Anda di halaman 1dari 24

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Hipertensi

2.1.1. Definisi Hipertensi


Hipertensi atau yang lebih dikenal dengan istilah tekanan darah tinggi adalah
suatu kondisi dimana pembuluh darah mengalami tekanan yang terus menerus
meningkat, yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah sistolik lebih dari 140
mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari 90 mmHg pada dua kali pengukuran
dengan selang waktu lima menit dalam keadaan cukup istirahat/tenang.5,6
Hipertensi adalah kondisi paling umum terlihat pada perawatan primer dan
mengarah ke miokard infark, stroke, gagal ginjal, dan kematian jika tidak terdeteksi
dini dan diobati dengan tepat.7

2.1.2. Epidemiologi Hipertensi

Berdasarkan definisi, sekitar 18% dari penduduk Amerika Serikat menderita


hipertensi. Namun, sebanyak 50% individu mungkin menderita gangguan ini pada
usia 65 tahun. Sekitar 90% kasus hipertensi tidak diketahui penyebabnya dan
hipertensi ini disebut hipertensi esensial (etiologi dan patogenesis tidak diketahui).
Awitan hipertensi esensial biasanya terjadi antara usia 20 dan 50 tahun, dan lebih
sering dijumpai pada orang Afro-Amerika daripada populasi umum.8
Sampai saat ini, hipertensi masih merupakan tantangan besar di Indonesia.
Betapa tidak, hipertensi merupakan kondisi yang sering ditemukan pada pelayanan
kesehatan primer. Hal itu merupakan masalah kesehatan dengan prevalensi yang
tinggi, yaitu sebesar 25,8%, sesuai dengan data Riskesdas 2013. Di samping itu,
pengontrolan hipertensi belum adekuat meskipun obat-obatan yang efektif banyak
tersedia.6

Universitas Sumatera Utara


5

Gambar 2.1. Prevalensi Hipertensi berdasarkan Pengukuran Tekanan Darah di


Indonesia.6

Berdasarkan hasil pengukuran tekanan darah, prevalensi hipertensi pada


penduduk umur 18 tahun ke atas tahun 2007 di Indonesia adalah sebesar 31,7%.
Menurut provinsi, prevalensi hipertensi tertinggi di Kalimantan Selatan (39,6%)
dan terendah di Papua Barat (20,1%).6
Selanjutnya gambaran di tahun 2013 dengan menggunakan unit analisis
individu menunjukkan bahwa secara nasional 25,8% penduduk Indonesia
menderita penyakit hipertensi. Jika saat ini penduduk Indonesia sebesar
252.124.458 jiwa maka terdapat 65.048.110 jiwa yang menderita hipertensi.6
Berdasarkan gambar 2.2, prevalensi hipertensi berdasarkan jenis kelamin tahun
2007 maupun tahun 2013, prevalensi hipertensi perempuan lebih tinggi dibanding
laki-laki.6

Universitas Sumatera Utara


6

Gambar 2.2. Prevalensi hipertensi berdasarkan jenis kelamin.6

2.1.3. Penyebab Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu penyakit dengan kondisi medis yang beragam.


Pada kebanyakan pasien etiologi patofisiologi-nya tidak diketahui (essensial atau
hipertensi primer). Hipertensi primer ini tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di
kontrol. Kelompok lain dari populasi dengan persentase rendah mempunyai
penyebab yang khusus, dikenal sebagai hipertensi sekunder. Banyak penyebab
hipertensi sekunder; endogen maupun eksogen. Bila penyebab hipertensi sekunder
dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien ini dapat disembuhkan secara
potensial.9
Sejumlah faktor meningkatkan tekanan darah, termasuk obesitas, resistensi
insulin, asupan alkohol yang tinggi, asupan garam yang tinggi (pada pasien sensitif
terhadap garam), penuaan (usia) dan mungkin gaya hidup, stres, asupan kalium
rendah, dan asupan kalsium rendah.10 Dan beberapa faktor risiko lain adalah jenis
kelamin, riwayat keluarga, genetik (faktor resiko yang tidak dapat
diubah/dikontrol), kebiasaan merokok, konsumsi lemak jenuh, penggunaan
jelantah, kurang aktifitas fisik, penggunaan estrogen.6

Universitas Sumatera Utara


7

2.1.4. Klasifikasi Hipertensi

Pembagian hipertensi dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya, berdasarkan


bentuk hipertensinya, maupun berdasarkan tekanan sistolik dan diastoliknya, dan
jenis hipertensi lainnya.6

