Tutoria 3 - IAM

Tutoria 3 – Infarto Agudo do Miocárdio
• Identificar os quadros de dor precordial típica e diferenciá-la da atípicas

A dor típica é descrita como em aperto, opressiva, com
irradiação para membros superiores, mandíbula, dorso
ou epigástrio, podendo ser acompanhada de sudorese
fria, dispneia, náuseas e vômitos. Em alguns casos, o
paciente coloca sua mão espalmada sobre o centro do
precórdio (sinal de Levine), o que é altamente sugestivo
de isquemia miocárdica. Muitas vezes, no entanto, o
paciente com isquemia miocárdica apresenta
características atípicas de dor torácica. Os pacientes
com história de doença arterial coronariana prévia
tendem a repetir as mesmas características de dor em
eventos isquêmicos recorrentes.
O desconforto mais comum é retroesternal e de
localização difusa. Dor localizada em uma pequena área e reproduzida à movimentação ou palpação geralmente torna
menos provável a suspeita de isquemia miocárdica. É impossível caracterizar a parede miocárdica acometida
baseando-se exclusivamente na localização da dor e sua irradiação. A dor epigástrica, entretanto, correlaciona-se um
pouco mais com isquemia na parede inferior.
A duração da dor relaciona-se pouco com a diferenciação entre angina e infarto, embora, habitualmente, a dor mais
prolongada correlacione-se com IAM. A intensidade da dor torácica também não permite diagnóstico de SCA, sendo
extremamente comum encontrar pacientes com sensação de opressão sem muita dor, e que estão na vigência de um
IAM. Desse modo, recomenda-se valorizar muito mais as características da dor e seus sintomas relacionados do que
sua intensidade.
Os principais sintomas associados são: dispneia, palpitações, sudorese, náuseas, tosse e síncope. Principalmente em
pacientes idosos, diabéticos, negros e mulheres, o evento isquêmico pode ocorrer com pouca ou nenhuma sensação
de desconforto precordial, configurando o conjunto dos demais sintomas presentes como equivalente isquêmico. Ainda
assim, vale a ressalva de que o evento isquêmico nessas populações apresenta, com mais frequência, dor torácica
típica, e não apenas os equivalentes isquêmicos isoladamente.
Os principais fatores de risco para coronariopatia aterosclerótica que devem ser analisados são: idade, dislipidemias,
sexo masculino, hipertensão arterial, história de doença arterial coronariana precoce na família (< 55 anos em homens
e < 65 anos em mulheres), tabagismo, diabetes melito ou resistência insulínica, obesidade, sedentarismo e doença
vascular periférica. Se o paciente é conhecidamente coronariopata, deve-se detalhar um pouco a história desse
diagnóstico e as medicações que faz uso. Sempre é importante conhecer a história de alergia do paciente.
O exame físico é frequentemente normal nos pacientes com SCA, sendo mais importante para estabelecer gravidade
e auxiliar em seu diagnóstico diferencial. Deve ser realizado simultaneamente com a adoção das primeiras medidas
para tratamento das SCA. Provavelmente, o principal diagnóstico diferencial a ser realizado é a dissecção aguda de
aorta, na qual o tratamento anticoagulante ou com múltiplos antiplaquetários pode ser bastante danoso. A pesquisa de
diferença de pulsos radiais ou de membros inferiores em relação aos superiores é de fundamental importância para
identificar essa condição em alguns casos, antes mesmo da realização de exames adicionais.
Durante um episódio de dor anginosa podem ser flagrados: estertores pulmonares e terceira bulha; sinais de disfunção
ventricular esquerda transitória; bem como sopro sistólico transitório de regurgitação mitral, resultado da isquemia dos
músculos papilares. Esses achados, quando positivos, indicam maior gravidade e pior prognóstico. O achado de quarta
bulha, resultante de transitória disfunção diastólica, está presente em mais de 90% dos casos na vigência de isquemia
aguda, embora não guarde relação com prognóstico.
• Diferenciar os tipos de dores associadas à doença coronariana obstrutiva (angina estável, instável e
IAM) – Diferenciar clinicamente e eletrocardiograficamente as anginas estável, instável e infarto
A fisiopatologia da síndrome coronariana aguda (SCA) geralmente decorre de redução súbita no fluxo coronariano
causado por aterosclerose com trombose sobreposta. Em sua evolução natural, placas ateroscleróticas, principalmente
aquelas ricas em lipídios, podem sofrer ruptura abrupta com consequente exposição de substâncias que promovem
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ativação e agregação plaquetária, geração de trombina e, por último,
formação de trombo. Os trombos que geram elevação do segmento ST
no eletrocardiograma (ECG) ocluem totalmente a luz do vaso e são ricos
principalmente em fibrina. Já a SCA sem supradesnivelamento do
segmento ST (SCAssST) apresenta trombos ricos principalmente em
plaquetas.
A SCA, assim, pode ser dividida em dois grandes grupos: SCA com
supradesnivelamento do segmento ST (SCAcsST), que é quase sempre
infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento de segmento
ST (IAMcsST), antigamente chamado infarto transmural; e SCAssST,
que, por sua vez, pode também ser dividida em angina instável (AI) e IAM
sem supradesnivelamento de segmento ST (IAMssST), antigamente
chamado infarto subendocárdico.
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=5580
http://www.scielo.br/pdf/abc/v103n2s2/pt_0066-782X-abc-103-02-s2-0001.pdf
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2004/anginaestavel.pdf
Siervuli et al. Alterações Morfológicas no Infarto do Miocárdio Artigo de Revisão Rev
Bras Cardiol. 2014;27(5):349-355 setembro/outubro
(http://www.onlineijcs.org/english/sumario/27/pdf/v27n5a09.pdf)
Definição de angina: A angina é uma síndrome clínica
caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes
regiões: tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros
superiores, sendo tipicamente desencadeada ou agravada com
atividade física ou estresse emocional e atenuada com uso de
nitroglicerina e derivados.
• A angina usualmente acomete portadores de DAC com
comprometimento de, pelo menos, uma artéria epicárdica.
• Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença
cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica e hipertensão não
controlada.
• Pacientes com coronárias normais e isquemia miocárdica
relacionada ao espasmo ou disfunção endotelial também podem
apresentar angina.
• Além dela, há várias situações de dor torácica ou sintomas manifestados nas regiões habituais de sua
manifestação que possuem outros diagnósticos, tais como alterações relacionadas ao esôfago, estômago,
pulmão, mediastino, pleura e parede torácica.
• Tipicamente o episódio de angina dura alguns minutos; normalmente é precipitado por exercício físico ou
estresse emocional, com frequente melhora ou alívio ao repouso.
• O uso de compostos de nitroglicerina, como o nitrato sublingual, alivia a angina em aproximadamente 1min.
• Um desconforto repentino, fugaz, ou então contínuo, com duração de várias horas, raramente é angina.
• A angina usualmente incide sobre a região retroesternal, sendo comum a irradiação para o pescoço,
mandíbula, epigástrio ou membros superiores.
• Dor localizada nas regiões das articulações condroesternais dificilmente tem origem cardíaca
Após uma detalhada história clínica da dor torácica, procede-se o questionamento a respeito dos fatores de risco para
DAC. Os mais relevantes são: tabagismo, hiperlipidemia, diabetes, hipertensão arterial, história familiar de DAC
precoce (< 55 a. para homens e < 65 a. para mulheres) e antecedentes pessoais de DAC ou doença cérebro-vascular.
Exame Físico: O exame físico é usualmente normal nos

pacientes com angina estável. Entretanto, durante o episódio
anginoso, pode fornecer indícios valiosos a respeito da
existência ou não de DAC. Quando é possível realizar o exame
físico do paciente na vigência de dor, a presença de B3, B4 ou
galope, sopro de regurgitação mitral, desdobramento paradoxal
de B2 e estertoração pulmonar bibasal indicam achados
sugestivos e preditores de DAC. Achados de aterosclerose em
outros territórios, como pulsos de membros inferiores
diminuídos, endurecimento arterial e aneurisma abdominal,
aumentam a probabilidade de DAC. Outros achados, como
pressão arterial elevada, xantomas, e exsudatos retinianos,
apontam para a presença de fatores de risco da DAC. A
presença de hipofonese das bulhas cardíacas, assim como
rubor facial, podem indicar doenças do pericárdio e/ou pleura
contígua ao coração. Mesmo que o exame físico não contribua para evidenciar sinais diretos e indiretos de DAC, a
propedêutica completa, em particular a do sistema cardiovascular, deve ser realizada cuidadosamente, pois pode
fornecer informações importantes sobre outras condições associadas, como doenças valvares, cardiomiopatia
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hipertrófica e outras. A palpação da parede torácica frequentemente revela os locais da dor nos pacientes com
síndromes músculo-esqueléticas, mas pode também estar presente naqueles pacientes com angina típica.
Eletrocardiograma
O ECG tem utilidade limitada na DAC crônica, já que alterações da repolarização não implicam obrigatoriamente em
DAC, além de poderem estar relacionadas a outras causas (sobrecarga ventricular esquerda, distúrbios eletrolíticos,
Bloqueio do Ramo Esquerdo (BRE), onda T cerebral, entre outras). Por isso, associado a essa limitação, o ECG normal
não exclui a presença de obstrução coronariana. Entretanto, o ECG apresenta importância diagnóstica: (1) as
alterações indicativas da presença de área sinativas prévias (ondas QS ou Qr, acompanhadas de ondas T negativas
nas derivações que exploram a necrose) permitem o diagnóstico de DAC; (2) as alterações da repolarização ventricular
são sugestivas de isquemia subepicárdica (onda T negativa, pontiaguda e simétrica), em determinada área (conforme
a derivação exploradora/parede miocárdica): anterosseptal (VI,V2, V3, V4), anterolateral (V4, V5, V6, DI e A VL), lateral
alta (DI e A VL), anterior extensa (VI a V6 em DI e A VL), inferior (D2, D3 e A VF) e dorsal (V7 e V8 com imagem
recíproca em VI, V2 e V3); (3) as alterações da repolarização ventricular são sugestivas de isquemia subendocárdica
(onda T positiva, pontiaguda e simétrica) em determinada área (anterosseptal, anterolateral, lateral alta, anterior
extensa, inferior e dorsal); (4) as alterações da repolarização ventricular são sugestivas de lesão subendocárdica
(infradesnivelamento do ponto J e do segmento ST, com concavidade superior desse segmento nas derivações que
exploram a lesão) em determinada área (antero-septal, anterolateral, lateral alta, anterior extensa, inferior e dorsal).
Angina estável
A dor de curta duração da isquemia miocárdica é a chamada angina pectoris. Costuma localizar-se na região
retroesternal e afeta uma área do tamanho da mão em forma de “garra”, maneira como frequentemente os pacientes
se referem à dor e a localizam (sinal de Levine). Pode irradiar-se para o pescoço, mandíbula, membros superiores
(mais o esquerdo), região dorsal e cervical e porção superior do abdômen, podendo ser mais pronunciada em uma
dessas áreas ou, mais raramente, ser sentida apenas em uma ou
mais delas.
É normalmente precipitada pelo exercício, emoções, pelo ato de
alimentar-se ou pelo frio, podendo ser reproduzida ou acentuada
por determinadas atividades, como banhos frios, banhos quentes e
fumo, por exemplo. Outras condições médicas, como anemia,
tireotoxicose, estresse emocional, obesidade, também podem
agravar a angina. A angina é normalmente aliviada em 5 a 15
minutos pelo repouso, com ou sem o uso de vasodilatadores,
embora estas drogas acelerem o alívio. A massagem do seio
carotídeo pode aliviar a dor anginosa pela bradicardia reflexa e
redução da pressão arterial sistólica, com redução da demanda de
oxigênio miocárdico. Entretanto, esta manobra está contraindicada
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na presença de doença cérebro-vascular por oclusão/estenose das carótidas.
No contexto da dor torácica isquêmica é necessário levar em conta os fatores de risco para doença arterial coronariana
(DAC), entre os quais se incluem: faixa etária elevada, sexo masculino, hipercolesterolemia, fumo, diabetes,
hipertensão e história familiar de doença arterial coronariana antes dos 60 anos. As mulheres desfrutam de maior
proteção contra a DAC, mas têm maior prevalência do que os homens para angina com angiogramas normais, de
origem microvascular e vasoespástica. A grande maioria dos pacientes com dor anginosa têm evidência angiográfica
de doença coronariana. Entretanto, qualquer condição que cause um desequilíbrio entre as demandas de oxigênio e o
fluxo sanguíneo para o miocárdio pode levar a isquemia. A presença de dor torácica com angiografia normal foi
genericamente denominada de síndrome X, sendo uma situação que costuma ocorrer mais frequentemente em
mulheres. O quadro tem sido descrito como devido a alterações na resposta da microvasculatura (angina
microvascular), e relacionadas ao metabolismo alterado da fosfocreatina. A angina de repouso pode ser uma
complicação ou manifestação clínica isolada em pacientes com doença cardíaca isquêmica, e está relacionada mais a
uma redução do suprimento do que a um aumento de demanda de oxigênio para o miocárdio. O espasmo ou embolismo
isolado da coronária, espasmo superposto a uma lesão aterosclerótica e trombose com recanalização espontânea
estão entre as causas descritas. Arritmias intermitentes (aumento da demanda por oxigênio e/ou diminuição do fluxo
diastólico coronariano) e hipertensão (aumento da tensão da parede ventricular) também podem ser responsabilizadas
pela angina de repouso.
A angina estável é caracterizada pela presença de dor ou desconforto no
tórax, desencadeada por esforço físico ou estresse, no período de várias
semanas, que mantém suas características inalteradas, sem apresentar
piora evolutiva.
A doença arterial coronária estável, cuja principal manifestação clínica é a
angina de peito, caracteriza-se pela ocorrência de episódios reversíveis de
desequilíbrio entre a oferta de sangue e a demanda metabólica miocárdica,
habitualmente induzíveis por exercício físico, emoção ou outros tipos de
estresse; eventualmente, tais episódios podem ocorrer de maneira
espontânea. As várias apresentações clínicas da angina estável estão
relacionadas com diversos mecanismos fisiopatológicos que incluem: a)
obstrução por placas ateroscleróticas das artérias coronárias epicárdicas; b)
vasoespasmo focal ou difuso de artérias coronárias; c) doença
microvascular; d) disfunção ventricular esquerda secundária a infarto do
miocárdico prévio e/ou miocárdio hibernante (isquemia crônica). Vários dos
processos acima podem coexistir em um mesmo paciente, contribuindo para
a diversidade de manifestações clínicas associadas ao diagnóstico de DAC.
Embora a doença aterosclerótica coronariana seja a principal causa implicada na isquemia miocárdica, outras
condições encontradas com alguma frequência na prática clínica podem precipitar ou agravar as manifestações da
angina estável.
A angina de repouso que ocorre à noite (angina noturna ou angina de decúbito) é causada pelo aumento da tensão
da parede ventricular e, portanto, aumento das necessidades de oxigênio pelo miocárdio secundário a redistribuição
do volume intravascular na posição de decúbito. Descargas simpáticas aumentadas durante o sono também
contribuem para o aumento das demandas de oxigênio miocárdico e/ou vasoconstrição coronariana. A dor costuma
ser mais intensa e duradoura do que a da angina de esforço. A presença de dispnéia sugere isquemia miocárdica
extensa, com disfunção ventricular esquerda. Síncope sugere a presença de bradiarritmia com bloqueio atrioventricular
total por isquemia do sistema de condução. A arteriografia costuma mostrar doença de múltiplos vasos nestes
pacientes. O exame físico de um paciente com angina pectoris pode ser normal. A pressão arterial pode estar elevada
durante a dor, e a presença de hipotensão sugere isquemia extensa. Taquicardia leve ou bradiarritmias podem ocorrer.
Outros achados indicativos de isquemia miocárdica incluem a presença de terceira ou quarta bulha, desdobramento
paradoxal da segunda bulha, sopro de regurgitação mitral e estertores subcrepitantes pulmonares basais bilaterais.
Angina do peito (Tratado de cardiologia)
A dor torácica da isquemia miocárdica é um desconforto visceral, que costuma ser descrito como uma sensação de
peso, compressão ou constrição. Outros adjetivos comuns para referir-se à dor da angina incluem a característica
ardente e contínua. Alguns pacientes negam qualquer “dor”, mas admitem que têm dispneia ou uma vaga sensação
de ansiedade. Às vezes empregam a palavra “aguda” para descrever mais a intensidade que o caráter da dor.
A localização da angina do peito é geralmente retroesternal; a maioria dos pacientes não localiza a dor em qualquer
área pequena. O desconforto pode irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, os dentes, braços ou ombros, refletindo a
origem comum dos neurônios sensoriais que suprem o coração e essas áreas a partir do corno posterior da medula
espinal. Alguns pacientes têm como o único sintoma da isquemia uma dor contínua nos locais da dor irradiada. Outros
queixam-se de desconforto epigástrico durante os episódios isquêmicos. A irradiação abaixo do umbigo ou para o
dorso é menos comum.
Em geral, a angina do peito estável desenvolve-se gradualmente durante um esforço físico, em caso de estresse
emocional ou após refeições pesadas. O repouso ou o tratamento com nitroglicerina sublingual resulta em alívio, no
decorrer de alguns minutos. Em contraste, a dor transitória (duração de apenas alguns segundos) raramente é de
origem isquêmica. De modo semelhante, a dor que persiste por várias horas tem pouca probabilidade de representar
angina, em particular quando o eletrocardiograma (ECG) do paciente não revela evidências de isquemia.
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Os episódios de angina podem ser precipitados por
qualquer estresse fisiológico ou psicológico capaz de
induzir taquicardia. A maior parte da perfusão do
miocárdio ocorre durante a diástole, quando é mínima
a pressão em oposição ao fluxo coronário dentro do
ventrículo esquerdo. A taquicardia, por exemplo, por
diminuir a porcentagem de tempo na qual o coração
fica em diástole, reduz a perfusão miocárdica.
A cardiopatia isquêmica (CI) é um distúrbio no qual

