de tejidos blandos adyacentes, como puede ocurrir en las personas que
sufren úlceras por presión profunda o úlceras en los pies debidas a la diabetes
 Infección pulmonar (neumonía): Cuando se ha sufrido una gripe (especialmente) o una
septicemia, cuando se toman corticoesteroides u otros fármacos inhibidores del sistema inmunitario
(inmunosupresores), o cuando los afectados han sido hospitalizados al necesitar intubación traqueal y
ventilación mecánica (ver Neumonías intrahospitalarias y neumonías asociadas con la asistencia
sanitaria).
Existen muchas cepas de Staphylococcus aureus. Algunas cepas producen toxinas que pueden causar síntomas
de intoxicación alimentaria por estafilococo, síndrome de choque tóxico y síndrome de piel escaldada.
Factores de riesgo para el desarrollo de infecciones estafilocócicas
Ciertas circunstancias aumentan el riesgo de contraer una infección por estafilococos:
  Gripe
 Trastornos pulmonares crónicos (como el enfisema debido a la fibrosis quística)
 Leucemia
 Tumores
 Un órgano trasplantado, un dispositivo médico implantado o un catéter insertado en un vaso sanguíneo
durante un largo periodo de tiempo
 Quemaduras
 Trastornos cutáneos crónicos
 Cirugía
 Diabetes mellitus
 Los fármacos, como los corticoesteroides, fármacos que inhiben el sistema inmunitario
(inmunosupresores), quimioterapia contra el cáncer o drogas ilegales inyectadas
 Radioterapia
Resistencia a los antibióticos
Muchas cepas han desarrollado resistencia a los efectos de los antibióticos; si los portadores toman antibióticos,
estos matan las cepas que no son resistentes y sobreviven sobre todo las cepas resistentes. Estas bacterias
pueden proliferar y, en caso de que causen infección, esta será más difícil de tratar.
Si las bacterias son o no resistentes y a qué antibióticos lo son suele depender de dónde se haya adquirido la
infección: en un hospital u otro centro de asistencia sanitaria o bien fuera de tales instalaciones (en la
comunidad).
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM)
Dado que los antibióticos son ampliamente utilizados en los hospitales, los miembros del personal del hospital
frecuentemente portan cepas resistentes. Cuando las personas son infectadas en un centro sanitario, las
bacterias suelen ser resistentes a varios tipos de antibióticos, incluyendo todos los antibióticos que se relacionan
con la penicilina (antibióticos llamados beta-lactámicos). Las cepas de bacterias que son resistentes a los
antibióticos beta-lactámicos se conocen como Staphylococcus aureus resistentes a meticilina (SARM).
Las cepas de SARM son frecuentes si la infección se adquiere en un centro sanitario, y cada vez son más las
infecciones adquiridas en la comunidad, incluidos abscesos e infecciones cutáneas leves, cuya causa son cepas de
Staphylococcus aureus resistentes a meticilina.
¿Sabías que...?
 Las infecciones por estafilococos pueden ser difíciles de tratar debido a que muchas de las
bacterias han desarrollado resistencia a los antibióticos.
Síntomas de las infecciones por estafilococos
Las infecciones cutáneas por Staphylococcus aureus incluyen las siguientes:
 La foliculitis es la menos grave. La raíz del pelo (folículo) está infectada, causando un grano pequeño y
poco doloroso en la base del pelo.
 El impétigo consiste en ampollas poco profundas y llenas de líquido que se rompen, dejando costras
de color miel. El impétigo puede picar o doler.
 Los abscesos (forúnculos) son acúmulos de pus calientes y dolorosos justo por debajo de la piel.
 La celulitis es una infección de la piel y del tejido que se encuentra justo debajo de ella. La celulitis se
extiende y causa dolor y enrojecimiento.
 La necrólisis epidérmica tóxica y, en el recién nacido, el síndrome de piel escaldada, son
infecciones graves. Ambas provocan el desprendimiento de grandes cantidades de piel.
Todas las infecciones estafilocócicas de la piel son muy contagiosas.
Las infecciones mamarias (mastitis), que pueden incluir celulitis y abscesos, suelen aparecer entre 1 y 4
semanas después del parto. La zona alrededor del pezón está enrojecida y dolorida. Los abscesos suelen liberar
una gran cantidad de bacterias en la leche de la madre, que pueden infectar al bebé lactante.
La neumonía estafilocócica suele provocar fiebre muy alta, dificultad respiratoria y tos con producción de
esputos que pueden estar teñidos de sangre. Causa abscesos pulmonares, que se extienden y afectan las
membranas que envuelven los pulmones (provocando pleuritis) o, a veces, provocando acumulaciones de pus
(empiema). Estos problemas dificultan aun más la respiración.
La infección del flujo sanguíneo es causa frecuente de muerte en personas con quemaduras graves. Por lo
general, se produce fiebre alta y persistente y, en ciertos casos, choque (shock).
La endocarditis daña con rapidez las válvulas del corazón, hasta el punto de causar una insuficiencia cardíaca
(con dificultades respiratorias) y posiblemente la muerte.
La osteomielitis estafilocócica provoca escalofríos, fiebre y dolor óseo. Aparece tumefacción y enrojecimiento
en la piel y en los tejidos blandos situados por encima del hueso infectado y se acumula líquido en las
articulaciones cercanas a esta zona.
Diagnóstico de las infecciones por estafilococos
 En caso de infecciones cutáneas, una evaluación médica.
 Para otras infecciones, cultivo de sangre y líquidos corporales infectados.
Las infecciones estafilocócicas de la piel se suelen diagnosticar por su aspecto. Otras infecciones estafilocócicas
más graves requieren muestras de sangre o líquidos infectados para realizar un cultivo de bacterias. Las
analíticas establecen el diagnóstico y determinan qué antibióticos pueden eliminar los estafilococos (test de
sensibilidad).
Si el médico sospecha osteomielitis, realiza radiografías, tomografía computarizada (TC), resonancia magnética
nuclear (RMN), gammagrafía ósea o una combinación de ellas. Estas pruebas muestran la localización del daño y
ayudan a determinar su gravedad.
Prevención de las infecciones estafilocócicas
Se contribuye a evitar la propagación de estas bacterias lavándose siempre minuciosamente las manos con agua
y jabón o con gel antibacteriano desinfectante para manos.
Las bacterias son eliminadas de la nariz mediante la aplicación del antibiótico mupirocina en el interior de las
fosas nasales. Sin embargo, dado que el uso excesivo de mupirocina produce resistencia, este antibiótico se
utiliza solo cuando las personas son propensas a una infección. Por ejemplo, se administrará a quienes vayan a
someterse a determinadas operaciones o a personas que vivan en una casa en la que exista un foco de
propagación de infección de la piel.
Las personas con una infección cutánea por estafilococos no deben manipular alimentos.
En algunos centros de salud, a las personas que ingresan se les examina de forma sistemática para ver si tienen
SARM. En algunos centros de salud solo se examina a aquellas personas que presentan un riesgo aumentado de
sufrir una infección por SARM, como las que se van a someter a determinadas intervenciones quirúrgicas. Los
exámenes sistemáticos consisten en el análisis de una muestra tomada de la nariz con un hisopo. Si se detecta
SARM, se aísla a la persona para evitar la propagación de la bacteria.
Tratamiento de las infecciones por estafilococos
 Antibióticos
 A veces, extirpación quirúrgica del hueso infectado y material
extraño
Las infecciones por Staphylococcus aureus se tratan con antibióticos. El médico trata de determinar si las
bacterias son resistentes a los antibióticos y, si es así, a qué antibióticos.
La infección que se adquiere en un hospital se trata con antibióticos que son eficaces contra SARM: vancomicina,
linezolida, tedizolida, quinupristina más dalfopristina, ceftarolina, telavancina o daptomicina. Si los resultados
de las pruebas posteriores indican que la cepa es sensible a la meticilina y la persona no es alérgica a la
penicilina, se utiliza un medicamento relacionado con la meticilina, como nafcilina. Dependiendo de la gravedad
de la infección, los antibióticos pueden administrarse durante semanas.
La infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM) puede adquirirse fuera de un centro
sanitario. Las cepas de SARM adquiridas en la comunidad suelen ser sensibles a otros antibióticos, como
trimetoprima-sulfametoxazol, clindamicina, minociclina o doxiciclina, así como a antibióticos utilizados para
tratar las infecciones por SARM adquiridas en el hospital.
Las infecciones leves de la piel debidas a SARM, como foliculitis, suelen tratarse con una pomada a base de
bacitracina, neomicina y polimixina B (disponible sin receta) o mupirocina (disponible solo con prescripción
médica). Si se necesita algo más que una pomada, se administran antibióticos efectivos contra el SARM por vía
oral o intravenosa. El antibiótico utilizado depende de la gravedad de la infección y de los resultados de las
pruebas de sensibilidad.
Si una infección afecta el hueso o materiales implantados en el organismo (como marcapasos, válvulas cardíacas
artificiales, prótesis articulares e injertos de vasos sanguíneos), en ocasiones se añade rifampicina a la pauta
antibiótica. Por lo general, los huesos infectados y el material implantado deben ser eliminados quirúrgicamente
para curar la infección.
En caso de que haya abscesos, suele ser conveniente drenarlos.