I. Klasifikasi Berdasarkan Penyebab

a. Hipertensi primer/esensial

Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui (idiopatik), walaupun dikaitkan


dengan kombinasi faktor gaya hidup seperti kurang bergerak (inaktivitas) dan pola
makan. Terjadi pada sekitar 90% penderita hipertensi.6

b. Hipertensi sekunder/non esensial

Hipertensi yang diketahui penyebabnya. Pada sekitar 5-10% penderita


hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal. Pada sekitar 1-2%, penyebabnya
adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).6

II. Klasifikasi Berdasarkan Bentuk Hipertensi

a. Hipertensi sistolik

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) merupakan peningkatan


tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik dan umumnya
ditemukan pada usia lanjut. Tekanan sistolik berkaitan dengan tingginya tekanan
pada arteri apabila jantung berkontraksi (denyut jantung).11

b. Hipertensi diastolik

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) merupakan peningkatan tekanan


diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik, biasanya ditemukan pada anak-
anak dan dewasa muda. Hipertensi diastolik terjadi apabila pembuluh darah kecil
menyempit secara tidak normal, sehingga memperbesar tahanan terhadap aliran
darah yang melaluinya dan meningkatkan tekanan diastoliknya.11

Universitas Sumatera Utara


8

III. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII

Hipertensi dibagi atas empat kategori berdasarkan perbedaan tingkat


tekanannya. Dibagi menjadi normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan
hipertensi derajat 2.12

Klasifikasi Tekanan Tekanan Darah Tekanan Darah Diastol


Darah Sistol (mmHg) (mmHg)
Normal <120 dan <80

Prehipertensi 120–139 atau 80–89

Hipertensi Derajat 1 140–159 atau 90–99

Hipertensi Derajat 2 ≥160 atau ≥100

Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII (The seventh Report of the Joint
National Comitte on Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood
Pressure).12

IV. Jenis Hipertensi Lainnya


a. Hipertensi pulmonal
Hipertensi pulmonal (HP) adalah tekanan arteri pulmonalis lebih dari 25 mm
Hg saat beristirahat dan lebih dari 30 mm Hg saat beraktivitas dan tidak
didapatkan adanya kelainan katup pada jantung kiri, penyakit myokardium,
penyakit jantung kongenital dan tidak adanya kelainan paru.6,13

b. Hipertensi pada kehamilan


Pada dasarnya terdapat 4 jenis hipertensi yang umumnya terdapat pada saat
kehamilan6, yaitu:
 Preeklampsia-eklampsia atau disebut juga sebagai hipertensi yang diakibatkan
kehamilan/keracunan kehamilan (selain tekanan darah yang meninggi, juga
didapatkan kelainan pada air kencingnya). Preeklamsi adalah penyakit yang
timbul dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan proteinuria yang timbul
karena kehamilan.

Universitas Sumatera Utara


9

 Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang sudah ada sejak sebelum ibu
mengandung janin.
 Preeklampsia pada hipertensi kronik, yang merupakan gabungan preeklampsia
dengan hipertensi kronik.
 Hipertensi gestasional atau hipertensi yang sesaat.

2.1.5. Gejala Klinis Hipertensi

Pada kebanyakan kasus hipertensi, biasanya gejala klinis jarang sekali


terlihat. Biasanya hipertensi dapat ditegakkan setelah pemeriksaan rutin denga rata-
rata tekanan darah yang tinggi.14 Gejala klinis paling sering timbul jika tekanan
darah meningkat cukup tinggi setelah pemeriksaan14, seperti:
a. Sakit kepala.
b. Nyeri dada.
c. Pusing.
d. Gangguan penglihatan.
e. Sulit bernafas.
f. Jantung berdebar-debar.
g. Urin berdarah.

2.1.6. Perjalanan Penyakit Hipertensi

Sebanyak 90% kasus hipertensi belum diketahui penyebab pastinya. Sehingga


patogenesis hipertensi melibatkan beberapa variabel. Seperti asupan garam yang
meningkat maupun akibat stres.8
Asupan garam yang meningkat mampu menyebabkan retensi natrium di ginjal,
sehingga volume cairan di ginjal akan meningkat dan mengakibatkan preload juga
meningkat. Tentu saja hal ini juga akan mengganggu fungsi ginjal.15
Stres juga mampu menyebabkan hipertensi, dimana teraktifasinya saraf
simpatis yang bisa menyebabkan vena konstriksi dan akhirnya preload akan
meningkat. Ini juga dapat mempengaruhi ginjal. Dimana renin akan keluar saat

Universitas Sumatera Utara


10

aliran darah di ginjal menurun, dan terbentuklah Angiotensin I. Selanjutnya


Angiotensin I akan diubah menjadi Angiotensin II oleh ACE (Angiotensin
Converting Enzyme). Angiotensin II mampu meningkatkan tekanan darah melalui
beberapa proses. Angiotensin II akan menstimulasi jantung, sistem saraf tepi, dan
korteks adrenal yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah dan
menyebabkan hipertensi.15