existe um suprimento inadequado de sangue e
oxigênio para o miocárdio; ocorre sempre que há um
desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio
para o miocárdio. A causa mais comum da isquemia
miocárdica é a doença aterosclerótica de uma ou mais
artérias coronárias epicárdicas, suficiente para causar
uma redução regional do fluxo sanguíneo miocárdico e
perfusão inadequada deste miocárdio suprido pela
artéria coronária envolvida. Esta síndrome clínica
episódica é decorrente de isquemia miocárdica
transitória.
O paciente típico com angina é um homem com idade superior a 50 anos ou mulher com mais de 60 anos, que se
queixam de episódios de desconforto torácico, geralmente descrito como sensação de peso, pressão, constrição,
sufocação ou asfixia e apenas raramente dor franca. Quando se pede ao paciente que localize a sensação, ele geral-
mente coloca a mão sobre o esterno, algumas vezes com o punho cerrado, para indicar o desconforto central
subesternal constritivo (sinal de Levine).
Em geral, a angina tem padrão crescente-decrescente, dura 2 a 5 min e pode irradiar-se para um dos ombros bem
como para os dois braços (principalmente para as faces ulnares do antebraço e da mão). Também pode originar-se ou
irradiar-se para o dorso, região interescapular, base do pescoço, mandíbula, arcada dentária e epigástrio. Em casos
raros, a angina localiza-se abaixo do umbigo ou acima da mandíbula. Um achado útil na avaliação de um paciente com
desconforto no peito é o fato de que o desconforto isquêmico miocárdico não se irradia para os músculos trapézio,
padrão de irradiação mais típico da pericardite.
Embora os episódios de angina sejam caracteristicamente desencadeados pelo esforço (p. ex., exercício, corrida ou
atividade sexual) ou por emoções (p. ex., estresse, ódio, medo ou frustração), e atenuados pelo repouso, também
podem ocorrer em repouso ou mesmo com o paciente deitado (angina de decúbito). O paciente pode acordar durante
a noite sentindo desconforto torácico e dispneia. A angina noturna pode decorrer de taquicardia episódica, redução da
oxigenação, à medida que o padrão respiratório muda durante o sono, ou expansão do volume sanguíneo intratorácico
em decorrência da posição em decúbito; esta última alteração aumenta as dimensões cardíacas (volume diastólico
final), a tensão da parede e a demanda miocárdica de oxigênio, que podem causar isquemia e insuficiência ventricular
esquerda transitória.
O limiar para o desenvolvimento da angina de peito pode variar de acordo com o momento do dia e o estado emocional.
Alguns pacientes referem um limiar fixo para a angina, que ocorre previsivelmente com determinado nível de atividade
(p. ex., subir dois lances de escada em ritmo normal). Nesses casos, a estenose coronariana e o fornecimento de
oxigênio ao miocárdio são fixos, e a isquemia é desencadeada por um aumento da demanda miocárdica de oxigênio;
diz-se que os referidos pacientes têm angina estável ao esforço.
Em outros pacientes, o limiar da angina pode variar significativamente em determinado dia ou de um dia para o outro.
Nesses casos, as variações na oferta de oxigênio ao miocárdio, quase certamente decorrentes das alterações do tônus
vasomotor coronariano, podem desempenhar um importante papel na definição do padrão da angina.
Alguns indivíduos podem referir sintomas aos mínimos esforços pela manhã (caminhada curta ou barbear-se) ainda
que ao meio-dia possam realizar esforços bem mais vigorosos sem apresentar sintomas. A angina também pode ser
desencadeada por atividades com as quais o paciente não está familiarizado, como, por exemplo, uma refeição
copiosa, exposição ao frio ou uma combinação destes fatores.
Nos casos típicos, a angina aos esforços é aliviada por 1 a 5 min reduzindo ou suspendendo as atividades, porém os
sintomas regridem ainda mais rapidamente com repouso e utilização de nitroglicerina sublingual. Na verdade, o
diagnóstico de angina deverá ser colocado em dúvida se os sintomas não melhorarem com a combinação dessas
medidas.
Dor torácica “em facada” e fugaz, ou desconforto doloroso persistente e localizado na região inframamária esquerda
raramente se devem à isquemia miocárdica. Entretanto, especialmente em mulheres e pacientes diabéticos, a angina
de peito pode ter localização atípica e não estar diretamente relacionada com fatores desencadeantes. Além disso, tal
sintoma pode piorar ou melhorar ao longo de dias, semanas ou meses. A ocorrência da angina pode ser sazonal,
ocorrendo mais frequentemente nos meses frios nas regiões temperadas. Os “equivalentes anginosos” são outros
sintomas de isquemia miocárdica que não a angina, tais como dispneia, náuseas, fadiga e desmaios, sendo mais
comuns em idosos e pacientes diabéticos.
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A investigação sistemática de um paciente com suspeita de CI é importante para revelar manifestações de uma
síndrome instável associada a aumento do risco, como a angina que ocorre com menos esforço do que no passado,
que ocorre em repouso ou acorda o paciente durante o sono noturno. Como a aterosclerose coronariana comumente
se acompanha de lesões semelhantes em outras artérias, um paciente com angina deve ser inquirido e examinado
para a presença de doença arterial periférica [claudicação intermitente], acidente vascular encefálico ou episódios
isquêmicos transitórios. Também é importante investigar história familiar de CI prematura (parentes em primeiro grau
com menos de 55 anos para os homens e menos de 65 anos para as mulheres) e a existência de diabetes melito,
hiperlipidemia, hipertensão, tabagismo e outros fatores de risco de aterosclerose coronariana.
Uma história típica de angina estabelece o diagnóstico de CI até prova em contrário.
Nos pacientes com angina atípica, a idade avançada, sexo masculino, estado pós-menopausa e outros fatores de risco
para aterosclerose elevam a probabilidade de doença arterial coronariana (DAC) hemodinamicamente significativa. Um
problema particularmente desafiador é a avaliação e o tratamento de pacientes com desconforto torácico persistente
tipo isquêmico, porém sem obstruções limitantes de fluxo nas suas artérias epicárdicas coronarianas. Essa situação
surge com mais frequência em mulheres do que em homens. Possíveis etiologias incluem doença coronariana
microvascular (detectável no teste de reatividade coronariana em resposta a agentes vasoativos como adenosina,
acetilcolina e nitroglicerina intracoronarianas) e nocicepção cardíaca anormal.
O tratamento da doença coronariana microvascular deve concentrar-se nos esforços para melhorar a função endotelial,
incluindo nitratos, β-bloqueadores, antagonistas do cálcio, estatinas e inibidores da enzima conversora da angiotensina
(ECA). A nocicepção cardíaca anormal é mais difícil de tratar e pode ser melhorada, em alguns casos, com imipramina.
EXAME FÍSICO
O exame físico muitas vezes é normal nos pacientes com angina estável quando os mesmos estão assintomáticos.
Contudo, devido à probabilidade aumentada de cardiopatia isquêmica em pacientes com diabetes e/ou doença arterial
periférica, os médicos deve procurar indícios de doença aterosclerótica em outros locais (p. ex., aneurisma da aorta
abdominal, frêmitos nas artérias carótidas e redução dos pulsos arteriais nos membros inferiores). O exame físico
também deve incluir uma busca de indícios de fatores de risco para aterosclerose, como xantelasmas e xantomas.
A busca de evidências de doença arterial periférica deve ser feita pela avaliação do pulso em múltiplos locais e pela
comparação da pressão arterial entre ambos os membros superiores e entre os membros superiores e inferiores (índice
tornozelo-braquial). O exame do fundo-de-olho pode demonstrar reflexos luminosos aumentados e estreitamento
arteriovenoso como indícios de hipertensão arterial. Também pode haver sinais de anemia, doença tireoidea e manchas
de nicotina nas pontas dos dedos dos fumantes.
A palpação pode detectar cardiomegalia e contração anormal do ictus cordis (discinesia ventricular esquerda).
A ausculta pode detectar sopros arteriais, terceira e/ou quarta bulhas, bem como um sopro sistólico apical devido à
insuficiência mitral, se uma isquemia aguda, ou infarto prévio, tiver causado a disfunção dos músculos papilares. Estes
sinais da ausculta são melhor avaliados com o paciente na posição de decúbito lateral esquerdo. É importante excluir
doenças como estenose ou insuficiência aórtica, hipertensão pulmonar e miocardiopatia hipertrófica, pois estes
distúrbios podem desencadear angina sem aterosclerose coronariana. O exame realizado durante um episódio de
angina é esclarecedor, uma vez que a isquemia pode causar insuficiência ventricular esquerda transitória com o
aparecimento das terceira e/ou quarta bulhas, discinesia do ápice cardíaco, insuficiência mitral ou mesmo edema agudo
de pulmão. A hipersensibilidade na parede torácica, localização do desconforto com uma única ponta de dedo no tórax
ou reprodução da dor à palpação da área de desconforto torácico tornam improvável que a dor seja causada por
isquemia miocárdica. Um abdome protuberante pode indicar que o paciente tem a síndrome metabólica, tendo um risco
aumentado de aterosclerose.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Embora o diagnóstico de CI possa ser realizado de maneira altamente confiável com base na anamnese e no exame
físico, alguns exames laboratoriais simples podem ser úteis. A urina deve ser examinada para sinais de diabetes melito
e doença renal (incluindo microalbuminúria), pois estes distúrbios aceleram a aterosclerose. De modo
semelhante, os exames de sangue devem incluir os níveis de lipídios (colesterol – total, LDL e HDL – bem como
triglicerídeos), glicose (hemoglobina A1C), creatinina, hematócrito e, se indicadas com base no exame físico, provas
de função tireoidiana. As radiografias de tórax são importantes porque podem detectar as consequências da CI, ou
seja, cardiomegalia, aneurisma ventricular ou sinais de insuficiência cardíaca, sinais que podem reforçar o diagnóstico
