Anda di halaman 1dari 22

ASUHAN KEPERAWATAN PADA An ”N” DENGAN GANGGUAN

SISTEM PENCERNAAN PADA KASUS KOLESTASIS DI GILI NANGGU


RUANG 101 RSUDP NTB DARI TANGGAL 09 s/d 11 JULI 2018

DISUSUN OLEH :

RIJAL HAMBALI (025SYE16)

YAYASAN RUMAH SAKIT ISLAM NUSA TENGGARA BARAT


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN YARSI MATARAM
PROGRAM STUDI KEPERAWATAN JENJANG D.III

2018
LAPORAN PENDAHULUAN KOLESTASIS

A. Definisi
Kolestasis adalah kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum
dalam jumlah normal. Gangguan dapat terjadi mulai dari membrana-
basolateral dari hepatosit sampai tempat masuk saluran empedu ke dalam
duodenum. Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi zat-zat yang
diekskresi kedalam empedu seperti bilirubin, asam empedu, dan kolesterol
didalam darah dan jaringan tubuh. Secara patologi-anatomi kolestasis adalah
terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier (Arief,
2010).
Kolestasis adalah kondisi yang terjadi akibat terhambatnya aliran
empedu dari saluran empedu ke intestinal. Kolestasis terjadi bila ada
hambatan aliran empedu dan bahan-bahan yang harus diekskresi hati (Nazer,
2010).
Mitchel (2008) menjelaskan kolestasis neonatal merupakan istilah
nonspesifik untuk kelainan hati dengan banyak etiologi yang mungkin
terdapat pada neonatus. Pada 50% kasus tidak terdapat penyebab yang bisa
diidentifikasi. Pasien penyakit ini ditemukan dengan hiperbilirubinemin
terkonjugasi yang lama (kolestasis neonatal), hepatomegali dan disfungsi hati
dengan derajat yang bervariasi (misalnya hipoprotrombinemia).
B. Etiologi
Penyebab kolestasis dibagi menjadi 2 bagian: intrahepatic kolestasis
dan ekstrahepatic kolestasis.
1. Pada intrahepatic kolestasis terjadi akibat gangguan pada sel hati yang
terjadi akibat: infeksi bakteri yang menimbulkan abses pada hati, biliary
cirrhosis primer, virus hepatitis, lymphoma, cholangitis sclerosing primer,
infeksi tbc atau sepsis, obatobatan yang menginduksi kolestasis.
2. Pada extrahepatic kolestasis, disebabkan oleh tumor saluran empedu,
cista, striktur (penyempitan saluran empedu), pankreatitis atau tumor
pada pankreas, tekanan tumor atau massa sekitar organ, cholangitis
sklerosis primer. Batu empedu adalah salah satu penyebab paling umum
dari saluran empedu diblokir. Saluran empedu Diblokir mungkin juga
hasil dari infeksi, kanker atau jaringan parut internal. Parut dapat
memblokir saluran empedu, yang dapat mengakibatkan kegagalan hati
(Richard, 2002).
C. Patofisiologi
Empedu adalah cairan yang disekresi hati berwarna hijau kekuningan
merupakan kombinasi produksi dari hepatosit dan kolangiosit. Empedu
mengandung asam empedu, kolesterol, phospholipid, toksin yang
terdetoksifikasi, elektrolit, protein, dan bilirubinterkonyugasi. Kolesterol dan
asam empedu merupakan bagian terbesar dari empedu sedang bilirubin
terkonyugasi merupakan bagian kecil. Bagian utama dari aliran empedu
adalah sirkulasi enterohepatik dari asam empedu. Hepatosit adalah sel
epetelial dimana permukaan basolateralnya berhubungan dengan darah portal
sedang permukaan apical (kanalikuler) berbatasan dengan empedu. Hepatosit
adalah epitel terpolarisasi berfungsi sebagai filter dan pompa bioaktif
memisahkan racun dari darah dengan cara metabolisme dan detoksifikasi
intraseluler, mengeluarkan hasil proses tersebut kedalam empedu.Salah satu
contoh adalah penanganan dan detoksifikasi dari bilirubin tidak terkonjugasi
(bilirubin indirek).
Bilirubin tidak terkonyugasi yang larut dalam lemak diambil dari darah
oleh transporter pada membran basolateral, dikonyugasi intraseluler oleh
enzim UDPGTa yang mengandung P450 menjadi bilirubin terkonyugasi yang
larut air dan dikeluarkan kedalam empedu oleh transporter mrp2. mrp2
merupakan bagian yang bertanggungjawab terhadap aliran bebas asam
empedu. Walaupun asam empedu dikeluarkan dari hepatosit kedalam empedu
oleh transporter lain, yaitu pompa aktif asam empedu. Pada keadaan dimana
aliran asam empedu menurun, sekresi dari bilirubin terkonyugasi juga
terganggu menyebabkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Proses yang terjadi
di hati seperti inflamasi, obstruksi, gangguan metabolik, dan iskemia