Intake sodium yang Stress/emosional Kepekaan


meningkat baroreseptor/
kemoreseptor

Retensi Pengaruh
sodium di Aktifasi saraf
ginjal simpatis
ginjal

Keluar renin saat Kontraktibilitas


Volume cairan aliran darah ke ginjal dan vena
meningkat << konstriksi
Angiotensinogen

Preload Angiotensin I Preload

ACE

Angiotensin II

Korteks Sistem Jantung


adrenal saraf tepi

Saraf simpatis
Aldosteron aktif Kontraktilitas

Reabsorpsi air Tahanan


dan Na perifer

Cardiac Hipertensi
Output

Gambar 2.3. Patogenesis Hipertensi.15

Universitas Sumatera Utara


11

2.1.7. Kriteria Diagnosa Hipertensi

I. Anamnesis
Kebanyakan pasien hipertensi bersifat asimtomatik. Beberapa pasien
mengalami sakit kepala, rasa seperti berputar, atau penglihatan kabur. Hal yang
dapat menunjang kecurigaan ke hipertensi sekunder, antara lain penggunaan obat-
obatan (kontrasepsi hormonal, kortikosteroid, dekongestan, obat anti inflamasi non
steroid); sakit kepala paroksismal, berkeringat, atau takikardi (feokromositoma);
riwayat penyakit ginjal sebelumnya.3
Mencari faktor risiko kardiovaskular lainnya: merokok, obesitas, inaktivitas
fisik, dislipidemia, diabetes melitus, mikroalbuminuria, atau laju filtrasi glomerulus
(LFG) <60 mL/mnt, usia (laki-laki >55 th, perempuan >65 th), riwayat keluarga
dengan penyakit kardiovaskular dini (laki-laki <55 th atau perempuan <65 th).3

II. Pemeriksaan Fisik


Menilai pasien untuk hipertensi menggunakan penguuran tekanan darah pada
kunjungan awal dan pengukuran berulang diambil di rumah atau di saat kunjungan
ke dokter.16
Prehipertensi : 120-139 mm Hg sistolik atau 80-89 mm Hg diastolik
Hipertensi derajat 1 : 140-159 mm Hg sistolik atau 90-99 mm Hg diastolik
Hipertensi derajat 2 : ≥160 mm Hg sistolik atau ≥100 mm Hg diastolik.16
Kegawat daruratan hipertensi, jika dalam pengukuran tekanan darah lebih besar
dari 180/110 mm Hg, tangani pasien secara langsung atau dalam waktu beberapa
hari, tergantung situasi klinis dan beberapa komplikasi. Jika lebih besar dari
210/120 mm Hg, segera lakukan penanganan langsung.16
Pengukuran tekanan darah dirumah, adalah strategi yang efektif untuk
membantu menegakkan diagnosa hipertensi dan membantu pasien mencapai target
tekanan darah mereka. Beberapa pasien, tekanan darah mungkin akan sedikit
meningkat bila diukur di ruang praktik dokter dibandingkan dengan ketika diukur
di rumah. Sebagai penyesuaian, praktik standar untuk menegakkan diagnosa
hipertensi dirumah adalah dengan menurunkan sedikit ambang batas pengukuran
tekanan darah dari 140/90 mm Hg menjadi 135/85 mm Hg.16

Universitas Sumatera Utara


12

Cara melakukan pengukuran tekanan darah yang benar17, yaitu:


a. Pilihlah peralatan yang tepat
Perhatikan kualitas stetoskop, pilih sphygmomanometer yang tepat dengan
ukuran cuff (manset) yang tepat.
b. Mempersiapkan pasien
Memastikan pasien nyaman dan tenang sebelum dilakukan perhitungan. Pasien
duduk tegak dengan lengan atas sejajar dengan posisi jantung dan posisi kaki
lurus di lantai. Bebaskan lengan atas dari pakaian dan usahakan tidak
melakukan pembicaraan dengan pasien selama perhitungan.
c. Pilihlah ukuran manset yang sesuai
Kebanyakan kesalahan pengukuran diakibatkan kesalahan dalam memilih
ukuran manset yang sesuai dengan lingkar lengan pasien. Pasang manset
mengelilingi lengan atas pasien dengan tanda garis pada manset sebagai acuan.
Jika tidak seuai pilihlah ukuran yang lebih besar atau lebih kecil.
d. Letakkan manset di lengan atas pasien
Raba arteri brakialis dan letakkan penanda arteri berada di atas arteri brakialis.
Pasang manset hingga membungkus lengan atas.
e. Posisikan stetoskop
Pada lengan yang sama dengan tempat manset terpasang, raba pada bagian
lipatan siku untuk mencari denyut terkuat dan letakkan bagian bell dari
stetoskop di lokasi ini di atas arteri brakialis.
f. Kembangkan manset
Pompa balon manset ssambil mendengarkan suara pulsasi. Ketika manset telah
cukup mengembang hingga aliran darah berhenti, suara pulsasi tidak akan
terdengar lagi dengan menggunakan stetoskop. Pengukur harus menambahkan
tekanan 30-40 mmHg sebagai patokan pengukuran pada orang dengan tekanan
darah normal. Jika nilai ini tidak diketahui, manset dapat dikembangkan hingga
tekanan 160-180 mmHg.