de CI, sendo importantes para a avaliação da gravidade da lesão cardíaca. Existem indícios de que um nível elevado
de proteína C-reativa de alta sensibilidade (especificamente, entre 0 e 3 mg/dL) é um fator de risco independente para
CI e pode ser útil na tomada de decisão terapêutica sobre o início do tratamento hipolipemiante. O principal benefício
da CRP de alta sensibilidade está em reclassificar o risco de CI em pacientes na categoria de risco “intermediário” com
base em fatores de risco tradicionais.
ELETROCARDIOGRAFIA
O ECG de 12 derivações, obtido em repouso, pode ser normal em pacientes com angina típica, mas também pode
haver sinais de um infarto do miocárdio antigo. Embora as anormalidades da repolarização (p. ex., alterações do
segmento ST e da onda T), a hipertrofia ventricular esquerda e as anormalidades do ritmo cardíaco e da condução
intraventricular sejam sugestivas de CI, são inespecíficas porque também podem ocorrer nas doenças pericárdicas,
miocárdicas e valvares, ou, no caso das primeiras anormalidades, transitoriamente durante episódios de ansiedade,
alterações posturais, uso de fármacos ou doença esofágica. A presença de hipertrofia ventricular esquerda (HVE) é
uma indicação significativa de risco aumentado de desfechos adversos por cardiopatia isquêmica.
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É importante observar que, embora a HVE e as anormalidades do ritmo cardíaco sejam indicadores inespecíficos do
desenvolvimento de CI, podem ser fatores responsáveis por episódios de angina em pacientes que desenvolveram CI
como uma consequência de fatores de risco convencionais. As alterações dinâmicas do segmento ST e da onda T que
acompanham os episódios de angina de peito e desaparecem em seguida são mais específicas.
PROVA DE ESFORÇO
Eletrocardiográfica
O teste mais comumente usado para diagnosticar a CI e estimar o risco e o prognóstico é o registro do ECG de 12
derivações antes, durante e após o exercício, geralmente em uma esteira. Esse teste consiste em um aumento
progressivo padronizado da carga externa, enquanto os sintomas referidos pelo paciente, o ECG e a pressão arterial
aferida no membro superior são monitorados. Em geral, a duração do exercício é limitada pelos sintomas, devendo o
exame ser interrompido quando surgirem evidências de desconforto torácico, dispneia intensa, tontura, fadiga extrema,
infradesnivelamento do segmento ST > 0,2 mV (2 mm), queda da pressão arterial sistólica > 10 mmHg ou taquiarritmia
ventricular. Esse teste é usado para detectar limitação no desempenho do exercício, demonstrar sinais no ECG típicos
de isquemia miocárdica e estabelecer sua relação com o desconforto torácico. A resposta isquêmica do segmento ST
geralmente é definida por depressão plana ou descendente do segmento ST > 0,1 mV abaixo da linha de base (isto é,
o segmento PR) que persista por mais de 0,08 s. As alterações ascendentes ou juncionais do segmento ST não são
consideradas típicas de isquemia nem constituem um resultado positivo nesse teste. Embora as anormalidades das
ondas T, distúrbios da condução e arritmias ventriculares que se desenvolvem durante o exercício devam ser re-
gistradas, também não são diagnósticas. Provas de esforço negativas, nas quais a frequência cardíaca desejada (85%
da frequência cardíaca máxima prevista para sexo e idade) não foi alcançada, também são consideradas inconclusivas.
Durante a interpretação das provas de esforço eletrocardiográficas, deve-se considerar a probabilidade de haver
doença arterial coronariana (DAC) no paciente ou na população sob estudo (isto é, probabilidade pré-teste). Em geral,
os resultados falsos positivos ou falsos negativos ocorrem em 33% dos casos. Entretanto, um resulta-do positivo na
prova de esforço indica que a probabilidade de haver DAC é de 98% nos homens com mais de 50 anos, desde que
haja história de angina de peito típica e desconforto torácico referido durante o exame. A probabilidade diminuirá se o
paciente tiver dor torácica atípica ou não referir dor na anamnese e/ou durante o teste.
A incidência de resultados falsos positivos aumenta significativamente nos pacientes com probabilidade baixa de CI,
como, por exemplo, homens assintomáticos com menos de 40 anos ou mulheres pré-menopausa sem fatores de risco
para aterosclerose prematura. A incidência também aumenta nos pacientes que estiverem usando fármacos
cardioativos, como digitálicos e agentes antiarrítmicos, e nos com anormalidades da condução intraventricular,
alterações do segmento ST e da onda T em repouso, hipertrofia ventricular ou ní- veis séricos de potássio anormais.
Doença obstrutiva restrita à artéria coronária circunflexa pode causar resultados falsos negativos na prova de esforço,
tendo em vista que a parede lateral do coração irrigada por esta artéria não é bem-representada no ECG de 12
derivações comuns. Como a sensibilidade global da prova de esforço eletrocardiográfica é de apenas cerca de 75%,
um resultado negativo não exclui DAC, embora torne extremamente improvável a DAC de tronco da coronária esquerda
ou de doença aterosclerótica dos três vasos.
O médico deve estar presente durante toda a prova de esforço. É importante medir a duração total do exercício, os
intervalos decorridos até o aparecimento da alteração isquêmica do segmento ST e do desconforto torácico, a carga
de trabalho realizado (geralmente expressa pelo estágio do exercício) e o duplo produto efetuado, ou seja, o produto
entre frequência cardíaca e pressão arterial sistólica. A intensidade do infradesnivelamento do segmento ST e o tempo
ne- cessário à recuperação destas anormalidades do ECG também são importantes. Como os riscos da prova de
esforço são baixos, porém reais – estimados em um óbito e duas complicações não fatais a cada 10.000 exames –, o
equipamento para reanimação deve estar dispo-
nível. As provas de esforço modificadas (limitadas pela frequência cardíaca em vez de pelo aparecimento de sintomas)
podem ser realizadas seguramente em pacientes a partir de 6 dias após um infarto miocárdico não complicado. As
contraindicações à prova de esforço são a angina em repouso nas últimas 48 h, ritmo cardíaco instável, estenose
aórtica grave, miocardite aguda, insuficiência cardíaca descontrolada, hipertensão pulmonar grave e endocardite
infecciosa ativa.
A resposta normal ao exercício em aumentos progressivos inclui aumentos progressivos da frequência cardíaca e
pressão arterial. A incapacidade de aumentar a pressão arterial, ou redução efetiva com sinais de isquemia durante o
teste, é um sinal importante de prognóstico adverso, pois pode refletir disfunção ventricular esquerda global induzida
pela isquemia. O desenvolvimento de angina e/ou infradesnivelamento importante (> 0,2 mV) do segmento ST com
baixa carga de trabalho, isto é, antes da conclusão do estágio II do protocolo de Bruce, e/ou infradesnivelamento do
segmento ST que persista por mais de 5 min depois da interrupção do exercício aumentam a especificidade do teste e
sugerem CI grave bem como alto risco de eventos adversos no futuro.
A circulação coronariana normal é determinada e controlada pelas demandas de oxigênio do coração. Estas demandas
são atendidas pela capacidade que os vasos sanguíneos coronarianos possuem de variar significativamente sua
resistência (e, portanto, o fluxo sanguíneo), enquanto o miocárdio extrai uma porcentagem relativamente alta e fixa de
oxigênio. Em condições normais, os vasos intramiocárdicos de resistência possuem imensa capacidade de dilatação
(redução de R2 e R3). Por exemplo, as necessidades variáveis de oxigênio do coração durante o exercício ou um
estresse emocional afetam a resistência vascular coronariana e, desta forma, regulam a oferta de oxigênio e substratos
ao miocárdio (regulação metabólica). Os vasos de resistência coronarianos também se adaptam às alterações
fisiológicas da pressão arterial para manter o fluxo sanguíneo coronariano em níveis apropriados às necessidades
miocárdicas (autorregulação).
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Ao reduzir o diâmetro interno das artérias coronárias, a aterosclerose limita o aumento necessário da perfusão quando
a demanda de sangue for aumentada, como ocorre durante um esforço físico ou estresse emocional. Quando a redução
do lúmen vascular é intensa, a perfusão miocárdica no estado basal se reduz. O fluxo sanguíneo coronariano também
pode ser reduzido por espasmos (“Angina de Prinzmetal”), trombos arteriais e, raramente, êmbolos coronarianos bem
como estreitamento dos óstios coronários devido à aortite. As anormalidades congênitas, como a origem da artéria
coronária descendente anterior esquerda da artéria pulmonar, podem causar isquemia e infarto do miocárdio em
lactentes, mas esta etiologia é muito rara nos adultos.
A isquemia miocárdica também poderá ocorrer se as demandas de oxigênio do miocárdio forem significativamente
aumentadas e, particularmente, quando houver limitação do fluxo sanguíneo coronariano, como na hipertrofia
ventricular esquerda grave decorrente de estenose aórtica. Essa última situação pode provocar angina indistinguível
da causada pela aterosclerose coronariana, em grande parte provocada por isquemia subendocárdica. A redução da
capacidade sanguínea de transporte de oxigênio, como ocorre na anemia profunda ou na presença de
carboxiemoglobina, raramente pode causar isquemia miocárdica por si só, mas pode contribuir para reduzir o limiar
isquêmico dos pacientes com obstrução coronariana moderada.
Não raro, coexistem duas ou mais causas de isquemia em um paciente, como aumento da demanda de oxigênio devido
à hipertrofia ventricular esquerda secundária à hipertensão arterial e redução da oferta de oxigênio causada pela
aterosclerose coronariana e anemia. A constrição anormal ou falha da dilatação normal dos vasos de resistência
coronarianos também podem causar isquemia. Quando causa angina, este distúrbio é chamado de angina
microvascular.
IAM e Angina instável