menimbulkan gangguan pada transporter hepatobilier menyebabkan
penurunan aliran empedu dan hiperbilirubinemi terkonjugasi (Areif, 2010).
Pada kolestasis yang berkepanjangan terjadi kerusakan fungsional dan
struktural:
1. Proses transpor hati
Proses sekresi dari kanalikuli terganggu, terjadi inversi pada fungsi
polaritas dari hepatosit sehingga elminasi bahan seperti bilirubin
terkonyugasi, asam empedu, dan lemak kedalam empedu melalui plasma
membran permukaan sinusoid terganggu.
2. Transformasi dan konyugasi dari obat dan zat toksik
Pada kolestasis berkepanjangan efek detergen dari asam empedu akan
menyebabkan gangguan sitokrom P-450. Fungsi oksidasi, glukoronidasi,
sulfasi dan konyugasi akan terganggu.
3. Sintesis protein
Sintesis protein seperti alkali fosfatase dan GGT, akan meningkat
sedang produksi serum protein albumin-globulin akan menurun.
4. Metabolisme asam empedu dan kolesterol
Kadar asam empedu intraseluler meningkat beberapa kali, sintesis
asam empedu dan kolesterol akan terhambat karena asam empedu yang
tinggi menghambat HMG-CoA reduktase dan 7 alfa-hydroxylase
menyebabkan penurunan asam empedu primer sehingga menurunkan
rasio trihidroksi/dihidroksi bile acid sehingga aktifitas hidropopik dan
detergenik akan meningkat. Kadar kolesterol darah tinggi tetapi produksi
di hati menurun karena degradasi dan eliminasi di usus menurun.
5. Gangguan pada metabolisme logam
Terjadi penumpukan logam terutama Cu karena ekskresi bilier yang
menurun. Bila kadar ceruloplasmin normal maka tidak terjadi kerusakan
hepatosit oleh Cu karena Cu mengalami polimerisasi sehingga tidak
toksik.
6. Metabolisme cysteinyl leukotrienes
Cysteinyl leukotrienes suatu zat bersifat proinflamatori dan vasoaktif
dimetabolisir dan dieliminasi di hati, pada kolestasis terjadi kegagalan
proses sehingga kadarnya akan meningkat menyebabkan edema,
vasokonstriksi, dan progresifitas kolestasis. Oleh karena diekskresi diurin
maka dapat menyebabkan vaksokonstriksi pada ginjal.
7. Mekanisme kerusakan hati sekunder
Asam empedu, terutama litokolat merupakan zat yang menyebabkan
kerusakan hati melalui aktifitas detergen dari sifatnya yang hidrofobik.
Zat ini akan melarutkan kolesterol dan fosfolipid dari sistim membran
sehingga intregritas membran akan terganggu. Maka fungsi yang
berhubungan dengan membran seperti Na+, K+-ATPase, Mg++-ATPase,
enzim-enzim lain dan fungsi transport membran dapat terganggu,
sehingga lalu lintas air dan bahan-bahan lain melalui membran juga
terganggu.Sistem transport kalsium dalam hepatosit juga terganggu. Zat-
zat lain yang mungkin berperan dalam kerusakan hati adalah bilirubin,
Cu, dan cysteinyl leukotrienes namun peran utama dalam kerusakan hati
pada kolestasis adalah asam empedu.
8. Proses imunologis
Pada kolestasis didapat molekul HLA I yang mengalami display secara
abnormal pada permukaan hepatosit, sedang HLA I dan II diekspresi
pada saluran empedu sehingga menyebabkan respon imun terhadap sel
hepatosit dan sel kolangiosit. Selanjutnya akan terjadi sirosis bilier
(Nazer, 2010).
D. Pathway
E. Klasifikasi
Secara garis besar kolestasis dapat diklasifikasikan menjadi:
1. Kolestasis ekstrahepatik, obstruksi mekanis saluran empedu
ekstrahepatik.
Secara umum kelainan ini disebabkan lesi kongenital atau didapat.
Merupakan kelainan nekroinflamatori yang menyebabkan kerusakan dan
akhirnya pembuntuan saluran empedu ekstrahepatik, diikuti kerusakan
saluran empedu intrahepatik. Penyebab utama yang pernah dilaporkan
adalah proses imunologis,infeksi virus terutama CMV dan Reo virus tipe
3, asam empedu yang toksik, iskemia dan kelainan genetik. Biasanya
penderita terkesan sehat saat lahir dengan berat badan lahir, aktifitas dan
minum normal. Ikterus baru terlihat setelah berumur lebih dari 1 minggu.
10-20% penderita disertai kelainan kongenital yang lain seperti asplenia,
malrotasi dan gangguan kardiovaskuler. Deteksi dini dari kemungkinan
adanya atresia bilier sangat penting sebab efikasi pembedahan hepatik-
portoenterostomi (Kasai) akan menurun apabila dilakukan setelah umur 2
bulan.
Pada pemeriksaan ultrasound terlihat kandung empedu kecil dan
atretik disebabkan adanya proses obliterasi, tidak jelas adanya pelebaran