Universitas Sumatera Utara


13

g. Perlahan-lahan mengempiskan manset


American Heart Association (AHA) merekomendasikan penurunan tekanan
darah harus dengan kecepatan 2-3 mmHg per detik. Jika lebih cepat, dapat
mengakibatkan perhitungan yang tidak akurat.
h. Mendengarkan suara tekanan sistolik
Suara ritmik pertama yang terdengar, dimana darah mulai mengalir melalui
arteri adalah suara tekanan sistolik pasien.
i. Mendengarkan suara tekanan diastolik
Terus dengarkan hingga dimana suara pulsasi mulai memudar. Perhatikan
ketika suara irama pulsasi berhenti pertama kali adalah suara tekanan diastolik.
j. Periksa kedua lengan agar lebih akurat
American Heart Association (AHA) merekomendasikan melakukan
perhitungan pada kedua lengan dan dinilai rata-ratanya. Untuk pemeriksaan
berikutnya di tunggu selama 5 menit.

III. Pemeriksaan Penunjang


a. Memeriksa komplikasi yang telah atau sedang terjadi3:
i. Pemeriksaan laboratorium: darah lengkap, kadar ureum, kreatinin, gula
darah, lemak darah, elektrolit, kalsium, asam urat, dan urinalisis;
ii. Pemeriksaan lain: pemeriksaan fungsi jantung (elektrokardiografi),
funduskopi, USG ginjal, foto toraks, ekokardiografi.
b. Pemeriksaan penunjang unutk kecurigaan klinis hipertensi sekunder3:
i. Hipertiroidisme/hipotiroidisme: fungsi tiroid (TSH, FT4, FT3);
ii. Hiperparatiroidisme: kadar PTH, Ca2+;
iii. Hiperaldosteronisme primer: kadar aldosteron plasma, renin plasma, CT-
scan abdomen, kadar serum Na+ meningkat, K+ menurun, peningkatan
ekskresi K+ dalam urin, ditemukan alkalosis metabolik;
iv. Feokromositoma: kadar metanefrin, CT-scan/MRI abdomen;
v. Sindroma Cushing: kadar kortisol urin 24-jam;
vi. Hipertensi renovaskular: CT-angiografi arteri renalis, USG ginjal,
Doppler sonografi.

Universitas Sumatera Utara


14

2.1.8. Penatalaksanaan Hipertensi

Tata laksana hipertensi dapat dimulai dengan modifikasi gaya hidup, namun
terapi antihipertensi dapat langsung dimulai untuk hipertensi derajat 1 dengan
penyerta dan hipertensi derajat 2.3
Tata laksana hipertensi meliputi modifikasi gaya hidup dan terapi
medikamentosa:
I. Modifikasi Gaya Hidup
Modifikasi gaya hidup terbagi dalam 5 kategori3, yaitu:
a. Penurunan berat badan
Target indeks massa tubuh dalam rentang normal, untuk orang Asia-Pasifik
18,5-22,9 Kg/m2.
b. Diet
Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH). Dash mencakup konsumsi
buah-buahan, sayur-sayuran, serta produk susu rendah lemak jenuh/lemak total.
c. Penurunan asupan garam
Konsumsi NaCl yang disarankan adalah <6 g/hari.
d. Aktivitas fisik
Target aktivitas fisik yang disarankan minimal 30 menit/hari, dilakukan paling
tidak 3 hari dalam seminggu.
e. Pembatasan konsumsi alkohol.

II. Terapi Medikamentosa


Terdapat beberapa panduan dalam penggunaan antihipertensi. Usia pasien < 55
tahun lebih disarankan memulai terapi dengan penghambat ACE (Angiotensin
Converting Enzyme) atau ARB (Angiotensin Reseptor Blocker), sementara usia >
55 tahun dengan CCB (Calcium Channel Blocker).18 Pilihan antihipertensi
didasarkan pada usia, ras, serta ada atau tidaknya diabetes melitus dan penyakit
ginjal kronik (PGK). Pada ras kulit hitam, penghambat ACE dan ARB tidak
menjadi pilihan kecuali terdapat PGK, dengan atau tanpa diabetes melitus.4
Setiap pasien hipertensi harus ditangani dengan tepat, sesuai dengan gejala
klinis yang ditimbulkan. Usia anak-anak dengan usia dewasa akan berbeda dalam