O não alívio da dor torácica com repouso ou com nitratos sugere outra causa de dor ou a real possibilidade de infarto
do miocárdio iminente. A dor do infarto do miocárdio é qualitativamente similar à da angina de repouso. É mais intensa
e duradoura do que a angina (duração superior a 20 minutos), frequentemente acompanhada de náuseas, vômitos,
sudorese e com manifestações de disfunção ventricular esquerda (dispnéia, ortopnéia) e hiperatividade do sistema
nervoso autônomo (taquicardia, sudorese, bradicardia). Infarto sem dor ou com apresentação atípica ocorre em cerca
de 30% dos pacientes, especialmente jovens (25-40 anos), diabéticos e idosos (> 75 anos). Apesar de muitos pacientes
apresentarem os sintomas descritos, estas queixas podem não ser reconhecidas ou ser rotuladas erroneamente como
outras doenças, tais como indigestão ou uma síndrome viral.
As formas de apresentação da angina instável são sumarizadas abaixo (Braunwald – modificada):

Angina de repouso: dor ocorrendo em repouso e prolongada, usualmente durando mais de 20 minutos.
Angina de recente começo, ou novo início de angina: dor de início recente, classificada no mínimo em Classe III
do CCS.
Angina progressiva: angina diagnosticada previamente e que tenha se tornado notavelmente mais freqüente,
prolongada, e que tenha baixado seu limiar de tolerância (aumento na Classe CCS para pelo menos Classe III).
O diagnóstico da AI baseia-se principalmente no quadro clínico. A angina estável caracteriza-se por desconforto no
tórax ou braço que pode não ser descrito como dor, mas está associado frequentemente ao esforço físico ou estresse,
sendo aliviado depois de 5 a 10 minutos de repouso e/ou nitroglicerina sublingual. A AI é definida como angina de peito
ou desconforto isquêmico equivalente pelo menos com uma de três manifestações:
(1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo) e geralmente persiste por mais de 10 minutos,
(2) é intensa e tem início recente (isto é, nas últimas 4 a 6 semanas), e/ou
(3) possui um padrão progressivo (ou seja, é nitidamente mais grave, prolongada ou frequente do que antes).
O diagnóstico de IA- MSSST será estabelecido se um paciente com manifestações clínicas de AI apresentar evidências
de necrose miocárdica, refletida por elevações dos biomarcadores cardíacos.
A AI/IAMSSST é mais comumente causada por redução da oferta ou aumento da demanda miocárdica de oxigênio,
superpostos em uma lesão que ocasiona obstrução arterial coronariana, geralmente uma placa coronariana
aterotrombótica. Identificaram-se quatro processos fisiopatológicos que podem contribuir para a AI/IAMSSST:
(1) ruptura ou erosão de placa com um trombo não oclusivo associado, que parece ser a causa mais comum –
IAMSSST pode ocorrer com embolização de agregados plaquetários e/ou debris ateroscleróticos;
(2) obstrução dinâmica [p. ex., espasmo coronariano, como ocorre na angina variante de Prinzmetal (AVP)];
(3) obstrução mecânica progressiva [p. ex., aterosclerose coronariana rapidamente progressiva ou reestenose após
intervenção coronariana percutânea (ICP)]; e
(4) AI secundária por aumento da demanda e/ou redução da oferta de oxigênio (p. ex., taquicardia, anemia). Pode
haver o envolvimento de mais de um desses processos.
Entre os pacientes com AI/IAMSSST estudados por angiografia, aproximadamente 5% têm estenoses do tronco da
artéria coronária esquerda principal, 15% são portadores de DAC envolvendo três artérias, 30% apresentam doença
que acomete duas coronárias, 40% mostram lesões em uma única artéria, e 10% não são portadores de estenose da
artéria coronariana epicárdica crítica aparente; entre estes últimos, alguns têm obstrução de microcirculação
coronariana. A “artéria culpada” pode mostrar estenose excêntrica com bordas recortadas ou salientes e istmo estreito
no exame angiográfico. A angioscopia parece mostrar trombos “brancos” (ricos em plaquetas), diferente dos “trombos
vermelhos” (ricos em fibrina e célula); estes últimos são detectados mais comumente nos pacientes com IA-MCSST.
Os pacientes com AI/IAMSSST frequentemente apresentam múltiplas placas com risco de ruptura (placas vulneráveis).
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Anamnese e exame físico
O aspecto relevante da AI/IAMSSST é a dor torácica, geralmente localizada na região subesternal ou às vezes no
epigástrio, irradiando-se para o pescoço, ombro e/ou braço esquerdos. Em geral, esse desconforto é grave a ponto de
ser descrito como dor latente. Os pacientes também podem ter “equivalentes” anginosos, como dispneia e desconforto
epigástrico, os quais parecem ser mais frequentes nas mulheres. Os achados do exame físico são semelhantes aos
detectados nos pacientes com angina estável, podendo ser inespecíficos. Se o paciente tiver uma área extensa de
isquemia miocárdica ou IAMSSST grande, os achados do exame físico poderão incluir sudorese; pele fria e pálida;
taquicardia sinusal; terceira e/ou quarta bulhas; estertores basais e hipotensão em alguns casos, resultando em um
quadro semelhante ao do IAMCSST extenso.
Eletrocardiografia
Na AI, o infradesnivelamento do segmento ST, supradesnivelamento transitório do segmento ST e/ou inversão da onda
T ocorrem em 30 a 50% dos pacientes. Nos pacientes com manifestações clínicas de AI, o aparecimento de alteração
recente nos segmentos ST, mesmo de apenas 0,05 mV, é um importante indício de evolução desfavorável. As
alterações da onda T são sensíveis à isquemia, porém menos específicas, a menos que surjam novas inversões
profundas da onda T (≥ 0,3 mV).
Biomarcadores cardíacos
Os pacientes com AI/IAMSSST que têm biomarcadores de necrose elevados, como a CK-MB e troponina (marcador
bem mais específico e sensível de necrose miocárdica), estão sob maior risco de morte ou IAM recorrente. Os níveis
elevados desses marcadores diferenciam os pacientes com IAMSSST dos portadores de AI. Há uma relação direta
entre o grau de elevação da troponina e a mortalidade. Entretanto, nos pacientes sem história clínica de isquemia
miocárdica, foram detectadas elevações mínimas da troponina, podendo ser causadas por insuficiência cardíaca
congestiva (ICC), miocardite ou embolia pulmonar, ou representar resultados falsos positivos. Assim, nos pacientes
com história duvidosa, pequenas elevações da troponina podem não confirmar o diagnóstico de uma SCA.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
A primeira etapa na investigação dos pacientes com possível AI/IAMSSST é determinar a probabilidade de que a DAC
seja a causa dos sintomas referidos pelo paciente. As recomendações do American College of Cardiology/ American
Heart Association (ACC/AHA) incluem, entre os fatores associados a probabilidade alta de SCA, a história anterior
típica de angina estável, história de DAC confirmada por angiografia, IAM prévio, ICC, alterações de ECG recentes ou
elevações dos biomarcadores cardíacos.
Etapas diagnósticas
Quatro ferramentas são usadas para a investigação diagnóstica da AI/IAMSSST no PS: história clínica, ECG,
marcadores cardíacos e prova de esforço (imagem coronária é uma opção emergente). Os objetivos são
(1) comprovar ou excluir IAM (usando marcadores cardíacos),
(2) avaliar isquemia em repouso (usando ECG seriados ou monitoração contínua) e
(3) avaliar a presença de DAC significativa (por meio de testes de esforço provocativos).
Os pacientes com baixa probabilidade de isquemia geralmente são tratados por abordagem crítica implementada na
sala de emergência (em algumas instituições, realizada fora da “unidade de dor torácica”). A avaliação desses
pacientes inclui monitoração clínica para a recidiva do desconforto isquêmico, ECG seriados e marcadores cardíacos,
geralmente obtidos à internação 4 a 6 h e 12 h depois da apresentação. Se forem detectadas novas elevações dos
marcadores cardíacos ou alterações no ECG, o paciente deverá ser hospitalizado. Se o paciente continuar sem dor, e
os marcadores forem negativos, poderá prosseguir para a prova de esforço. A angiografia com TC é usada com cada
vez mais frequência para excluir DAC obstrutiva.
A angina instável, por sua vez, possui três apresentações clínicas

principais: angina em repouso, angina de aparecimento recente e angina
acelerada ou em crescimento.
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Infarto Agudo do Miocárdio
O infarto agudo do miocárdio (IAM) é uma das afecções
coronarianas mais comuns, e reflete a morte dos cardiomiócitos
causada por um desequilíbrio entre a oferta e demanda de
nutrientes ao tecido, consequente à obstrução do fluxo
coronariano, podendo ser transitório ou permanente.
Diversos fatores são responsáveis pelo infarto agudo do
miocárdio: faixa etária, hereditariedade, sexo masculino,
hipercolesterolemia, hipertensão arterial sistêmica, diabetes
mellitus, tabagismo, inatividade física e doenças não tratadas.
Os maiores fatores de risco são dislipidemia, sedentarismo,
tabagismo, estresse e histórico familiar.
De acordo com as alterações patológicas, o IAM pode ser
dividido em dois tipos principais: infarto transmural e infarto
subendocárdico.
Nos infartos transmurais a necrose isquêmica envolve toda ou
quase toda a espessura da parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária. No infarto subendocárdico, a
área de necrose isquêmica é limitada ao terço interno ou, no máximo, à metade da parede ventricular.
Como a zona subendocárdica é, normalmente, a região do miocárdio com menor irrigação, ela é muito mais vulnerável
a qualquer redução do fluxo coronariano, embora as áreas de infarto nessa região tendam a ser menores. No entanto,
de um modo geral, as alterações morfológicas observadas na evolução das áreas de infarto subendocárdico e
transmural são qualitativamente semelhantes.
O infarto do miocárdio envolve mais comumente o ventrículo esquerdo e o septo interventricular. Quase sempre há
uma borda estreita (de aproximadamente 0,1 mm) de miocárdio subendocárdico preservado, mantido por meio da
difusão de oxigênio e nutrientes a partir do fluxo luminal. As áreas lesadas passam por uma sequência progressiva de
alterações morfológicas, que consistem em típica necrose isquêmica por coagulação seguida de inflamação e reparo
que se assemelha muito àquele que ocorre após uma lesão em outros tipos de tecido.
Nas alterações macroscópicas pós-infarto até 12 horas após a lesão, o miocárdio se apresenta pálido e levemente
edemaciado. Entre 18-36 horas sua coloração é castanho ou vermelho-púrpura, com exsudato serofibrinoso.
Geralmente após 48 horas, o infarto se torna cinzento e com linhas finas e amarelas. Após 10 dias, o músculo
necrosado é removido por células mononucleares, levando à cicatrização completa em dois a três meses.
O processo de cicatrização da área do infarto inicia-se nas bordas e caminha em direção ao centro da lesão. Após o
IAM, podem ocorrer complexas modificações na arquitetura do ventrículo, abrangendo tanto a região infartada como a
não infartada. A oclusão coronariana pode gerar uma dilatação ventricular aguda, caracterizada por adelgaçamento e
distensão da região infartada. Essa alteração é denominada “expansão do infarto”, e provém do deslizamento de grupos
musculares necróticos devido à desintegração do colágeno interfibrilar.
Na fase tardia, observam-se diferentes graus de dilatação cavitária. Tal evento é resultante do processo de hipertrofia
que envolve os ventrículos e manifesta-se como resposta ao aumento do estresse parietal. Paralelamente, observa-se
também um acúmulo anormal de colágeno (fibrose) nas áreas viáveis do miocárdio, tanto no ventrículo infartado como
também no outro.
Essas alterações morfológicas são denominadas “remodelamento miocárdico”, que consiste no conjunto de
adaptações em que ocorrem modificações no volume, massa, composição e geometria cardíacas. A intensidade em
que o processo de remodelamento ventricular ocorre está diretamente relacionada a um pior prognóstico, tendo em
vista a maior incidência de aneurismas, ruptura ventricular e arritmias, bem como sua associação com a progressão
da disfunção ventricular.
Fisiopatologia do IAM
O IAM se inicia, em geral, através de uma conversão súbita e imprevisível da placa aterosclerótica estável em uma
lesão aterotrombótica potencialmente fatal com ruptura, erosão superficial, ulceração, fissuramento ou hemorragia
profunda. Na maioria dos casos, a alteração da placa provoca a formação de trombos sobrepostos que ocluem
completamente a artéria afetada. Esses eventos agudos estão frequentemente associados à inflamação intralesional
que medeia a iniciação, progressão e complicações agudas da aterosclerose.
No caso de um IAM típico, ocorre a seguinte sequência de eventos:
(1) alteração súbita da morfologia de uma placa aterosclerótica;
(2) formação de microtrombos em virtude da exposição ao colágeno subepitelial e conteúdo necrótico da placa pelas
plaquetas;
(3) vasoespasmo estimulado por mediadores liberados pelas plaquetas;
(4) aumento do trombo pela ativação da cascata de coagulação pelo fator tecidual e
(5) evolução do trombo em minutos com oclusão do lúmen do vaso.
Em 90% dos casos o infarto ocorre na presença de doença aterosclerótica. Contudo, em 10% dos casos, o infarto
ocorre na ausência de doença coronariana típica. Nesses casos, os outros mecanismos responsáveis podem incluir
vasoespasmo, com ou sem aterosclerose coronariana, êmbolos provenientes do átrio esquerdo associados à fibrilação
atrial, a um trombo mural situado no ventrículo esquerdo ou endocardite vegetante ou infectante, material protético
intracardíaco e, ainda, isquemia e trombose causadas por alterações de pequenos vasos intramurais coronarianos,
anormalidades hematológicas, deposição amiloide nas paredes vasculares e baixa pressão sistêmica (choque). A
consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio é a interrupção do metabolismo aeróbico em segundos,
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levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (por exemplo, fosfato de creatinina e trifosfato de
adenosina) e acúmulo de produtos de degradação nocivos, como o ácido lático. A isquemia grave induz perda de
contratilidade dentro de 60 segundos, precipitando o aparecimento de insuficiência cardíaca aguda antes do início da
morte dos cardiomiócitos. Contudo, tais alterações são potencialmente reversíveis e a morte celular não é imediata,
pois apenas a isquemia intensa, por pelo menos 20-30 minutos, leva a dano irreversível (necrose) dos cardiomiócitos.
A isquemia é mais pronunciada no subendocárdio. Dessa forma, a lesão irreversível dos cardiomiócitos ocorre primeiro
na zona subendocárdica. A necrose geralmente se completa em 6 horas. Contudo, se houver um sistema colateral
arterial estimulado pela isquemia crônica, a progressão da necrose pode seguir um curso mais lento (possivelmente
12 horas ou mais).
As áreas de IAM com menos de 12 horas geralmente não são visíveis ao exame macroscópico. Em 12-24 horas, a
área do infarto pode ser identificada por áreas macroscópicas de coloração vermelho-azulada provocada pelo sangue
estagnado. Depois, transforma-se progressivamente em uma área amarelo-acastanhada e com perda da consistência
tecidual. Após 10 dias e até duas semanas, ela é margeada por uma zona hiperêmica de tecido de granulação,
altamente vascularizado. Nas semanas seguintes, a região lesada evolui para uma cicatriz fibrosa. A frequência de
ocorrência de infarto varia em cada um dos três principais troncos arteriais coronarianos.
Avaliação inicial e diagnóstico