OTRAS INFECCIONES ESTAFILOCÓCICAS

Staphylococcus aureus produce una enzima llamada coagulasa; otras especies de estafilococos no la producen y
por lo tanto se denominan estafilococos coagulasa negativos. Estas bacterias residen habitualmente en la piel de
todas las personas sanas.
Estas bacterias, aunque menos peligrosas que Staphylococcus aureus, causan infecciones graves, por lo general
cuando se adquieren en un hospital. Las bacterias pueden infectar los catéteres introducidos en un vaso
sanguíneo a través de la piel, o dispositivos médicos implantados (como marcapasos, válvulas cardíacas
artificiales y prótesis articulares).
Estas bacterias suelen ser resistentes a muchos antibióticos. Se utiliza vancomicina, que es eficaz contra muchas
bacterias resistentes, a veces asociada a rifampicina. En caso de infección, es probable que los dispositivos
médicos deban ser retirados.

ENTEROCOCCUS
Enterococcus es un género de bacterias del ácido láctico de la división Firmicutes. Los miembros de este
género eran clasificados como Streptococcus Grupo D hasta 1984 cuando los análisis de ADN genómicos
indicaron que un género separado era más apropiado.1
Los enterococos son coco Gram-positivos que se presentan en parejas o en cadenas, siendo difícil distinguirlos
de Streptococcussólo sobre la base de sus características físicas. Dos de las especies son comensales en el
intestino humano: E. faecalis y E. faecium. El enterococo es un organismo anaerobio facultativo o capnofílicos,
es decir, prefiere usar oxígeno, aunque sobrevive bien en su ausencia.2 Típicamente exhiben gamma-hemolisis
en agar sangre de cordero.
Patología[editar]
Enterococcus causa importantes infecciones clínicas, incluyendo infección
urinaria, bacteriemia, endocarditis, diverticulitis y meningitis. Las cepas sensibles de estas bacterias pueden
tratarse con ampicilina y vancomicina.3
Desde un punto de vista médico, la característica más importante de este género es su alto nivel de resistencia
antibiótica. Algunos enterococos son intrínsecamente resistentes a los antibiótiocos basados en β-lactam
(algunas penicilinas y todas las cefalosporinas) y también a muchos aminoglicósidos.4 Desde 1980, han
aparecido cepas particularmente virulentas de Enterococcus resistentes a la vancomicina (VRE) en infecciones
hospitalarias de pacientes hospitalizados, especialmente en Estados Unidos. Otros países desarrollados como
UK han parado la epidemia, y en 2005, Singapur logró detener una epidemia de VRE. VRE puede tratarse con
quinupristina/dalfopristina (Synercid) con respuestas favorables del 70 %.5
La meningitis por enterococos es una complicación rara en neurocirugía. Suelen requerir tratamiento
intravenoso de vancomicina. La vancomicina intratecal es usada a menudo y hay un debate sobre si tiene
impacto en el sistema nervioso. La extraccción de cualquier dispositivo neurológico es una parte crucial del
tratamiento de estas infecciones.6
Diagnóstico
El diagnóstico de las infecciones por enterococos se realiza a través del aislamiento del microorganismo desde el
sitio de infección, las muestras útiles deben obtenerse según la naturaleza de la infección e incluyen:
 La sangre.
 Orina.
 Exudado de heridas.
 Líquido cefalorraquídeo.
 Puntas de catéter.
 Líquido ascítico y sinovial.
 Esputo.
 Exudado vaginal.
 Exudado ótico.
 Para determinar la colonización se toman aspirados traqueales, exudados de la faringe y del recto.
En los estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificación de la producción de ß-lactamasa y
resistencia a la vancomicina. La detección temprana de estas cepas puede ayudar a la identificación y control de
los brotes epidémicos.
Manifestaciones clínicas más frecuentes
 1. Infección del tracto urinario (ITU)
Los enterococos son causa frecuente de ITU, especialmente en los pacientes hospitalizados. En las mujeres
jóvenes puede causar menos del 5% de esta patología. Sin embargo, en aquellos pacientes, especialmente
hombres mayores, que han tenido cateterización urinaria o algún tipo de instrumentaciónde las vías urinarias,
tienen enfermedades del tracto urinario, o recibieron antibióticos, la tasa de ITU causada por enterococos
aumenta dramáticamente. La frecuencia de la misma causada por enterococo se encuentra en incremento,
siendo el responsable del 16% de estas infecciones.
Los factores de riesgo para la infección del tracto urinario son:
 1- Instrumentación del tracto urinario.
 2- Cateterización.
 3- Enfermedad previa del tracto genitourinario
 4- Malformaciones congénitas del tracto genitourinario.
 5- El uso previo de antibióticos, especialmente cefalosporinas.
 Las manifestaciones clínicas de ITU causada por enterococos no pueden distinguirse de aquellas causadas por
otros microorganismos y la causa de mortalidad por infección urinaria en ausencia de bacteriemia es baja. A
pesar de la baja morbilidad y mortalidad asociada a ellas, tiene un aumento en la estadía y en los costos de
hospitalización.
 2. Bacteriemia
La incidencia de bacteriemia nosocomial debidas a este microorganismo se está incrementando, esta ocurre
primariamente en pacientes que han sido hospitalizados por períodos prolongados.
Las condiciones asociadas con bacteriemias incluyen:
 1- Enfermedades malignas.
 2- Cateterización uretral.
 3- Dispositivos intravasculares.
 4- Cirugías recientes.
 5- Quemaduras.
 6- Inmunodeprimidos.
 7- Terapia antimicrobiana previa.
 8- La hiperalimentación.
 9- Colonización previa del tracto gastrointestinal con ERV.
 10- Uso de vancomicina y de antianaeróbicos.
Entre los pacientes con un riesgo particular de bacteriemia causada por ERV se encuentran aquellos que están
recibiendo hemodiálisis y los receptores de corticoesteroides, de agentes anti-neoplásicos o
de nutrición parenteral. Otros factores de riesgo son: gravedad de la enfermedad, forma
de administración antibacteriana, neutropenia y mucositis.
En la bacteriemia sin endocarditis, el tracto urinario es el origen más común, siendo el responsable del 19 %-43
% de los casos. Otro origen de la bacteriemia enterocócicas puede ser el tracto hepatobiliar y las infecciones
intraabdominales. Los enterococos han sido informados como una causa importante de bacteriemia secundarias
a procedimientos ginecológicos e infecciones de las heridas quirúrgicas, las infecciones de tejidos blandos
pueden ser la fuente del 15-30 % de los casos. Muchas no tienen un origen obvio y pueden estar relacionadas con
los dispositivos intravasculares.
Las manifestaciones clínicas dependerán si se aísla este microorganismo solo o es parte de una bacteriemia
polimicrobiana. Cuando está causada solamente por enterococo, la misma es indolente, caracterizada solamente
por fiebre. La mortalidad asociada con la bacteriemia es muy difícil de determinar, se ha estimado estar entre el
30% y el 76%, con una mortalidad atribuible entre el 7 % y el 37 %.
Algunos estudios han encontrado que la resistencia a la vancomicina era un factor de riesgo independiente para
el deceso en pacientes con bacteriemia enterocócica; sin embargo, no todos los estudios informaron un aumento
de la mortalidad resultante de la bacteriemia.
 3. Endocarditis
Los enterococos son el tercer patógeno más frecuente de causas de endocarditis, siendo los responsables del 5 %
al 20 % de los casos de endocarditis de válvulas nativas. Los pacientes con endocarditis enterocócica son
predominantemente hombres con un promedio de edad entre 56-59 años. En las mujeres la endocarditis
enterocócica se presenta durante la edad fértil.
El foco de la infección por enterococo generalmente no se encuentra; sin embargo, en muchos casos está
implicado el tracto genitourinario. Los pacientes con enfermedad valvular presentan mayor riesgo de padecer
endocarditis por enterococo. La bacteriemia con enterococo como el único microorganismo aislado, sin una
fuente obvia extracardíaca, está también altamente relacionada con endocarditis.
Aunque la endocarditis debida a enterococo ocurre más frecuentemente en la comunidad, también puede ocurrir
adquirida en el hospital como resultado de una bacteriemia.
 4. Infecciones intraabdominales y pélvicas
Las manifestaciones clínicas de las infecciones abdominales por enterococo, son similares a aquellas causadas
por otros microorganismos. Los enterococos son raramente aislados de las infecciones postquirúrgicas debidas a
un trauma abdominal penetrante, a menos que haya perforación del tracto gastrointestinal. Su rol en estas
infecciones es controvertido. Cuando se produce una bacteriemia enterocócica desde un foco intraabdominal la
mortalidad es alta, con tasas por encima del 40%. Las infecciones intraabdominales debidas a ERV son un
problema en los pacientes sometidos a transplante.
 5. Infecciones de piel y tejidos blandos
Al igual que en las infecciones intraabdominales, el enterococo raramente es aislado como flora única. Sin
embargo, se les identifica frecuentemente en infecciones mixtas de heridas postquirúrgicas, úlceras de pie
diabético, úlceras por decúbito y quemados. Los enterococos están asociados con el 12 % de las infecciones del
sitio quirúrgico.
Las infecciones de piel y tejidos blandos han sido identificadas como la fuente del 15 %-30 % de las bacteriemias
enterocócicas.
 6. Infecciones neonatales y pediátricas
Las bacteriemias neonatales y la sepsis por enterococos son informadas con mayor frecuencia. Los enterococos
son responsables de aproximadamente el 13 % de los casos de sepsis neonatal y meningitis confirmadas
 bacteriológicamente. Los brotes epidémicos causados por ERV han sido informados en áreas de neonatología y
oncología pediátrica.
Las infecciones fueron asociadas con:
1- Un bajo peso al nacer.
2- Prematuridad.
3- Dispositivos intravenosos centrales (no umbilicales).
4- Resección intestinal.
 7. Otras Infecciones
Los enterococos raramente producen meningitis, excepto en los neonatos. Los factores de riesgo de las
meningitis enterocócicas incluyen procedimientos neurológicos previos, especialmente la colocación de shunts
ventriculoperitoneales. Otras infecciones no frecuentes incluyen las endoftalmitis endógenas y la otitis media con
efusión. Los enterococos están raramente implicados en las infecciones del tracto respiratorio inferior.
Tratamiento
El género enterococo representa un desafío terapéutico por su resistencia intrínseca a varios antibióticos. La
ampicilina o la vancomicina son los tratamientos farmacoterapéuticos estándar para los enterococos sensibles.