Universitas Sumatera Utara


15

penanganannya, begitu juga dengan usia tua. Hipertensi dengan riwayat diabetes
melitus tentu akan berbeda penanganannya dengan hipertensi tanpa riwayat
penyakit apapun, begitu juga dengan riwayat penyakit ginjal kronik. Pemberian
terapi harus dikontrol rutin dan mendapat pengaturan dosis tiap bulan hingga
tercapai target tekanan darah yang diinginkan.3
Obat antihipertensi memiliki indikasi yang beragam dalam pemberiannya. Ras
juga dapat menjadi indikasi dalam penanganan dan pemberian obat anthipertensi.
Ras kulit hitam berbeda pemberian obat antihipertensinya dengan pasien yang
bukan ras kulit hitam. Berdasarkan penelitian para ilmuwan di Universitas Carolina
Selatan pada tahun 2003 sampai 2009 yang meneliti faktor-faktor risiko terjadinya
hipertensi, mendapatkan kesimpulan bahwa ras kulit hitam memiliki risiko 35%
lebih besar mengalami hipertensi dibandingkan ras kulit putih, meskipun belum ada
sumber penelitian yang menjelaskan mengapa ras kulit hitam lebih berisiko
terhadap peningkatan tekanan darah dibandingkan ras kulit putih.19

Universitas Sumatera Utara


16

Pasien hipertensi ≥ 18
tahun

Intervensi gaya hidup

Tetapkan target tekanan darah dan mulai antihipertensi berdasarkan usia, ada tidaknya DM
(Diabetes Melitus) serta PGK (Penyakit Ginjal Kronik)

Populasi umum (tanpa DM dan PGK) Populasi dengan DM atau PGK

Usia ≥60 Usia ≤60 Semua usia dengan Semua usia, PGK,
tahun tahun DM, tanpa PGK dengan atau tanpa DM

Target tekanan Target tekanan


darah sistolik darah sistolik Target tekanan Target tekanan
<150mmHg <140mmHg darah sistolik darah sistolik
diastol <90mmHg diastol <90mmHg <140mmHg <140mmHg
diastol <90mmHg diastol <90mmHg
Semua ras
Bukan ras kulit hitam Ras kulit hitam
Penghambat ACE atau ARB,
tunggal atau kombinasi
dengan obat kelas lain
Diuretik golongan tiazid Diuretik golongan tiazid
atau penghambat ACE atau CCB, tunggal atau
atau ARB atau CCB, kombinasi
tunggal atau kombinasi

Pilih strategi titrasi obat:


A. Maksimalkan dosis obat pertama sebelum menambahkan obat kedua
B. Tambahkan obat kedua sebelum obat pertama mencapai dosis maksimal
C. Mulai dengan 2 obat beda kelas atau dalam bentuk obat kombinasi

Ya
Tekanan darah sesuai target
Tidak

Kembali tekankan modifikasi gaya hidup dan pengobatan


Untuk strategi A dan B, tambahkan titrasi tiazid, penghambat ACE, ARB, atau CCB
(gunakan obat dari kelas yang belum digunakan dan hindari kombinasi ACE ARB)
Untuk strategi C, titrasi dosis obat sampai maksimal

Ya
Tekanan darah sesuai target
Tidak

Universitas Sumatera Utara


17

Kembali tekankan modifikasi gaya hidup dan pengobatan


Untuk strategi A dan B, tambahkan titrasi tiazid, penghambat ACE, ARB, atau CCB
(gunakan obat dari kelas yang belum digunakan dan hindari kombinasi ACE ARB)
Untuk strategi C, titrasi dosis obat sampai maksimal

Ya
Tekanan darah sesuai target
Tidak

Kembali tekankan modifikasi gaya hidup dan pengobatan


Tambahkan obat dari kelas baru (misal beta bloker, agonis aldosteron, atau yang lain)
dan/atau rujuk ke dokter spesialis

Tidak Ya
Tekanan darah sesuai target

Lanjutkan pengobatan
dan kontrol

Gambar 2.4. Algoritma Tata laksana Hipertensi menurut JNC 8.3,7

Obat-obatan antihipertensi terbagi dalam beberapa kelas obat. Seperti diuretik,


penyekat β (β blocker), penghambat ACE (ACE inhibitor), ARB (Angiotensin
Reseptor Blocker), CCB (Calcium Channel Blocker), agonis α sentral dan antagonis
aldosteron. Setiap kelas obat antihipertensi terbagi dalam beberapa sub kelas obat
dan contoh obat, yang masing-masing memiliki dosis yang beragam dan efek
samping yang beragam. Bahkan efek samping obat-obatan tersebut ada yang
mampu menyebabkan penyakit yang berdampak pada kematian bagi pengguna
obat-obatan tersebut. Sehingga obat antihipertensi harus diberikan berdasarkan
indikasi yang tepat dengan dosis yang sesuai dengan kebutuhan pasiennya.3,7