saluran empedu intrahepatik. Gambaran ini tidak spesifik, kandung
empedu yang normal mungkin dijumpai pada penderita obstruksi saluran
empedu ekstrahepatal sehingga tidak menyingkirkan kemungkinan
adanya atresi bilier.
Gambaran histopatologis ditemukan adanya portal tract yang
edematus dengan proliferasi saluran empedu, kerusakan saluran dan
adanya trombus empedu didalam duktuli. Pemeriksaan kolangiogram
intraoperatif dilakukan dengan visualisasi langsung untuk mengetahui
patensi saluran bilier sebelum dilakukan operasi Kasai (Anonym, 2010)
2. Kolestasis intrahepatik
a. Saluran Empedu
Digolongkan dalam 2 bentuk, yaitu: (a) Paucity saluran empedu,
dan (b) Disgenesis saluran empedu. Oleh karena secara embriologis
saluran empedu intrahepatik (hepatoblas) berbeda asalnya dari
saluran empedu ekstrahepatik (foregut) maka kelainan saluran
empedu dapat mengenai hanya saluran intrahepatik atau hanya
saluran ekstrahepatik saja. Beberapa kelainan intrahepatik seperti
ekstasia bilier dan hepatik fibrosis kongenital, tidak mengenai
saluran ekstrahepatik. Kelainan yang disebabkan oleh infeksi virus
CMV, sklerosing kolangitis, Caroli’s disease mengenai kedua bagian
saluran intra dan ekstra-hepatik.Karena primer tidak menyerang sel
hati maka secara umum tidak disertai dengan gangguan fungsi
hepatoseluler. Serum transaminase, albumin, faal koagulasi masih
dalam batas normal. Serum alkali fosfatase dan GGT akan
meningkat. Apabila proses berlanjut terus dan mengenai saluran
empedu yang besar dapat timbul ikterus, hepatomegali,
hepatosplenomegali, dan tanda-tanda hipertensi portal.
Paucity saluran empedu intrahepatik lebih sering ditemukan pada
saat neonatal dibanding disgenesis, dibagi menjadi sindromik dan
nonsindromik. Dinamakan paucity apabila didapatkan < 0,5 saluran
empedu per portal tract.Contoh dari sindromik adalah sindrom
Alagille, suatu kelainan autosomal dominan disebabkan
haploinsufisiensi pada gene JAGGED 1.Sindroma ini ditemukan
pada tahun 1975 merupakan penyakit multi organ pada mata
(posterior embryotoxin), tulang belakang (butterfly vertebrae),
kardiovaskuler (stenosis katup pulmonal), dan muka yang spesifik
(triangular facial yaitu frontal yang dominan, mata yang dalam, dan
dagu yang sempit).Nonsindromik adalah paucity saluran empedu
tanpa disertai gejala organ lain. Kelainan saluran empedu
intrahepatik lainnya adalah sklerosing kolangitis neonatal, sindroma
hiper IgM, sindroma imunodefisiensi yang menyebabkan kerusakan
pada saluran empedu (Anonym, 2010).
b. Kelainan hepatosit
Kelainan primer terjadi pada hepatosit menyebabkan gangguan
pembentukan dan aliran empedu. Hepatosit neonatus mempunyai
cadangan asam empedu yang sedikit, fungsi transport masih
prematur, dan kemampuan sintesa asam empedu yang rendah
sehingga mudah terjadi kolestasis. Infeksi merupakan penyebab
utama yakni virus, bakteri, dan parasit. Pada sepsis misalnya
kolestasis merupakan akibat dari respon hepatosit terhadap sitokin
yang dihasilkan pada sepsis.
Hepatitis neonatal adalah suatu deskripsi dari variasi yang luas dari
neonatal hepatopati, suatu inflamasi nonspesifik yang disebabkan
oleh kelainan genetik, endokrin, metabolik, dan infeksi intra-uterin.
Mempunyai gambaran histologis yang serupa yaitu adanya
pembentukan multinucleated giant cell dengan gangguan lobuler dan
serbukan sel radang, disertai timbunan trombus empedu pada
hepatosit dan kanalikuli. Diagnosa hepatitis neonatal sebaiknya tidak
dipakai sebagai diagnose akhir, hanya dipakai apabila penyebab
virus, bakteri, parasit, gangguan metabolic tidak dapat ditemukan
(Reksoprodjo, 1995)
F. Manifestasi Klinis
Gambaran klinis pada kolestasis pada umunya disebabkan karena keadaan-
keadaan:
1. Terganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus
a. Tinja akolis/hipokolis/pucat
b. Urobilinogen/sterkobilinogen dalam tinja menurun/negative
c. Urobilin dalam air seni negative
d. Malabsorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak
e. Steatore
f. Hipoprotrombinemia
2. Akumulasi empedu dalam darah
a. Ikterus
b. Gatal-gatal
c. Hiperkolesterolemia
3. Kerusakan sel hepar karena menumpuknya komponen empedu
a. Anatomis
1) Akumulasi pigmen
2) Reaksi peradangan dan nekrosis