La combinación de
ampicilina o vancomicina con un aminoglucósido es necesaria para alcanzar consistente actividad bactericida
para el tratamiento de infecciones enterocócicas serias, tal como la endocarditis. Los informes de enterococos
con altos niveles de resistencia a múltiples antibióticos han resaltado el rápido descenso de las opciones
terapéuticas para estos microorganismos.
La terapia debe incluir el drenaje de las infecciones localizadas, cuando eso sea posible.
Agentes antimicrobianos recomendados en la infección enterocócica.
E. faecalis: Amoxicilina, Ampicilina o Penicilina G. En caso de endocarditis u otra infección grave, Ampicilina o
Penicilina G asociados a Gentamicina o Estreptomicina.
E. faecium: Vancomicina o Teicoplanina asociados a Gentamicina o Estreptomicina. Los aminoglucósidos
son activos sólo en sinergismo con betalactámicos. Alternativas: cepas de E. faecalis productoras de
betalactamasa: Imipenem, Vancomicina o Teicoplanina, Amoxicilina-clavulánico, Ampicilina-sulbactam o
Piperacilina-tazobactam. En infecciones urinarias puede emplearse una fluoroquinolona de tercera generación
(Levofloxacina), Trimetoprin-Sulfametoxazol o Nitrofurantoína. Las cepas resistentes a glucopéptidos son
sensibles al Linezolid y al Synercid y pueden serlo a la asociación de Ampicilina con Vancomicina y Fosfomicina.
El Quinupristín-dalfopristín (Synercid) es una combinación de Estreptograminas A y B que inhiben
la síntesis proteica; es efectiva contra las cepas de Enterococcus faecium Vancomicina
resistente. Enterococcus faecalis es resistente. Su actividad es solo bacteriostática, por lo que su papel es
limitado en EMDR.
Prevención y reducción del riesgo de infecciones nosocomiales causadas
por enterococos
Como los enterococos son más resistentes a los agentes antimicrobianos, las opciones terapéuticas son más
limitadas. Las cepas multirresistentes de enterococos se están volviendo una amenaza. Algunos son resistentes a
todos los antimicrobianos disponibles. Como la resistencia aumenta, el control de la emergencia y la
diseminación de estos microorganismos se vuelven imperativos. Aunque la mayoría de los brotes epidémicos han
sido controlados con la estricta aplicación de barreras, un acercamiento multidisciplinario puede ser necesario
en muchos casos.
Los factores de riesgo más frecuentes para la adquisición de infección por Enterococcus sp, incluyen:
 Uso previo de agentes antimicrobianos (vancomicina, cefalosporinas de 3° generación, aminoglucósidos,
ciprofloxacina, aztreonam).
 Estadía hospitalaria prolongada.
 Alimentación enteral.
 Cirugía intraabdominal.
 Presencia de úlceras por decúbito.
 Presión por alta colonización.
 Enfermedad de base severa.
 Pacientes sometidos a diálisis.
 Pacientes receptores de órganos.
 Pacientes con enfermedades malignas hematológicas.
 Pacientes sometidos a transplante de médula ósea.
 Neutropenia.
 Uso de dispositivos invasivos: catéteres venosos centrales, catéteres urinarios.
 1. Disminución del riesgo de colonización.
Uno de los pasos esenciales para disminuir la tasa de colonización y diseminación de enterococos sensibles y
resistentes es limitar el uso irracional de los antimicrobianos.
Se debe evitar el uso de vancomicina para:
 1- La profilaxis quirúrgica de rutina.
 2- El tratamiento empírico de la neutropenia febril.
 3- El tratamiento de un paciente con un único cultivo de sangre positivo para Staphylococcus coagulasa
negativa, si se está sospechando de contaminación.
 4- Tratamiento primario de la colitis asociada a antibióticos.
 5- Para la descontaminación selectiva del intestino.
 6- Para la profilaxis de rutina en los recién nacidos de bajo peso; los pacientes en diálisis peritoneal
ambulatoria continua; los pacientes con catéteres intravasculares.
Otra medida necesaria para disminuir las infecciones es reducir el uso de dispositivos invasivos siempre que sea
posible.
 2. Interrupción de la transmisión.
Los enterococos son organismos muy tolerantes y pueden sobrevivir fácilmente en las manos
del personal hospitalario. Las cepas epidémicas de este han sido encontradas en las manos del personal en
varias investigaciones epidemiológicas. Esto sugiere que una de las rutas de diseminación más importante es la
diseminación de paciente a paciente a través de las manos de los trabajadores de la salud, por lo que la
observancia estricta de las normas del lavado de manos es un elemento clave para controlar la diseminación de
las cepas hospitalarias.
Un estudio donde se utilizó jabón común para esta técnica, se observó que este no era adecuado para eliminar las
cepas multirresistentes de las manos de los voluntarios, de manera que es recomendable la utilización de jabón
antimicrobiano o del gel alcohólico. Es necesario educar al personal hospitalario sobre la gravedad de esta
infección, las formas de transmisión y las estrategias preventivas.
Se recomiendan las precauciones de aislamiento por contacto, ubicando el paciente sólo, en un cuarto (o bien
con otro paciente infectado o colonizado con ERV), usando guantes y batas, para disminuir la transmisión de los
microorganismos. Colocar el cartel de aislamiento delante de la habitación para anunciar y explicar las medidas
de precaución.