Universitas Sumatera Utara


18

Dosis/hari
(Frekuensi Efek Samping
Kelas Obat Sub Kelas Contoh Obat dosis
harian)
Diuretik Tiazid Hidrochlortiazid 12,5-50 mg Hipokalemia,
(HCT) (1) hiperurisemia,
Klortalidon 12,5-25 mg hipoglikemia,
Loop diuretic Furosemid (1) peningkatan
Diuretik hemat Amilorid 20-80 mg kolesterol dan
kalium (2) trigliserid
5-10 mg Hipokalemia,
(1-2) hiperurisemia
Hiperkalemia,
ginekomastia
Penyekat β Propanolol 40-160 mg Bronkospasme,
Atenolol (2) bradikardia,
Bisoprolol 25-100 mg blok jantung,
(1) rasa lelah,
2,5-10 mg peningkatan
(1) trigliserid
Penghambat Captopril 25-100 mg Batuk-batuk,
ACE Ramipril (2) hiperkalemia,
Lisinopril 2,5-20 mg azotemia,
(1) angioedema
10-40 mg
(1)
ARB Valsartan 80-320 mg Hiperkalemia,
Irbesartan (1-2) azotemia
Losartan 150-300
mg (1)

Universitas Sumatera Utara


19

25-100 mg
(1-2)
CCB Nondihidropiridin Verapamil 120-360 Edema,
Diltiazem mg (1) konstipasi
Dihidropiridin Amlodipin 120-540 Edema,
Nifedipin mg (1) konstipasi,
(lepas lambat) 2,5-10 mg bradikardia,
(1) blok jantung
30-60 mg
(1)
Agonis α Klonidin 0,1-0,8 mg Mulut kering,
sentral Reserpin (2) pusing, sedasi
0,1-0,25 ringan,
mg (1) kelelahan,
depresi, edema
Angina,
bradikardia,
sinkop, pusing,
depresi, mimpi
buruk,
diskinesia
tardif, letargi
Antagonis Spironolakton 25-50 mg Hiperkalemia,
aldosteron (1) ginekomastia,
hiponatremia,
ruam

Tabel 2.2. Obat Antihipertensi Oral menurut JNC 8.3,7

Universitas Sumatera Utara


20

Sekali terapi antihipertensi dimulai, pasien harus rutin kontrol dan mendapat
pengaturan dosis setiap bulan sampai target tekanan darah tercapai. Pantau tekanan
darah, LFG dan elektrolit. Frekuensi kontrol untuk hipertensi derajat 2 disarankan
untuk lebih sering. Setelah tekanan darah mencapai target dan stabil, frekuensi
kunjungan dapat diturunkan hingga mencapai 3-6 bulan sekali. Namun jika belum
tercapai, diperlukan evaluasi terhadap pengobatan dan gaya hidup, serta
pertimbangan terapi kombinasi.3
Setelah tekanan darah tercapai, pengobatan harus dilanjutkan dengan tetap
memperhatikan efek samping dan komplikasi hipertensi. Pasien perlu diedukasi
bahwa terapi antihipertensi ini bersifat jangka panjang (seumur hidup) dan terus
dievaluasi secara berkala. Pemberian penghambat ACE sebaiknya dihentikan jika
terdapat penurunan LFG >30% dari nilai dasar dalam 4 bulan atau kadar kalium
≥5,5 mEq/L.3
Khusus pada kasus kehamilan, antihipertensi yang direkomendasikan ialah
metildopa (250-1000 mg per oral), labetalol (100-200 mg), atau nifedipin oros (30-
60 mg).3

2.1.9. Komplikasi Hipertensi

Tekanan yang berlebihan pada dinding arteri yang disebabkan oleh tekanan
darah tinggi dapat merusak pembuluh darah, serta organ-organ dalam tubuh.
Semakin tinggi tekanan darah dan semakin lama menjadi tidak terkendali, semakin
besar kerusakan.20
Tekanan darah yang tidak terkontrol dapat menyababkan20:
a. Serangan Jantung atau Stroke
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan pengerasan dan penebalan arteri
(aterosklerosis), yang dapat menyebabkan serangan jantung, stroke atau komplikasi
lain.