b. Fungsional
1) Gangguan ekskresi (alkali fosfatase dan gama glutamil
transpeptidase meningkat)
2) Transaminase serum meningkat (ringan)
3) Gangguan ekskresi sulfobromoftalein
4) Asam empedu dalam serum meningkat

Tanda-tanda non-hepatal sering pula membantu dalam diagnosa,


seperti sindroma polisplenia (situs inversus, levocardia, vena cava inferior
tidak ada), sering bersamaan dengan atresia bilier: bentuk muka yang khas,
posterior embriotokson, serta adanya bising pulmunal stenosis perifer, sering
bersamaan dengan “paucity of the intrahepatic bile ductules” (arterio hepatic
displasia/Alagille’s syndrome) nafsu makan yang jelek dengan muntah,
“irritable”, sepsis, sering karena adanya kelainan metabolisme seperti
galaktosemia, intoleransi froktosa herediter, tirosinemia.

Neonatal hepatitis lebih banyak pada anak laki, sedangkan atresia


bilier ekstrahepatal lebih banyak pada anak perempuan. Pertumbuhan pasien
dengan kolestasis intrahepatik menunjukkan perlambatan sejak awal. Pada
pasien dengan kolestasis ekstrahepatik umumnya bertumbuh dengan baik
pada awalnya tetapi kemudian akan mengalami gangguan pertumbuhan
sesuai dengan perkembangan penyakit. Pasien dengan kolestasis perlu
dipantau pertumbuhannya dengan membuat kurva pertumbuhan berat badan
dan tinggi badan bayi/anak.
G. Pemeriksaan Penunjang
Pada bayi dengan kolestasis harus dibedakan antara kolestasis intra-
atau ekstrahepatal dengan tujuan utama memperbaiki atau mengobati
keadaan-keadaan yang memang dapat diperbaiki/diobati. Sebagai tahap
pertama dalam pendekatan diagnosa, harus dibuktikan apakah ada kelainan
hepatobilier atau tidak. Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada tahap ini
adalah:
1. Hapusan darah tepi
2. Bilirubin dalam air seni
3. Sterkobilinogen dalam air seni
4. Tes fungsi hepar yang standar: Heymans vd Bergh, SGOT, SGPT, alkali
fosfatase serta serum protein
Bila dari pemeriksaan tersebut masih meragukan, dilakukan
pemeriksaan lanjutan yang lebih sensitif seprti BSP/kadar asam empedu
dalam serum. Bila fasilitas terbatas dapat hanya dengan melihat
pemerikasaan bilirubin air seni. Hasil positf menunjukkan adanya kelainan
hepatobilier. Bila ada bukti keterlibatan hepar maka dilakukan tahap
berikutnya untuk membuktikan kelainan intra/ekstrahepatal, mencari
kemungkinan etiologi, dan mengidentifikasi kelainan yang dapat
diperbaiki/diobati. Pemeriksaan yang dilakukan adalah:
a. Terhadap infeksi/bahan toksik
b. Terhadap kemungkinan kelainan metabolic
c. Mencari data tentang keadaan saluran empedu
Untuk pemeriksaan terhadap infeksi yang penting adalah:
a. Virus:
1. Virus hepatotropik: HAV, HBV, non A non B, virus delta
2. TORCH (Toxoplasma, Rubella, CMV, Herpes)
3. Virus lain: EBV, Coxsackie’s B, varisela-zoster
b. Bakteri: terutama bila klinis mencurigakan infeksi kuman leptospira,
abses piogenik
1. Parasit: toksoplasma, amuba, leismania, penyakit hidatid
2. Bahan toksik, terutama obat/makanan hepatotoksik
c. Pemeriksaan kelainan metabolik yang penting:
1. Galaktosemia, fruktosemia
2. Tirosinosis: asam amino dalam air seni
3. Fibrosis kistik
4. Penyakit Wilson
5. Defisiensi alfa-1 antitripsin
Data tentang saluran empedu diperoleh melalui pemeriksaan Rose
Bengal Excretion (RBE), Hida Scan, USG atau Biopsi hepar. Bila dicurigai
ada suatu kelainan saluran empedu dilakukan pemeriksaan kolangiografi.
H. Penatalaksanaan Medis
Pengobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran
empedu ke dalam usus. Pada prinsipnya ada beberapa hal pokok yang
menjadi pedoman dalam penatalaksanaannya, yaitu:
1. Sedapat mungkin mengadakan perbaikan terhadap adanya gangguan
aliran empedu
2. Mengobati komplikasi yang telah terjadi akibat adanya kolestasis
3. Memantau sedapat mungkin untuk mencegah kemungkinan terjadinya
keadaan fatal yang dapat mengganggu proses regenerasi hepar
4. Melakukan usaha-usaha yang dapat mencegah terjadinya gangguan
pertumbuhan
5. Sedapat mungkin menghindari segala bahan/keadaan yang dapat
mengganggu/merusak hepar
Dalam hal ini pengobatan dibagi dalam 3 golongan besar, yaitu:
1. Tindakan medis
a. Perbaikan aliran empedu: pemberian fenobarbital dan kolestiramin,
ursodioxy cholic acid (UDCA).
b. Aspek gizi: lemak sebaiknya diberikan dalam bentuk MCT (medium
chain triglyceride) karena malabsorbsi lemak.
c. Diberikan tambahan vitamin larut lemak (A, D, E, dan K)
2. Tindakan bedah
Tujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap
kelainan saluran empedu yang ada. Operasi Kasai
(hepatoportoenterostomy procedure) diperlukan untuk mengalirkan
empedu keluar dari hati, dengan menyambungkan usus halus langsung
dari hati untuk menggantikan saluran empedu (lihat gambar di bawah).
Untuk mencegah terjadinya komplikasi cirrhosis, prosedur ini
dianjurkan untuk dilakukan sesegera mungkin, diupayakan sebelum anak
berumur 90 hari. Perlu diketahui bahwa operasi Kasai bukanlah
tatalaksana definitif dari atresia biliaris, namun setidaknya tindakan ini
dapat memperbaiki prognosis anak dan memperlambat perjalanan
menuju kerusakan hati (Nezer, 2010).
3. Terapi suportif
a. Asam ursodeoksikolat 10-20 mg/kg dalam 2-3 dosis
b. Kebutuhan kalori mencapai 130-150% kebutuhan bayi normal dan
mengandung lemak rantai sedang (Medium chain trigliseride-
MCT), misalnya panenteral, progrestimil
c. Vitamin yang larut dalam lemak
1) A : 5000-25.000 IU
2) D : calcitriol 0,05-0,2 ug/kg/hari
3) E : 25-200 IU/kk/hari
4) K1 : 2,5-5 mg : 2-7 x/ minggu
d. Mineral dan trace element : Ca, P, Mn, Zn, Se,Fe
e. Terapi komplikasi lain: misalnya hiperlipidemia/xantelasma: Obat
HMG-coA reductase inhibitor contohnya kolestipol, simvastatin
f. Pruritus :
1) Atihistamin : difenhidramin 5-10 mg/kg/hati, hidroksisin 2-5
mg/kg/hati
2) Rifampisin : 10 mg/kg/hari
3) Kolestiramin : 0,25-0,5g/kg/hari
I. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Anamnesis
Riwayat kehamilan dan kelahiran: infeksi ibu pada saat hamil atau
melahirkan, berat lahir, lingkar kepala, pertumbuhan janin (kolestasis
intrahepatik umumnya berat lahirnya < 3000 g dan pertumbuhan janin
terganggu). Riwayat keluarga : riwayat kuning, tumor hati, hepatitis B,
hepatitis C, hemokro-matosis, perkawinan antar keluarga. Resiko
hepatitis virus B/C (transfusi darah, operasi, dll) paparan terhadap
toksin/obat-obat.
2. Data subjektif
a. Bagaimana nafsu makan klien
b. Berapa kali makan dalam sehari
c. Banyaknya makan dalam satu kali makan
d. Apakah ada mual muntah
e. Bagaimana pola eliminasinya
f. Apakah ada anoreksia
g. Apakah ada rasa nyeri pada daerah hepar
h. Apakah ada gatal-gatal pada seluruh tubuh (pruritus)
i. Bagaimanakah warna fesesnya
j. Bagaimanakah warna urinnya
3. Data Objektif
a. Bagaimana nafsu makan klien
b. Berapa kali makan dalam sehari
c. Banyaknya makan dalam satu kali makan
d. Apakah ada mual muntah
e. Bagaimana pola eliminasinya
f. Apakah ada anoreksia
g. Apakah ada rasa nyeri pada daerah hepar
h. Apakah ada gatal-gatal pada seluruh tubuh (pruritus)
i. Bagaimanakah warna fesesnya
j. Bagaimanakah warna urinnya
4. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah ada tanda-tanda infeksi dahulu pada ibu, apakah ibu pernah
mengkonsumsi obat-obatan yang dapat meningkatkan ikterus pada
bayi.