Salmonella typhi
La S. typhi es una bacteria anaeróbica facultativa, que puede en ocasiones sobrevivir en bajas
condiciones de oxígeno. Pertenece al serotipo 9,12, en base a los epítopes de la tivelosa, el
azúcar repetida en su antígeno O. El antígeno flagelar "d" es el más preponderante, aunque
algunas cepas de Indonesia poseen otro antígeno denominado "z"; lo que significa que expresan
un flagelo muy diferente en secuencia de aminoácidos al encontrado en las cepas de otras
regiones del mundo. Además de los antígenos O y H, tiene en su exterior una cápsula de
polisacáridos denominada Vi (por antígeno de "virulencia").
Estos bacilos no producen esporas. La mayoría de las cepas son móviles debido a que poseen
flagelos peritricos, que rodean a la célula. Interesantemente, existen cepas no móviles en
Indonesia, en donde la incidencia de la fiebre tifoidea es más alta.
La S. typhi produce ácido a partir de glucosa, maltosa y sorbitol, sin la producción de gas; pero
no fermenta la lactosa, sacarosa, la ramnosa y otros azúcares. Produce nitrito a partir de nitrato y
también produce ácido sulfhídrico. Su temperatura óptima de crecimiento es de 37oC.
Epidemiología
S. typhi causa la fiebre tifoidea en humanos, quienes son sus únicos hospedantes. Esto abre
importantes preguntas sobre qué genes determinan dicha especificidad, las cuales se podrán
abordar en vista de los recientes proyectos de secuenciación del genoma de diferentes serotipos,
incluyendo la S. typhi CT18 (con resistencia múltiple a antibióticos proveniente de Vietnam);
la S. typhimurium, que se postula reproduce el mecanismo de la infección humana en el ratón; o
la S. gallinarum que produce una fiebre enterica en las gallinas.
La fiebre tifoidea prevalece principalmente en países en vías de desarrollo, donde normalmente
significa un reto a las autoridades en salud pública. Hay aproximadamente 17 millones de casos
anuales con casi 600,000 muertes, principalmente en Asia y África. Las más altas incidencias se
encuentran en Indonesia y en algunos puntos del sureste asiático, como Papua Nueva Guinea, en
donde puede alcanzar niveles de 103 por cada 100,000 habitantes. En otros lugares en Asia la
incidencia es menor. Interesantemente, la mayoría de los casos en las regiones de mayor
incidencia, se encuentran en niños en edad escolar de 13 a 19 años de edad.
En México, la incidencia es cien veces menor a la de Indonesia, o sea de 10 por cada 100,000
habitantes. De hecho, de 1989 a 1993, la incidencia disminuyó a la mitad, coincidiendo con las
campañas del sector salud para la prevención del cólera. El grupo etario más afectado es el de
adultos jóvenes, de 19 a 44 años de edad. Ciertamente, las diferencias en incidencia y en grupos
de edad afectados son problemas de interés para la epidemiología, cuya resolución involucra la
mejor comprensión de los modos de transmisión y sobrevivencia de la bacteria en el ambiente,
el conocimiento más profundo de la respuesta inmunológica del hospedante y de las posibles
variaciones genéticas entre los aislados clínicos de S. typhi.
Manifestaciones clínicas
El período de incubación para S. typhi abarca de una semana a un mes, siendo principalmente de
dos semanas, a partir de la ingesta de la bacteria proveniente de alimentos o agua contaminada.
Se presume que S. typhi invade a través de las células M del intestino, las cuales forman parte
del tejido linfoide o inmunológico. Sin embargo, debido a que no se han podido cultivar las
células M en el laboratorio, los experimentos de invasividad de Salmonella se han realizado con
células epiteliales y macrófagos, los cuales, además, constituyen otros eslabones en el proceso
de invasión.
No siempre ocurre la diarrea, pero generalmente hay ulceración. S. typhi se multiplica en el
epitelio de la submucosa, después de lo cual entra el torrente circulatorio y se disemina por el
cuerpo. La multiplicación ocurre otra vez en el bazo y en el hígado, para que después la bacteria
sea liberada en grandes cantidades al torrente sanguíneo. Esta septicemia o invasión
generalizada puede confirmarse por el cultivo de la bacteria de la sangre, lo cual refleja una
bacteremia. Este estadio de la infección, que puede durar 2 a 3 semanas, se caracteriza por una
tos seca, fiebre alta, e intenso dolor de cabeza. La fiebre puede ser cíclica, es decir, la
temperatura puede incrementarse por las tardes, acompañada de escalofríos, convulsiones y
delirio. De hecho, el nombre de la enfermedad proviene del griego typhus, o "neblina o humo",
que probablemente se usó para describir enfermedades febriles que causan alteraciones
mentales.
Desenlaces fatales por tifoidea ocurren primordialmente por la ruptura de bazo, ocurriendo un
choque séptico ocasionado por el LPS, que estimula la liberación de agentes mediadores de la