Universitas Sumatera Utara


21

b. Aneurisma
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah menjadi lemah
dan membentuk tonjolan, membentuk aneurisma. Jika aneurisma pecah, maka
dapat mengancam jiwa.

c. Gagal Jantung
Untuk memompa darah terhadap tekanan yang lebih tinggi di pembuluh darah,
otot jantung akan menebal. Akhirnya, otot yang menebal mungkin memiliki waktu
yang lebih lama untuk memompa cukup darah guna memenuhi kebutuhan tubuh,
yang akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung.

d. Melemah dan Menyempitnya Pembuluh Darah di Ginjal


Hal ini dapat mencegah organ-organ ini berfungsi dengan normal.

e. Menebal, Menyempit atau Robeknya Pembuluh Darah di Mata


Hal ini dapat mengakibatkan kehilangan penglihatan.

f. Sindroma Metabolik
Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh, termasuk
peningkatan lingkar pinggang; trigliserida tinggi; rendah high-density lipoprotein
(HDL) kolesterol, atau yang biasa dikenal dengan istilah kolesterol "baik"; tekanan
darah tinggi; dan tingkat insulin yang tinggi. Kondisi ini membuat penderita lebih
mungkin untuk terkena diabetes, penyakit jantung dan stroke.

g. Gangguan Terhadap Memori ataupun Pemahaman


Tidak terkontrolnya tekanan darah tinggi juga dapat mempengaruhi
kemampuan untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan memori atau
konsep pemahaman yang lebih umum pada orang dengan tekanan darah tinggi.

Universitas Sumatera Utara


22

h. Emboli
Ketika gumpalan darah atau gelembung udara menghalangi aliran darah di
dalam pembuluh darah.

i. Demensia Vaskuler
Ketika aliran darah ke otak berkurang, menyebabkan bagian dari otak menjadi
rusak.

2.2. Stroke

2.2.1. Definisi Stroke

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah


otak yang menyebabkan defisit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan defisit
neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut: “Suatu
defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf
otak”.21
Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan
pembuluh darah yang tentu saja, merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.
Oleh karenanya stroke harus dianggap merupakan akibat komplikasi penyakit
sistemik.21
Stroke dibagi atas stroke non hemoragik (iskemik) dan stroke hemoragik.
Stroke non hemoragik (iskemik) merupakan stroke yang tersering didapatkan,
sekitar 80% dari semua stroke. Jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh
oklusi pembuluh darah otak yang mengakibatkan terhentinya suplai oksigen dan
glukosa ke otak. Stroke ini sering diakibatkan oleh trombosis akibat plak
aterosklerosis arteri otak/atau yang memperdarahi otak atau suatu emboli dari
pembuluh darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak.21
Sedangkan stroke hemoragik hanya berkisar 20% dari semua kasus stroke,
dimana stroke hemoragik ini diakibatkan oleh pecahnya arteri, baik intraserebral
maupun subarakhnoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyabab tersering,

Universitas Sumatera Utara


23

dimana dinding pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat hipertensi kronik
sobek.21

2.2.2. Klasifikasi Stroke


I. Stroke Iskemik (Non-Hemoragik)
Stroke iskemik terjadi akibat adanya sumbatan di dalam pembuluh darah yang
menyuplai darah ke otak.22
a. Thrombotic occlusion
i. Large vessels (major cerebral arteries)
ii. Small vessels (lacunar stroke)
iii. Venous occlusion
b. Embolic
i. Artery to artery
ii. Cardioembolic

II. Stroke Hemoragik


Stroke hemoragik terjadi pemecahan pembuluh darah yang melemah.22
a. Intraparenchymal hemorrhage
b. Subarachnoid hemorrhage
c. Subdural hemorrhage
d. Epidural hemorrhage
e. Hemorrhagic ischemic infarction

2.2.3. Epidemiologi Stroke

Di seluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi


usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-
64 tahun. Di Inggris stroke merupakan penyakit ke-2 setelah infark miokard akut
sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika stroke masih merupakan
penyebab kematian ke-3. Total biaya yang diperlukan untuk penatalaksanaan 1
(satu) kasus stroke diperkirakan sekitar US $ 80.000-100.000. Dengan makin

Universitas Sumatera Utara


24

meningkatnya upaya pencegahan terhadap penyakit hipertensi, diabetes melitus dan


gangguan lipid, insidens stroke di negara-negara maju makin menurun. Di perancis
stroke disebut sebagai “serangan otak (attaque cerebrale)” yang menunjukkan
analogi kedekatan stroke dengan serangan jantung.21

Gambar 2.5. Persentase Kematian Penyakit Tidak Menular Prioritas Rawat Inap
di Rumah Sakit Tahun 2009-2010.1