b. Riwayat kesehatan sekarang


Pada umumnya bayi masuk rumah sakit dengan keluhan tubuh bayi
berwarna kuning dan ada rasa gatal-gatal dari tubuh bayi.
c. Riwayat keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita kolestasis, maka
kemungkinan besar merupakan suatu kelainan genetik/metabolik.
d. Pengkajian fisik
Meliputi pengkajian komposisi keluarga, lingkungan rumah dan
komunitas, pendidikan dan pekerjaan anggota keluarga, fungsi dan
hubungan anggota keluarga, kultur dan kepercayaan, perilaku yang
dapat mempengaruhi kesehatan, persepsi keluarga tentang penyakit
klien dan lain-lain. Pengkajian secara umum dilakukan dengan
metode head to toe yang meliputi: keadaan umum dan status
kesadaran, tandatanda vital, area kepala dan wajah, dada, abdomen,
eksteremitas, dan genita-urinaria.
1) Pemeriksaan fisik abdomen antaralain:
a) Inspeksi
- Lihat keadaan klien apakah kurus, ada edema pada muka
atau kaki
- Lihat warna rambut, kering dan mudah dicabut
- Mata cekung dan pucat
- Lihat warna kulit pasien ada warna kuning atau tida
- Lihat seluruh tubuh pasien ada bekas garukan karena
gatal-gatal atau tidak