respuesta inmune como las citocinas. Alternativamente, el 10% de los individuos afectados
pueden desarrollar el síndrome de portador sano, excretando continuamente las bacterias del
bazo. La hepatitis por S. typhi ha sido documentada.
Sin embargo, no se cuenta con información suficiente para describir en detalle los nichos de
sobrevivencia y multiplicación de la bacteria en el humano, excepto que se considera que invade
células epiteliales del intestino y, además, se han aislado macrófagos hospedantes de la bacteria.
Por otro lado, estudios de la patogénesis (o de los mecanismos para generar enfermedad) de S.
typhimurium en ratones, ha conducido a la postulación de la sobrevivencia y multiplicación en
ambientes extracelulares. Preguntas fascinantes en este sentido y otras relacionadas a qué
factores del hospedante o de la bacteria determinan el cuadro clínico, esperan una respuesta.
Diagnóstico, tratamiento y prevención
El diagnóstico de una infección por S. typhi se realiza a través del aislamiento de la bacteria de
sangre, heces, orina, aspirado de médula ósea y bilis. Estas pruebas tardan dos a tres días en
aportar los resultados, pues la muestra se diluye en un medio de cultivo y, dado que se estima
que un paciente con fiebre tifoidea presenta, por ejemplo, 20 bacterias o menos por ml de
sangre, se requiere esperar a que se multiplique lo suficiente para ser observada por turbidez del
medio. El cultivo de la sangre es el método más frecuentemente usado para un diagnóstico
preciso, aunque su sensibilidad no es más del 90%, incluso cuando se toman tres muestras
consecutivas. El cultivo de aspirado de médula ósea es más sensible, pero el procedimiento de
extracción del aspirado es delicado y doloroso.
Pruebas bioquímicas y serológicas se realizan para confirmar el diagnóstico. El serodiagnóstico
de la infección por S. typhi, usando el ensayo de aglutinación de Widal (reacciones febriles), se
basa en la detección de anticuerpos en el suero de los pacientes a los antígenos O (LPS), H
(flagelar) y el Vi (antígeno capsular). La limitante de este método es que pobladores sanos de
áreas endémicas (en donde la enfermedad es prevalente), presentan títulos (concentraciones)
altos de anticuerpos, dificultándose en ocasiones la distinción entre individuos afectados y
sanos. Varios otros inmunoensayos en el formato de ELISA, también se han utilizado para la
detección de antígenos o anticuerpos específicos en suero. Asimismo, métodos moleculares
como la hibridación con ARN ribosomal, con el gen del antígeno Vi, o con la secuencia de
inserción IS200, han sido usados. La limitante principal con estos métodos es que requieren de
una infraestructura sofisticada de laboratorio y personal altamente especializado, además de que
pueden tomar de varias horas a varios días.
Es así que métodos de detección más rápidos, precisos y sencillos, son en extremo necesarios
para ésta y otras bacteremias. Ciertamente, la mejor caracterización de antígenos para pruebas
inmunológicas, o de genes de virulencia (que determinan la severidad y las características de la
enfermedad) para pruebas por amplificación específica de material genético, como la reacción
en cadena de la polimerasa o PCR por las siglas en inglés, serán claves para avanzar en este
rubro de impacto en salud pública.
La fiebre tifoidea se trata con antibióticos. Los regímenes típicos incluyen amoxicilina,
cotrimoxazol y cloranfenicol. Sin embargo, desafortunadamente, la emergencia de cepas con
resistencia múltiple a antibióticos se está convirtiendo en un problema global serio. Algunas de
las regiones donde estas cepas resistentes se han multiplicado incluyen el subcontinente Indio,
Vietnam, Latinoamérica, y Egipto. A pesar de estas cepas resistentes, el cloranfenicol sigue
siendo el antibiótico de elección, por su capacidad de infiltración en los tejidos. Las
cefalosporinas y quinolonas de tercera generación, constituyen alternativas interesantes.
Las vacunas principales contra la fiebre tifoidea son la oral Ty21a y la parenteral del
polisacárido Vi. Ambas proveen una protección hasta del 65-70%, con una inmunidad de 3 a 7
años. Es interesante que la Ty21a es una cepa atenuada por mutagénesis química, por lo que
tiene múltiples mutaciones, de las cuales se desconoce las que determinan la atenuación.
Ciertamente, una mejor comprensión de los mecanismos básicos, a nivel molecular y celular, de
la interacción bacteria-hospedante, permitirá la generación de cepas atenuadas en los genes
clave, para obtener el balance apropiado entre la capacidad de generar una respuesta inmune y la
atenuación que evite una infección virulenta. De la misma manera, la mejor caracterización de
antígenos relevantes durante la fiebre tifoidea, deberá permitir el diseño de mejores vacunas
parenterales.