O quadro típico de IAM, geralmente, é desencadeado por esforço físico ou estresse emocional e caracteriza-se por dor
em aperto, peso ou opressão que habitualmente se localiza na região retroesternal ou precordial, podendo ainda se
localizar na região do epigástrico, na mandíbula, exclusivamente no membro superior esquerdo, hemitórax direito e,
menos frequentemente, no membro superior direito, hipocôndrios e região dorsal. A dor é intensa e pode ser
acompanhada de palidez, sudorese, náuseas e vômitos, com duração superior a 20 minutos e refratária ao uso de
vasodilatador sublingual. A morte súbita é outra manifestação de insuficiência coronariana aguda. É importante lembrar
que 80% dos casos de morte súbita têm como substrato a doença aterosclerótica das coronárias e 50% das mortes
por infarto agudo do miocárdio ocorrem antes de o paciente chegar ao hospital. Durante a anamnese, procura-se
conhecer a participação de fatores de risco clássicos para doença aterosclerótica das coronárias, tais como:
hereditariedade, hipertensão arterial, dislipidemia, diabetes mellitus, tabagismo e sedentarismo.
O eletrocardiograma em repouso pode se apresentar totalmente normal ou com alterações discretas e muitas vezes
inespecíficas nos períodos em que o paciente se mantém assintomático. No entanto, na vigência de dor precordial, as
alterações eletrocardiográficas constituem elemento diagnóstico fundamental para isquemia miocárdica. Inversão da
polarização da onda T com características simétricas (isquemia subepicárdica) ou elevações da voltagem da mesma
(isquemia subendocárdica) confirma o diagnóstico e localizam a região do ventrículo esquerdo onde o processo
isquêmico está ocorrendo. O infradesnivelamento do segmento ST (corrente de lesão subendocárdica) caracteriza
sofrimento isquêmico do subendocárdio, enquanto o supradesnivelamento de ST (corrente de lesão subepicárdica)
corresponde ao comprometimento de todas as camadas que constituem a parede ventricular.
A presença de onda Q (onda de necrose) reflete a ocorrência de infarto do miocárdio pregresso ou expressa a evolução
de um evento agudo.
Os marcadores de lesão miocárdica (CK-MB, mioglobina e troponina) são utilizados também para detectar a presença
de IAM. A CK-MB se eleva entre três e seis horas após o início dos sintomas, com pico entre 16-24 horas, normalizando-
se entre 48-72 horas. Apresenta sensibilidade diagnóstica de 50% três horas após o início dos sintomas e de 80% seis
horas após. A mioglobina é liberada rapidamente pelo miocárdio lesado e começa a se elevar entre uma e duas horas
após o início dos sintomas, com pico entre seis e nove horas e normalização entre 12 e 24 horas. As troponinas,
presentes nos filamentos finos dos músculos estriados, elevam-se entre quatro e oito horas após o início dos sintomas,
com pico entre 36-72 horas e normalização entre cinco e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnóstica da
CK-MB entre 12-48 horas após o início dos sintomas no IAM, mas na presença de portadores de doenças que diminuem
a especificidade da CK-MB, elas são indispensáveis.
O teste ergométrico é indicado em situações nas quais o eletrocardiograma se mostra pouco definido, além de auxiliar
no diagnóstico dos pacientes com manifestações atípicas de angina e na avaliação prognóstica das coronariopatias.
• Descrever e aplicar o protocolo internacional de atendimento ao paciente com dor precordial típica em
situação de emergência ou ambulatorial – Descrever o protocolo de IAM
• Identificar pelo ECG sinais de doença coronariana obstrutiva e a parede ventricular afetada e a artéria
coronária acometida – Localizar o IAM de acordo com a dor, ECG e artéria coronária
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Localização da parede afetada
É possível identificar ao ECG a parede provavelmente
acometida e sua artéria culpada. Sempre que for
flagrado um supradesnivelamento de parede inferior
(D2, aVF e D3), faz-se necessário realizar um ECG
com as derivações precordiais direitas (V3R e V4R)
para identificar um possível IAM de ventrículo direito,
o que contraindica o uso de algumas medicações e
traz uma preocupação adicional ao emergencista
sobre o estado da pré-carga do ventrículo esquerdo.
Pode ser útil também realizar as derivações V7, V8 e
V9, com intuito de identificar IAM de parede posterior,
especialmente se o supradesnivelamento do segmento ST de parede inferior estiver acompanhado de
infradesnivelamento de parede septal.
IAMssST
Todo paciente com quadro clínico de SCA que não apresente supradesnivelamento conforme descrito e não apresente
BRE novo ou supostamente novo deve ser considerado como tendo SCAssST e, assim, deve ser tratado como tal.
Qualquer outra alteração sugestiva de isquemia reforça a hipótese diagnóstica, mas é importante frisar que, com
frequência, o ECG não mostra alterações típicas de isquemia, o que não afasta SCA, uma vez que a dor precordial
define a síndrome.
A existência de um ECG prévio para comparação é bastante útil em algumas situações, principalmente nos casos de
pseudonormalização do supradesnivelamento de ST e onda T e nos casos de BRE prévio. Outro conceito importante
que todos os profissionais que lidam com pacientes com possível isquemia devem ter em mente é a necessidade de
repetir o ECG com alguma frequência para flagrar o momento de alteração eletrocardiográfica isquêmica,
especialmente quando há dor recorrente.
• Correlacionar a artéria acometida com as manifestações clinicas apresentadas e as possíveis

complicações agudas
O suprimento arterial dos átrios e
ventrículos do coração é realizado pelas
artérias coronárias direita e esquerda,
cuja origem ocorre nos seios da aorta,
na região proximal em sua porção
ascendente.
A artéria coronária direita (ACD) se
origina no óstio coronariano do seio
aórtico direito, de onde segue
anteriormente para a direita,
perfundindo a área entre a aurícula
direita e o tronco pulmonar. Nesse
ponto, inicia-se o ramo do nó sinoatrial (SA), que segue posteriormente em torno da veia cava superior para irrigar o
nó SA. Em seguida, desce verticalmente no sulco coronariano entre o átrio e o ventrículo direitos, de onde se origina o
ramo marginal direito, que nutre a margem direita do coração em direção ao ápice. À margem inferior do coração,
segue seu trajeto, posteriormente, onde se bifurca próximo à cruz do coração, formando o ramo do nó atrioventricular
(AV), nutrindo-o; e o ramo interventricular (IV) posterior, que se acopla ao sulco IV posterior, sendo responsável por
nutrir parte do septo IV e regiões adjacentes dos ventrículos. De modo geral, a ACD irriga o átrio e o ventrículo direitos,
os nós SA e AV, o septo interatrial, parte do átrio esquerdo, o terço posteroinferior do septo IV e uma pequena porção
do ventrículo esquerdo.
A artéria coronária esquerda (ACE) tem origem no óstio coronariano do seio aórtico esquerdo e passa entre o tronco
pulmonar e a aurícula esquerda. Próximo ao sulco coronariano a artéria se bifurca, originando dois ramos terminais: o
ramo IV anterior, que desce obliquamente no sulco IV anterior em direção ao ápice e à região posterior do coração,
onde, frequentemente, anastomosa-se com o ramo IV posterior, irrigando os ventrículos e parte do septo IV; e o ramo
circunflexo, que segue no sulco coronariano até a face diafragmática, onde origina a artéria marginal esquerda, a qual
supre o ventrículo esquerdo. A região irrigada pela ACE e seus ramos corresponde à maior parte do átrio esquerdo e
do ventrículo esquerdo, o septo IV, o feixe AV e seus ramos.
• Descrever a abordagem terapêutica indicada nas possíveis apresentações clínicas e tipos de IAM –
Descrever o manejo das anginas instável e estável
https://www.hospitalsiriolibanes.org.br/institucional/gestao-da-qualidade/Documents/protocolo-sca.pdf
A primeira abordagem terapêutica ao paciente com suspeita de SCA deve ser, além de mantê-lo em repouso – se
possível, em decúbito horizontal – realizar monitoração de ECG, pressão arterial não invasiva e oximetria. Deve-se,
também, oferecer oxigênio e obter um acesso venoso antecubital, além de continuar colhendo, de forma dirigida,
detalhes da história e do exame físico.
12
Quanto ao tratamento medicamentoso comum a
SCAcsST ou SCAssST, pode ser útil a lembrança do
acrônimo MONABCH. Muitos novos antiagregantes e
antitrombóticos estão em estudo para aplicação ao
tratamentos das SCA, alguns já com fase III
concluída. As recomendações presentes neste
capítulo restringem-se às medicações já amplamente
disponíveis no Brasil. É recomendada a sedação leve para pacientes com SCA que estejam tensos ou inquietos, se
não houver contraindicações, preferencialmente com benzodiazepínicos em dose baixa (p. ex., diazepam, 5 mg, a cada
8 horas).
Oxigênio
Todos os pacientes sintomáticos devem receber
oxigênio durante a fase inicial do tratamento, para
se obter a saturação arterial acima de 90%.
Questiona-se o uso de oxigênio suplementar entre
os pacientes normoxêmicos; porém, as diferentes
diretrizes sugerem uso de oxigênio por cateter
nasal em fluxo baixo nesses casos durante as
primeiras horas.
Nos casos de edema agudo de pulmão, deve ser
feita breve tentativa de ventilação não invasiva com
pressão positiva. Se houver comprometimento
respiratório importante mantido ou colapso hemodinâmico, deve-se optar por ventilação mecânica invasiva por meio
de tubo orotraqueal.
Nitratos
A utilização de nitratos permite a redução da pré-carga, da tensão na parede do ventrículo esquerdo e,
consequentemente, do consumo miocárdico de oxigênio. Além disso, promove discreta vasodilatação coronariana.
Quando a SCA é decorrente de vasoespasmo (como na angina de Prinzmetal), a dor e a alteração eletrocardiográfica
podem resolver-se rapidamente. Não há demonstração de redução de mortalidade com o uso de nitratos; no entanto,
eles são altamente eficazes e constituem o grupo de escolha para o controle inicial da dor isquêmica, hipertensão e
congestão pulmonar. São ainda úteis para identificação de alterações eletrocardiográficas dinâmicas.
Dinitrato de isossorbida pode ser administrado inicialmente por via sublingual, em doses de 5 mg. Assim que um acesso
venoso for obtido, se persistir dor ou hipertensão, nitroglicerina pode ser iniciada em lenta vazão (5 a 10 mcg/minuto
com incrementos de 5 a 10 mcg, a cada 5 minutos, até alívio da dor, pressão sistólica menor do que 100 mmHg ou
diminuição de 30% na pressão sistólica inicial em hipertensos, ou 10% em normotensos). Após 24 a 48 horas, o
tratamento endovenoso (EV) pode ser convertido para fármacos orais, com administração assimétrica ao longo do dia,
no sentido de evitar tolerância (p. ex., às 8, 14 e 20 horas). Nitratos podem causar cefaleia e hipotensão.
Morfina
Trata-se de um potente analgésico, com potencial ação vasodilatadora, sobretudo no leito venoso. Ainda que exista
análise de registro sugerindo que o uso da morfina possa aumentar a mortalidade, essa análise é sujeita a importantes
vieses, de modo que sua utilização é recomendada quando há persistência de dor após o uso de nitrato sublingual. O
fármaco promove redução de pressão arterial, da pré-carga, do consumo miocárdico de oxigênio e dos sintomas
congestivos, sendo, portanto, de grande valor nos casos de congestão pulmonar associada. Há ainda o desejado efeito
ansiolítico, fundamental no cenário das SCA.
Doses de 2 a 4 mg podem ser administradas e repetidas conforme necessário. Não deve ser utilizada em pacientes
hipotensos ou bradicárdicos. Os principais efeitos colaterais são depressão respiratória rebaixamento do nível de
consciência, hipotensão e bradicardia. Seu antagonista é o naloxone. No caso de pacientes que utilizam qualquer anti-
inflamatório não esteroidal, seu uso deve ser interrompido imediatamente.
Betabloqueadores
A perfusão coronariana ocorre especialmente durante a diástole, já que durante a sístole a vigorosa contração
miocárdica impede o adequado fluxo sanguíneo por esses vasos. Os betabloqueadores aumentam o período diastólico
e, consequentemente, a perfusão coronariana, diminuem o consumo miocárdico e os sintomas isquêmicos, além de
facilitar o controle da hipertensão e das taquiarritmias associadas à isquemia aguda do miocárdio.
Os betabloqueadores podem ser administrados por via oral (VO) ou venosa. Com os resultados do estudo COMMIT,
tem sido adotada maior cautela em não reduzir muito rapidamente a frequência cardíaca e evitá-los em pacientes com
congestão pulmonar ou sinais de insuficiência cardíaca (IC). Assim, restringe-se o uso dos betabloqueadores venosos
13
a pacientes com sintomas isquêmicos persistentes após uso de nitrato e morfina, importante elevação pressórica ou
arritmias ventriculares recorrentes. Prefere-se que o tratamento seja EV, com fármacos de curta duração (por exemplo,
esmolol EV contínuo, na dose de 50 a 300 mcg/kg/minuto, ou metoprolol em bolo de 5 mg, seguido de doses
suplementares a cada 5 minutos, até o máximo de 15 mg, se necessário). Nos demais pacientes, a medicação pode
ser administrada VO (p. ex., propranolol, VO, na dose de 20 a 80 mg, a cada 6 a 8 horas).
Contraindicações
Os betabloqueadores não são indicados a pacientes com broncoespasmo, bradicardia, congestão pulmonar, bloqueio
atrioventricular, pressão arterial sistólica menor do que 90 mmHg ou redução de 30 mmHg em relação à pressão basal.
A doença arterial periférica não costuma ser uma contraindicação nesse cenário, em que o uso desse medicamento é
tão importante.
Os bloqueadores de canais de cálcio podem substituir os betabloqueadores quando estes forem contraindicados por
broncoespasmo ou em casos de angina de prinzmetal. Além disso, podem ser úteis como adjuvantes no controle
pressórico ou em raros casos de isquemia refratária. Os não di-hidropiridínicos (diltiazem e verapamil) agem inibindo
inotropismo e cronotropismo cardíacos e, por isso, são priorizados nas SCA. Verapamil e diltiazem, no entanto, devem
ser evitados em pacientes com bradicardia ou bloqueio atrioventricular. Se houver disfunção sistólica do ventrículo
esquerdo, amlodipina é a opção mais segura. Nenhum bloqueador dos canais de cálcio deve ser utilizado em pacientes
hipotensos.
• Compreender as indicações, limitações e consequências do tratamento fibrinolítico e das terapêuticas