b) Auskultasi
- Dengar denyut jantung apakah terdengar bunyi S1, S2, S3
serta S4
- Dengarkan bunyi peristaltik usus
- Dengarkan bunyi paru – paru terutama weezing dan
ronchi
c) Perkusi
- Perut apakah terdengar adanya shitting duilnees
- Bagaimana bunyinya pada waktu melakukan perkusi
d) Palpasi
- Hati: bagaimana konsistensinya, kenyal, licin dan tajam
pada permukaannya, berapa besarnya dan apakah ada
nyeri tekan
- limpa : apakah terjadi pembesaran limpa
- tungkai : apakah ada pembesaran pada tungkai
2) Pertumbuhan (berat badan, lingkar kepala)
3) Kulit : ikterus, spider angiomata, eritema palmaris, edema
4) Mata : ikterik
5. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan factor biologi ditandai dengan klien tampak kurus, nafsu
makan menurun, klien dikeluhkan muntah.
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi
ditandai dengan kulit klien tampak kuning, terdapat bekas garukan,
kulit klien tampak bersisik.
c. Risiko keterlambatan tumbuh kembang berhubungan dengan nutrisi
tidak adekuat.
6. Perencanaan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan faktor biologi ditandai dengan klien tampak kurus, nafsu
makan menurun, klien dikeluhkan muntah.
1) Tujuan:
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama ... x 24 jam
diharapkan kebutuhan nutrisi klien terpenuhi dengan kriteria hasil :
a) Status nutrisi:
- Masukan nutrisi adekuat (skala 5 = no deviation from
normal range)
- Masukan makanan dalam batas normal (skala 5 = no
deviation from normal range)
b) Status nutrisi : masukan nutrisi:
- Masukan kalori dalam batas normal (skala 5 = totally
adekuat)
- Nutrisi dalam makanan cukup mengandung protein, lemak,
karbohidrat, serat, vitamin, mineral, ion, kalsium, sodium
(skala 5 = totally adekuat)
c) Status nutrisi : hitung biokimia
- Serum albumin dalam batas normal (3,4-4,8 gr/dl) (skala 5
= no deviation from normal range)
2) Intervensi :
a) Nutrition therapy
- Mengindikasikan pemberian terapi nutrisi parenteral
(NGT).
Rasional : Membantu pemenuhan asupan nutrisi yang
adekuat.
- Monitor makanan/cairan yang dimakan dan hitung asupan
kalori tiap hari dengan tepat.
Rasional : Mengetahui perkembangan makan/minum klien
sesuai kebutuhan.
- Monitor ketepatan diet order yang sesuai dengan kebutuhan
nutrisi klien.
Rasional : Mencegah klien mendapat asupan yang tidak
sesuai dengan prosedur.
- Jaga kebersihan mulut.
Rasional : Menjaga kebersihan mulut dapat meningkatkan
nafsu makan
- Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi
kebutuhan nutrisi.
Rasional :Untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi
yang sesuai dengan kebutuhan klien
b) Fluid/ electrolyte management
- Monitor abnormal serum elektrolit klien.
Rasional : Membantu memberikan terapi yang tepat sesuai
kebutuhan.
- Berikan intravenous infusion sesuai indikasi.
Rasional : Membantu menambah cairan/elektrolit tubuh
bila asupan oral tidak memenuhi kebutuhan.
c) Penanganan berat badan:
- Timbang berat badan klien secara teratur.
Rasional : Dengan memantau berat badan klien dengan