Shigella
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda

Shigella

Shigella boydii en agar HE

Taxonomía
Dominio: Bacteria
 Filo: Proteobacteria
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Enterobacteriales
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Shigella
SHIGA
Especies

 Shigella boydii
 Shigella dysenteriae
 Shigella flexneri
 Shigella sonnei
[editar datos en Wikidata]

Shigella es un género de bacterias con forma de bacilo perteneciente a la familia Enterobacteriaceae,

son Gram negativas, inmóviles, no formadoras de esporas e incapaces de fermentar la lactosa, que pueden
ocasionar diarrea en los seres vivos. Son coliformefecales anaerobias facultativas con fermentación ácido-
mixta. descubierto en 1897 por el científico japonés Kiyoshi Shiga, de quien tomó su nombre.

Índice
 1Clasificación
 2Patogenia
 3Síntomas
 4Véase también
 5Referencias
 6Enlaces externos
Clasificación[editar]
Hay varias especies diferentes de bacterias Shigella, clasificados en cuatro subgrupos:
 Serogrupo A: S. dysenteriae (12 serotipos), es un tipo que se encuentra en los países del mundo en
desarrollo donde ocasiona epidemias mortíferas.
 Serogrupo B: S. flexneri (6 serotipos), causante de cerca de una tercera parte de los casos de shigelosis en
los Estados Unidos.
 Serogrupo C: S. boydii (23 serotipos).
 Serogrupo D: S. sonnei (1 serotipo), conocida también como Shigella del grupo D, que ocasiona shigelosis
en países desarrollados y se está aislando en países en vías de desarrollo por factores como el turismo etc.
Los grupos AyC son fisiológicamente similares, S. sonnei (grupo D) puede ser distinguida del resto en base de
pruebas de metabolismo bioquímico.1
Patogenia[editar]
La infección por Shigella, típicamente comienza por contaminación fecal-oral. Dependiendo de la edad y la
condición del hospedador, puede que alrededor de 200 organismos sean suficientes para causar una infección.
La Shigella causa disentería, que da lugar a la destrucción de las células epiteliales de la mucosa intestinal a
nivel del ciego y el recto. Algunas cepas producen una endotoxina y la toxina Shiga, similar a la verotoxina de
la E. coli O157:H7.2 Tanto la toxina Shiga como la verotoxina causan el síndrome urémico hemolítico.
La Shigella invaden a su hospedador penetrando las células epiteliales del colon. Usando un sistema de
secreción específico, la bacteria inyecta una proteína llamada Ipa, en la célula intestinal, lo que
subsecuentemente causa lisis de las membranas vacuolares. Utiliza un mecanismo que le proporciona
motilidad mediante la polimerización de actina en la célula intestinal, lo que le permite ir invadiendo las células
adyacentes una tras otra.
Síntomas[editar]
Los síntomas más comunes son diarrea, fiebre, náusea, vómitos,perdida de apetito