Di Indonesia sendiri, penyakit stroke merupakan penyebab kematian ke-3


setelah penyakit jantung dan penyakit kanker.1 Kasus stroke di Indonesia
menunjukkan peningkatan, baik dalam kejadian, kecacatan, maupun kematian.
Insidens stroke sebesar 51,6/100.000 penduduk. Sekitar 4,3% penderita stroke
mengalami kecacatan yang memberat. Angka kematian berkisar antara 15-27%
pada semua kelompok usia. Stroke lebih banyak dialami laki-laki dibandingkan
perempuan. Jumlah penderita stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia.3
Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar, prevalensi stroke di Indonesia sebesar
12,1 per mil atau per 1.000 penduduk. Dengan prevalensi di Sumatera Utara sebesar
10,3%.23 Angka kejadian stroke iskemik (non-hemoragik) lebih sering terjadi, yaitu
80%, sedangkan stroke hemoragik berkisar 20%.21

2.2.4. Penyebab Stroke

Stroke memiliki beragam faktor risiko. Stroke merupakan penyakit yang


mengalami gangguan pada pembuluh darah, sehingga faktor risiko stroke serupa
dengan faktor risiko penyakit jantung.21

Universitas Sumatera Utara


25

Faktor risiko pada penyakit stroke21, yaitu:


a. Usia, merupakan faktor risiko independen terjadinya stroke.
b. Jenis kelamin, pada perempuan pre menopause lebih rendah dibanding pria.
Setelah menopause faktor perlindungan pada wanita ini menghilang, dan
insidensnya menjadi hampir sama dengan pria.
c. Hipertensi, baik sistolik maupun diastolik merupakan faktor risiko dominan
untuk terjadinya stroke baik hemoragik maupun non-hemoragik.
d. Diabetes melitus, hiperlipidemia.
e. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung, seperti gangguan irama
(fibrilasi-atrial), infark miokard akut atau kronis, yang mengakibatkan
hipoperfusi (dekompensasi jantung), infeksi yang disertai vegetasi (endokarditis
bakterial subakut), tumor atrium.
f. Penyebab jantung dikatakan bertanggung jawab atas sekitar 30% dari penyebab
stroke.
g. Koagulopati karena gangguan berbagai komponen darah antara lain
hiperfibrinogenemia, dll.
h. Faktor keturunan juga memegang peranan penting dalam epidemiologi stroke.
i. Hipovolemia dan syok terutama pada populasi usia lanjut, dimana refleks
sirkulasi sudah tidak baik lagi.

Berdasarkan faktor risiko di atas, dapat dibagi menjadi faktor risiko yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.24
I. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Faktor keturunan
d. Ras atau etnis
II. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
b. Penyakit jantung
c. Diabetes mellitus

Universitas Sumatera Utara


26

d. Hiperkolesterolemia
e. Obesitas
f. Merokok

2.2.5. Hubungan Stroke Dengan Hipertensi

Pada kasus hipertensi, peningkatan tekanan darah yang tidak terkontrol,


nantinya akan menyebabkan tekanan terus menerus terhadap dinding pembuluh
darah arteri. Jika tidak dilakukan tata laksana yang tepat, nantinya dinding arteri
bagian dalam akan semakin menebal dan akhirnya menyebabkan penyempitan
saluran pembuluh darah. Penyempitan ini mengakibatkan berkurangnya suplai
nutrisi dan oksigen ke sistem organ, yang salah satunya aliran darah ke otak. Sel
otak yang kekurangan oksigen dan nutrisi ini nantinya akan mengalami kerusakan
dan timbulnya lesi yang berakhir dengan terjadinya stroke.21
Pada pasien stroke yang tidak memiliki riwayat hipertensi sebelumnya,
kenaikan tekanan darah bisa saja terjadi setelah terjadinya stroke sebagai
mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah
ditempat lesi.21

2.3. Tingkat Pengetahuan dan Tindakan Mahasiswa FK USU Terhadap


Penanganan Hipertensi

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara merupakan


akademisi yang nantinya akan mengabdi kepada negara sebagai dokter yang harus
berkompeten guna memberikan pelayanan yang terbaik bagi kesejahteraan
masyarakat nantinya. Termasuk dalam pengobatan pasien hipertensi sebagai
penyakit yang banyak terdapat dikalangan masyarakat di Indonesia.
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara tentu sudah tidak
asing lagi dengan istilah hipertensi, dimana penyakit ini sudah dipelajari oleh
mahasiswa sejak duduk di semester 2, pada blok Metabolic System. Namun masih
ada mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang belum

Universitas Sumatera Utara


27

paham terhadap penatalaksanaan penyakit hipertensi, bahkan masih kurang peduli


terhadap keberadaannya, terlebih lagi di lingkungan keluarganya sendiri.
Diharapkan mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara sudah
harus mampu menangani pasien hipertensi sejak duduk di semester 2, guna
menghindari komplikasi penyakit hipertensi, seperti penyakit stroke.

Universitas Sumatera Utara