invasivas
Pacientes com IAMcsST candidatos à reperfusão
geralmente são submetidos à fibrinólise ou à
angioplastia primária. São indicações de
revascularização cirúrgica de urgência: isquemia
persistente ou instabilidade hemodinâmica após
angioplastia ou complicações do IAM (insuficiência
mitral aguda com rotura ou comunicação
interventricular, por exemplo). É válido mencionar
que o risco de uma cirurgia de urgência é muito
maior do que uma operação eletiva, sendo que esse
risco eleva-se exponencialmente na presença de
isquemia ativa ou choque cardiogênico.
Estratégia conservadora versus estratégia

invasiva precoce (exclusivo para SCAssST)
A estratégia invasiva precoce define-se pela realização
rotineira de cineangiocoronariografia nas primeiras 48 horas de
sintomas, mais frequentemente nas primeiras 24 horas, a fim
de intervir precocemente na lesão culpada. Já a estratégia
conservadora consiste em manter tratamento clínico e somente
seguir para cateterismo se houver recorrência de isquemia ou
após um teste para estratificação não invasiva. Habitualmente,
a estratégia invasiva precoce é realizada entre pacientes com
SCAssST estratificados como risco elevado ou intermediário,
enquanto a estratégia conservadora costuma ser reservada a
pacientes estratificados como de baixo risco.
A cineangiocoronariografia precoce pode se tornar de
indicação imediata entre pacientes com SCAssST caso ocorra
uma destas três condições, a despeito de tratamento otimizado:
dor refratária ou recorrente; instabilidade hemodinâmica; ou
instabilidade elétrica, caracterizada por arritmias ventriculares
complexas.
INTERVENÇÃO CORONARIANA PERCUTÂNEA

A intervenção coronariana percutânea (ICP) que envolve dilatação com balão em geral acompanhada da colocação de
stent, é amplamente usada para obter a revascularização do miocárdio dos pacientes com CI sintomática e estenoses
importantes das artérias coronárias epicárdicas. Enquanto os pacientes com estenose do tronco da coronária esquerda
e os com CI envolvendo as três principais artérias (especialmente com diabetes e/ou disfunção ventricular esquerda)
que necessitam de revascularização são melhor tratados com CABG, a ICP é muito utilizada nos pacientes sintomá-
ticos com indícios de isquemia decorrente de estenose de um ou dois vasos, ou mesmo em casos selecionados com
doença envolvendo três coronárias, (e, talvez, em alguns pacientes com doença principal esquerda) podendo ter
muitas vantagens sobre a cirurgia.
Indicações e seleção dos pacientes
14
A indicação clínica mais comum da ICP é a angina com sintomas limitantes, apesar do tratamento clínico em pacientes
com sinais de isquemia detectada durante uma prova de esforço. A ICP é mais eficaz do que o tratamento clínico para
aliviar a angina. Esse tipo de intervenção melhora o prognóstico dos pacientes com angina instável ou quando usado
precocemente no decorrer de infarto do miocárdio com e sem choque cardiogênico. Entretanto, em pacientes com
angina estável ao esforço, estudos clínicos confirmaram que a ICP não reduz a ocorrência de morte ou de infarto do
miocárdio comparada ao tratamento clínico otimizado. A ICP pode ser usada para tratar as estenoses das artérias
coronárias nativas e dos bypass cirúrgicos em pacientes que apresentarem angina recidivante depois da CABG.
Riscos
Quando as estenoses coronarianas são bem-delimitadas e simétricas, duas ou três artérias podem ser tratadas
sequencialmente. Entretanto, a seleção dos pacientes é fundamental para evitar maior risco de complicações,
geralmente decorrentes de dissecção ou trombose com obstrução vascular, isquemia incontrolável e insuficiência
ventricular. O ácido acetilsalicílico, a tienopiridina e um agente anti-trombina orais devem ser administrados para reduzir
a formação de trombos coronarianos. A estenose do tronco da coronária esquerda geralmente é considerada uma
contraindicação à ICP; estes pacientes devem ser tratados com CABG. Em casos selecionados, como no caso dos
pacientes com risco cirúrgico muito aumentado, a ICP de artéria esquerda não protegida pode ser considerada, mas
este procedimento deve ser realizado apenas por alguém altamente capacitado; é importante salientar que,
internacionalmente, há diferenças, de acordo com o grupo de intervenção, no uso desta abordagem.
REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO COM BYPASS CORONÁRIO

A anastomose de uma ou duas artérias mamárias internas, ou de uma artéria radial, com as artérias coronárias distais
às lesões obstrutivas é o procedimento de escolha. Para as outras obstruções não suscetíveis ao bypass arterial,
utiliza-se um segmento venoso (geralmente a veia safena) para estabelecer uma conexão entre a aorta e a artéria
coronária distal à lesão obstrutiva.
Embora algumas indicações da CRM sejam controversas, existem certas áreas de consenso:
1. A cirurgia é relativamente segura, com taxas de mortalidade < 1% nos pacientes sem comorbidade grave e função
ventricular esquerda normal, e quando o procedimento é realizado por equipe cirúrgica experiente.
2. As taxas de mortalidade intra e pós-operatória aumentam de acordo com a gravidade da disfunção ventricular,
existência de comorbidades, idade superior a 80 anos e inexperiência da equipe cirúrgica. A eficácia e o risco da CABG
são muito variáveis, dependendo da seleção dos pacientes bem como da habilidade e experiência da equipe cirúrgica.
3. A obstrução do bypass venoso ocorre em 10 a 20% dos pacientes durante o primeiro ano depois da cirurgia bem
como em cerca de 2% por ano durante o acompanhamento de 5 a 7 anos, e, a partir de então, a uma taxa de 4% por
ano. Os índices de perviedade a longo prazo são significativamente maiores com a implantação de artérias mamárias
internas e radiais do que com o bypass de veia safena. Nos pacientes com obstrução da artéria coronária descendente
anterior esquerda, a sobrevida é maior quando o bypass coronariano usa a artéria mamária interna em lugar da veia
safena. A perviedade do bypass e o prognóstico melhoram com o controle rigoroso dos fatores de risco, principalmente
a dislipidemia.
4. Após revascularização completa, a angina é suprimida ou acentuadamente aliviada em cerca de 90% dos pacientes.
Embora esse resultado geralmente esteja associado à perviedade do bypass e restauração do fluxo sanguíneo, a dor
também pode ser aliviada como resultado do infarto do segmento isquêmico ou por um efeito-placebo. Em 3 anos, a
angina recidiva em 25% dos pacientes, mas raramente é grave.
5. A sobrevida pode ser aumentada pela cirurgia nos pacientes com estenose do tronco da coronária esquerda e nos
indivíduos com doença envolvendo duas ou três artérias coronárias e obstrução significativa da artéria coronária
descendente anterior esquerda. O aumento da sobrevida é maior nos pacientes com disfunção VE (fração de ejeção
<50%). A sobrevida também pode ser aumentada nos seguintes pacientes: a) portadores de doença arterial
coronariana obstrutiva que sobreviveram à parada cardíaca súbita ou taquicardia ventricular incessante; b) pacientes
já submetidos à CABG e apresentam várias estenoses nas pontes de veia safena, principalmente em um desvio que
supre a artéria coronária descendente anterior esquerda; e c) indivíduos com estenoses recidivantes depois da ICP e
critérios de alto risco nos exames não invasivos.
6. A CABG minimamente invasiva por uma pequena toracotomia e/ou cirurgia off-pump (sem circulação extracorpórea)
podem reduzir a morbidade e abreviar o período de convalescença dos pacientes estáveis, mas não parecem reduzir,
de maneira significativa, o risco de disfunção neurocognitiva pós-cirúrgica.
7. Entre os pacientes com diabetes melito do tipo 2 e doença coronariana de múltiplos vasos, a cirurgia CABG mais
tratamento clínico ideal é superior ao tratamento clínico isolado na prevenção de eventos cardiovasculares importantes,
um benefício mediado principalmente por uma redução significativa no infarto do miocárdio não fatal. Os benefícios da
CABG são evidentes especialmente em pacientes diabéticos tratados com uma estratégia de sensibilização de insulina
quando comparada com uma estratégia de fornecimento de insulina.
As indicações da CABG geralmente se baseiam na gravidade dos sintomas, anatomia das coronárias e função
ventricular. O candidato ideal é do sexo masculino; tem idade inferior a 80 anos; não apresenta outras doenças
agravantes e possui angina clinicamente significativa ou incapacitante que não pode ser controlada satisfatoriamente
com o tratamento clínico, ou tolera mal o tratamento clínico. O paciente deseja ter vida mais ativa; bem como apresenta
estenoses graves de duas ou três artérias epicárdicas com sinais objetivos de isquemia miocárdica como causa do
desconforto torácico. Nesses casos, pode-se esperar melhora sintomática acentuada. Insuficiência cardíaca congestiva
e/ou disfunção ventricular esquerda, idade avançada (mais de 80 anos), reoperação, necessidade de realizar uma
cirurgia de urgência e presença de diabetes melito são fatores associados a uma maior taxa de mortalidade
perioperatória.
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A disfunção ventricular esquerda pode ser consequência da existência de segmentos com hipocinesia ou incapazes
de se contrair, embora estejam viáveis, mas cronicamente isquêmicos (miocárdio hibernante). Em consequência da
redução crônica do fluxo sanguí- neo miocárdico, tais segmentos reduzem sua função contrátil, anor- malidade que
pode ser detectada pela cintilografia com radionuclídio da perfusão e metabolismo miocárdicos, PET, RM cardíaca ou
cintilografia tardia com tálio 201; ou ainda, pela melhora da disfunção regional, provocada por doses baixas de
dobutamina. Nestes casos, a revascularização melhora o fluxo sanguíneo miocárdico, pode nor- malizar a função
cardíaca e aumentar a sobrevida.
• Explicar o tratamento medicamentoso da doença coronariana aguda e crônica