calambres estomacales y otras manifestaciones intestinales. Las heces pueden tener

sangre,
moco, o pus: clásico de la disentería. En casos menos frecuentes, los niños más jóvenes
pueden tener convulsiones. Los síntomas pueden durar hasta una semana, pero por lo
general duran entre 2 y 4 días en aparecer después de la indigestión. Los síntomas
pueden permanecer varios días hasta semanas. La Shigella está implicada en uno de los
casos patogénicos de artritis reactiva a nivel mundial.3 La disentería severa puede ser
tratada con ampicilina, TMP-SMX o quinolonas, como la ciprofloxacina. Pertenece al
genero de las enterobacterias.

Contagio
La shigelosis es muy contagiosa. Una persona puede contraer esta infección al entrar en contacto con cualquier
cosa que se haya contaminado con las heces de otra persona infectada. Esto abarca los juguetes, las
superficies de las habitaciones de descanso e incluso la comida preparada por una persona infectada. Por
ejemplo, si un niño toca una superficie contaminada, como un inodoro o un juguete, y luego se mete los dedos
en la boca, se podría infectar. La bacteria también se puede trasmitir y contagiar incluso a través de las moscas
que han estado en contacto con heces contaminadas.
Puesto que no hacen falta muchas bacterias del género Shigella para provocar una infección, la enfermedad se
extiende con facilidad en familias, guarderías y centros de preescolar. La bacteria también se puede propagar a
través del suministro de agua en zonas con medidas higiénicas insuficientes. El contagio se puede producir a
través de las heces de una persona infectada durante aproximadamente 4 semanas, incluso después de que
los síntomas más evidentes de la enfermedad hayan remitido (de todos modos, el tratamiento antibiótico puede
reducir la excreción de bacterias de Shigella a través de las heces).
Prevención
La mejor forma de evitar el contagio de la shigelosis es lavándose las manos con jabón frecuentemente y a
conciencia, sobre todo después de utilizar el inodoro y antes de comer. Esto es especialmente importante en las
guarderías y los centros de preescolar.
Si usted está cuidando de un niño que tiene diarrea, lávese las manos antes de tocar a otras personas y antes
de manipular alimentos. (Las personas con diarrea no deben preparar comida para otras personas.) Asegúrese
de limpiar y desinfectar el inodoro después de que lo utilice una persona con shigelosis.
Los pañales de un niño con shigelosis se deben desechar introduciéndolos en una bolsa o recipiente que estén
bien sellados, y él área donde se ha llevado a cabo el cambio de pañales se debe limpiar con desinfectante. Los
niños pequeños (sobre todo los que todavía llevan pañales) con shigelosis o con diarrea de cualquier otra causa
no deben estar en contacto con otros niños.
Para prevenir las infecciones por Shigella también es importante manipular, conservar y preparar los alimentos
de una forma adecuada. Los alimentos fríos deben conservarse en frío y los calientes, en caliente, a fin de
prevenir la proliferación de bacterias.
Diagnóstico y tratamiento
Para confirmar el diagnóstico de shigelosis, el pediatra de su hijo puede enviar una muestra de las heces del
niño a un laboratorio para que analicen si contiene bacterias del género Shigella. Es posible que el pediatra
también solicite un análisis de sangre y otras pruebas para descartar otras posibles causas de sus síntomas,
sobre todo si su hijo pierde bastante sangre por las heces.
Algunos casos de shigelosis no requieren tratamiento alguno, pero se suele administrar antibióticos para reducir
la duración de la enfermedad y evitar el contagio a otras personas.
Si el pediatra receta antibióticos a su hijo, adminístreselos tal y como él se lo indique. Evite darle a su hijo
medicamentos de venta sin receta médica para los vómitos o la diarrea, a menos que el pediatra se lo
recomiende, porque podrían alargar todavía más la enfermedad. Le puede administrar paracetamol (como
Tylenol) para bajarle la fiebre y para que se encuentre mejor.
Para prevenir la deshidratación, siga las indicaciones del pediatra sobre qué debería comer y beber su hijo. Es
posible que el pediatra le recomiende administrarle una bebida especial, denominada "solución de rehidratación
oral" (como Pedialyte), que repone rápidamente los líquidos corporales perdidos, sobre todo si el niño tiene
diarrea durante 2 o 3 días o más.
Los niños que se deshidraten moderada o gravemente o los que presenten enfermedades más graves podrían
requerir hospitalización. En un hospital los podrían monitorizar y les podrían administrar los tratamientos
necesarios, como antibióticos o líquidos por vía intravenosa (VI).