teratur dapat mengetahui kenaikan ataupun penurunan
status gizi.
- Pantau konsumsi kalori harian.
Rasional : membantu mengetahui masukan kalori harian
klien disesuaikan dengan kebutuhan kalori sesuai usia.
- Pantau hasil laboratorium, seperti kadar serum albumin,
dan elektrolit.
Rasional : kadar albumin dan elektrolit yang normal
menunjukkan status nutrisi baik. Sajikan makanan dengan
menarik.
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi
ditandai dengan kulit klien tampak kuning, terdapat bekas garukan,
kulit klien tampak bersisik.
1) Tujuan:
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama …x24 jam
diharapkan kerusakan integritas kulit klien berkurang bahkan hilang
dengan kiteria hasil :
a) Respon alergi local
- Tidak ada kemerahan di kulit
- Tidak ada rasa gatal di kulit
- Tidak ada ruam di kulit
b) Integritas kulit
- Tidak ada lesi di kulit
- Tidak ada pengelupasan kulit
2) Intervensi
a) Skin surveillance
- Inspeksi kulit klien untuk melihat adanya kemerahan dan
lesi.
Rasional : Inspeksi merupakan pengkajian awal mengenai
tingkat kerusakan integritas kulit pada klien.
- Monitor kulit klien terhadap kekeringan dan kelembaban
yang berlebihan.
Rasional : Kekeringan dan kelembaban berlebihan dapat
memperberat gejala pruritus klien.
- Monitor adanya lesiserosi kulit lebih lanjut.
Rasional : Membantu melihat perkembangan integritas kulit
klien, adanya erosi dan lesi lanjut menunjukkan gejala yang
lebih berat.
b) Perawatan kulit
- Hindari penggunaan bed tekstur kasar.
Rasional : Mengurangi terjadinya gesekan yang
memperberat pruritus klien.
- Anjurkan klien mandi dengan sabun antiseptic, bukan
sabun biasa.
Rasional : Sabun biasa mengandung deterjen yang dapat
menjadi faktor pencetus alergi lebih lanjut.
- Jaga tempat tidur agar tetap bersih, kering, dan bebas
lipatan.
Rasional : Mengurangi terjadi gesekan kulit dan bed yang
dapat memperberat rasa gatal.
- Sarankan pasien menggunakan pakaian yang tidak terlalu
ketat dan menyerap kering.
Rasional : Pakaian ketat dapat menimbulkan gesekan
sedangkan pakaian menyerap keringat dapat menurunkan
risiko meningkatnya kelembaban kulit yang dapat
memperberat pruritus.
- Kolaborasi : Kortikosteroid topical,antihistamin oral.
Rasional : Membantu menagatasi pruritus klien.
c) Managemen nutrisi
- Kaji adanya alergi makanan tertentu pada klien.
Rasional ; Mencegah pemberian nutrisi yang memperberat
gejala.
- Berikan diet makanan sesuai kebutuhan klien; Tinggi
Kalori Rendah Protein
Rasional : Tinggi kalori membantu memenuhi kebutuhan
kalori klien sedangkan rendah protein membantu
menurunkan respon alergi, jika pruritus disebabkan alergi.
DAFTAR PUSTAKA

Arief, Sjamsul. 2010. Deteksi dini kolestasis neonatal. Divisi Hepatologi Bagian
Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR/RSU Dr Soetomo, Surabaya.
Mansjoer A. et al, 2002. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I, Ed.3. hal. Jakarta:
Media Aesculapius, FKUI.
Reksoprodjo S. 1995. Ikterus dalam bedah, Dalam Ahmadsyah I, Kumpulan.
Kuliah Ilmu Bedah, Jakarta: Bina Rupa Aksara.