Tratamento antiplaquetário
Ácido acetilsalicílico
O ácido acetilsalicílico exerce ação antiagregante plaquetária pela inibição irreversível da ciclo-oxigenase-1, reduzindo
a síntese de tromboxano A2. A ação do ácido acetilsalicílico, tanto nas SCAssST quanto nas SCAcsST, é amplamente
estudada e considerada a terapia mais importante na redução de morbidade e mortalidade dessas condições. Deve
ser administrado imediatamente, tão logo haja suspeita de SCA, mesmo antes do diagnóstico (dose inicial de ataque
de 200 a 325 mg, mastigados, para absorção mais rápida, seguido de manutenção diária de 75 a 100 mg, VO, em dose
única, mantido indefinidamente). Sua única contraindicação absoluta é o antecedente de alergia aos salicilatos. Úlcera
gastrointestinal com ou sem hemorragia ou outros sangramentos ativos são contraindicações relativas, que devem ser
pesadas na vigência de quadro agudo de SCA.
A aspirina inibe a agregação plaquetária através do bloqueio da formação do tromboxane A2. Esta inibição enzimática
persiste por aproximadamente 7 dias pois as plaquetas não são capazes de regenerar a ciclo-oxigenase. As células
endoteliais, porém, produzem esta enzima reduzindo a duração do efeito da aspirina sobre as plaquetas.
Analisados conjuntamente, os dados de 145 estudos que fizeram parte do Antiplatelet Trialists’ Collaboration, com
aproximadamente 70.000 pacientes de alto risco e 30.000 pacientes de baixo risco, demonstraram uma redução de
30% nos eventos vasculares de pacientes com infarto agudo não fatal com uso de AAS.
Os efeitos colaterais mais frequentes estão relacionados ao trato gastrointestinal, os quais podem ser reduzidos através
do uso de protetores gástricos, aspirinas tamponadas ou de ação entérica.
Deve-se administrar aspirina a todos os pacientes, o mais precocemente possível, na chegada ao hospital. Manter o
seu uso contínua e indefinidamente.
Dose inicial: 200 mg macerados por via oral Dose de manutenção: 75 a 162 mg/dia por via oral em dose única após
almoço – a dose mais utilizada é de 100mg/d
Contra-indicações absolutas:
- Pacientes com hiper-sensibilidade à salicilatos
- Hemorragia digestiva ativa
Contra-indicações relativas:
- Pacientes com gastrite ou úlcera gastroduodenal prévia, devendo seu uso ser cauteloso e associado a inibidor de
bomba protônica.
- Uso cauteloso em pacientes com discrasias sanguíneas ou com insuficiência hepática.
Outros antiagregantes plaquetários

O clopidogrel e o prasugrel são tienopiridínicos oferecidos como pró-drogas que, após ativação pelo citocromo P450
no fígado, inibem irreversivelmente o receptor P2Y12. O prasugrel tem ação mais rápida e mais potente que o
clopidogrel. Já o ticagrelor, uma ciclopentiltriazolpirimidina que inibe reversivelmente esse mesmo receptor, também
de modo potente, tem meia-vida mais curta e exige utilização em duas tomadas diárias.
Clopidogrel
O clopidogrel é uma medicação segura e apresenta atualmente fortes evidências para seu uso em associação ao ácido
acetilsalicílico, tanto nas SCAssST quanto nas SCAcsST, mesmo as tratadas com fibrinolíticos ou com angioplastia.
Clopidogrel é administrado com ataque de 300 mg, VO, e manutenção subsequente com 75 mg ao dia, por um tempo
a ser definido conforme o tipo de tratamento empregado. Novo ataque de 300 mg pode ser oferecido se o paciente
realizar o cateterismo e for identificada necessidade de angioplastia de urgência. Alguns pacientes, em frequência
bastante variável na literatura, podem apresentar resposta reduzida ao clopidogrel, mas até o momento não existe um
teste simples e confiável que possa ser incorporado à prática clínica para identificar esses \indivíduos. O fármaco deve
ser interrompido cinco dias antes de procedimentos cirúrgicos de grande porte, como cirurgia de revascularização
miocárdica.
É um anti-agregante plaquetário que atua como antagonista do receptor da adenosina. Possui ação semelhante a
ticlopidina, mas apresenta menor incidência de efeitos colaterais (neutropenia reversível e púrpura trombocitopênica
trombótica) e maior rapidez no início de sua atividade antiplaquetária, quando utilizado em dose de ataque. Deve ser
utilizado como substituto à aspirina nos casos de reação de hipersensibilidade e nos pacientes submetidos à
angioplastia primária com colocação de stent, associado ao uso de aspirina.
Dose de ataque: 300 mg por via oral em dose única.
Dose de manutenção: 75 mg/dia por via oral por 1 a 9 meses.
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OBS: Nos pacientes com indicação de tratamento cirúrgico o uso de aspirina e clopidogrel eleva o risco de sangramento
pós-operatório. Nestes pacientes orientamos a suspensão destas medicações por 5 a 7 dias, previamente a data da
cirurgia.
Ticagrelor
O ticagrelor apresenta a vantagem de ter meia-vida mais curta, o que pode ser útil em casos de sangramento, e de ser
mais potente que o clopidogrel. Foi testado principalmente no estudo PLATO e tem como efeitos colaterais mais
importantes: maior chance de pausas ventriculares, especialmente na fase aguda da SCA, e dispneia sem associação
com disfunção ventricular. Sua dose de ataque é de 180 mg, seguido de 90 mg a cada 12 horas. Seu uso em
concomitância com fibrinólise química não foi adequadamente testado.
Novo antiplaquetário que se mostrou superior ao clopidogrel.

Dose de ataque: 180 mg via oral em dose única.
Dose de manutenção: 90 mg 2 x dia.
Prasugrel
O prasugrel, em face à metodologia desenvolvida no estudo TRITON-TIMI 38, tem indicação muito particular a
pacientes com anatomia coronariana conhecida, que serão submetidos imediatamente à reperfusão coronariana
percutânea. Deve ser administrado na dose de 60 mg de ataque e 10 mg de manutenção. Não deve ser usado em
pacientes idosos ou com passado de acidente vascular encefálico (AVE), e a dose deve ser corrigida em pacientes de
baixo peso (< 60 kg). Seu uso em pacientes submetidos à trombólise química não é aconselhável por não ter sido
testado nessa condição.
Novo tienopiridínico que foi testado em estudo recente (Triton) com mais de 13.000 pacientes com síndrome
coronariana aguda. Ao final do seguimento, o prasugrel mostrou-se superior ao clopidogrel em relação à meta principal
de óbito cardiovascular, infarto ou AVC. Está indicado no IAM com supra submetido à angioplastia. Provavelmente
substituirá o clopidogrel, mas aguarda-se a recomendação das Diretrizes Brasileiras.
Dose de ataque: 60 mg via oral em dose única. Dose de manutenção: 10 mg/dia.
Inibidores da glicoproteína IIbIIIa (iGPIIbIIIa)

Os iGPIIbIIIa (abciximabe e tirofiban) bloqueiam a glicoproteína IIbIIIa da superfície plaquetária, inibindo a via final do
processo de agregação. O abciximabe é um anticorpo que age diretamente contra os receptores IIbIIIa, enquanto o
tirofiban é um peptídio que compete seletivamente com o fibrinogênio por esse mesmo receptor. O abciximabe deve
ser utilizado exclusivamente na intervenção coronariana percutânea, e sua indicação mais frequente depende de
achados de alta carga trombótica ao cateterismo, o que não é alvo deste capítulo. Já o tirofiban, que tem meia-vida
bem mais curta que o abciximabe, pode ter aplicação mais ampla, sendo possível sua indicação a pacientes com
SCAssST de alto risco, especialmente diabéticos, se os sintomas recorrerem a despeito de terapêutica máxima. A dose
do tirofiban é de 0,4 mcg/kg/minuto durante 30 minutos, seguido de 0,1 mcg/kg/minuto nas 18 a 24 horas seguintes
após angioplastia. A dose deve ser ajustada em pacientes com disfunção renal.
Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa atuam inibindo a agregação plaquetária através do bloqueio dos receptores da
glicoproteína IIb/IIIa presentes na superfície das plaquetas e que se encontram ativados com maior afinidade pelo
fibrinogênio e por outras proteínas de ligação no momento do infarto agudo do miocárdio. A terapia combinada de
fibrinolítico em dose reduzida com inibidor da glicoproteína IIb/IIIA, em pequenos estudos iniciais, aparentemente seria
útil no sentido de aumentar a patência da artéria relacionada ao IAM. Entretanto, estes compostos foram testados em
dois grandes estudos, o GUSTO V e o ASSENT-3, que tiveram como meta principal desfechos clínicos, inclusive óbito,
e não demonstraram nenhum benefício. Assim, não existe indicação para a utilização de inibidor IIb/IIIa como adjuvante
a tratamento fibrinolítico. Por outro lado, publicações recentes sugerem que o inibidor IIb/IIIa é útil como medicação
adjuvante em pacientes com IAM submetidos a ICP primária. Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa estão indicados no
IAMSST como adjuvantes na angioplastia primária, estando sua indicação a critério do médico assistente e do
hemodinamicista. No Brasil existem dois inibidores disponíveis, o Abciximab e o Tirofiban.
Recomenda-se o uso nas seguintes doses:
Abciximab (Reopro)
Dose de ataque: 0,25 mg/kg em bolus por via endovenosa
Manutenção: 0,125 μg/kg durante 12 horas por via endovenosa
Tirofiban
Dose de ataque: 10 μg/kg em 30 minutos por via endovenosa
Manutenção: 0,15 μg/kg/min por 24 horas
Tratamento anticoagulante
Utilizar em todos os pacientes submetidos a angioplastia primária, por via endovenosa, visando como meta terapêutica
um TCa de 300 segundos. No caso de trombólise com t-PA, utilizar o seguinte esquema:
Bolus inicial: 60 U/kg (máximo 4000 U) por via endovenosa;
Dose de manutenção: inicial – 12 U/kg/h (máximo 1000 U/h) por via endovenosa;
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Meta terapêutica: TTPa de 50 a 70 segundos - 1,5 a 2,0 vezes o controle laboratorial.
Outras indicações incluem pacientes com alto risco de ocorrência de embolia sistêmica, como por exemplo: infarto
agudo do miocárdio com grandes áreas discinéticas, fibrilação atrial, embolia prévia, trombo no ventrículo esquerdo. A
heparina não fracionada pode também ser utilizada nos pacientes não submetidos a trombólise, e não tratados
inicialmente com heparina, como terapêutica preventiva de trombose venosa profunda.
Dose: 7500 U por via subcutânea a cada 12 horas. Controle laboratorial: o ajuste do nível terapêutico deve se basear
no controle de TTPa a cada 6 horas.
Quando dois valores consecutivos de TTPa estiverem em níveis terapêuticos, o novo controle pode ser feito após 24
horas. Contagem do número de plaquetas, determinação da hemoglobina e hematócrito devem ser realizados
diáriamente durante a terapia com heparina não fracionada. No caso de ocorrência de sangramento importante, a
protamina pode ser utilizada na dose de 1 mg para cada 100 U de heparina, para reversão do efeito anticoagulante.
Heparina não fracionada

A heparina não fracionada (HNF) age ativando a antitrombina circulante, uma enzima proteolítica que inativa os fatores
IIa (trombina), IXa e Xa. Sua ação principal é a de evitar a propagação do trombo, porém, não é capaz de dissolver
trombos pré-formados.
Para garantir a efetividade da HNF, é fundamental a monitorar periodicamente o tempo de tromboplastina parcial
ativado (TTPa) e ajustar a dose de acordo com a relação dos tempos. A administração de HNF deve iniciar-se com
bolo de 60 U/kg/hora (máximo de 4.000 UI) seguido de 12 U/kg/hora (máximo 1.000 U/hora), titulada para alcançar a
relação de TTPa entre 1,5 e 2,5 (ou 50 a 70 segundos). O TTPa deve ser monitorado a cada 6 horas após o início da
infusão. Deve-se manter a heparinização por pelo menos dois dias, ou até o momento da revascularização (percutânea
ou cirúrgica). Sulfato de protamina, na dose de 1 mg para cada 100 U de HNF, é o antídoto específico. Durante o
tratamento com HNF, a contagem de plaquetas deve ser monitorada. Plaquetopenia discreta pode ocorrer
precocemente em 10 a 20% dos pacientes. Apenas 1 a 2% dos pacientes apresenta quadros graves, geralmente em
4 a 14 dias após o início do tratamento.
Heparina de baixo peso molecular

A heparina de baixo peso molecular (HBPM) quando comparada à HNF tem comportamento mais homogêneo, melhor
biodisponibilidade e meia-vida mais longa. Sua ação inibe predominante o fator Xa. Seu efeito anticoagulante é
previsível e reprodutível, não sendo necessário rotineiramente o controle dos tempos de coagulação.
Excepcionalmente, em pacientes com insuficiência renal, obesos (acima de 100 kg) e idosos, pode ser necessário
ajuste da dose padronizada e/ou medida da atividade anti-Xa.
Estudos com HBPM evidenciaram resultados distintos entre suas diversas formas em comparação com HNF, ambas
associadas ao ácido acetilsalicílico. Dalteparina e nadroparina têm algum benefício, mas apenas enoxaparina foi
superior à HNF nos estudos ESSENCE (redução de risco relativo de 16,2% no desfecho composto de morte, infarto e
angina recorrente até 14 dias) e TIMI-11B (redução de risco relativo de 12% no desfecho combinado de morte, infarto
ou necessidade de revascularização de urgência até 43 dias). Nos estudos citados, HBPM foi associada à discreta
elevação de sangramentos menores, sem qualquer interferência no risco de sangramentos maiores. Portanto,
enoxaparina deve ser a HBPM de primeira escolha nas SCA, administrada em duas doses diárias de 1 mg/kg, por via
subcutânea (SC), durante 7 dias, ou até o procedimento de intervenção. Em IAMcsST, deve ser oferecida dose de
ataque de 30 mg, EV, logo seguida da dose habitual SC, conforme descrita para SCAssST. Antes de procedimentos
cirúrgicos de grande porte, como revascularização do miocárdio, deve ser suspensa com antecedência de 12 horas.
Um ajuste de dose é sugerido para pacientes com mais de 75 anos (0,75 mg/kg a cada 12 horas) e nefropatas graves
com clearance de creatinina menor do que 30 mL/minuto (1 mg/kg a cada 24 horas).
Utilizar em todos os pacientes submetidos a angioplastia primária, por via endovenosa, visando como meta terapêutica
um TCa de 300 segundos. No caso de trombólise com t-PA, utilizar o seguinte esquema: Apresenta perfil farmacológico
mais estável, meia-vida mais longa e dispensa controle de TTPA por causa de sua ação preferencial sobre o fator Xa,
tendo efeito mais previsível e sustentado. As evidências científicas para que a HPBM pudesse ser utilizada no IAM
com supradesnível derivam do EXTRACT-TIMI 25 que comparou os dois tipos de heparina em mais de 20.000
pacientes.
Dose:
- A enoxaparina deve ser utilizada na dose 1 mg/kg SC a cada 12/12h, precedida de 30 mg EV em bolus.
- Nos pacientes com mais de 75 anos não se deve realizar dose de ataque; a dose de manutenção será de 0,75 mg/Kg
12/12h.
- Em pacientes com clearance menor que 30, não se faz a dose de ataque e a manutenção será de 1 mg/kg 1x/d.
Fondaparinux
O fondaparinux é um inibidor direto do fator Xa. Sua dose em IAMcsST, quando a opção for por trombólise, é de 2,5
mg, EV, seguida da mesma dose, SC, ao dia durante a hospitalização – a dose terapêutica é a mesma dose profilática
de trombose venosa profunda. Em SCAssST não é necessária a administração EV. Aparenta ser uma droga segura
quanto à redução de sangramentos maiores. No entanto, apresenta risco de trombose de cateter quando realizada
intervenção percutânea e, por isso, deve receber reforço com HNF (50 a 60 U/kg, em bolo) antes desse procedimento.
Não deve ser usado na angioplastia primária.
Fondaparinux é um inibidor sintético e específico do fator X ativado (Xa). A atividade antitrombótica de fondaparinux é
o resultado da inibição seletiva do Fator Xa mediada pela antitrombina III (ATIII). Através da ligação seletiva à ATIII,
18
fondaparinux potencializa (em aproximadamente 300 vezes) a neutralização fisiológica do Fator Xa pela ATIII. A
neutralização do Fator Xa interrompe a cascata da coagulação sangüínea e assim inibe a formação de trombina e o
desenvolvimento do trombo. O OASIS 6 é um estudo duplamente cego, aleatório, internacional para avaliação da
eficácia e segurança do fondaparinux em doentes com IAM. O OASIS 6 avaliou 12.092 doentes em 447 locais
espalhados por 41 países. Os doentes foram aleatorizados para receberem injeções subcutâneas de 2,5 mg de
fondaparinux uma vez por dia durante um período de até 8 dias (6.036 doentes) ou tratamento normalizado (heparina
não fracionada ou placebo, 6.056 doentes). A aleatorização estava dependente de existir ou não uma indicação de
heparina não fracionada, com base na avaliação do investigador. Todos os doentes foram acompanhados por um
período mínimo de 90 dias e por um período máximo de 180 dias. A grande maioria dos doentes recebeu também um
medicamento ou foi alvo de um procedimento de medicação para ajudar a abrir uma artéria cardíaca bloqueada. O
objetivo primário do estudo foi o de avaliar se o fondaparinux é superior ao tratamento normalizado (heparina não
fracionada ou placebo) na prevenção de morte ou de infarto do miocárdio (IM) recorrente até ao dia 30 em doentes
com STEMI. O perfil de segurança do fondaparinux em comparação com tratamento normalizado foi avaliado em
termos de hemorragias graves até ao dia 9.
Os objetivos secundários incluíram a avaliação de se o fondaparinux tem um efeito benéfico em comparação com o
tratamento normalizado na prevenção de morte e de IM recorrente até ao dia 9 e se este pode ser mantido até ao dia
90 e 180, assim como a avaliação de se o fondaparinux era superior ao tratamento normalizado na prevenção de morte,
IM recorrente e isquemia refratária em todos os pontos temporais. Hemorragias menores e graves assim como efeitos
adversos foram incluídos nos pontos finais de segurança secundários. O estudo atingiu o objetivo primário (morte ou
reinfarto em 30 dias) de forma significativa. Porém, pacientes submetidos a ICP primária não obtiveram benefício com
fondaparinux e apresentaram aumento do risco de trombose de cateter.
Tratamento Medicamentoso
1.3 Ticlopidina
É um antagonista do receptor da adenosina, cujo efeito inibitório sobre a agregação plaquetária ocorre de 24 a 48 horas
após a sua administração, não sendo adequado o seu uso na fase aguda do infarto do miocárdio.
5. Nitratos
Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa atuam inibindo a agregação plaquetária através do bloqueio dos receptores da
glicoproteína IIb/IIIa presentes na superfície das plaquetas e que se encontram ativados com maior afinidade pelo
fibrinogênio e por outras proteínas de ligação no momento do infarto agudo do miocárdio. Recomenda-se o uso nas
primeiras 24/48h de evolução do IAMSST, na presença de isquemia recorrente, ICC ou hipertensão. A dose inicial é
de 5-10 µcg/min devendo-se aumentar progressivamente até a obtenção dos resultados, aparecimento de efeitos
colaterais, objetivando-se redução de 10% PAS em normotensos ou 30% em hipertensos. Na fase aguda de IAMSST
como coadjuvante a trombólise ou angioplastia quando não há evidência de reperfusão com o objetivo de redução da
área de infarto e melhora funcional de área lesada.
Contraindicações:
• uso de sildenafil ou análogos nas ultimas 24 h;
• suspeita de infarto de VD;
• estenose aórtica grave.
5.1 Betabloqueadores
O uso de ß bloqueadores é baseado em evidências de redução de mortalidade de 10 a 15% na era pré-trombolítica,
posteriormente confirmados na era pós trombolítica com redução de mortalidade em até 40%. Está indicada a sua
introdução precocemente após IAM independente de trombólise ou angioplastia concomitante. Principalmente quando
há isquemia recorrente, ocorrência de taquiarritmias (FA alta resposta ventricular), disfunção moderada de VE (sinais
de congestão e sem evidências de baixo débito).
Contraindicação
• FC < 60 bpm • DPOC grave
• PAS < 100 mmHg • História de asma
• Disfunção grave de VE • Doença vascular periférica grave  contra-indicação
• Hipoperfusão periférica relativa
• Intervalo PR > 0,24 seg • Diabetes Mellitus  contra-indicação relativa
• BAV 2º ou 3º grau
Posologia e formas de administração:

O beta-bloqueador oral deve ser iniciado de forma rotineira em pacientes sem contra-indicações e mantido
indefinidamente, iniciando-se o tratamento com o paciente estável, em doses pequenas que devem ser aumentadas
de maneira gradual. Em pacientes com disfunção ventricular esquerda, iniciar após 48h de evolução. Naqueles sem
disfunção, iniciar imediatamente. O beta-bloqueador IV deve ser feito de acordo com cada caso. Essa formulação deve
ser restrita a pacientes estáveis, sem evidência de disfunção ventricular esquerda, com dor isquêmica persistente e/ou
taquicardia não compensatória. Seu uso foi testado no estudo COMMIT/CCS2, que demonstrou definitivamente que
essa droga deve ser realizada somente pacientes KILLIP I.
O objetivo do tratamento é atingir uma frequência cardíaca de = 55-60 • Atenolol 5-10 mg EV seguido por 50–100 mg
VO/dia.
• Metoprolol 15 mg EV (3 doses 5 mg a cada 2 min de intervalo) seguido por 50 mg VO 2x dia até 100 mg VO 2x dia.
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• Esmolol 1 mg/kg em bolus s/n seguido de 50-200 µcg/kg quando houver duvida quanto a possibilidade de uso de ß
bloqueador devido a meia vida curta (8 a 10 min).
6. Bloqueadores de enzima de conversão

Os benefícios dos inibidores da ECA foram demonstrados em uma série de estudos clínicos randomizados que
analisaram em conjunto mais de 100.000 pacientes. A maioria iniciou o tratamento entre 3 e 6 dias do IAM e mantiveram
por 2 a 4 anos. O número de vidas salvas para cada 1000 pacientes tratados variou de 40 a 76. Devem ser utilizados
nas primeiras 24h do IAMSST na ausência de hipotensão (PAS < 100mmHg) ou outra contraindicação a uso de IECA.
As indicações incluem:
• FE < 40% ou ICC clínica pós IAM. • Estenose renal bilateral.
• Pacientes pós IAM com função VE nl ou disfunção • Alergia prévia.
leve. • Insuficiência renal não dialitica (contraindicação
Contraindicação: relativa).
• Hipotensão (PAS < 90 mmHg).
Posologia e formas de administração:

As doses devem ser crescentes a cada administração até atingir dose máxima ou PAS < 100 mmHg, sendo a via oral
preferencial. Deve-se dar prioridade ao uso de IECA em relação aos nitratos na ausência de isquemia persistente
• Captopril 6,25 mg (dose inicial)  25 a 50 mg VO 8/8 hs
• Enalapril 2,5 mg (dose inicial)  10 a 20 mg VO 12/12 hs
• Lisinopril 2,5 mg (dose inicial)  5 a 10 mg VO /dia
7- Antagonista da aldosterona
Em relação ao bloqueio específico da aldosterona, o estudo EPHESUS demonstrou que este bloqueio, em pacientes
com fração de ejeção < 40% e quadro clínico de insuficiência cardíaca e/ ou diabetes, leva a diminuições significativas
nas incidências de óbito (inclusive morte súbita) e necessidade de re-hospitalização. Muito importante: os benefícios
tornam-se evidentes já a partir do 1º mês de seguimento. O bloqueador de aldosterona deve ser introduzido na fase
hospitalar e mantido indefinidamente em pacientes com disfunção ventricular esquerda (FE < 40%) e sintomas de ICC
ou diabetes, na ausência de disfunção renal (creatinina < 2,5 mg/dL em homens e < 2 mg/dL em mulheres) e/ou
hipercalemia (K > 5 mEq/L).
8. Bloqueadores de cálcio
Não apresentam indicação em fase aguda de IAM pela ausência de evidências em diminuição de mortalidade e pelos
efeitos deletérios de dihidroperidinas de ação curta. Uso de verapamil ou diltiazen pode estar indicado em pacientes
com angina pós IAM em que o uso de ß bloqueadores seja ineficiente outra contraindicado, ou para tratamento de
isquemia persistente ou fibrilação atrial de alta resposta na ausência de ICC, disfunção de VE ou presença de bloqueio
atrioventricular.
9. Hipolipemiantes
Não existem critérios estabelecidos até o momento para uso em fase aguda de IAM. Porém, seu uso deve ser iniciado
o mais precocemente possível, com meta a longo prazo de se alcançar 70 mg/dl de colesterol LDL. Devido à redução
de eventos coronarianos em prevenção primária em pacientes com ICO crônica, redução dos níveis de lipoproteínas
aterogênicas, atenuação do processo inflamatório coronariano, modulação da trombogênese e trombólise, melhora da
disfunção endotelial e diminuição das lesões de isquemia/ reperfusão, recomenda-se o uso em pacientes com LDL
>130.
Posologia e forma de administração:

• Atorvastatina: 10-80 mg
• Pravastatina: 10-40 mg
• Sinvastatina: 10-80 mg
• Citar as complicações tardias da doença coronariana (IC, aneurisma de VE, Síndrome de Dressler)
Após um enfarte agudo do miocárdio (EAM), existe um risco acrescido de complicações cardíacas. Umas são
mecânicas (ruptura do músculo papilar e da parede ventricular) e outras são imunológicas ou iatrogénicas. O Síndrome
de Dressler (SD) ocorre em 5-6% dos doentes com EAM e caracteriza-se pelo aparecimento, 2 a 3 semanas após o
evento, de dor torácica pleurítica, febre, atrito pericárdico e elevação dos marcadores inflamatórios. Em 28% dos casos
desenvolve-se também derrame pericárdico. Pensa-se que ocorra devido a uma reação de hipersensibilidade, no qual
os antigenos libertados pelo músculo lesionado levam ao desenvolvimento de anticorpos contra o pericárdio, pleura e
pulmões. Deve ser diferenciado da pericardite peri-enfarte, que esta ocorre nos primeiros quatro dias após EAM e é
geralmente transitória.
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Tutoria 3 - IAM

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Tutoria 3 – Infarto Agudo do Miocárdio

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A angina instável, por sua vez, possui três apresentações clínicas

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Novo antiplaquetário que se mostrou superior ao clopidogrel.

Inibidores da glicoproteína IIbIIIa (iGPIIbIIIa)

Heparina não fracionada

Heparina de baixo peso molecular

Posologia e formas de administração:

6. Bloqueadores de enzima de conversão

Posologia e formas de administração:

Posologia e forma de administração:

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